Livro

SISTEMA ENDÓCRINO
E EXERCÍCIO
Autoria: Prof. Dr. Paulo Cesar do Nascimento Salvador

Prof. Me. Tiago Martins Coelho
Prof. Leonardo Trevisol Possamai
1ª Edição
Indaial – 2019
UNIASSELVI-PÓS
CENTRO UNIVERSITÁRIO LEONARDO DA VINCI
Rodovia BR 470, Km 71, no 1.040, Bairro Benedito
Cx. P. 191 - 89.130-000 – INDAIAL/SC
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Reitor: Prof. Hermínio Kloch
Diretor UNIASSELVI-PÓS: Prof. Carlos Fabiano Fistarol
Equipe Multidisciplinar da Pós-Graduação EAD:

Carlos Fabiano Fistarol
Ilana Gunilda Gerber Cavichioli
Jóice Gadotti Consatti
Norberto Siegeli
Julia dos Santos
Ariana Monique Dalri
Marcelo Bucci
Revisão Gramatical: Equipe Produção de Materiais
Diagramação e Capa:
Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Copyright © UNIASSELVI 2019

Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri
UNIASSELVI – Indaial.
SA182s
Salvador, Paulo Cesar do Nascimento
Sistema endócrino e exercício. / Paulo Cesar do Nascimento
Salvador; Tiago Martins Coelho; Leonardo Trevisol Possamai. – Indaial:
UNIASSELVI, 2019.
145 p.; il.
ISBN 978-85-7141-380-1
ISBN Digital 978-85-7141-381-8
1. Endocrinologia - Problemas, questões, exercícios. - Brasil. I.
Salvador, Paulo Cesar do Nascimento. II. Coelho, Tiago Martins. III. Possamai,
Leonardo Trevisol. IV. Centro Universitário Leonardo Da Vinci.
CDD 616.4
Impresso por:
Sumário
APRESENTAÇÃO...........................................................................05
CAPÍTULO 1
Respostas e Adaptações Hormonais ao Treinamento Físico.....07
CAPÍTULO 2
Glândulas Adrenais e o Pâncreas.............................................53
CAPÍTULO 3
Influências Hormonais nos Fenômenos Anabólicos
e Catabólicos..............................................................................103
APRESENTAÇÃO
Caro acadêmico, seja bem-vindo a mais uma disciplina do nosso curso de
Pós-Graduação em Fisiologia do Exercício!
No filme Viagem Fantástica de 1966, de Richard Fleischer, que se passa

durante o período da Guerra Fria, um famoso cientista (Benes) descobre uma
fórmula científica que pode miniaturizar qualquer coisa. No entanto, ele acaba
entrando em coma. Então, um grupo de cientistas americanos na tentativa de
salvá-lo usa a fórmula em um submarino transformando em uma miniatura capaz
de realizar uma viagem por dentro do corpo de Benes para inspecioná-lo via
corrente sanguínea. Você, acadêmico, começará agora a sua viagem pelo corpo
humano e fará um tour nas principais glândulas do sistema hormonal.
No Capítulo 1, o objetivo será apresentar as respostas e adaptações

hormonais ao treinamento físico. Dentro deste capítulo veremos a natureza dos
hormônios e o sistema endócrino e os efeitos agudos e crônicos do exercício nas
respostas hormonais.
No Capítulo 2, o objetivo é aprendermos sobre as glândulas adrenais

e o pâncreas. Dessa forma, veremos sobre os hormônios adrenais, funções e
resposta durante o exercício físico e a Insulina e glucagon, funções e resposta
durante o exercício físico.
Já no Capítulo 3, veremos as influências hormonais nos fenômenos

anabólicos e catabólicos; a testosterona e hormônio do crescimento no processo
de hipertrofia muscular, o cortisol e o catabolismo corporal e a relação com o
exercício físico e os efeitos do tipo de treinamento nas respostas hormonais.
Desejamos um ótimo período de estudos com a disciplina.
Bons estudos e sucesso!
Prof. Dr. Paulo Cesar do Nascimento Salvador

Prof. Me. Tiago Martins Coelho
Prof. Leonardo Trevisol Possamai
C APÍTULO 1
RESPOSTAS E ADAPTAÇÕES HORMONAIS
AO TREINAMENTO FÍSICO
A partir da perspectiva do saber-fazer, neste capítulo você terá os seguintes

objetivos de aprendizagem:
• conhecer o funcionamento geral do sistema hormonal;

• identificar as diferentes fases de mudança hormonal relacionadas às
adaptações com o treinamento;
• descrever as respostas causadas pelo treinamento em cada fase de mudança
hormonal;
• discutir os efeitos da intensidade, volume e frequência de treinamento nas
respostas hormonais.
Sistema Endócrino e EXercício
8
Capítulo 1 RESPOSTAS E ADAPTAÇÕES HORMONAIS AO
TREINAMENTO FÍSICO
1 CONTEXTUALIZAÇÃO
Neste primeiro capítulo, estudaremos os aspectos gerais relacionados
ao funcionamento do sistema endócrino, tendo como objetivo conhecer
o funcionamento geral do sistema, além de identificar as diferentes fases
relacionadas às adaptações com o treinamento, que serão discutidas
posteriormente.
Antes de iniciarmos com o conteúdo específico, ressaltamos que o sistema

hormonal exerce grande importância na regulação da homeostase do organismo,
atuando juntamente ao sistema nervoso central para manter o equilíbrio das
variáveis fisiológicas no repouso (homeostase). O sistema hormonal é estruturado
para detectar a informação (estímulo externo), organizar uma resposta adequada
e enviar a mensagem para o órgão ou tecido apropriado.
Os hormônios são reguladores fisiológicos acelerando ou diminuindo a

velocidade de reações e funções biológicas que acontecem mesmo na ausência
dessas substâncias, porém, em ritmos diferentes, sendo que essas mudanças
na velocidade das reações são fundamentais para o funcionamento do corpo
(CANALI; KRUEL, 2001).
2 A NATUREZA DOS HORMÔNIOS E o

SISTEMA ENDÓCRINO
Os hormônios são substâncias químicas sintetizadas por glândulas específicas,
que penetram na corrente sanguínea e são transportadas por todo o corpo. Esses
hormônios afetam todos os aspectos da função humana, ativando sistemas
enzimáticos, alterando a permeabilidade das membranas, induzindo contração e
relaxamento muscular, estimulando síntese de proteínas e de gorduras, iniciando a
secreção celular e determinando de que maneira o corpo responderá aos estímulos
físicos e psicológicos (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Os órgãos endócrinos têm o peso combinado de cerca de 0,5 kg, tendo como
órgãos endócrinos principais a hipófise, tireoide, paratireoides, timo e supra-
renais. Outros órgãos importantes desse sistema incluem o pâncreas, gônadas
(testículo e ovários), hipotálamo e o tecido adiposo (MCARDLE; KATCH; KATCH,
2016). A Figura 1 demonstra a disposição anatômica dos principais órgãos
endócrinos citados.
9
FIGURA 1 – POSIÇÃO ANATÔMICA DOS PRINCIPAIS ÓRGÃOS ENDÓCRINOS.
FONTE: <encurtador.com.br/bcep7>.
O foco do nosso estudo no decorrer desse livro, será em relação aos

hormônios secretados pela hipófise, tireoide, supra-renais e gônadas.
Outro aspecto importante é que os hormônios estão presentes em

quantidades muito pequenas no sangue sendo mensurados em microgramas,
nanogramas e picogramas (GUYTON; HALL, 2006).
O termo hormônio passou a pertencer à língua inglesa em

1905, quando os renomados fisiologistas ingleses William Bayliss
e Ernest Starling descobriram a secretina, um composto intestinal
que funciona como mensageiro químico ativo ou como sinalizador
de funções celulares, a disciplina chamada endocrinologia surgiu
dessa importante descoberta, no entanto, somente após a década de
1950 as técnicas melhoraram permitindo as mensurações das baixas
concentrações plasmáticas, melhorando os aspectos relacionados ao
estudo desse importante sistema do nosso organismo (MCARDLE;
KATCH; KATCH, 2016).
10
TREINAMENTO FÍSICO
Para a compreensão do sistema hormonal, o entendimento dos sistemas de

controle e dos mecanismos de resposta são fundamentais. Nesse sentido, observe
a figura apresentada a seguir que exemplifica uma resposta hormonal por meio
da retroalimentação negativa, vale ressaltar ainda, que a maioria das respostas
fisiológicas relacionadas a esse sistema ocorrem a partir desse feedback.
FIGURA 2 – RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA NO

CONTROLE DAS RESPOSTAS HORMONAIS
Hormônio liberador
Hipófise
de Tireotrofina
Estímulo
TSH
Inibição
Inibição
T3 e T4 Tireóide
Hormônio liberador
de Tireotrofina
FONTE: <encurtador.com.br/impvN>. Acesso em: 10 abr. 2019.
Como podemos observar, após a secreção dos hormônios tireoidianos (tiroxina e

triiodotironina), ocorre um aumento no metabolismo, gerando uma resposta contrária
(retroalimentação negativa) inibindo o hormônio liberador do THS, diminuindo a
secreção do TSH na hipófise e, consequentemente, diminuindo a secreção da tiroxina
e da triiodotironina na tireoide (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Outro aspecto importante é que os hormônios podem ser divididos em várias

classes de acordo com a sua constituição química, sendo eles: 1) derivados de
aminoácidos; 2) derivados de peptídeos e 3) derivados dos esteroides. Essa
classificação tem grande importância para a sua compreensão, pois, a estrutura
química dos hormônios influencia a maneira como são transportados no sangue e
como os efeitos são exercidos sobre o tecido (GUYTON; HALL, 2006).
A tabela a seguir demonstra a classe a qual o hormônio pertence, a forma de

transporte, o espectro de vida (tempo necessário para reduzir uma determinada
concentração do hormônio à metade), localização do receptor e a resposta gerada
após a ligação do hormônio com esse receptor.
11
TABELA 1 – CARACTERÍSTICAS E MECANISMO DE ATUAÇÃO HORMONAL
Hormônios Hormônios Hormônios do Grupo Amina

Peptídicos Esteroides (aminoácidos)
Insulina
Androgênios Adrenalina
Exemplos Glucagon Tiroxina (T4)
Cortisol Noradrenalina
IGF-1
Ligados a Ligados a
Dissolvidos no Dissolvidos no
Transporte proteínas proteínas
plasma plasma
transportadoras transportadoras
Espectro de
Curto Longo Curto Longo
vida
Citoplasma do
Sobre a núcleo; alguns Sobre a
Localização
membrana possuem membrana Núcleo
do receptor
celular receptores de celular
membrana
Ativação de
segundo Ativação de
Resposta à Ativação de Ativação de
mensageiro; segundo
ligação genes genes
pode ativar mensageiro
genes
FONTE: Adaptado de Mcardle, Katch e Katch (2016, p. 414)
1 O que é e como atuam os sistemas de controle?

R.:____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
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12
TREINAMENTO FÍSICO
A resposta do hormônio ao receptor também pode ser chamada

de “resposta à ligação receptor-ligante”, o ligante (hormônio) conecta-
se a uma proteína da membrana, que induz endocitose, processo
pelo qual uma célula traz as moléculas para dentro do citoplasma
em vesículas formadas a partir da membrana celular. Disponível em:
<encurtador.com.br/otJ37>. Acesso em: 1º maio 2019).
Ainda sobre a organização do sistema hormonal, é importante o seu entendimento

de que as glândulas podem ser classificadas como endócrinas ou exócrinas.
As glândulas exócrinas contêm ductos que conduzem as substâncias

diretamente para um compartimento específico ou uma superfície. Os exemplos
de glândulas exócrinas incluem as glândulas sudoríparas e as glândulas da parte
alta do sistema digestório, sendo que, o sistema nervoso central controla quase
todas as glândulas exócrinas (GUYTON; HALL, 2006).
As glândulas endócrinas liberam hormônios diretamente no sangue, que

transporta esses hormônios até o tecido para exercer um determinado efeito.
Esse efeito acontece a partir da ligação do hormônio a um receptor específico que
permite que o efeito do hormônio em questão, aconteça. A maioria das glândulas
que secretam hormônios relacionados ao exercício, são glândulas endócrinas
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
É fundamental compreender que os hormônios podem circular por todos

os tecidos, porém, afetarão apenas aqueles que possuem o receptor específico
(POWERS; HOWLEY, 2009).
Outros aspecto que merece ser discutido está relacionado ao próprio tecido
muscular, quando identificou-se que um fator humoral (citocinas, conhecias
como miosinas) era produzida e liberada por células musculares contráteis que
pareciam exercer importantes efeitos metabólicos, abriu-se um novo paradigma,
que considera o músculo esquelético um órgão endócrino secretor, que influencia
o metabolismo de outros tecidos (PEDERSEN; EDWARD, 2009).
Tanto as fibras musculares tipo I quanto às fibras tipo II expressam a miosina

interleucina (IL)-6, a qual, tanto no músculo, ativando a proteinoquinase (AMPK)
que possui importante função na sinalização hipertrófica, quanto em outros tecidos
quando liberada na corrente sanguínea, como por exemplo, no tecido adiposo
aumentando a lipólise ou no fígado aumentando a produção de glicose durante o
exercício físico (PEDERSEN; EDWARD, 2009).
13
Para conhecer mais sobre os mecanismos fisiológicos

relacionados ao músculo esquelético como órgão endócrino e
a importância das substâncias secretadas pelo músculo nas
adaptações e nas respostas ao exercício, sugerimos uma boa revisão
bibliográfica sobre este assunto.
FONSECA-ALANIZ, M. H. et al. O tecido adiposo como centro

regulador do metabolismo. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e
Metabolismo, v. 50, n. 2, p. 216-229, abr. 2006.
A seguir, abordaremos em maiores detalhes os mecanismos relacionados ao

controle da concentração plasmática e a interação dos hormônios com os seus receptores.
Dentre alguns dos principais cientistas da fisiologia do exercício,

podemos citar: Erik Hohwü-Christensen (Dinamarca), Per-Olof
Astrand (Suécia), Bengt Saltin (Suécia), Jens Bangsbo (Dinamarca).
2.1 MECANISMOS DE AÇÃO

HORMONAL
O efeito que um hormônio exerce sobre um tecido está diretamente relacionado
com a sua concentração no plasma, além, do número de receptores ativos aos quais
ele pode se ligar. Segundo Guyton e Hall (2006), a concentração dos hormônios no
plasma depende de alguns fatores, conforme exposto na figura a seguir.
14
TREINAMENTO FÍSICO
FIGURA 3 – FATORES RELACIONADOS AO CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL
Alterações
Taxa de
no Volume
Secreção
Plasmático
Quantidade de
Taxa de
Proteínas
Excreção
Transportadoras
FONTE: Os autores
A taxa de secreção de um hormônio em uma glândula endócrina depende da

magnitude do estímulo e se a sua natureza é estimuladora ou inibidora. Em todos
os casos o estímulo é químico podendo ser um substrato, um neurotransmissor
ou outros hormônios, sendo que a maioria das glândulas pode sofrer influência de
mais de um estímulo (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
As concentrações plasmáticas hormonais também estão diretamente

relacionadas com a velocidade em que o determinado hormônio é metabolizado
(inativado) e/ou excretado. Essa inativação dos hormônios pode acontecer
no receptor ou no fígado, o principal local do metabolismo hormonal, com os
rins, auxiliando nessa função importante. As quantidades elevadas de alguns
hormônios que são encontrados durante o exercício, também estão influenciadas
pela incapacidade da excreção desses hormônios, uma vez que, o fluxo sanguíneo
hepático e renal é diminuído durante o exercício (POWERS; HOWLEY, 2009).
A quantidade de proteínas transportadoras também exerce um papel fundamental

na regulação das concentrações hormonais. Os hormônios esteroides e a tiroxina são
transportados ligados a proteínas e, para que possam exercer seu efeito, precisam
estar livres para interação com o receptor (KARGOTICH et al., 1997).
Além da quantidade de proteínas transportadoras, a capacidade e a afinidade

também aparecem como fatores importantes. A capacidade está relacionada com
a quantidade máxima de hormônios que pode ser ligada a proteína transportadora,
já a afinidade, refere-se à tendência da proteína transportadora se ligar ao
hormônio (GUYTON; HALL, 2006).
15
Um aumento na quantidade, capacidade ou afinidade das proteínas

transportadoras reduz a quantidade total do hormônio livre e, consequentemente,
reduz o seu efeito sobre o tecido (KARGOTICH et al., 1997).
As alterações no volume plasmático promoverão mudanças na concentração

do hormônio independentemente das alterações na taxa de secreção ou
inativação. Esse fator também pode auxiliar na compreensão das respostas
hormonais aumentadas durante o exercício, por conta de uma diminuição do
volume plasmático durante o exercício que ocorre com o movimento da água
para fora do sistema cardiovascular. Para análises das concentrações hormonais,
utilizam-se correções baseadas nas alterações do volume plasmático para uma
mensuração mais precisa do comportamento “real” do hormônio, excluindo fatores
influenciadores (KARGOTICH et al., 1997).
Os hormônios são transportados pela circulação para todos os tecidos,

mas afetam apenas os específicos. Os tecidos responsivos a determinado
hormônio possuem receptores proteicos específicos. Esses receptores não são
estruturas estáticas relacionadas à célula, podendo sofrer alterações, o número
de receptores varia de 500 a 100.000 por célula, dependo do tipo de receptor
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Esse número de receptores também pode sofrer alterações quando exposto

a um nível elevado de um hormônio cronicamente, processo que é denominado
down-regulation, resultando em uma resposta diminuída para uma mesma
concentração de um determinado hormônio. Por outro lado, uma baixa exposição
dos receptores a um determinado hormônio, causa um aumento no número
desses receptores, processo denominado up-regulation, com o tecido tornando-
se muito mais responsivo ao determinado hormônio (GUYTON; HALL, 2006).
Levando em consideração o número finito de receptores em uma célula,

uma exposição muito elevada de um hormônio cronicamente pode levar a uma
situação na qual todos os receptores se ligam ao hormônio, processo conhecido
como saturação. Quando ocorre esse processo, qualquer aumento adicional na
concentração plasmática desse hormônio não terá efeitos adicionais (POWERS;
HOWLEY, 2009). Além desse mecanismo de resposta, os hormônios que
possuem uma forma química parecida competirão pelos sítios receptores que já
estão limitados.
Agora que compreendemos as características do sistema hormonal, além

dos fatores relacionados à concentração plasmática dos hormônios, iniciaremos a
nossa discussão relacionada aos mecanismos por meio dos quais os hormônios
exercem suas funções.
16
TREINAMENTO FÍSICO
FIGURA 4 – MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL
Alteração dos
Ativação de Proteíncas
Mecanismos de
Especiais (segundos
Transporte na
mensageiros)
Membrana
Estimulação do
DNA (síntese
proteíca)
FONTE: Adaptado de Mcardle, Katch e Katch (2016)
O mecanismo relacionado a alterações no transporte de membrana exerce

sua função após a ligação com um receptor em uma membrana, o principal efeito
de alguns hormônios é a ativação de moléculas transportadoras localizadas
na membrana, ou próximo dela, com o objetivo de aumentar o movimento de
substratos ou íons do exterior para o interior da célula (POWERS; HOWLEY,
2009).
Por exemplo, a insulina se liga a receptores na superfície da célula e mobiliza

transportadores de glicose (GLUT4) localizados na membrana celular, esses
transportadores se ligam à glicose no exterior da membrana celular, onde sua
concentração é alta, difundindo-se para o interior da célula, liberando a glicose
para utilização (JAMES, 1995).
Por outro lado, devido à natureza similar a dos lipídeos, os hormônios

esteroides difundem-se facilmente através das membranas celulares, onde
se ligam a um receptor proteico no citoplasma estimulando o DNA do núcleo a
produzir uma alteração na atividade celular. Esse complexo esteroide-receptor
se liga a uma proteína especifica ligada ao DNA, o qual contém os códigos de
instrução para a síntese proteica. Esse processo inicia os passos que levam à
síntese de um RNA mensageiro específico, que transporta os códigos do núcleo
para o citoplasma, onde a proteína é sintetizada (GUYTON; HALL, 2006).
17
FIGURA 5 – MECANISMO DE AÇÃO NA ESTIMULAÇÃO DO DNA NO NÚCLEO
FONTE: <https://www.vetorial.net/~coriolis/fisio.htm>. Acesso em: 10 abr. 2019.
Esses processos (ativação do DNA e síntese de proteína) levam tempo para

iniciarem a sua ação, o que torna esses hormônios envolvidos em hormônios de
ação lenta, mas seus efeitos são mais duradouros do que aqueles gerados por
segundos mensageiros (GUYTON; HALL, 2006). Na tabela abaixo, apresentamos
a classificação dos hormônios que discutiremos ao longo do livro.
TABELA 2 – RELAÇÃO DOS HORMÔNIOS QUE POSSUEM AÇÃO LENTA OU RÁPIDA
Hormônios de Ação Lenta Hormônios de Ação Rápida

Testosterona Adrenalina (epinefrina)
Cortisol Noradrenalina (norepinefrina)
Insulina
Hormônio do Crescimento (GH)
Glucagon
FONTE: Os autores
Após o entendimento da atuação hormonal relacionada ao transporte na

membrana e estímulo do DNA, discutiremos como os hormônios podem exercer
os seus efeitos a partir de segundo mensageiro, o qual se apresenta como um
mecanismo mais complexo.
Diversos hormônios, por conta de sua estrutura carregada e tamanho,

não podem atravessar as membranas celulares. Esses hormônios exercem
seus efeitos ligando-se a um receptor na superfície da membrana ativando
18
TREINAMENTO FÍSICO
uma proteína G localizada na membrana celular. Essa proteína é a ligação

entre a interação hormônio-receptor na superfície da membrana e os eventos
intracelulares sequentes. Essa proteína permite que o cálcio entre na célula ou
ative uma enzima na membrana (POWERS; HOWLEY, 2009).
Quando a proteína G ativar a adenilato ciclase (enzima), o AMP cíclico será

formado a partir do ATP, uma vez aumentada à concentração desse mensageiro,
ocorre à ativação de outras proteínas que induzem alterações na célula. Por
exemplo, esse mecanismo é utilizado para converter glicogênio em glicose no
músculo e triglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol no tecido adiposo. O
AMP cíclico é inativado pela fosfodiesterase (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
A sequência de reações desencadeadas pelo AMP cíclico depende de três

fatores: 1) tipo de célula; 2) enzimas contidas na célula e 3) o hormônio específico
que atua como primeiro mensageiro. A seguir, apresentamos uma ilustração do
mecanismo intracelular pelo qual, esse segundo mensageiro pode atuar.
FIGURA 6 – MECANISMO DE AÇÃO DO AMP CÍCLICO SOBRE UMA CÉLULA ALVO
19
A proteína G também pode ativar a fosfolipase C (enzima), quando isso

ocorre, um fosfolipídeo da membrana (fosfatidilinositol) é quebrado em duas
moléculas intracelulares, o inositol trifosfato que estimula a liberação de cálcio
dos estoques e o diacilglicerol, que ativa diretamente enzimas, a qual estimulam
as alterações celulares (POWERS; HOWLEY, 2009).
A proteína G ainda pode ativar outra proteína denominada calmodulina,

quando ativada influencia a atividade celular de uma maneira muito semelhante à
do AMP cíclico (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
Para relembrar, a proteína G permite que o cálcio entre na célula ou ative

uma enzima na membrana, os mecanismos previamente apresentados referem-
se a eventos causados após a ativação enzimática.
A proteína G pode ativar um canal de cálcio estimulando a liberação do

mesmo dos estoques, ou ainda, a partir do inositol trifosfato que exerce a mesma
função (GUYTON; HALL, 2006).
Para melhor entendimento desse mecanismo, observe a figura a seguir,

levando em consideração que o canal de cálcio pode ser ativado diretamente pela
proteína G, ou ainda, essa liberação de cálcio pode ser estimulada pelo inositol
trifosfato que é estimulado a partir de mecanismos enzimáticos.
20
TREINAMENTO FÍSICO
FIGURA 7 – MECANISMO DE AÇÃO DO CÁLCIO,

INOSITOL TRIFOSFATO E DIACILGLICEROL
Agora que compreendemos a organização geral do sistema hormonal, fatores

relacionados ao controle das concentrações hormonais e mecanismos pelos quais
os hormônios exercem seus efeitos, apresentaremos as principais glândulas
e hormônios que exercem um papel de destaque na regulação dos processos
fisiológicos do organismo, para auxiliar na compreensão a partir de uma visão
mais ampla do sistema hormonal.
21
FIGURA 8 – HIPÓFISE ANTERIOR, HORMÔNIOS SECRETADOS E

EFEITOS PRIMÁRIOS DESSES HORMÔNIOS
Fator de Crescimento
Hormônio do
Semelhante à Insulina
Crescimento (GH)
(IGF–1)
Hormônio
Triiodotironina
Estimulador da
(T3)
Tireóide (TSH)
Hormônio
Estimulador de Tiroxina (T4)
Melanócito (MSH)
Hipófise anterior
Hormônio
Adrenocorticotrópico Cortisol
(ACTH)
Mulheres:
Prolactina (LH): Estrogênio
(FSH): Progesterona
Hormônio Folículo
Estimulante (FSH) Homens:
e Hormônio (LH): Testosterona
Luteinizante (LH)
A hipófise possui dois lobos, o lobo anterior (adeno-hipófise/hipófise

anterior), que é uma glândula endócrina e o lobo posterior (neuro-
hipófise/hipófise posterior), que é um tecido neural que se estende
a partir do hipotálamo. Ambos os lobos estão sobre controle direto do
hipotálamo. A liberação de hormônios da hipófise anterior é controlada
por substâncias químicas (fatores ou hormônios liberadores) que se
originam de neurônios localizados no hipotálamo. Já a liberação de
hormônios da hipófise posterior acontece a partir de neurônios especiais
originados no hipotálamo (GUYTON; HALL, 2006).
22
TREINAMENTO FÍSICO
As próximas figuras, também estão relacionadas à organização geral das

glândulas e hormônios secretados, auxiliando a sua compreensão.
FIGURA 9 - GLÂNDULA SUPRA-RENAIS E OS HORMÔNIOS SECRETADOS
Supra-Renais
Córtex Supra- Medula Supra-

Renal Renal
Catecolaminas:
Andrógenos e
Aldosterona Cortisol
Estrógenos Adrenalina
(epinefrina) e
Noradrenalina
(norepinefrina)
FONTE: Os autores
Conforme podemos observar, a glândula supra-renal é composta por

duas glândulas diferentes que secretam diferentes hormônios. É importante
compreender que a medula supra-renal responde a estímulos do sistema nervoso,
com a grande parte da sua secreção (80%) sendo do hormônio adrenalina, que
afeta receptores em diversos tecidos (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016).
FIGURA 10 - Glândulas e os diferentes hormônios secretados

Hipófise
Tireóide Paratireóide Pâncreas Testículos Ovários
Posterior
Hormônio Paratormônio Insulina Testosterona Estrogênio

Triiodotironina
Antidiurético
(vasopressina)
Glucagon
Tiroxina
Ocitocina
Calcitonina
FONTE: Adaptado de Powers e Howley (2009, p. 96-97)
23
A hipófise posterior secreta dois hormônios (ocitocina e antidiurético), sendo

que a ocitocina exerce o seu efeito como um potente estimulante da musculatura
lisa, além dessa, exercendo uma importante função na resposta de ejeção do leite
para a sua liberação pela mama. Já o hormônio antidiurético reduz a perda de
água pelo corpo, favorecendo a reabsorção da água dos túbulos renais de volta
aos capilares para manutenção do fluído corporal (WADE, 1984).
Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o estabelecimento da

taxa metabólica geral. É interessante observar que apesar dos dois serem
classificados como hormônios de ação lenta, a triiodotironina tem um período de
latência de 6 a 12 horas, com a tiroxina apresentando esse período de 2 a 3 dias.
No entanto, uma vez iniciados, a ação desses hormônios tem efeito prolongado. A
tireoide também secreta a calcitonina, que está envolvida na regulação do cálcio,
na medida em que as concentrações plasmáticas de cálcio aumentam esse
hormônio é secretado bloqueando a liberação de cálcio dos ossos e estimulando
a sua excreção nos rins (GUYTON; HALL, 2006).
O paratormônio é o principal hormônio envolvido na regulação do cálcio.

As paratireoides liberam esse hormônio em resposta a baixas concentrações
plasmáticas de cálcio, estimulando o osso a liberar cálcio no plasma além de
aumentar a absorção renal de cálcio (LJUNGHALL et al., 1988).
O pâncreas é uma glândula exócrina e endócrina, sendo que a resposta

exócrina está relacionada à secreção de enzimas digestivas. A insulina é o
hormônio mais importante durante o estado absortivo, quando os nutrientes
do intestino estão entrando no sangue, sendo que, o glucagon exerce função
contrária, estimulando a mobilização de glicose e ácidos graxos livres (MCARDLE;
KATCH; KATCH, 2016).
A testosterona e o estrogênio são os principais esteroides sexuais

secretados pelos testículos e ovários, respectivamente, sendo importantes no
estabelecimento e manutenção da função reprodutiva, além de determinar as
características sexuais secundárias (POWERS; HOWLEY, 2009).
A tabela a seguir descreve algumas características dos hormônios envolvidos

durante o exercício, que serão discutidos no decorrer do livro.
24
TREINAMENTO FÍSICO
TABELA 3 - FUNÇÕES, FATORES DE CONTROLE E

COMPORTAMENTO DURANTE O EXERCÍCIO
Fatores de
Hormônio Função Efeito do exercício
Controle
Aumenta
síntese proteica;
características
Testosterona FSH e LH ↑
sexuais secundárias;
impulso sexual;
produção de esperma
Aumenta crescimento;
Hormônio
mobilização de
liberador de GH
ácidos graxos livres;
GH hipotalâmico; ↑
gliconeogênese;
somatostatina
diminuição da
hipotalâmica
captação de glicose
Aumenta
gliconeogênese;
mobilização de ↑ exercício intenso; ↓
Cortisol ACTH
ácidos graxos livres; exercício leve
diminuição na
utilização de glicose
Concentração
Aumenta mobilização plasmática
de glicose e ácidos de glicose e
Glucagon ↑
graxos livres; aminoácidos;
gliconeogênese sistema nervoso
autônomo
Concentração
Aumenta a plasmática
captação de glicose, de glicose e
Insulina ↓
aminoácidos e ácidos aminoácidos;
graxos livres sistema nervoso
autônomo
Aumenta
glicogenólise; Barorreceptores;
mobilização de receptor de glicose
Catecolaminas ácidos graxos livres; no hipotálamo; ↑
frequência cardíaca; centros encefálicos
volume sistólico e e espinais
resistência periférica
25
1 O sistema hormonal é estruturado para detectar a informação

(estímulo externo), organizar uma resposta adequada e, enviar
a mensagem para o órgão ou tecido apropriado. Estudamos
os mecanismos relacionados ao controle da concentração
plasmática dos hormônios, como também, os mecanismos de
ação desses hormônios, além da função, fator de controle e
comportamento dos hormônios durante o treinamento. Sobre a
organização e atuação do sistema hormonal, classifique V para
as sentenças verdadeiras e F para as falsas:
( ) Os hormônios podem ser divididos em derivados de

aminoácidos, peptídeos/proteínas e esteroides.
( ) As diferentes classes de hormônios indicam as diferenças na
forma de transporte e ação dos hormônios.
( ) O feedback positivo (retroalimentação positiva) é o principal
mecanismo envolvido no controle das respostas hormonais.
( ) As glândulas endócrinas sofrem influência direta de diversos
tipos de estímulos dos hormônios depende da taxa de secreção,
taxa de excreção e quantidade de proteína transportadora.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA:
a) ( ) V - F - F - V.
b) ( ) F - V - F - V.
c) ( ) V - V - F - V.
d) ( ) F - F - V - F.
3 EFEITOS AGUDOS E CRÔNICOS

DO EXERCÍCIO NAS RESPOSTAS
HORMONAIS
Sabendo as características e os mecanismos relacionados ao sistema
hormonal, a seguir teremos como foco o entendimento do comportamento
desses hormônios durante o exercício e quais os efeitos agudos e crônicos que o
treinamento causa, conhecendo também as respostas causadas pelo treinamento
em cada uma das fases de adaptação, além de discutir os efeitos da intensidade,
volume e frequência de treinamento nas respostas hormonais.
26
TREINAMENTO FÍSICO
O treinamento resistido e o treinamento esportivo causam diversas

adaptações fisiológicas agudas e crônicas que são importantes para melhorar
a força e potência muscular, hipertrofia e resistência aeróbia (KRAEMER;
RATAMESS, 2000). A elevação nos níveis hormonais em resposta ao exercício
ocorre em ambientes fisiológicos específicos, como por exemplo, aumentos na
concentração sanguínea de determinados hormônios apresentam uma maior
interação com os receptores na membrana celular de tecidos específicos ou
ainda, em receptores localizados no núcleo de células específicas (KRAEMER;
RATAMESS, 2005). A figura a seguir demonstra as respostas conjuntas de alguns
hormônios na lipólise durante o exercício.
FIGURA 11 – INTERAÇÃO HORMONAL NA MOBILIZAÇÃO E

QUEBRA DA GORDURA DURANTE O EXERCÍCIO
norepinefrina Adipócito triglicerídeo
epinefrina AMP
cíclico
3AGL
3AGL
glucagon +
+
entrada
de glicose α glicerol
glicerol
na célula fosfato
glicose
insulina
ácido lático
fígado
O remodelamento tecidual causado pelas adaptações do exercício é um

processo que envolve o anabolismo e catabolismo, sendo que o anabolismo
predomina durante os períodos de recuperação com o objetivo de crescimento e
reparação tecidual, já o catabolismo predomina durante o exercício (KRAEMER;
RATAMESS, 2005).
As adaptações que ocorrem com o exercício resistido implicam em quatro

fases distintas: 1) mudanças agudas durante e após o exercício; 2) mudanças
crônicas nas concentrações hormonais no repouso; 3) mudanças crônicas
na resposta aguda ao estímulo de treinamento e 4) mudanças nos receptores
(KRAEMER; RATAMESS, 2005).
27
Para saber mais sobre as respostas do músculo esquelético ao

exercício, indicamos uma revisão bibliográfica para estudo.
ABREU, P.; LEAL-CARDOSO, J. H.; CECCATTO, V. M.

Adaptação do músculo esquelético ao exercício físico: considerações
moleculares e energéticas. Revista Brasileira de Medicina do
Esporte, v. 23, n. 1, p. 60-65, jan. 2017. Disponível em: <http://www.
scielo.br/pdf/rbme/v23n1/1517-8692-rbme-23-01-00060.pdf>.
A seguir, discutiremos primeiramente as respostas agudas ao exercício e

após, as respostas crônicas, sendo que a insulina, glucagon e catecolaminas
serão discutidas em conjunto. Para facilitar a compreensão, o termo treinamento
resistido será utilizado para referir-se à musculação, com o termo endurance
descrevendo os treinamentos e esportes com predominância aeróbia.
3.1 RESPOSTAS AGUDAS AO

EXERCÍCIO DA TESTOSTERONA,
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E
CORTISOL
O exercício resistido tem mostrado aumentos agudos na concentração total
de testosterona (TREMBLAY; COPELAND; VAN HELDER, 2004), sendo que
essas elevações são atribuídas a reduções no volume plasmático, estimulação
adrenérgica, produção de lactato (LIN et al., 2001) e ainda, a adaptações na
própria capacidade de síntese e/ou secreção da testosterona nas células.
Esses processos parecem ser mediados por um aumento nas respostas

do GH, com grande importância ao IGF-1 (fator de crescimento semelhante à
insulina) durante os processos anabólicos (COFFEY; HAWLEY, 2007). A figura a
seguir demonstra os mecanismos pelo qual o IGF-1 estimula as adaptações.
28
TREINAMENTO FÍSICO
FIGURA 12 – RESPOSTAS FISIOLÓGICAS INDUZIDAS PELA AÇÃO DO IGF-1
Podemos observar que a atividade muscular estimula a secreção do IGF-1,

o qual desempenha um papel importante como um fator de crescimento a partir
de sinalizações na membrana iniciando uma cascata de eventos que resulta no
estímulo para aumento da síntese proteica (COFFEY; HAWLEY, 2007).
O efeito do exercício no aumento da testosterona também pode estar

relacionado a uma interação desse hormônio com o sistema nervoso central, onde
esse hormônio pode interagir com receptores locais na regeneração de nervos e no
aumento do comprimento e diâmetro dos dentritos (NAGAYA; HERRERA, 1995).
Todos esses mecanismos têm fundamental importância na explicação dos

aumentos agudos na produção de força durante um programa de treinamento.
É importante ressaltar que apenas a testosterona livre apresenta-se como
biologicamente ativa sendo a responsável pela ligação com os receptores
androgênios nas células e/ou tecidos específicos, no entanto, a resposta
dessa testosterona livre tem sido associada à testosterona total (TREMBLAY;
COPELAND; VAN HELDER, 2004).
Um resultado interessante relacionado às respostas desse hormônio

indicou que as elevações agudas na testosterona foram maiores em indivíduos
participantes de programas de treinamento resistido comparado aos treinamentos
de endurance (TREMBLAY; COPELAND; VAN HELDER, 2004), ainda, aumentos
29
significativos nas concentrações desse hormônio a partir do treinamento resistido

ocorrem tanto em jovens quanto em idosos, no entanto, os mesmos resultados não
foram verificadas em mulheres de meia idade e idosas (HAKKINEN et al., 2000).
Diversos fatores podem influenciar na concentração de testosterona e nas

respostas agudas ao exercício. A magnitude dessa resposta durante o exercício
resistido pode ser afetada pela massa muscular envolvida (i.e., seleção dos
exercícios) (VOLEK et al., 1997), intensidade e volume (RATAMESS et al., 2004),
ingestão nutricional, experiência de treinamento e ainda, essa magnitude parece
não ser afetada pelo nível individual de força muscular.
Os exercícios que envolvem grande quantidade de massa muscular tem

mostrado uma maior resposta na magnitude da testosterona quando comparado
com exercícios que envolvem menores quantidades de massa muscular, nesse
sentido, a seleção dos exercícios exercem grande influência no treinamento como
um fator importante para induzir estresse metabólico (RATAMESS et al., 2004), ou
seja, para programas de treinamento com objetivo primário de induzir respostas
hormonais maiores devem ser inseridos exercícios com envolvimento de grandes
grupos musculares.
Um estudo interessante que reforça a importância da utilização de exercícios

que envolvam grandes grupos musculares para estimular maiores respostas de
testosterona dividiu o treinamento em dois grupos, sendo que um realizava apenas
exercícios de membros superiores (flexores de cotovelo) e outro realizava exercícios
de membros superiores (flexores de cotovelo) e membros inferiores, verificando que
além das maiores respostas hormonais, também ocorreu maior ganho de massa
muscular para o grupo que realizava exercícios de membros superiores combinado
com exercícios para membros inferiores (HANSEN et al., 2001).
A intensidade e o volume também apresentam grande importância nas respostas

agudas relacionadas à testosterona. Os programas de treinamento que envolve
maiores volumes de treinamento podem refletir em mudanças na testosterona,
sendo observadas alterações nas concentrações hormonais durante treinamentos
constantes que utilizam um alto número de séries (RATAMESS et al., 2004).
Similar a esse modelo de treinamento, quando são mantidas constantes as

repetições com maiores intensidades também são observados grandes aumentos
nos níveis de testosterona (RAASTAD; BJORO; HALLEN, 2000). Por outro lado,
a intensidade também exerce uma grande influência sobre as respostas da
testosterona, a interação entre as variáveis de intensidade e volume favorecem
os ganhos (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
30
TREINAMENTO FÍSICO
Na tabela a seguir, são descritos alguns estudos reportando os protocolos

de treinamento utilizado e os resultados encontrados nas concentrações de
testosterona. Algumas considerações interessantes que podem ainda incrementar
a discussão acerca da relação intensidade e volume são resultados que reportaram
menores respostas nas concentrações de testosterona durante treinos que são
considerados convencionais (3 a 4 séries de 3 a 10 repetições com 70 a 95% de 1
RM e 2,5 minutos de recuperação entre séries) (GUEZENNEC et al., 1986).
TABELA 4 – PROTOCOLOS DE TREINAMENTO E AS DIFERENTES

RESPOSTAS DA TESTOSTERONA DURANTE O EXERCÍCIO
Estudo Protocolo de Treino Resultados
3 séries em 4 exercícios até a falha, 80%
Weiss et al. (1983)
de 1RM, com 2 minutos de intervalo ↑
entre séries
1 série em 1 exercício de 10 repetições,
SM
80-85% de 1RM
Ratamess et al. (2004)
6 séries em 1 exercício de 10 repetições,
80-85% de 1RM, com 2 minutos de
↑
intervalo entre séries
1 série em 3 exercícios de 3 ou 6
repetições, 100% de 3RM (dois
exercícios) e 100% de 6RM (um ↑
exercício), com 4 a 6 minutos de
Raastad et al (2000)*
intervalo entre exercícios
1 série em 3 exercícios de 3 ou 6
repetições, 70% de 3RM (dois exercícios) ↑
e 70% de 6RM (um exercício), com 4 a
6 minutos de intervalo entre exercícios
4 séries em 1 exercício de 6 repetições, ↑
Schwab et al. (1993)* 90-95% de 6RM
4 séries em 1 exercício de 9 a 10
repetições, 60-65% de 6RM ↑
20 séries em 3 exercícios de 2 a 4
repetições, 50-70% de 1RM, com 2 a 3 ↑
minutos de intervalo entre séries
Bosco et al. (2000)
10 séries em 3 exercícios de 2 a 3
repetições, 60-80% de 1RM, com 3 a 5 SM
20 séries em 1 exercício de 1 repetição,
100% de 1RM, com 3 minutos de SM
intervalo entre séries
Hakkinen et al. (1993)
10 séries em 1 exercício de 10
repetições, 70% de 1RM, com 3 minutos ↑
de intervalo entre séries
31
1 série em 8 exercícios com 10

repetições, 100% de 10RM, com 1 ↑
minuto de intervalo entre séries
Gotshalk et al. (1997)#
3 séries em 8 exercícios com 10
3 a 5 séries em 8 exercícios com 5
repetições, 100% de 5RM, com 1 minuto ↑
de intervalo entre séries
Kraemer et al. (1990)
repetições, 80-95% de 1RM, com 3 ↑
Kraemer et al (1991)#
3 séries em 8 exercícios com 10
repetições, 70-85% de 1RM, com 1 ↑
SM = sem mudanças; ↑ = aumento na concentração de testosterona. * = maior mudança
no protocolo com maior intensidade; # = maior mudança no protocolo com maior volume.
FONTE: Adaptado de Kraemer e Ratamess (2005)
A ideia geral que se tem dos programas de treinamento, principalmente no

treinamento resistido, é de intensidade muito alta para qualquer população em todas
as sessões, no entanto, quando as intensidades foram aumentadas ainda mais (em
relação às intensidades convencionais), reduzindo a série para três repetições foi
observada uma resposta limitada da testosterona (GUEZENNEC et al., 1986).
Por outro lado, elevações significativas da testosterona foram identificadas

em resposta a 5 séries de 15 a 20 repetições com uma intensidade de 50% de 1
RM (KRAEMER et al., 2003). Mesmo em programas de treinos de fisiculturistas
(intensidade moderada e alto volume), com períodos de recuperação curto
produzem maiores respostas nas concentrações de testosterona comparadas a
programas de alta intensidade, baixo volume e longos períodos de recuperação
entre as séries (≥ 3 minutos) (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
Outra variável de importância é a relação da frequência de treinamentos com

as respostas agudas na testosterona, nesse sentido, foram reportadas maiores
respostas nesse hormônio em sessões realizadas no período da tarde comparado
as sessões realizadas no período matutino em atletas de elite durante múltiplas
sessões de treinamento no mesmo dia (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
Apesar das dificuldades relacionadas às variações diárias nas concentrações

hormonais para eventuais comparações entre sessões no mesmo dia, associado
32
TREINAMENTO FÍSICO
à interferência que o volume total de treinamento exerce, a concentração de

testosterona retorna ao normal quando a frequência de treinamento foi reduzida
para uma sessão por dia (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
Outro fator importante na análise das respostas da testosterona com o

exercício é relacionado à experiência (tempo de treinamento) do indivíduo.
Esse fator apresentou importância em atletas júniores (14 a 18 anos) com dois
anos ou mais de experiência, que apresentaram maiores respostas agudas na
testosterona quando comparado aos atletas com experiência na modalidade
inferior a dois anos (KRAEMER et al., 1992).
No entanto, esse fator parece estar mais ligado ao esporte rendimento ou a

idade, pois, as respostas em adultos não tem demonstrado modificações agudas
com uma experiência de treinamento adicional, o que foi confirmado após 21
semanas de treinamento entre indivíduos com e sem experiência no treinamento
resistido (AHTIAINEN et al., 2003).
Quando as comparações são realizadas levando em consideração o

sexo, as respostas agudas em mulheres são limitadas com poucos resultados
demonstrando aumentos significativos para essa população. A partir de
comparações diretas entre homens e mulheres em um mesmo protocolo,
apenas os homens apresentaram aumentos significativos nas concentrações de
testosterona (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
Esses resultados parecem estar relacionados com os diferentes hormônios

que possuem maior função anabólica entre os sexos, com o hormônio do
crescimento sendo mais influente na promoção das adaptações hipertróficas e de
força nas mulheres.
Outra discussão importante que ainda apresenta algumas limitações é a

relação da suplementação nutricional com as respostas agudas da testosterona.
Alguns resultados apontam para uma redução nas concentrações desse hormônio
em resposta a dietas com baixa ingestão de gorduras e dietas com uma alta razão
carboidrato/proteína (VOLEK et al., 1997). Essa alta razão parece exercer influência
negativa, pois, a suplementação com carboidrato e proteínas limitou as respostas
desse hormônio durante o treinamento resistido (KRAEMER et al., 1998).
As respostas agudas da testosterona são influenciadas pela idade,

experiência individual de treino, sexo, assim como, os valores basais. Além disso,
dois pontos importantes merecem destaque no momento da prescrição dos
programas de treinamento.
33
O primeiro refere-se à escolha dos exercícios, devendo ser priorizado os

exercícios que envolvam grande massa muscular, o segundo ponto refere-se à
relação intensidade/volume, sendo que os programas de treinamento com maior
demanda sobre o componente glicolítico (volume alto, intensidade moderada e
períodos de recuperação mais curtos) parecem apresentar os melhores resultados
As atividades de endurance e especialmente o treinamento resistido, tem

mostrado grande capacidade para gerar incrementos agudos nos níveis de GH.
As concentrações de GH em repouso são maiores nas mulheres, no entanto, o
exercício resistido causa aumentos até 30 minutos pós-exercício de forma similar
entre homens e mulheres (KRAEMER et al., 1993a).
A magnitude desse aumento depende da massa muscular envolvida, ação

muscular envolvida, intensidade do exercício, volume, tempo de recuperação
entre as séries e condição de treinamento (grandes elevações são baseadas na
força individual e carga total) (AHTIAINEN et al., 2003).
A carga total desempenha um papel importante, uma vez que comparações

entre séries múltiplas e série simples têm identificado maiores respostas agudas
do GH nas séries múltiplas (GOTSHALK et al., 1997).
As respostas agudas desse hormônio são influenciadas pelas propriedades

metabólicas do exercício realizado, os protocolos de treinamento que estimulem,
por exemplo, grande produção de lactato no exercício tendem a produzir grandes
elevações nos níveis de GH, os protocolos de treinamento com essa característica
possuem intensidade moderada a alta, volume alto, grande quantidade de massa
muscular envolvida na atividade e o uso de períodos curtos de recuperação entre
as séries (KRAEMER et al., 1991).
Esse modelo de treinamento tem mostrado resultados superiores quando

comparados, até mesmo, com treinamentos de potência muscular que são
caracterizados por altas cargas, baixa quantidade de repetições e intervalos de
recuperação longos (KRAEMER et al., 1991).
A relação das respostas agudas desse hormônio com as concentrações de

lactato está associada com a produção e acúmulo dos íons H+ que parecem ser
um fator importante para estímulo da secreção de GH (KRAEMER et al., 1993a).
Esses resultados foram confirmados após respostas diminuídas do GH a

partir de uma indução de alcalose durante um exercício de alta intensidade no
ciclismo (GORDON et al., 1994). A hipóxia e o catabolismo proteico são fatores
34
TREINAMENTO FÍSICO
que também tem demonstrado importante influência nas respostas do GH

(KRAEMER et al., 1993a).
Outros resultados interessantes têm fornecido suporte para a associação

entre acidose, trabalho total e respostas agudas do GH. Treinamentos de
intensidade moderada a alta, alto volume e períodos curtos de recuperação tem
demonstrado grandes resultados na resposta desse hormônio, quando comparado
com protocolos de treinamento clássicos de força e potência muscular, que
utilizam altas intensidades, baixo número de repetições e longos intervalos de
recuperação (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
A tabela a seguir apresenta algumas comparações entre protocolos de

treinamento de força e hipertrofia muscular (treinamento resistido) e endurance.
TABELA 5 – PROTOCOLOS DE TREINAMENTO E AS DIFERENTES

RESPOSTAS DO GH DURANTE O EXERCÍCIO
Estudo Treinamento Resultados

20 séries em 1 exercício de
1 repetição, 100% de 1RM,
com 3 minutos de intervalo SM
entre séries
Hakkinen et al. (1993)
10 séries em 1 exercício
de 10 repetições, 70% de ↑
1RM, com 3 minutos de in-
tervalo entre séries
de 15 repetições, 60% de
↑
Hoffman et al. (2003)*
4 repetições, 90% de 1RM,
↑
com 3 minutos de intervalo
entre séries
5 repetições, 88% de 1RM,
com 3 minutos de intervalo
↑
entre séries
Zafeiridis et al. (2003)*
↑
↑
1RM, com 1 minuto de in-
35
2/4/6 séries em 3 exercícios

↑
2/4/6 séries em 3 exercícios
Smilios et al. (2003)* ↑
2/4 séries em 2 exercícios
↑
10 repetições, 100% de
↑
Williams et al. (2002)* ↑
3 séries em 8 exercícios
↑
SM = sem mudanças; ↑ = aumento na concentração do hormônio do crescimento. * = maior

mudança no protocolo com maior volume.
FONTE: Os autores
Os resultados indicam que os protocolos com as melhores respostas

acontecem com o treinamento de força muscular quando incluído um volume
de treinamento maior. Ainda, as ações musculares excêntricas exercem grande
efeito nas respostas do GH.
Para demonstrar a importância da ação muscular e as diferentes respostas, a

partir da utilização de três protocolos de treinamento diferentes, sendo um apenas
com ações concêntricas, outro com o dobro de volume e apenas ações concêntricas
e o último com ações concêntricas e excêntricas, as respostas foram positivas nos
grupos com ações concêntricas, no entanto, a maior resposta verificada foi no grupo
que realizava ações musculares excêntricas (KRAEMER et al., 2001).
Por outro lado, as respostas agudas em idosos são limitadas, as

concentrações desse hormônio sofrem uma queda com a idade (somatopenia)
sendo que, essas reduções coincidem com os períodos de perda de massa
muscular (sarcopenia). Considerando essas informações, torna-se importante os
36
TREINAMENTO FÍSICO
programas de treinamento que visem um aumento de força muscular e hipertrofia

para essa população, observando a magnitude de esforço realizado, visando
maximizar as respostas do GH (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
O cortisol tem demonstrado em resposta ao treinamento resistido, alguns

resultados opostos quando comparados entre homens e mulheres, com resultados
indicando que não ocorre diferença nas respostas e outros, reportando aumentos
nas concentrações desse hormônio apenas para os homens em resposta ao
mesmo protocolo de treinamento (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
Em relação ao tipo de treinamento, as respostas agudas relacionadas a esse

hormônio não foram diferentes em adolescentes (KRAEMER et al., 1992). Porém,
em adultos esses resultados não foram confirmados quando comparado atletas
de endurance com indivíduos bem treinados em força muscular em resposta
a um mesmo protocolo de exercício, com os indivíduos treinados em força
demonstrando maiores respostas do cortisol (TREMBLAY et al., 2004).
Um fator atribuído à diferença na resposta entre esses atletas em relação à

alteração das concentrações do cortisol é a redução no volume plasmático, no
entanto, quando as concentrações de cortisol foram corrigidas para o volume
plasmático as concentrações permanecem com essas diferenças (MCCAL et al.,
1999). Outro fator que pode influenciar na resposta é a utilização de esteroides
anabólicos, sendo que a resposta desse hormônio (aumento das concentrações)
pode ser atenuada pelo uso dos esteroides (BOONE et al., 1990).
Os programas de treinamento que reportam grandes respostas do cortisol,

também demonstram grandes respostas agudas do lactato (RATAMESS et al.,
2005). Além do lactato, as elevações agudas desse hormônio são correlacionadas
com as concentrações de creatina quinase 24 horas após o treinamento
(KRAEMER et al., 1993b).
Os protocolos com alta carga total de treinamento, ou seja, alto volume,

intensidade moderada a alta com períodos curtos de recuperação tem
demonstrado estimular grandes respostas do cortisol, já os treinamentos de força e
potência muscular convencional, tem reportado pequenas mudanças (KRAEMER
et al., 1993b). Essas respostas inferiores relacionadas aos treinamentos de força
e potência muscular podem estar associadas ao baixo volume e número de
séries que aparece como um dos principais fatores influenciadores para maiores
respostas do cortisol (WILLIAMS et al., 2002).
Para exemplificar essas considerações, seis séries causaram maiores

respostas do cortisol comparado com duas séries durante o treinamento resistido
(SMILIOS et al., 2003). Em outro resultado interessante que reforça os resultados
37
citados anteriormente, foi comparado um protocolo de 6 séries (2 minutos de

recuperação entre séries) com um protocolo de apenas uma série (ambos de
aproximadamente 10RM), com o primeiro demonstrando grande resposta do
cortisol, já a série única não reportou nenhuma diferença nas concentrações
desse hormônio (RATAMESS et al., 2004).
Outra opção que aparece como um fator interessante para aumento nas
respostas agudas do cortisol são as repetições forçadas, sendo que, quando os
aumentos no volume foram realizados a partir do uso das repetições forçadas
pode ser observado um grande incremento na resposta comparado com um
protocolo sem a utilização de repetições forçadas (AHTIAINEN et al., 2003).
Ainda, o tamanho dos períodos de recuperação entre os intervalos também

exerce grande importância nessas respostas, sendo demonstrado que dois
protocolos para membros inferiores com oito séries, sendo modificado apenas o
período de recuperação entre as séries (1 minuto vs. 3 minutos) demonstraram
maiores respostas com o intervalo de recuperação menor (KRAEMER et al., 1996).
Os efeitos da suplementação nas respostas do cortisol também têm sido

estudados. Uma solução com 6% de carboidrato limitou as respostas do cortisol
durante o treinamento resistido (TRAPENNING et al., 2001), esses resultados têm
sido relacionados às demandas energéticas no exercício, com a suplementação
de carboidratos atenuando a demanda por uma maior gliconeogênese,
consequentemente, reduzindo a secreção de cortisol (HAFF et al., 2003).
3.2 RESPOSTAS CRÔNICAS AO

EXERCÍCIO DA TESTOSTERONA,
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E
CORTISOL
Antes de iniciarmos a nossa próxima discussão, é importante ressaltar que a
prescrição do treinamento é um fenômeno global que sofre influência de diversos
fatores, o objetivo da nossa discussão com você é fornecer um conhecimento a
cerca de um desses fatores, a partir da compreensão das variáveis influenciadoras
e de como esses hormônios podem responder a partir de diferentes manipulações
nas variáveis relacionadas com o treinamento.
As mudanças nas concentrações de repouso da testosterona durante o

exercício parecem não acontecer tanto em homens, quanto em mulheres apesar
38
TREINAMENTO FÍSICO
das elevações significativas que podem ser observadas em meninos pré-púberes e

púberes. Outros resultados interessantes que demonstraram resultados parecidos
foram identificados em mulheres destreinadas comparadas com mulheres atletas,
não apresentando diferenças nas concentrações da testosterona em repouso
(STOESSEL et al., 1991).
Dois estudos interessantes podem exemplificar bem essas dúvidas acerca

das concentrações em repouso da testosterona, sendo que um desses estudos
não observou modificação nessas concentrações durante um ano de treinamento
(HAKKINEN et al., 1987). No entanto, foram verificadas diferenças nessas
concentrações após dois anos de treinamento (HAKKINEN et al., 1988).
Além da discussão relacionada a modificações ou não, das concentrações

de testosterona no repouso, um resultado negativo foi identificado durante um
protocolo de treinamento, quando comparado os valores basais após sete semanas
de treinamento foi verificado uma diferença, no entanto, após uma redução no
volume e aumento da intensidade (sete semanas) essas concentrações foram
reduzidas (AHTIAINEN et al., 2003). Esses resultados indicam a importância
do volume e intensidade do treinamento nas adaptações crônicas, assim como,
observamos nas respostas agudas.
O treinamento pode modular os receptores, apresentando aumentos

significativos na capacidade desses receptores, no entanto, essas adaptações
acontecem para fibras musculares específicas, ou seja, apenas nos grupamentos
musculares que são estimulados durante o treinamento (DESCHENES et al., 1994).
A estimulação elétrica utilizada em modelo animal demonstrou aumentar

o conteúdo dos receptores, no entanto, essa melhora foi estabilizada quando
o estímulo se manteve o mesmo (INOUE et al., 1993). Ainda, a utilização
de substâncias antagônicas aos receptores andrógenos atenuou o estímulo
para hipertrofia quando comparado a um grupo controle (sem a utilização da
substância) (INOUE et al., 1994).
A experimentação animal é a prática de realizar intervenções

em animais vivos ou recém-abatidos com a finalidade de melhorar o
conhecimento. Embora o uso de animais em pesquisas médicas tenha
acarretado sucesso em algumas intervenções terapêuticas, efeitos
deletérios também podem ser observados, levantando a uma grande
discussão ética com relação à utilização de animais em pesquisas.
39
O treinamento parece não afetar as concentrações de repouso do hormônio

do crescimento tanto em homens quanto em mulheres, mesmo de diferentes
idades (MCCALL et al., 1999). Além dessas, as comparações entre atletas
de diferentes modalidades (fisiculturistas, power lifters) e indivíduos menos
treinados também não apresentou modificações nas concentrações basais de GH
(AHTIAINEN et al., 2003).
Esses resultados podem estar relacionados aos mecanismos fisiológicos

que o GH desempenha principalmente aqueles relacionados ao controle da
homeostase de outras variáveis, como por exemplo, o controle dos níveis
plasmáticos de glicose.
Às respostas agudas do GH parecem estar mais relacionadas às adaptações,

pois, modificações realizadas no treinamento apresentam uma correlação com
a magnitude da hipertrofia das fibras musculares (MCCALL et al., 1999). O que
pode explicar a maior influência das respostas agudas desse hormônio para as
adaptações. Além dessas, as mudanças na sensibilidade dos receptores, os
diferentes mecanismos de feedback e a potencialização do IGF-1 também podem
desempenhar papéis fundamentais nas adaptações (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
Às concentrações do cortisol em repouso como uma resposta as adaptações

crônicas, geralmente refletem um estresse prolongado relacionado ao treinamento.
Assim como a testosterona, alguns resultados têm demonstrado aumentos nas
concentrações de repouso, outros não reportam diferenças e alguns, reportando
diminuição (KRAEMER; RATAMESS, 2005).
Esses resultados foram verificados em programas de treinamento de força

e potência muscular. Em modelo animal, as concentrações de cortisol têm sido
relacionadas às variações observadas nas mudanças na massa muscular (CROWLEY;
MATT, 1996). E ainda, as respostas desse hormônio cronicamente, podem estar
envolvidas com a homeostase tecidual relacionada ao metabolismo proteico.
3.2.1 Catecolaminas, Glucagon e

Insulina durante o Exercício
As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) refletem a demanda aguda
durante o treinamento, com importante função para o aumento de força muscular,
taxa de contração muscular, disponibilidade energética e outras funções,
relacionadas também, a uma maior resposta da testosterona. O exercício causa
grandes aumentos nas concentrações da adrenalina, noradrenalina e dopamina
40
TREINAMENTO FÍSICO
As principais influências nas respostas desses hormônios dependem da

produção de força muscular, a quantidade de grupamentos musculares envolvidos
no exercício, volume do treinamento e períodos de recuperação (BUSH et al., 1999).
Também podem ser observadas elevações nas concentrações de adrenalina

e noradrenalina antes de exercícios de alta intensidade, demonstrando uma
“capacidade antecipatória” na resposta desses hormônios. Esse mecanismo
antecipatório está relacionado a ajustes psicofisiológicos que ocorrem previamente
aos exercícios dessa característica (KRAEMER et al., 1991).
Por outro lado, as adaptações crônicas parecem reduzir a resposta

das catecolaminas ao exercício resistido (GUEZENNEC et al., 1986). Esse
mecanismo pode estar relacionado a um aumento na sensibilidade dos receptores
adrenérgicos e ainda, a glicogenólise é controlada por fatores musculares além
das catecolaminas, sendo que exercícios de alta intensidade induzem adaptações
na resposta da glicogenólise, principalmente em fibras tipo II, o que pode diminuir
a resposta da noradrenalina (GUEZENNEC et al., 1986).
1 O que é glicogenólise?
R.:____________________________________________________
____________________________________________________
___________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
___________________________________________________
2 O que é gliconeogênese?
R.:____________________________________________________
___________________________________________________
___________________________________________________
Em situação de exercício ou jejum, o glucagon é secretado para regulação

dos níveis de glicose sanguínea através da glicogenólise e da gliconeogênese.
A glicogenólise é estimulada no fígado sendo que a gliconeogênese, também a
nível hepático é estimulada com a atuação do cortisol, o glucagon apresenta uma
resposta rápida com os maiores níveis desse hormônio sendo verificados até o
41
décimo quinto minuto de exercício com uma estabilização após esse momento
(FERNÁNDEZ-PASTOR et al., 1992).
O volume e intensidade são os principais fatores que influenciam nas

respostas desse hormônio, protocolos de treinamento com alto volume causam
uma maior secreção do glucagon, ainda, os treinamentos com intensidade
moderada e baixo volume apresentam menores respostas desse hormônio
O treinamento de endurance permite que a concentração plasmática de glicose

seja mantida com pouca ou nenhuma alteração do glucagon. Isso está relacionado,
a um aumento da sensibilidade do glucagon no fígado, a uma diminuição da
captação de glicose pelo músculo e a um aumento do uso de gordura como
substrato energético durante o exercício (POWERS; HOWLEY, 2009).
O glucagon também pode ser influenciado pelo sistema nervoso central,

principalmente pelo sistema nervoso simpático, por intermédio da ação das
catecolaminas, que estimulam receptores α-adrenergéticos para diminuir a
secreção da insulina e estimulando, também, os receptores β-adrenérgicos
aumentando a secreção do glucagon (POWERS; HOWLEY, 2009).
O sistema nervoso pode ser dividido em duas partes principais:

O sistema nervoso central (SNC) e o sistema nervoso periférico
(SNP), o SNC consiste no encéfalo e medula espinal, já o SNP
consiste de células nervosas (neurônios) localizados fora do SNC.
O SNP pode ainda ser divido em duas seções: a porção sensorial
(denominadas fibras aferentes) que é responsável pela transmissão
dos impulsos nervosos ao SNC e a porção motora (denominadas
fibras eferentes) que ainda é dividida em motora somática (a qual
inerva a musculatura esquelética) e a motora autônoma, na qual o
sistema nervoso simpático faz parte, o qual inerva órgãos e tecidos
de controle involuntário.
A insulina desempenha um papel muito importante na síntese de

proteína muscular quando as concentrações adequadas de aminoácidos são
disponibilizadas, atuando principalmente, na redução do catabolismo (WOLFE,
2000). As concentrações desse hormônio sofrem alterações com uma resposta
aumentada quando ocorre ingestão de proteínas e carboidratos antes, durante ou
após uma sessão de treinamento (KRAEMER et al., 1998).
42
TREINAMENTO FÍSICO
Quando não ocorre a utilização de suplementos, as concentrações da

insulina apresentam uma queda nas concentrações durante o exercício, essa
redução ocorre pela inibição da secreção de insulina que pode ser causada
pelos receptores adrenérgicos (RAASTAD; BJORO; HALLEN, 2000). A figura
apresentada, auxilia na compreensão da captação de glicose a partir da
sinalização da insulina.
FIGURA 13 – MECANISMO FISIOLÓGICO ENVOLVIDO

NO PROCESSO DE CAPTAÇÃO DA GLICOSE
Miócito
Adipócito
Receptor de Insulina
IRS-1
Insulina IRS-2
IRS-3
IRS-4
Glicose
FONTE: Adaptado de <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_

arttext&pid=S0004-28032007000200017>. Acesso em: 10 abr. 2019.
Após a ligação da insulina ao seu receptor, este fosforila (adição de um grupo

fosfato a uma proteína ou molécula) os substratos proteicos em tirosina ativando
sua capacidade tirosina-quinase. Uma vez ativado, esse receptor da insulina é
capaz de fosforilar diversos substratos intracelulares, entre eles, os substratos
dos receptores de insulina (IRS-1-4), essas proteínas (IRS-1-4) recrutam e ativam
diversas funções celulares diferentes, sendo que a ativação da PI-3 quinase pelo
IRS-1 estimula a translocação das vesículas de GLUT-4 para a membrana celular
aumentando a captação de glicose (CARVALHO-FILHO et al., 2007).
Levando em consideração que a falha desse sistema causada pela

resistência insulínica causa maior secreção da insulina de forma compensatória,
o trabalho muscular estimula a AMPK (proteína quinase ativada por AMP) que
pode estimular o transporte da glicose por um meio independete da insulina. A
ativação dessa enzima ocorre a partir do decréscimo do estado energético, na
medida em que a relação AMP:ATP aumenta, ocorre uma mudança na molécula
possibilitanto a ativação pela AMPK, esse aumento da AMPK em resposta a
necessidade de produção de ATP durante o treinamento promove a translocação
43
das vesículas de GLUT-4, facilitando o transporte da glicose para o músculo de

maneira semelhante a insulina, porém, por vias de sinalização independentes
(PAULI et al., 2009).
Esse mecanismo demonstra a importância do exercício em indivíduos com

resistência insulínica, no qual, o treinamento causa adaptações nas sinalizações
hormonais para a melhora do quadro clínico desses indivíduos.
Esse potente hormônio sofre alterações conforme a concentração de

glicose no sangue e/ou dieta. A ingestão de nutrientes em momentos propícios
desempenha um papel fundamental para a melhora dos ganhos relacionados ao
treinamento, uma vez que, maximiza os efeitos anabólicos da insulina (KRAEMER;
RATAMESS, 2005).
FIGURA 14 – COMPORTAMENTO DA INSULINA E DO GLUCAGON
FONTE: <encurtador.com.br/dLUX2>. Acesso em: 10 abr. 2019.
Para conhecer mais sobre os mecanismos fisiológicos

envolvidos nas adaptações ao exercício, existem boas referências
sobre esse assunto. Indicamos a leitura dos seguintes artigos:
COFFEY, Vernon G.; HAWLEY, John A. The molecular bases

of training adaptation. Sports Medicine, v. 37, n. 9, p. 737-763,
2007. Disponível em: <https://www.8weeksout.com/wordpress/wp-
content/uploads/2011/03/Molecular-Bases-of-Training-Adaptation-
Coffey+et+al+2007.pdf>.
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TREINAMENTO FÍSICO
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Disponível em: <http://www.tradewindsports.net/wp-content/
uploads/2013/10/Laursen-10-Training-for-intense-exercise-
performance.pdf>.
1 Os hormônios exercem um papel fundamental na regulação de

diversos mecanismos fisiológicos durante o exercício, como por
exemplo, a mobilização de substratos energéticos para atender
a demanda imposta, como também, o estímulo para causar as
adaptações a partir da síntese de proteínas e do remodelamento
tecidual. Com base no exposto, classifique V para as sentenças
verdadeiras e F para as falsas:
( ) O catabolismo muscular é predominante nos períodos de

recuperação, com o anabolismo predominando durante o
exercício.
( ) A primeira adaptação do sistema hormonal com o exercício
ocorre nos receptores.
( ) Além dos efeitos musculares, a testosterona também causa
adaptações no sistema nervoso central.
( ) As concentrações do hormônio do crescimento em repouso são
maiores nos homens, no entanto, o exercício resistido causa
maiores aumentos no pós-exercício nas mulheres.
( ) Os protocolos de treinamento com alto volume, intensidade
moderada a alta e períodos curtos de recuperação apresentam
maiores respostas do cortisol, quando comparado aos
treinamentos de força e potência muscular.
( ) A resposta diminuída do cortisol quando analisado o treinamento
a longo prazo está relacionado a uma adaptação dos receptores
adrenérgicos, além de, adaptações musculares.

a) ( ) F – F – V – F – V – V.
b) ( ) V – V – V – F – V – V.
c) ( ) F – F – V – F – F – V.
d) ( ) V – F – V – F – V – F.
45
ALGUMAS CONSIDERAÇÕES
O sistema hormonal exerce grande importância tanto na regulação da
homeostase quanto nas adaptações que os diferentes tipos de exercício causam. Os
hormônios possuem algumas classificações que os diferenciam na sua composição
química e, principalmente, na sua forma de interação com o tecido alvo.
Os hormônios esteroides atravessam a membrana da célula com facilidade

exercendo o seu efeito a partir dos receptores localizados internamente, ligando-se
a uma determinada parte do DNA ativando um gene específico. Os hormônios não
esteroides não ultrapassam a membrana, com os seus receptores localizando-se
na própria membrana, exercendo os seus efeitos a partir de segundos mensageiros.
Os hormônios podem ainda, serem divididos em hormônios de ação rápida e lenta,
sendo que os hormônios de ação lenta possuem um efeito mais prolongado.
Os principais órgãos endócrinos que secretam hormônios durante o exercício

são: hipófise anterior, supra-renais (córtex e medula supra-renal) e pâncreas.
O exercício causa distintas adaptações classificadas em quatro fases, sendo
relacionadas aos hormônios secretados por essas glândulas: 1) mudanças agudas
durante e após o exercício; 2) mudanças crônicas nas concentrações hormonais
no repouso; 3) mudanças crônicas na resposta aguda ao estímulo de treinamento
e 4) mudanças nos receptores.
As principais adaptações que o exercício causa nas respostas hormonais

estão relacionadas à intensidade e volume de treinamento, como também, pela
massa muscular envolvida. Esses fatores são importantes ferramentas que podem
ser manipuladas pelo profissional de Educação Física durante o treinamento
visando atingir os objetivos específicos, seja no contexto da saúde ou no esporte
de alto rendimento.
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52
C APÍTULO 2
GLÂNDULAS ADRENAIS E o PÂNCREAS

● estudar acerca das glândulas adrenais e os hormônios secretados por esta

glândula;
● saber as funções da adrenalina e da noradrenalina;
● conhecer o pâncreas e os hormônios secretados por esta glândula;
● conhecer as funções da insulina e do glucagon;
● compreender o comportamento da adrenalina e da noradrenalina durante o
exercício;
● compreender comportamento da insulina e do glucagon durante o exercício.
54
Capítulo 2 GLÂNDULAS ADRENAIS E O PÂNCREAS
Nesta unidade, veremos conteúdos relacionados às glândulas adrenais,
também conhecidas como suprarrenais e as glândulas pancreáticas ou glândulas
do pâncreas. Começaremos com as glândulas adrenais, seus aspectos anatômicos,
as funções da glândula e os hormônios catecolamínicos da adrenalina e da
noradrenalina secretados por ela. Veremos as diferentes funções da adrenalina e
da noradrenalina, por exemplo, quando atuam como neurotransmissores ou como
hormônios. Estudaremos também os comportamentos específicos destes dois
hormônios durante o exercício, por exemplo, sua ação no sistema cardiovascular
durante o exercício. Como estes dois hormônios são produzidos? Onde eles são
produzidos e por quem são secretados? Quais suas funções nos diferentes sistemas
e no metabolismo energético? Quais alterações ocorrem durante o exercício?
Essas são algumas das perguntas que vamos tentar responder durante este
tópico. Desde as questões de Fisiologia mais básica, como por exemplo, como ocorre
a produção destes dois hormônios, a sinalização e a recepção pelos tecidos, como
também as questões diretamente ligadas a Fisiologia do Exercício como de que
forma estes hormônios atuam-nos diferentes tecidos ou sistemas durante o exercício.
Como pudemos perceber, tanto a adrenalina como a noradrenalina podem

agir de duas formas: como neurotransmissores ou como hormônios propriamente
dito. Agora, o que são os neurotransmissores e como eles agem? Primeiramente
isto nos faz recapitular sobre o sistema chamado de sistema neuroendócrino.
Em outras palavras, a junção do sistema neural com o endócrino. Bom, para
entendermos melhor essa questão precisamos compreender o que significa ser
um hormônio catecolamínico.
2 HORMÔNIOS ADRENAIS, FUNÇÕES

E RESPOSTA DURANTE O A adrenalina e a
noradrenalina,
EXERCÍCIO FÍSICO também conhecidas
como epinefrina e
norepinefrina, são
A adrenalina e a noradrenalina, também conhecidas como catecolaminas,
epinefrina e norepinefrina, são catecolaminas, denominadas desta denominadas desta
forma devido a um
forma devido a um composto catecol relacionado em suas estruturas. composto catecol
São compostos hidrossolúveis sintetizados a partir da tirosina relacionado em
suas estruturas.
(NELSON; COX, 2011). Vejamos o esquema a seguir: São compostos
hidrossolúveis
Tirosina→L-Dopa→Dopamina→Noradrenalina→Adrenalina sintetizados a partir
da tirosina
55
A tirosina é um dos 22 aminoácidos responsáveis por sintetizar

proteínas. Para saber mais sobre ela, acesse o site a seguir com
uma explicação simples e didática sobre a tirosina.
Disponível em: <https://www.mundoboaforma.com.br/tirosina-o-

que-e-para-que-serve-alimentos-ricos-e-suplemento/>.
Vamos entender um pouco melhor essa questão:
As catecolaminas produzidas no encéfalo e em outros tecidos

neurais atuam como neurotransmissores, mas a adrenalina
e a noradrenalina também são hormônios, sintetizados
e secretados pelas glândulas adrenais. À semelhança
dos hormônios peptídicos, as catecolaminas encontram-
se altamente concentradas nas vesículas secretoras, são
liberadas por exocitose e atuam por meio de receptores de
superfície para gerar segundos mensageiros intracelulares.
Elas medeiam uma ampla variedade de respostas fisiológicas
ao estresse agudo (NELSON; COX, 2011, p. 907).
Para uma compreensão um pouco melhor deste assunto é preciso dar uma
olhada geral no todo. Desta forma vamos dar um passo atrás, fisiologicamente falando,
para ver a partir de agora o que são as glândulas adrenais, os aspectos anatômicos, as
funções e como os hormônios da adrenalina e noradrenalina são sintetizados.
Você sabia que a adrenalina e a noradrenalina agem como

neurotransmissores em determinadas sinapses do cérebro e nas
junções neuromusculares da musculatura lisa?
Por outro lado, você sabia que tanto a adrenalina quanto a

noradrenalina são também hormônios que regulam e metabolismo
energético no músculo e no fígado?
56
2.1 GLÂNDULAS SUPRARRENAIS

Precisamos primeiro ter uma ideia geral do sistema endócrino. Recapitulando
o que já foi visto na primeira unidade, sabemos que temos duas nomenclaturas:
sistema neuroendócrino e sistema endócrino. Qual a diferença entre as
duas então? O primeiro é definido dessa forma por que envolve funções do
sistema nervoso, a secreção de neurotransmissores que são uma resposta
de determinados tecidos nervosos a mudanças de condições no organismo
(NELSON; COX, 2011). O hipotálamo no sistema nervoso é descrito como um
órgão neuroendócrino (MARIEB; WILHELM; MALLATT, 2014).
Na sinalização neuronal, um mensageiro químico Quando nos

(neurotransmissor) percorre um curto caminho dentro de um neurônio referimos ao
ou através da fenda sináptica até um neurônio próximo. Agora sistema endócrino
quando nos referimos ao sistema endócrino estamos falando dos estamos falando
hormônios secretados para a corrente sanguínea. Estes hormônios dos hormônios
secretados para a
são transportados para a corrente sanguínea para um tecido alvo que
corrente sanguínea.
pode estar a mais de um metro de distância. Como exemplo, podemos
mesmo citar a adrenalina que é secretada pelas adrenais e ‘viaja’ na corrente
sanguínea até o coração, por exemplo, para auxiliar na resposta simpática.
Vejamos na figura a seguir a localização dos principais órgãos endócrinos.
FIGURA 1 - PRINCIPAIS ÓRGÃOS ENDÓCRINOS
FONTE: Adaptado de Marieb, Wilhelm e Mallatt (2014, p. 543)

57
Como você pode observar na figura, temos os órgãos ligados ao sistema

nervoso, como é o caso do hipotálamo, portanto do sistema neuroendócrino,
e outros como o pâncreas que secreta hormônios, mas também faz parte do
sistema digestivo, falaremos sobre o pâncreas no tópico 2. Ainda, destacamos
aqui as glândulas suprarrenais que, para fins didáticos, sempre iremos nos referir
como adrenais. As adrenais consistem em órgãos piramidais ou em forma de lua
crescente e, como o nome já indica, a localização anatômica destas glândulas é
na parte superior dos rins. Importante ainda destacar que, independentemente
de ser neurotransmissor ou hormônio, todos eles interagem com receptores
específicos na superfície ou no interior de sua células-alvo (NELSON; COX, 2011).
Sobre as glândulas adrenais, veremos agora a sua formação anatômica e

onde são sintetizados os hormônios da adrenalina e noradrenalina.
FIGURA 2 – GLÂNDULAS ADRENAIS
A glândula adrenal é irrigada por capilares que carregam o sangue até ela e
pelas fibras simpáticas pré-ganglionares que conduzem o estímulo nervoso enviado
pelo sistema nervoso central (SNC) através da medula espinal até estas glândulas.
A adrenal é Observe também o destaque para a medula da glândula adrenal. É

estimulada através a partir dela que são secretadas a adrenalina e a noradrenalina. A parte
de estímulos
externa da glândula é chamada de córtex e é onde são produzidos
nervosos, ou seja, a
liberação hormonal os hormônios glicocorticoides (aldosterona) ou mineralocorticoides
é provocada por (cortisol). Importante ainda destacar para você acadêmico que, a
estímulo neural adrenal é estimulada através de estímulos nervosos, ou seja, a
58
liberação hormonal é provocada por estímulo neural (MARIEB; WILHELM;

MALLATT, 2014).
Existem ainda outros dois tipos de estímulos no sistema endócrino que

levam determinadas glândulas a secretar hormônios. O estímulo humoral por
exemplo leva a paratireoide a secretar seu hormônio específico devido à baixa
de Ca+ no sangue capilar. O estímulo hormonal significa que a liberação de
um determinado hormônio influência outra glândula a liberar seu hormônio. Um
exemplo é o hipotálamo liberando hormônio para estimular a adeno-hipófise a
secretar hormônios que estimulam outras glândulas endócrinas (MARIEB;
WILHELM; MALLATT, 2014).
Precisamos entender como a secreção dos hormônios é controlada.

Existem dois mecanismos de controle de secreção hormonal. Eles são
chamados de ciclos de realimentação negativa e positiva.
Independentemente do hormônio e de como ele pode ser estimulado, a

secreção hormonal é controlada por ciclos de realimentação. Um exemplo clássico
de realimentação, caros acadêmicos, é o hormônio que controla o trabalho
do parto, a oxitocina. O oxitocina estimula o útero a contrair e a contração do
útero estimula a secreção de oxitocina. Vocês entenderam o mecanismo? Esse
é a chamada realimentação positiva, onde à medida que aumenta determinado
hormônio, (em nosso exemplo a oxitocina) e estimula determinado órgão ou
tecido, o trabalho daquele órgão estimula a aumentar ainda mais a secreção
daquele hormônio (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Por outro lado, existe também a chamada realimentação negativa. Nesse caso,
à medida que determinado hormônio tem suas concentrações baixas no sangue a
glândula é estimulada a secretar mais daquele hormônio até um ponto máximo
predeterminado, além desse ponto a produção é novamente interrompida. Para
os hormônios controlados por realimentação negativa existe um estreito intervalo
desejável das concentrações no sangue (MARIEB; WILHELM; MALLATT, 2014).
Voltando às glândulas adrenais, elas são supridas por até 60 pequenas

artérias provindas da artéria frênica na parte superior, da parte abdominal da
aorta na parte medial e, da artéria renal na parte inferior (WIDMAIER; RAFF;
STRANG, 2014). A medula da adrenal se parece mais com um agrupamento de
neurônios e participa da parte simpática do sistema nervoso autônomo. Como já
falamos antes o caso da adrenalina que vai agir sobre a resposta cardíaca. Já
59
Todos os hormônios o córtex por sua vez, a parte envolta da medula, secreta hormônios
das suprarrenais totalmente diferentes quimicamente da medula. Como é o caso da
auxiliam os seres aldosterona. No entanto, todos os hormônios das suprarrenais auxiliam
humanos em
os seres humanos em situações extremas de fuga, estresse ou perigo
situações extremas
de fuga, estresse ou (POWERS; HOWLEY, 2014).
perigo
Vamos falar um pouquinho mais sobre a medula, pois é nela que
é formada a adrenalina ou noradrenalina. Então como estes dois hormônios são
formados? Estes hormônios são derivados da amina epinefrina e da norepinefrina
que são armazenados em vesículas secretoras dentro das células cromafins
medulares que são neurônios simpáticos pós-ganglionares. Essas células
possuem afinidade com o metal cromo que pode ser encontrado em diversos
alimentos e suplementos (MARIEB; WILHELM; MALLATT, 2014).
Os hormônios adrenalina e noradrenalina são formados dentro

da glândula adrenal, mais precisamente na medula da adrenal nas
células cromafins medulares a partir do aminoácido da tirosina e do
metal cromo. Ambas possuem papel no sistema nervoso simpático
atuando como neurotransmissores, mas também podem agir como
hormônio em diversas respostas fisiológicas agudas.
2.2 AS FUNÇÕES DA ADRENALINA E

DA NORADRENALINA
Estudaremos, agora, mais especificamente das funções destes dois
hormônios produzidos na medula das glândulas adrenais, a adrenalina e a
noradrenalina. Para isso, primeiramente precisamos lembrar um pouco do
conteúdo do Capítulo 1 do nosso livro, de como os diferentes hormônios atuam
nos mais diferentes tecidos. A maioria dos hormônios não afeta diretamente a
atividade celular. Ao invés disso, eles se combinam com uma molécula receptora
específica na superfície da célula. Essa ligação hormonal com uma molécula
específica é também chamada de primeiro mensageiro. Na sequência a célula
descarrega uma segunda substância química que vai dar início a uma cascata de
eventos dentro da célula (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2000). Essa substância
que vai influenciar a atividade celular é chamada de segundo mensageiro.
60
O hormônio fixador atua como primeiro mensageiro que irá

reagir com a enzima adenil ciclase na menbrama plasmática para
formar o 3,5-adenosina monofosfato cíclico (AMP-cíclico).
Este composto atua como segundo mensageiro ou mediador para
influenciar a função celular (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2000).
Sobre as funções da adrenalina e da noradrenalina, devemos Ressalta-se que,

lembrar que estes dois hormônios são produzidos e secretados pela 80% das secreções
medula adrenal, a parte mais interna das adrenais. A medula adrenal é da medula adrenal
são em forma
considerada parte do sistema nervoso simpático. Esta medula amplia
de adrenalina
e prolonga os efeitos neurais simpáticos por secretar a adrenalina e a influenciadas
noradrenalina. Estes dois hormônios são denominados coletivamente diretamente pelo
de catecolaminas. Ressalta-se que, 80% das secreções da medula efluxo neural
adrenal são em forma de adrenalina influenciadas diretamente pelo proveniente do
efluxo neural proveniente do hipotálamo. Estas respostas vão afetar o hipotálamo.
coração, os vasos sanguíneos e as glândulas da mesma maneira (mais lentamente
no caso das glândulas) na mesma proporção que ocorre com a estimulação direta
do sistema nervoso simpático.
FIGURA 3 - INERVAÇÃO SIMPÁTICA DA MEDULA ADRENAL
Vamos dar uma olhada mais atenta então na inervação da medula adrenal.
Observe a figura 3 que demonstra a inervação simpática da medula. É importante
ressaltar que a medula adrenal é um gânglio simpático especializado contendo
um conjunto de neurônios pós-ganglionares que carecem de processos nervosos
61
Células derivadas de (MARIEB; WILHELM; MALLATT, 2014). O nervo esplâncnico maior

neurônios secretam origina-se na medula espinal, passa pelos gânglios do tronco simpático
grandes quantidades e pelo gânglio celíaco até chegar à medula adrenal. Estas células
dos hormônios
excitatórios na derivadas de neurônios secretam grandes quantidades dos hormônios
corrente sanguínea, excitatórios na corrente sanguínea, conhecidos como epinefrina
conhecidos como (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina). Vale sempre lembrar que
epinefrina (adrenalina)
estes dois hormônios estão sempre ligados às respostas de “luta e
e norepinefrina
(noradrenalina). fuga” pelo organismo.
FIGURA 4 - MEDULA ADRENAL E SEUS HORMÔNIOS
Uma quantidade maior deste hormônio excitatório a Epinefrina é liberada.

No entanto, uma vez liberados, estes dois hormônios vão percorrer todo o corpo
através da corrente sanguínea produzindo os efeitos que todos nós já sentimos
em algum momento na vida, como por exemplo, um susto. A medula adrenal tem
uma inervação simpática mais concentrada do que qualquer outro órgão do corpo
humano (MARIEB; WILHELM; MALLATT, 2014).
As catecolaminas produzem efeitos tão potentes quanto do sistema nervoso

simpático, porém os efeitos destes hormônios permanecem por mais tempo por
que a remoção dessas substâncias do sangue se dá de uma forma mais lenta
(WILMORE; COSTILL, 2001). Embora a adrenalina e a noradrenalina tenham
algumas ações específicas, elas atuam em conjunto. Vejamos uma lista dos
principais efeitos combinados de acordo com Wilmore e Costill (2001):
• Aumento da frequência e da força de contração cardíaca;

• Aumento da taxa metabólica;
• Aumento da glicogenólise (degradação do glicogênio em glicose) no
fígado e nos músculos;
• Aumento da liberação de glicose e de ácidos graxos livres no sangue;
• Redistribuição do sangue aos músculos esqueléticos (pela vasodilatação
dos vasos que suprem os músculos esqueléticos e pela vasoconstrição
dos vasos da pele e das vísceras);
62
• Aumento da pressão arterial;

• Aumento da espiração.
Vejamos a seguir um breve quadro explicando em síntese a função dos

hormônios secretados pela medula adrenal.
QUADRO 1 - MEDULA ADRENAL E SEUS HORMÔNIOS
Adrenais Hormônio Órgão-alvo Principais funções

Mobiliza o glicogênio,
aumenta o fluxo
sanguíneo da
A maioria das
Medula Adrenalina musculatura esquelética,
células do corpo
aumenta a frequência e
a contratilidade cardíaca,
consumo de oxigênio.
Constrição das arteríolas
A maioria das
Noradrenalina e vênulas, elevando dessa
células do corpo
forma a pressão arterial.
FONTE: Adaptado de Wilmore e Costill (2001, p. 164)
Um exemplo clássico da importância do hormônio da adrenalina Podemos ver

é a sua função no sistema cardiovascular. Sabemos que os níveis de uma das funções
adrenalina circulante na corrente sanguínea vão influenciar diretamente do hormônio
no controle dos batimentos cardíacos. Em síntese, podemos ver uma da adrenalina
no sistema
das funções do hormônio da adrenalina no sistema cardiovascular e no
cardiovascular e no
trabalho do coração aumentando a ativação do mesmo quando exigido trabalho do coração
por alguma circunstância de estresse. Por outro lado, a noradrenalina aumentando
é capaz de fazer uma vasoconstrição em determinado tecido, ou a ativação do
seja, evitar o fluxo sanguíneo para determinada região do corpo se mesmo quando
necessário, para controlar assim a pressão arterial. exigido por alguma
circunstância de
estresse.
É importante ressaltar, nesse ponto de explanação caro
acadêmico, que embora a ativação do musculo esquelético se dê exclusivamente
pelo sistema nervoso, o músculo liso pode ser ativado por sinais neurais e por
estimulação hormonal, e por outros meios (GUYTON; HALL, 2006). A principal
razão para essa diferença é que a membrana do musculo liso contém distintos
tipos de proteínas receptoras que podem desencadear o processo contrátil. Ainda,
outras proteínas receptoras são capazes de inibir a contração no musculo liso.
Vale notar que essas proteínas receptoras podem ser receptores excitatórios ou
inibitórios. Dessa forma, é o tipo de receptor que determinar se o músculo liso será
excitado ou inibido e também determina qual dos dois receptores, acetilcolina ou
a norepinefrina, será eficaz na produção da excitação ou da inibição (WIDMAIER;
RAFF; STRANG, 2014).
63
Agora quando pensamos no funcionamento do coração precisamos lembrar

que existem ciclos que controlam o bombeamento cardíaco. Já a capacidade de
bombeamento é muito controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos
(nervo vago). A estimulação simpática pode aumentar a quantidade de sangue
bombeada pelo coração a cada minuto, ou seja, o débito cardíaco, em até 100%.
Por outro lado, ele pode ser reduzido a quase zero pela estimulação vagal
parassimpática (GUYTON; HALL, 2006).
O aumento da frequência cardíaca e da contração do coração se dá pela

estimulação dos nervos simpáticos que libera a noradrenalina nas terminações
nervosas simpáticas, e ao que parece, aumenta a permeabilidade da membrana
das fibras ao sódio e ao potássio. Um aumento da permeabilidade da membrana
ao sódio leva a uma elevação mais rápida do potencial de membrana até o nível
limiar de autoexcitação, aumentado à frequência cardíaca. Os íons de cálcio
por sua vez têm um papel importante no processo contrátil das miofibrilas e, o
aumento da permeabilidade aos íons de cálcio aumenta a força contrátil do
músculo cardíaco (WIDMAIER; RAFF; STRANG, 2014).
FIGURA 5 – EFEITOS DA ADRENALINA NO CORAÇÃO
FONTE: <http://bit.do/eS5RW>. Acesso em: 10 maio 219.
64
Na figura anterior, podemos observar um pouco mais de detalhes No caso do músculo

de como a adrenalina pode influenciar no funcionamento do coração. cardíaco ela vai se
A adrenalina depois de secretada na corrente sanguínea pela medula ligar ao receptor
beta que fará o
adrenal vai ficar disponível para influenciar diversos tecidos. No entanto,
papel de ‘segundo
ela só influenciará aqueles tecidos que tiverem o receptor específico mensageiro’ dentro
para este tipo de hormônio. No caso do músculo cardíaco ela vai se ligar do cardiomiócito.
ao receptor beta que fará o papel de ‘segundo mensageiro’ dentro do
cardiomiócito. Assim, haverá formação de adenilato ciclase e com a presença do
ATP a formação do AMP cíclico. A fosforilação vai induzir o fechamento das bombas
de potássio (K+) e a abertura das bombas de sódio (Na+) na membrana. A mudança
na concentração citoplasmática destes dois íons vai gerar uma despolarização
fazendo com que os canais de cálcio se abram para a entrada do cálcio na célula.
Isso tudo então vai gerar o aumento da frequência cardíaca (FC) e da força de
contração cardíaca. A noradrenalina também tem seu papel sendo liberada nos
nervos simpáticas que irrigam o miocárdio e/ou alterando a pressão arterial com
as mudanças do direcionamento do fluxo sanguíneo através de vasoconstrição de
determinadas áreas e vasodilatação de outras. Vejamos agora um pouco mais dos
mecanismos de efeito destes dois hormônios no sistema cardiorrespiratório.
FIGURA 6 – EFEITOS HORMONAIS NO DÉBITO CARDÍACO
FONTE: <http://bit.do/eS5SW>. Acesso em: 10 maio 219.
65
Vale lembrar que o débito cardíaco (DC) é o produto da frequência cardíaca

(FC) pelo volume sistólico (VS). Como vimos anteriormente, a FC vai sofrer
estimulação direta nervosa e das catecolaminas circulantes. Ou seja, o efeito da
noradrenalina ou da adrenalina aumentando a FC vai por consequência aumentar
o DC. A outra maneira que o organismo tem de aumentar o DC é aumentando o
VS. Perceba que, o VS é influenciado por uma série de mecanismos que podem
alterá-lo. Entre eles, já destacamos anteriormente o aumento da contratilidade
cardíaca que é influenciada pelas catecolaminas, mas, podemos ver ainda que,
o próprio aumento da pressão arterial (PA), da disponibilidade de cálcio pela
abertura dos canais iônicos e o tônus venoso também podem influenciar o VS e
assim por consequência o DC.
É importante lembrar É importante lembrar que o sistema cardiovascular sempre trabalha

que o sistema em simultâneo com o sistema respiratório, pois não é de se estranhar o
cardiovascular nome comumente utilizado de sistema cardiorrespiratório. Assim, todas
sempre trabalha em
as alterações que acontecem no trabalho do coração vão influenciar
simultâneo com o
sistema respiratório. diretamente o trabalho pulmonar.
As alterações então causadas pelas catecolaminas circulantes vão diretamente

envolver o trabalho do sistema respiratório. Um exemplo do trabalho em conjunto do
sistema cardiovascular e respiratório, vemos que o débito cardíaco é o volume de
sangue bombeado pelo coração em um minuto, em comparação temos a ventilação
pulmonar que é a quantidade de ar que passa pelos pulmões em um minuto.
[...] Sinais neuronais vindo do cérebro estimulam a liberação

de epinefrina e norepinefrina da medula adrenal. Ambos os
hormônios dilatam a passagem respiratória para facilitar o
consumo de O2, aumentando a taxa e a força do batimento
Todas as alterações cardíaco, e aumentando a pressão arterial, portanto
realizadas tanto no promovendo o fluxo de O2 e combustíveis para o tecido
coração, artérias ou (NELSON; COX, 2011, p. 908).
veias, bem como
nos pulmões é para Assim vemos a grande importância do papel das catecolaminas
garantir o consumo circulantes no sistema cardiorrespiratório. Todas as alterações
e o transporte realizadas tanto no coração, artérias ou veias, bem como nos pulmões
ideal de O2 para
é para garantir o consumo e o transporte ideal de O2 para determinada
determinada
atividade. atividade.
66
FIGURA 7 – EQUAÇÃO DE FICK – CONSUMO DE OXIGENIO
FONTE: Os autores
É importante entender como o consumo de oxigênio (VO2) acontece O VO2 vai também
no organismo humano. Como podemos ver na figura acima explicando ser dependente
a famosa equação de Fick, o VO2 se dá pelo produto da multiplicação da resposta das
do débito cardíaco (na figura representado pela letra Q) pela diferença catecolaminas na
arteriovenosa de O2 (dif a-vO2). Dessa forma, como tanto o débito
cardíaco, que representa a função cardíaca, como o quanto vai ser extraído de O2
pelo músculo sofrem influências do nível de adrenalina e noradrenalina circulante
(nesse último caso também pela vasodilatação/vasoconstrição); o VO2 vai também
ser dependente da resposta das catecolaminas na corrente sanguínea.
Adolph Fick criador da famosa equação de Fick utilizada para

mensurar o consumo de oxigênio foi talvez o maior gênio matemático
e físico a serviço da cardiologia. Nascido em Kassel, Alemanha
em 1829, de uma família dotada intelectualmente, sucedeu a Carl
Ludwig, em Zurique, depois a Von Bezold em Würzburg. Foi o
primeiro a explorar matematicamente a relação entre trocas gasosas
e o fluxo sanguíneo pulmonar. Em 1855 ele apresentou ao mundo
a Lei de Fick. Faleceu em 21 de agosto de 1901 aos 71 anos em
Blankenberge, Bélgica.
Para saber mais sobre Fick e suas teorias, sugerimos a leitura

do artigo de Gottschall (1999), disponível em: <http://publicacoes.
cardiol.br/abc/1999/7303/73030008.pdf>.
67
Por fim, podemos sintetizar algumas das outras funções das catecolaminas
no organismo.
[...] A epinefrina age primeiramente nos tecidos musculares,

adiposo e no fígado. Assim, ativa a fosforilase de glicogênio e
desativa a síntese de glicogênio pelo AMP cíclico dependente de
enzimas da fosforilação, estimulando a conversão de glicogênio
no fígado para glicose sanguínea, o combustível para o trabalho
anaeróbio muscular. A epinefrina também promove a quebra
anaeróbia de glicogênio muscular pela fermentação de ácido
lático, estimulando a formação de ATP glicolítico. A estimulação
da glicólise é acompanhada pelo aumento na concentração de
frutose 2,6-bifosfato, um potente ativador alostérico da enzima
glicolítica chave a fosfofrutoquinase-1. A epinefrina também
estimula a mobilização de gordura no tecido adiposo, ativando
(pela fosforilação dependente de AMP cíclico) ambas lipases
de triglicerídeos e perilipina. Finalmente, a epinefrina estimula a
secreção de glucagon e inibe a secreção de insulina, reforçando
o efeito da mobilização de combustíveis e inibindo o estoque de
combustível (NELSON; COX, 2011, p. 908).
A perilipina é conhecida por ser a proteína associada à gota

lipídica. A gota lipídica são gotículas de gordura que se armazenam
dentro da célula. O AMP cíclico ativa a proteína quinase dependente
de AMP cíclico, a fosfofrutoquinase. É importante a fosfofrutoquinase,
pois ela ativa no citosol a lipase hormônio sensível (LHS) e as
famílias de perilipinas (de 1 a 5), na qual revestem a gotícula de
gordura junto com suas colipases. As perilipinas associadas a LHS
auxiliam na quebra da gota lipídica em ácido graxo livre para a
A adrenalina Podemos perceber que as catecolaminas circulantes também

(epinefrina) são muito importantes na produção de energia no corpo humano, pois
vai auxiliar na elas influenciam diretamente a formação e manutenção das fontes
manutenção da de energia, os “combustíveis” necessários para as atividades do
glicose sanguínea organismo. Como vocês perceberam na citação anterior, a adrenalina
e na utilização
(epinefrina) vai auxiliar na manutenção da glicose sanguínea e na
dessa glicose pelos
músculos ou outros utilização dessa glicose pelos músculos ou outros tecidos. Ainda vai
tecidos. auxiliar na liberação de gordura do tecido adiposo para servir como
fonte energética.
68
TABELA 1 – RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Exemplos de
Mecanismo
Tipo de receptor distribuição Exemplos de ação
primário de ação
tecidual
Aumento da
Terminais nervosos
Aumento do IP3 e contração da
�1 simpáticos pós-
Ca2+, diacilglicerol musculatura lisa
sinápticos
vascular
Terminais nervosos
Inibição da liberação
simpáticos pré-
Diminuição do da noradrenalina,
�2 sinápticos; células
AMPc inibição da liberação
beta das ilhotas do
de insulina.
pâncreas
Aumento do Débito
�1 Aumento do AMPc Coração
cardíaco
Aumento da
produção hepática
Fígado, musculatura de glicose,
�2 Aumento do AMPc lisa vascular, diminuição da
bronquíolos e útero contração de
vasos sanguíneos,
bronquíolos e útero.
Aumento da
Fígado e tecido produção hepática
�3 Aumento do AMPc
adiposo de glicose, aumento
da lipólise.
FONTE: Adaptado de Koeppen e Stanton (2009, p. 747)
Como já dito anteriormente, o efeito da maioria dos hormônios e, nesse caso

a adrenalina e a noradrenalina, é mediado pelo tipo de receptor no tecido. Como
pudemos observar na figura anterior, os receptores adrenérgicos que se ligam as
catecolaminas são os do tipo alfa e beta. Os tipos de ação hormonal então vão
ser dependentes do receptor e vão gerar as mais diversas ações no organismo,
que já elencamos anteriormente e estão sintetizados na figura. Não é nosso
objetivo esgotar todo o conteúdo relacionado aos hormônios adrenérgicos neste
capítulo e nem ao menos isto é possível, mas a intenção foi de deixar uma visão
geral e global das ações da adrenalina e noradrenalina para falarmos agora das
alterações causadas nesses hormônios pelo exercício.
69
2.3 O COMPORTAMENTO DA
ADRENALINA E DA NORADRENALINA
DURANTE O EXERCÍCIO
O objetivo geral Desse ponto em diante, caros acadêmicos, passaremos a falar
do sistema especificamente do comportamento dos dois hormônios produzidos
simpático-adrenal na medula das glândulas adrenais durante o exercício. Considerando
durante o exercício que tanto a adrenalina quanto a noradrenalina vão influenciar o sistema
é responder à cardiorrespiratório, os mecanismos de manutenção de glicose e a
demanda energética
utilização de glicose e gordura dentro das células para a formação de
aumentada dos
músculos cardíaco energia, parece óbvio que estes hormônios vão influenciar as respostas
e esquelético, centrais e metabólicas durante o exercício. Dessa forma, Koeppen
enquanto é mantido, e Stanton (2009) atestam que o objetivo geral do sistema simpático-
um suprimento adrenal durante o exercício é responder à demanda energética
suficiente de O2 aumentada dos músculos cardíaco e esquelético, enquanto é mantido,
e glicose para o
um suprimento suficiente de O2 e glicose para o cérebro.
cérebro.
Vejamos agora uma lista segundo o livro Berne & Levy Fisiologia (KOEPPEN;
STANTON, 2009) dos principais ajustes que acontecem no organismo durante o
exercício influenciados pela epinefrina:
1. A ação integrada da noraepinefrina e da epinefrina sobre o coração,

veias e arteríolas, aumentam o fluxo sanguíneo para os músculos;
2. A glicogenólise (quebra de glicogênio) no músculo é promovida pela
epinefrina;
3. A epinefrina e a noraepinefrina promovem a lipólise (quebra de gordura)
no tecido adiposo auxiliando na liberação de ácidos graxos livres (AGL)
na corrente sanguínea que podem ser utilizados como fonte de energia
no músculo esquelético;
4. Estas duas últimas mudanças descritas liberam lactato e glicerol
no sangue, que podem ser utilizados pelo fígado como substrato
gliconeogênico para aumentar os níveis de glicose;
5. A epinefrina influencia a gligenólise e gliconeogênese hepática
aumentando os níveis de glicose no sangue;
6. As catecolaminas estimulam a secreção de glucagon (receptores beta) e
inibem a secreção de insulina (receptores alfa).
7. A troca de gases com suprimento adequado de O2 para o músculo em
exercício e uma produção eficiente de ATP é mantida com a influência
das catecolaminas no relaxamento da musculatura lisa bronquiolar.
8. Em geral as catecolaminas diminuem a demanda energética onde não
é necessário durante o exercício, por exemplo, o músculo liso do trato
gastrointestinal.
70
FIGURA 8 – RESPOSTAS DAS CATECOLAMINAS AO EXERCÍCIO
Dilatação
Bronquiolar
(β2)
↓ Motilidade
dos tratos
GI e urinário
↑ Troca de Tecido Adiposo
(β2)
O2 por CO2 (β2, β3)
↑ Lipólise
Coração ↓ Captação de
↓ Uso de energia
(β1) glicose
↑ Débito
efeito Isotraópico
cardíaco
efeito Cronotrópico Fígado
efeito Lusitrópico ↑ Glicose sanguínea (β2)
↑ Corpos cetônicos ↑ Gliconeogênese
Veias e linfáticos sanguíneos ↑ Gliconeogênese
↑ Retorno ↑ FFAs sanguíneos ↑ Cetogênese
(α)
venoso ↑ Lactato sanguíneo
Vasoconstrição
↑ Glicerol sanguíeno Músculo esquelético
Arteríolas de ↑ Fluxo (β2)
músculos sanguíneo ↑ Glicogenólise
esqueléticos para ↓ Captação de
(β2) músculos glicose
Vasodilatação esqueléticos
Células β
Arteríolas
(α2)
esplâncnicas ↓ Fluxo ↑ Relação ↓ Secreção de
(α) sanguíneo glucagon/insulina insulina
Vasoconstrição do trato GI sanguínea
Células α
(β2)
↑ Aporte de nutrientes para ↑ Secreção
músculos e supriimento adequado de de glucagon
oxigênio e glicose para o cérebro
A figura anterior traz um fluxograma demonstrando em síntese a resposta

simpático-adrenal integrada ao exercício. Observem que é tanto um aumento
na capacidade cardiorrespiratória, quanto uma melhora na disponibilidade de
substratos energéticos para a manutenção da atividade.
71
Até o momento vimos que o organismo faz uma série de ajustes e

alterações para aumentar a secreção dos hormônios de adrenalina e
noradrenalina para alguma situação de estresse como é o caso do exercício.
No entanto, você saberia dizer como são reduzidas as concentrações
destes hormônios quando não é mais necessária sua ação?
O terminal pré-sináptico faz a degradação do neurotransmissor

norepinefrina utilizando duas enzimas a MAO (monoamina oxidase)
e a COMT (catecol-O-metiltransferase) bem como a catabolismo das
catecolaminas circulantes. No entanto, as catecolaminas adrenais
predominantemente sofrem a metilação pela COMT em tecidos não
neuronais, como o fígado e os rins (KOEPPEN; STANTON, 2009)
Koeppen e Stanton (2009 Koeppen e Stanton (2009.
A liberação de Vejamos a seguir como é o comportamento da adrenalina e

adrenalina e da noradrenalina durante o exercício. Importante destacar que, os
noradrenalina pela estímulos humorais durante o exercício (situação de estresse para
medula da glândula o organismo) acontecem de maneira semelhante daquelas que
adrenal acontecerá acontecem em situações de perigo, quando o organismo entende que
antes e durante o
é necessária uma ativação maior nas suas funções, como situações
exercício.
de medo ou fuga. Os estímulos humorais acontecerão também de
forma parecida daquela realizada pelo sistema nervoso simpático, ou seja, os
efeitos destes hormônios sobre o coração, vasos sanguíneos ou outros tecidos
se dará de maneira quase idêntica ao estímulo direto nervoso (FOX; MATHEWS,
1983). A liberação de adrenalina e noradrenalina pela medula da glândula adrenal
acontecerá antes e durante o exercício.
72
FIGURA 9 – CATECOLAMINAS E EXERCÍCIO PROGRESSIVO
FONTE: Adaptado de Robergs e Roberts (2002, p. 129)
Vejamos na figura 9 um exemplo das respostas da adrenalina e noradrenalina

durante um esforço progressivo, a partir do repouso até a intolerância ao exercício.
A figura mostra a curva dos dois hormônios em relação ao percentual do máximo
consumo de oxigênio (% VO2máx). Observamos também que as concentrações
de noradrenalina são maiores que da adrenalina durante todo o exercício (em
nano gramas por mililitro). Outra constatação que pode ser feita é que ambos os
hormônios aumentam exponencialmente, ou seja, eles apresentam um aumento
inicial lento ou relativamente pequeno até determinado momento que aumentam
em maior grau, que parece ser em torno dos 60 % do VO2máx para ambos.
Dessa forma, em intensidades maiores de exercício a liberação das

catecolaminas vai ser maior, para fazer que o organismo como um todo,
cardiorrespiratório e muscular, respondam de maneira adequada a demanda do
exercício. Por outro lado, em intensidades menores, como o exercício moderado,
por exemplo, não se faz necessário uma resposta a uma demanda alta e com
concentrações menores destes hormônios circulando na corrente sanguínea já
é possível para o organismo fazer o ajuste adequado. Mcardle, Katch e Katch
(2000) afirmam algo um pouco diferente, sendo que em um estudo no ciclismo
com 10 homens pedalando em esforço progressivo, a norepinefrina aumenta
acentuadamente com intensidades acima de 50% do VO2máx, enquanto os níveis
de epinefrina não se modificam até que a intensidade do ciclismo ultrapasse o
nível de 75%. Porém, eles também afirmam que a magnitude do aumento da
epinefrina é relacionada diretamente com a intensidade e a duração do esforço.
73
FIGURA 10 – CATECOLAMINAS E EXERCÍCIO PROLONGADO
FONTE: Adaptado de Kenney, Wilmore e Costill (2012, p. 103)
A figura 10 nos traz um exemplo didático das respostas da adrenalina e

noradrenalina durante um esforço contínuo e prolongado. Perceba que, para um
exercício de duração de uma hora o percentual de alteração tanto da adrenalina
quanto da noradrenalina é maior que 100%. A noradrenalina altera um pouco
mais nesse caso. Se o exercício é continuado por mais uma hora (120 minutos)
o percentual de alteração se inverte e o da adrenalina chega perto dos 200%,
com concentrações maiores que a noradrenalina (em torno de 175%). Note ainda
que, a alteração da glicose sanguínea é estável (a visualização no gráfico fica
um pouco prejudica por causa da escala de y) durante o exercício, lembrando
que uma das funções das catecolaminas circulantes é a manutenção da glicose
sanguínea e na utilização de glicose pelos músculos.
Para saber mais sobre as respostas das catecolaminas no

organismo, recomendamos o seguinte livro:
NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de

Lehninger. Porto Alegre: Artmed, 2011.
Sugerimos a leitura principalmente do capítulo 23, que trata das

“Regulação hormonal e integração do metabolismo em mamíferos”.
74
Conversa com o especialista.
Entrevista com o professor Dr. Luiz Guilherme Antonacci

Guglielmo sobre uma questão bem prática da ingestão de cafeína,
os efeitos sobre o exercício e a relação com as respostas hormonais.
O professor Dr. Luiz Guilherme possui graduação em Educação

Física (1994), mestrado em Ciências da Motricidade (1998) e
doutorado em Ciências da Motricidade pela Universidade Estadual
Paulista Júlio de Mesquita Filho (2005). Bolsista Produtividade do
CNPq (nível 2) na área de Educação Física. Atualmente é professor
adjunto da Universidade Federal de Santa Catarina e foi Coordenador
do Programa de Pós-graduação em Educação Física da UFSC,
entre 2007 e 2017. Tem experiência na área de Ciências do Esporte,
com ênfase em Fisiologia do Exercício, atuando principalmente
nos seguintes temas: avaliação fisiológica de campo e laboratório,
exercício contínuo e intervalado, modelos de recuperação após
exercício, treinamento desportivo e efeito da ingestão de cafeína.
Pergunta 1
Por favor, descreva-nos brevemente os efeitos da ingestão de
cafeína no exercício aeróbio.
Prof. Dr. Luiz Guilherme: A cafeína é uma substância comumente
ingerida como recurso ergogênico em função dos seus possíveis
efeitos no desempenho aeróbio, anaeróbio e neuromuscular. Assim,
muita atenção tem sido dada quanto a sua utilização para melhorar
a performance e/ou para atenuar a fadiga durante o exercício
predominantemente aeróbio. Além disso, a ingestão de cafeína
apresentado efeitos no aprimoramento do desempenho em diversas
modalidades esportivas aeróbias, como ciclismo, corrida, natação,
futebol e judô. Além disso, tem sido mostrado efeitos ergogênicos em
exercícios de potência aeróbia (2 a 15 minutos) e capacidade aeróbia
(acima de 15 minutos). Diversos mecanismos de ação têm sido
propostos para explicar os efeitos ergogênicos dessa substância, dentre
eles o aumento da mobilização de ácidos graxos livres, a redução da
percepção subjetiva de esforço e a diminuição na sensação de dor
associada ao exercício. Além disso, a cafeína atua como um antagonista
do receptor de adenosina, o qual reflete em algumas alterações no
sistema nervoso central como a melhora do recrutamento de unidades
motoras e no acoplamento de excitação-contração.
75
Pergunta 2
Quais seriam os efeitos da ingestão de cafeína em esforços
anaeróbios como o treinamento resistido, por exemplo?
Prof. Dr. Luiz Guilherme: Na literatura, existem evidências quanto
ao uso de cafeína no aprimoramento do desempenho em sprint
intervalado, em sprint repetidos e na força muscular. Tal aprimoramento
pode ser resultado dos efeitos periféricos da cafeína na manutenção
da homeostase de eletrólitos, melhorando a liberação de cálcio pelo
retículo sarcoplasmático, que favorece a contração muscular, ou por
um efeito sobre o sistema nervoso central (SNC) que proporciona o
aumento da amplitude do potencial motor evocado, resultando em
melhor ativação de unidades motoras. Desta forma, o aumento da
força (contração voluntária máxima) após a ingestão de cafeína pode
ser explicada pela maior ativação da unidade motoras.
Pergunta 3
Há algum efeito da ingestão de cafeína na atividade simpática?
Isso poderia influenciar a resposta cardíaca?
Prof. Dr. Luiz Guilherme: Sim. Com o aumento da atividade
neuronal, a glândula pituitária age liberando grandes quantidades
de hormônios, liberadores de adrenalina pelas suprarrenais, e
potencializando qualitativamente a performance, entre estes:
taquicardia, dilatação da pupila, aumento da pressão arterial,
abertura dos tubos respiratórios (daí alguns antiasmáticos com
cafeína), aumento do metabolismo e contração dos músculos e
aumento da secreção da enzima lipase – lipoproteína que mobiliza
os depósitos de gordura para utilizá-los como fonte de energia ao
invés do glicogênio muscular. O último citado consegue poupar o
glicogênio muscular como fonte alternativa de energia permitindo
aumentar a resistência à fadiga.
Pergunta 4
Existe efeito ou relação da ingestão de cafeína com a
resposta hormonal das adrenais na secreção de adrenalina e
noradrenalina?
Prof. Dr. Luiz Guilherme: Tais efeitos da cafeína no sistema nervoso
central (SNC) ocorrem principalmente porque ela é um inibidor/
competidor dos receptores de adenosina. A adenosina está livre no
citosol de todas as células e produz efeitos farmacológicos tanto na
periferia como no SNC. Assim sendo, a cafeína tem efeitos contrários
aos da adenosina, tais como: constrição dos vasos da cabeça e dos
rins; vasodilatação periférica; facilita o comando eferente que aumenta
o trabalho e força muscular; aumento do nível de testosterona e
76
cortisol sanguíneos; aumento da pressão arterial; broncodilatação; não

bloqueio de sinapses centrais e periféricas, não ação depressora pré e
pós sinápticas aumentando a atividade motora; a ventilação; o estado
alerta e a redução do cansaço. A administração de cafeína também
aumenta a concentração de dopamina no sangue diminuindo a sua
receptação pelo SNC. Atuando como neurotransmissor a dopamina
atua então na sensação de prazer observada por muitos indivíduos
ao consumir café, por exemplo, relacionando-a ao vício em cafeína.
Além disso, a cafeína proporciona altos índices de liberação e de ação
das catecolaminas, particularmente a epinefrina, causando elevação
na glicose sanguínea, mobilizando-a do fígado e suprimindo a insulina
(POWERS; HOWLEY, 2014). Esse fator, assim como o bloqueio
da fosfodiesterase, aumentar os níveis de AMPc na célula adiposa,
estendendo também a atividade da lipase, liberando mais ácidos
graxos livres no sangue possibilitando a maior oxidação de gorduras.
Pergunta 5
Quais as formas de Administração?
Prof. Dr. Luiz Guilherme: A administração de cafeína pode ser feita
de diversas formas, algumas delas subcutânea, intramuscular ou
oral. Quando ingerida pode ter 100% de absorção através do trato
gastrointestinal entre 30 e 120 minutos. Essa substância é rapidamente
absorvida pelo intestino e carregada pela corrente sanguínea, podendo
então atuar em diversos tecidos. Posteriormente, é degradada pelo
fígado e excretada pela urina na forma de coprodutos. Na maioria dos
estudos descritos na literatura a cafeína é geralmente administrada em
forma de comprimidos ou cápsulas. No entanto, estudos recentes têm
proposto a suplementação de cafeína por meio de goma de mascar.
Mais de 50% da concentração de cafeína na goma é absorvida em 5
minutos, inclusive pela mucosa sublingual, enquanto quando tomada
em cápsula precisa passar pelo sistema gastrointestinal, fígado e
depois pode ser utilizada no metabolismo. No entanto, alguns fatores
como a genética, a dieta, o uso de alguma droga, o sexo, a massa
corporal, o estado de hidratação, o tipo de exercício físico praticado
e o consumo habitual, podem afetar o metabolismo da substância.
Esses fatores podem interferir devido aos efeitos da cafeína serem
multifatoriais e por seus mecanismos serem capazes de afetar
diferentes locais da via neuromuscular. Além disso, a. cafeína em goma
pode ser administrada até 5 minutos antes do exercício, diferente da
utilizada em cápsula que precisa ser ingerida no mínimo 60 minutos
antes do esforço, já que este é o tempo para a substância alcançar a
maior concentração no sangue. Resumindo, a absorção é mais rápida
pela mucosa bucal, 5-10min aproximadamente alcança sua dose
77
máxima no sangue, curta duração para uma resposta dinâmica já que

não é absorvida pelo intestino e nem metabolizada no fígado, mesmos
efeitos da cafeína ingerida, aumento significante da taxa de absorção
quando em goma.
1 Em condições de estresse, medo ou fuga, existe uma liberação

pelas adrenais de adrenalina e noradrenalina. Estes dois
hormônios vão executar uma série de ações no organismo. Sobre
essas ações, analise as sentenças a seguir:
I- As catecolaminas circulantes não influenciam a musculatura lisa

bronquiolar e, portanto, não auxiliam o trabalho respiratório.
II- A adrenalina vai influenciar na glicogenólise (quebra de
glicogênio) no músculo.
III- As catecolaminas estimulam a secreção de glucagon (receptores
beta) e inibem a secreção de insulina (receptores alfa).
IV- A adrenalina e noradrenalina não promovem a quebra de gordura
no tecido adiposo.
Assinale a alternativa CORRETA:

a) ( ) As sentenças I e IV estão corretas.
b) ( ) As sentenças II e III estão corretas.
c) ( ) As sentenças II e IV estão corretas.
d) ( ) As sentenças I e III estão corretas.
2 A resposta das catecolaminas ocorre durante o exercício com

o decorrer do tempo e tanto a adrenalina como a noradrenalina
vão responder a situações de estresse como o caso do exercício.
Com base no exposto, conforme a correspondência adequada
de alteração nos níveis circulantes de catecolaminas, associe os
itens utilizando o código a seguir:
I- Caminhada ou trote inicial.

II- Duas horas de exercício.
III- Uma hora de exercício.
( ) Pouca alteração.
( ) Alteração maior que 100%.
( ) Alteração perto dos 200%.
78

a) ( ) I - II - III.
b) ( ) II - III - I.
c) ( ) I - III - II.
d) ( ) II - I - III.
3 INSULINA E GLUCAGON,
FUNÇÕES E RESPOSTA DURANTE O
EXERCÍCIO FÍSICO
Em algum momento já parou para pensar na atividade do pâncreas e nas
funções da insulina e glucagon no organismo de seres humanos? Provavelmente
sim, pelo menos sobre a insulina um dos hormônios por assim dizer “populares”
já que existe uma incidência muito grande de diabetes na população brasileira.
Muitas pessoas até mesmo usam insulina diariamente sem ao menos saber direito
o que é ou de que forma é produzida no organismo. Quais as funções e qual é
o comportamento destes hormônios durante o exercício também são assuntos
necessários para a especialização em Fisiologia do Exercício. Neste tópico,
temos como objetivo trazer a discussão de assuntos que respondam basicamente
a perguntas, bem como um entendimento geral do pâncreas e suas funções.
O pâncreas fica anatomicamente localizado logo abaixo do Pâncreas fica

estômago. Ele é uma glândula do sistema endócrino que mede de 15 anatomicamente
localizado logo
a 25 cm de comprimento e pesando cerca de 60 g. Esta glândula é
abaixo do estômago.
responsável por secretar o hormônio da insulina e do glucagon. Estes Ele é uma glândula
hormônios vão acima de qualquer outra função ajudar no controle do do sistema
nível de glicose sanguínea (MCARDLE; KATCH, KATCH, 2002). De endócrino que mede
uma maneira simples, podemos dizer que se há um nível elevado de 15 a 25 cm de
ou baixo de açúcar no sangue o pâncreas é estimulado a liberar um comprimento e
pesando cerca de
destes dois hormônios dependendo da situação.
60 g.
79
O câncer de pâncreas é raro antes dos 30 anos de idade, sendo

mais comum a partir dos 60 anos. Segundo a União Internacional
Contra o Câncer, os casos da doença aumentam com o avanço da
idade: de 10/100.000 casos entre 40 e 50 anos para 116/100.000
entre 80 e 85 anos. No Brasil, o câncer de pâncreas representa 2%
de todos os tipos de câncer, sendo responsável por 4% do total de
mortes por câncer. A taxa de mortalidade por câncer de pâncreas
é alta, pois é uma doença de difícil diagnóstico e extremamente
agressiva. Para saber mais sobre o assunto, acesse: <https://www.
minhavida.com.br/saude/temas/cancer-de-pancreas>.
3.1 O PÂNCREAS
A localização anatômica do pâncreas fica logo abaixo do estômago na parte
posterior da cavidade abdominal. O pâncreas tem funções exócrinas e endócrinas
e é divido em três regiões: cabeça do pâncreas, corpo e cauda. A maior parte
do pâncreas é formada pelas células acinares exócrinas que secretam enzimas
digestórias no intestino delgado durante a digestão de alimentos (MARIEB;
WILHELM; MALLATT, 2014). O outro tipo de tecido do pâncreas são as células
endócrinas contidas em corpos esféricos chamados ilhotas pancreáticas, as
ilhotas de Langerhans. Os principais tipos de células nas ilhotas são as do tipo
alfa e beta (MARIEB; WILHELM; MALLATT, 2014).
80
FIGURA 11 – ANATOMIA DO PÂNCREAS
FONTE: <http://bit.do/eQwAa>. Acesso em: 10 maio 2019.
Na figura a seguir, são apresentados os principais tipos de tecido que

formam o pâncreas. A figura é uma fotomicrografia de uma ilhota pancreática
que é circundada por células acinares. A ilhota é constituída basicamente pelas
células alfa e as células beta. As células alfa são as responsáveis por secretar o
glucagon, que é um hormônio proteico que vai sinalizar para as células hepáticas
um baixo nível de glicose sanguínea, fazendo estas liberarem glicose dos seus
níveis de glicogênio.
81
FIGURA 12 – PRINCIPAIS CÉLULAS DO PÂNCREAS
FONTE: Adaptado de Marieb; Wilhelm e Mallatt (2014, p. 557)
Já as células beta das ilhotas do pâncreas são as responsáveis por

secretarem insulina que vai sinalizar para a maioria das células do corpo que
devem captar glicose do sangue. A insulina também vai estimular a captação
da glicose pelo fígado para o armazenamento em forma de glicogênio hepático
(MARIEB; WILHELM; MALLATT, 2014). Após a ingestão de alimentos ricos em
carboidratos, por exemplo, ocorre um pico de liberação de insulina na busca de
diminuir o excesso de glicose no sangue.
[...] As ilhotas pancreáticas também contêm dois tipos raros

de célula [...]: as células delta secretam somatostatina,
um hormônio peptídico que inibe a secreção do glucagon e
da insulina pelas células alfa e beta vizinhas; as células PP
secretam polipeptídio pancreático, um hormônio que pode
inibir a atividade exócrina do pâncreas (MARIEB; WILHELM;
MALLATT, 2014, p. 557).
Vale ressaltar que, a secreção dos hormônios pelo pâncreas é dada

por estimulação humoral. Em outras palavras, significa que quando existem
concentrações altas ou baixas de algum composto no sangue, uma ‘mensagem’
é dada à glândula para secretar mais ou menos de determinado hormônio. No
caso do pâncreas as concentrações altas de glicose no sangue fazem com que
um estímulo seja gerado para o pâncreas secretar a insulina o que vai levar um
sinal para a captação de glicose pelos tecidos reduzindo assim a concentração
sanguínea e essa redução elimina o estímulo para a liberação de insulina. Por
outro lado, concentrações baixas de glicose no sangue vão estimular o pâncreas
a liberar o glucagon e concentrações altas vão inibi-lo de fazê-lo (MCARDLE;
82
KATCH, KATCH, 2000). Esse esquema de estímulo e feedback humoral do

sistema endócrino no caso do pâncreas pode ser observado na figura 13.
FIGURA 13 – CONTROLE HUMORAL DO PÂNCREAS
Quando as
Como podemos observar na figura anterior, quando as concentrações
concentrações de glicose estão altas na corrente sanguínea há uma de glicose estão
sinalização para o pâncreas que vai secretar a insulina para agir nas altas na corrente
células-alvo dos tecidos (aqueles que estão precisando de um aporte sanguínea há uma
de glicose; como ocorre a entrada da glicose na célula falaremos mais sinalização para o
pâncreas que vai
a frente). Com a baixa da glicose sanguínea o pâncreas recebe uma
secretar a insulina
nova sinalização para diminuir a secreção da insulina. De maneira para agir nas
contraria os baixos níveis de glicose no sangue também sinalizam células-alvo dos
para o pâncreas aumentar a liberação de glucagon que vai auxiliar tecidos
83
na manutenção dos níveis de glicose sanguínea. Esse processo é chamado de

retroalimentação negativa.
A porção endócrina do pâncreas é constituída por mais ou menos um milhão

de ilhota de Langerhans que são de 1 a 2 % da massa pancreática. As células
beta são o tipo celular mais abundante nas ilhotas pancreáticas e compõem cerca
de três quartos das ilhotas e produzem o hormônio da insulina. As células alfa
correspondem cerca de 10% destas ilhotas e secretam o glucagon (KOEPPEN;
STANTON, 2009). Ainda existe um terceiro tipo de células nas ilhotas que são as
células delta (cerca de 5% das ilhotas) que produzem o peptídeo somatostatina.
O último tipo são as células F, dentro da porção posterior da cabeça do pâncreas
responsável por secretar o polipeptídeo pancreático (KOEPPEN; STANTON, 2009).
FIGURA 14 – FLUXO SANGUÍNEO PARA AS ILHOTAS PÂNCREATICAS
A insulina circulante Perceba que fluxo sanguíneo passa através das ilhotas e pelas
passa primeiro células beta que são predominantes no centro destas ilhotas para
pelas células alfa depois ir para as células alfa e delta que ficam mais na periferia das
nas quais a insulina ilhotas. Desta forma o que acontece é que a insulina circulante passa
inibe a secreção de primeiro pelas células alfa nas quais a insulina inibe a secreção de
glucagon
glucagon (KOEPPEN; STANTON, 2009).
84
3.2 FUNÇÕES DA INSULINA E DO

GLUCAGON
Estudaremos agora como é formada a insulina e quais são as principais
funções deste hormônio. Vamos buscar responder outras perguntas em relação ao
glucagon também, como qual a principal função do glucagon e como ele é formado?
A insulina é um hormônio anabólica sendo a principal responsável por manter

os níveis superiores de glicose e dos ácidos graxos livres sanguíneos. Como
hormônio proteico a insulina pertence à família gênica dos fatores de crescimento
tipo insulina I e II (IGF I e IGF II) (KOEPPEN; STANTON, 2009). Existe um
chamado gene da insulina que codifica uma pré-pró-insulina. Essa chamada
pré-pró-insulina é então primeiramente sintetizada através do RNA mensageiro
nos chamados poliribossomos e nas enzimas microssomais que auxiliam a
passagem para dentro do retículo endoplasmático. Depois disso vai haver um
empacotamento da pró-insulina no complexo de golgi dentro dos grânulos
secretórios associados a membrana (KOEPPEN; STANTON, 2009). Por fim
existem as enzimas de conversão dentro do complexo de golgi que removem uma
cadeia de peptídeo C da pró-insulina completando então a síntese da insulina. A
figura 15 traz alguns detalhes deste processo de síntese da insulina.
FIGURA 15 – SÍNTESE DA INSULINA

85
A insulina possui O hormônio maduro da insulina é armazenado em grânulos

uma meia vida secretórios associados a cristais de zinco, que quando estimulados são
de de 5 a 8 min e liberados para fora da célula por exocitose. A insulina possui uma meia
pode ser depurada vida de de 5 a 8 min e pode ser depurada rapidamente na circulação.
rapidamente na No fígado, rim e outros tecidos, a enzima insulinase é a responsável
circulação.
pela degradação do hormônio. A insulinase hepática vai ser a primeira
degradar a insulina antes de ela entrar na circulação periférica pelo motivo da
insulina ser secretada dentro da veia porta. Assim, quase metade da insulina
é degrada antes de deixar o fígado. Portanto, em uma harmonia perfeitamente
criada o organismo faz ajustes para que a insulina secretada seja degrada já em
um tecido alvo, no caso o fígado que vai captar a glicose sanguínea abundante
e utilizar para formar novas fontes de energia em forma de glicogênio. O pico
de insulina geralmente acontece em 30 a 45 min após a ingestão de alimentos,
mas os níveis séricos de insulina já começam subir dentro de 10 min (KOEPPEN;
STANTON, 2009). Esses primeiros 10 min são chamados de fase precoce de
liberação da insulina e provavelmente envolve a liberação de insulina pré-formada.
Após isso acontece uma queda nos valores de insulina plasmática que voltam a
aumentar e duram em torno de uma hora na chamada fase tardia de liberação de
insulina que provavelmente libera a insulina recém-formada.
Você sabia que o principal estímulo para a liberação de insulina

no plasma é a concentração da glicose? Ainda, a entrada da glicose
nas células beta das ilhotas pancreáticas se dá mediada pelo
transportador GLUT2. Dentro da célula beta a glicose é fosforilada
pelo glicocinase, também conhecida como “sensor de glicose”.
A glicose fica armazenada no formato de glicose 6 fosfato (G6P).
A G6P fecha os canais de potássio despolarizando a membrana da
célula beta e abrindo os canais de cálcio Ca+. A concentração de Ca+
intracelular elevada ativa a saída (exocitose) da insulina (KOEPPEN;
STANTON, 2009).
Para que haja uma efetiva função da insulina é preciso de receptores

Um efeito importante
específicos nos tecidos. O receptor de insulina (IR) pertence ao grupo de
da insulina
que é induzir o receptor tirosinocinase e é expresso na membrana celular (WIDMAIER;
transportador de RAFF; STRANG, 2014).
glicose GLUT4
nas membranas Esse receptor possui sítios de ligação a hormônios chamados de
celulares de tecido subunidades alfa que ficam externas a membrana. As subunidades
muscular e adiposo
betas são as que cruzam a membrana. Quando a insulina se liga ao
86
receptor a subunidade beta gera uma série de reações e fosforilações. Após estas
reações ocorre um efeito importante da insulina que é induzir o transportador de
glicose GLUT4 nas membranas celulares de tecido muscular e adiposo (GUYTON;
HALL, 2006).
O hormônio da insulina é inibido pelos receptores alfa adrenérgicos que

são ativados pela adrenalina (da medula adrenal) e pela noradrenalina (das
fibras simpáticas). Estes receptores diminuem as concentrações de AMP cíclico
e fecham os canais de Ca+ para evitar a hipoglicemia, principalmente durante o
exercício (WIDMAIER; RAFF; STRANG, 2014). Ainda o fim da via de sinalização
da insulina se dá por um mecanismo de down-regulation no qual a própria insulina
desativa seus próprios receptores por endocitose do seu receptor ou através
de uma série de proteínas (e.g., tirosinocinase) que inativam o IR (KOEPPEN;
STANTON, 2009).
Vale a pena ressaltar diversas outras funções da insulina. A

insulina ainda também é responsável por promover a captação de
glicose no tecido adiposo. Aumenta os estoques de glicogênio no
músculo e no fígado e reduz a produção de glicose pelo fígado.
Ainda, a insulina promove a síntese de proteínas de aminoácidos e
inibe a degradação de proteína em tecidos periféricos (WIDMAIER;
RAFF; STRANG, 2014).
● O hormônio da insulina auxilia no transporte de amino ácidos do

fluído extracelular para dentro dos tecidos adiposo, cardíaco e
muscular.
● A insulina inibe a degradação de proteínas e estimula o estoque
de gorduras.
● Uma adequada quantidade de insulina é necessária para um
crescimento normal.
● Exerce efeitos diretos na promoção do crescimento na divisão
e diferenciação celular durante a vida fetal e, possivelmente
durante a infância (WIDMAIER; RAFF; STRANG, 2014).
O Glucagon Principal função

do glucagon é na
manutenção dos
Anteriormente, já tivemos uma noção que a principal função do glucagon níveis de glicose na
é na manutenção dos níveis de glicose na corrente sanguínea quando os corrente sanguínea
quando os mesmos
mesmos estão baixos. Segundo Marieb, Wilhelm e Mallatt (2014) podemos de estão baixos.
87
uma maneira mais simples conceituar o glucagon como um hormônio proteico secretado
pelas células alfa do pâncreas que sinaliza as células hepáticas para liberarem glicose dos
estoques de glicogênio no fígado quando os níveis de ‘açúcar’ no sangue estão abaixo do
normal. Todo o hormônio proteico/peptídeo é solúvel em fluídos corporais e circula de forma
livre na corrente sanguínea e, por isso apresentam uma meia-vida biológica curta (Nas
áreas biológicas normalmente refere-se à meia vida o tempo que certa substância leva
para perder 50 % seus efeitos e/ou diminuir sua concentração) (KOEPPEN; STANTON,
2009). A seguir, podemos ver algumas características a mais dos hormônios proteicos que,
nesse caso se aplicam ao glucagon.
[...] os hormônios proteicos são removidos do sangue

principalmente por endocitose e degradação lissomal dos
complexos receptores de hormônio [...]. Pelo fato de as
proteínas/peptídeos não atravessarem prontamente a
membrana celulares, elas sinalizam pelos receptores de
membrana (KOEPPEN; STANTON, 2009, p. 662).
Dessa maneira, caros acadêmicos, percebemos que o glucagon por ser

da mesma família que a insulina (hormônios proteicos/peptídeos), vai ter um
mecanismo de ação e sistema de efeito/degradação muito similar com o descrito
anteriormente para a insulina. O glucagon, assim como a insulina, é secretado
pelo pâncreas, células alfas, por estímulo humoral.
• O glucagon também é dependente dos níveis de glicose no sangue, de

maneira contraria a insulina.
• Por não atravessar a membrana celular o efeito do glucagon qual como
da insulina se dará por receptores específicos de membrana.
• Também existe a ativação dos chamados segundos mensageiros.
• Assim como a insulina a remoção do glucagon do sangue se dá por
endocitose.
• Há também a degradação e desativação específica dos receptores de
glucagon (KOEPPEN; STANTON, 2009; WIDMAIER et al., 2014).
O glucagon também É preciso ressaltar que o glucagon pode ser considerado o

exerce uma função principal hormônio “contrarregulatório”. Seu principal efeito é elevar
inibindo a síntese de os níveis de glicose no sangue por meio da produção de glicose pelo
lipídeo hepático de fígado (WILMORE; COSTILL, 2001). Isto se dá por meio do aumento
glicose da glicogenólise e da gliconeogênese e da diminuição da glicólise. O
glucagon também exerce uma função inibindo a síntese de lipídeo hepático de
glicose (WIDMAIER; RAFF; STRANG, 2014).
88
É importante entender que apesar de que o controle da

secreção do glucagon se dá por alterações humorais, outros fatores
como estímulos neurais e hormonais também estimulam as ilhotas
pancreáticas. Podemos citar o efeito de nervos simpáticos direto
nas ilhotas para estimular a secreção de glucagon, mas como já
demonstrado no tópico anterior deste capítulo efeitos hormonais
como o da epinefrina também estimulam as ilhotas a inibir a insulina
e produzir o glucagon WIDMAIER; RAFF; STRANG, 2014 ).
Sabemos que o glucagon é produzido e secretado pelas células

alfa das ilhotas pancreáticas de Langerhans, mas podemos levantar
uma pergunta aqui, como então o glucagon é sintetizado e qual é a
sua estrutura?
O glucagon é membro da família dos genes secretina. Existe um precursor

pré-pró-glucagon que vai abrigar uma sequência de aminoácidos para o glucagon
e após isso será clivado proteolicamente na célula alfa de maneira específica
para produzir um peptídeo glucagon de 29 aminoácidos (KOEPPEN; STANTON,
2009). O glucagon possui uma meia vida de cerca de 6 minutos. Da mesma
maneira que ocorre para a insulina, a maior parte do glucagon (cerca de 80%) vai
ser degrado no fígado. Isto acontece pela questão de o glucagon entrar na veia
porta hepática e ser levado para o fígado primeiro antes de atingir a circulação
sistêmica (MARIEB; WILHELM; MALLATT, 2014).
Os fatores que estimulam o glucagon inibem a insulina e vice-

Dessa forma
versa. Dessa forma é a proporção insulina-glucagon que determina é a proporção
o fluxo final das vias metabólicas hepáticas. As catecolaminas insulina-glucagon
circulantes que inibem a secreção de insulina por meio de receptores que determina
alfa-adrenérgicos estimulam a secreção do glucagon por meio dos o fluxo final das
receptores beta-adrenérgicos. O principal estímulo para secreção de vias metabólicas
hepáticas.
glucagon é a queda da glicose que primeiramente vai ser um efeito
indireto do papel da insulina (NELSON; COX, 2011).
89
FIGURA 16 – MANUTENÇÃO DA GLICEMIA SANGUÍNEA
FONTE: <http://tiny.cc/9nx75y>. Acesso em: 10 maio 2019.
Perceba que na figura 16 que a proporção insulina-glucagon ou a relação

destes dois hormônios é o mecanismo principal que faz o balanço dos níveis
glicêmicos no sangue. Existem outros mecanismos também, como já falamos
das ações das catecolaminas por exemplo. De maneira simplória, quando
nos alimentamos, ou seja, tem entrada de nutrientes no organismo e com isso
carboidratos, há aumento da glicose no sangue que estimula o pâncreas a liberar
insulina para promover a absorção dessa glicose no fígado. Quando os níveis de
glicose no sangue estão baixos, o pâncreas vai liberar o glucagon para estimular
o fígado a liberar a glicose armazenada.
De maneira bem resumida, podemos ressaltar que existem quatro

mecanismos para manter a homeostase da glicose, segundo Mcardle, Katch e
Katch (2002):
1 Mobilização de glicose das reservas de glicogênio hepático.

2 Mobilização dos ácidos graxos livres plasmáticos do tecido adiposo.
3 Síntese de glicose a partir de aminoácidos e glicerol no fígado.
4 Bloqueio da entrada da glicose nas células.
90
As concentrações de aminoácidos também provocam as células

alfa das ilhotas pancreáticas a secretar o glucagon. Podemos trazer
como exemplo então que uma refeição rica em proteína vai elevar
os níveis tanto de insulina quanto de glucagon para proteger da
hipoglicemia. Por outro lado, uma refeição rica em carboidrato vai
estimular apenas a insulina.
3.3 AS RESPOSTAS DA INSULINA

E DO GLUCAGON DURANTE O
EXERCÍCIO
Veremos mais especificamente como a insulina e o glucagon se Dessa forma,
comportam durante o exercício. Precisamos entender primeiramente temos três grandes
a questão da utilização dos substratos durante os exercícios. Você grupos de nutrientes
deve lembrar que quando nos referimos em substratos na Fisiologia provindos da
alimentação: os
do Exercício, estamos falando sobre as fontes de energia provindas
carboidratos, as
dos nutrientes que nos alimentamos. Dessa forma, temos três grandes gorduras e as
grupos de nutrientes provindos da alimentação: os carboidratos, as proteínas.
gorduras e as proteínas (WILMORE; COSTILL, 2001).
Teremos três vias de produção de energia para produção de adenosina

trifosfato (ATP), a via do ATP-CP ou da fosfocreatina que é simples com menos
processos e produção de energia (ATP) de maneira rápida, mas, esgota-se rápido
(POWERS; HOWLEY, 2014). Basicamente são duas etapas na formação de ATP
pela fosfocreatina, a quebra da creatina pela creatina quinase soltando um fosfato
inorgânico que vai se ligar ao ADP (que é a adenosina com dois fosfatos resultado
da quebra de ATP) formando novamente ATP (WILMORE; COSTILL, 2001).
Além desta via, nós ainda temos outras duas vias de produção de energia:
a via glicolítica e a via da fosforilação oxidativa (MCARDLE et al., 2011). A via
glicolítica é mais complexa que a da fosfocreatina, porém menos complexa que
da fosforilação oxidativa e mais rápida que esta última também. Esta via até pode
produzir energia de maneira aeróbia, mas como o O2 não é necessário para a
produção de energia pela via glicolítica ela produz ATP de maneira anaeróbia
(WILMORE; COSTILL, 2001). A via glicolítica vai produzir energia através do
glicogênio intramuscular formado do armazenamento de glicose no músculo ou
da própria glicose sanguínea disponível (MCARDLE et al., 2011).
91
Estima-se que a glicose representa 99% dos açucares circulantes no sangue

(WILMORE; COSTILL, 2001). Por fim, a fosforilação oxidativa, como o nome
propriamente já diz é a produção de ATP de maneira aeróbia com a presença
de O2 principalmente por meio dos ácidos graxos livres (gordura) e também
através do produto final da via glicolítica (o piruvato), ou seja, também poderá
produzir energia provinda da glicose. É na via oxidativa que teremos o famoso
ciclo de Krebs e a beta-oxidação, processos mais complexos e por isso com uma
produção de energia mais lenta, mas em maior quantidade (WILMORE; COSTILL,
2001; POWERS; HOWLEY, 2014).
As proteínas também podem servir de substrato para a formação

Um organismo
saudável utiliza de energia e os aminoácidos (uma forma de proteína) podem ser
muito pouco de convertidos para a via glicolítica ou até mesmo entrar direto no ciclo
proteína como fonte de Krebs, porém um organismo saudável utiliza muito pouco de
de energia, entre 5% proteína como fonte de energia, entre 5% a 10% ou menos (WILMORE;
a 10% ou menos. COSTILL, 2001).
Agora você deve estar se perguntando por que toda essa parte das vias de
produção de energia foi dita até agora se estamos falando do sistema endócrino
e suas funções e mais especificamente neste tópico da função da insulina e do
glucagon? Porque precisávamos deixar claro para todos estes conteúdos, para
um entendimento melhor do controle hormonal da mobilização de substratos
durante o exercício. É sempre importante lembrar que as três vias de produção de
energia estão sempre trabalhando em conjunto para a produção de ATP, durante
o exercício. O que ocorre é uma sobreposição de uma sobre a outra, ou em
outras palavras a predominância maior de participação de uma via (POWERS;
HOWLEY, 2014).
Dessa forma, o tipo de substrato e sua velocidade de utilização vão sempre

ser dependentes da intensidade e duração da atividade. No exercício de alta
intensidade existe uma demanda alta da utilização do carboidrato como substrato
e o ácido graxo livre (AGL) não serve nessa situação. Conforme ocorre a depleção
dos carboidratos durante o esforço ocorre um aumento na utilização de AGL para
suprir a demanda (WILMORE; COSTILL, 2001; POWERS; HOWLEY, 2014).
92
FIGURA 17 – FONTES E VIAS DE PRODUÇÃO DE ENERGIA
FONTE: Adaptado de Mcardle et al. (2011, p. 278)
Como já vimos anteriormente, o controle hormonal na mobilização O controle hormonal

de substrato, através inclusive do trabalho da insulina, glucagon e na mobilização
de substrato,
também das catecolaminas, ocorre em três partes resumidamente, a
através inclusive do
utilização do glicogênio muscular, a mobilização de glicose hepática e trabalho da insulina,
dos AGL’s do tecido adiposo (POWERS; HOWLEY, 2014). glucagon e também
das catecolaminas,
ocorre em três
partes
93
FIGURA 18 – FONTES DE ENERGIA DURANTE O EXERCÍCIO
Tem algumas constatações que devemos fazer da figura 18. Primeiro como já
foi descrito anteriormente vemos a participação das vias de produção de energia.
Em um exercício mais intenso a produção de energia na forma de ATP vai ser
através do próprio ATP e da via da fosfocreatina nos primeiros 15-20 s. Fornece
energia numa taxa de aproximadamente 50 kcal/min. A continuação do exercício
vai elevar a participação da produção de energia pela via glicolítica de maneira
anaeróbia a partir do glicogênio estocado dentro da musculatura nos primeiros
2-3 minutos em uma taxa de 30 kcal/min (KOEPPEN; STANTON, 2009). Estudos
mais recentes na literatura mostram na grande maioria dos sujeitos saudáveis a
produção de energia se torna aeróbia após 3 minutos. Com exceção de alguns
portadores de doenças específicas como obstrução pulmonar crônica que podem
levar até 5 minutos ou mais para produzir energia de maneira predominante
aeróbia (MCARDLE et al. 2011).
Após este período de tempo, com a continuação do exercício de maneira

não intensa a produção de energia torna-se predominante aeróbia através da via
glicolítica e da via oxidativa (taxa máxima de aproximadamente 12 kcal/min) com
o uso principalmente do glicogênio muscular da glicose sanguínea como substrato
(MCARDLE et al. 2011; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Segundo, em um exercício prolongado podemos observar que praticamente

na primeira hora (~40 minutos dependente da dieta e do status de treinamento
do indivíduo) a produção de energia para atividade vai ser a partir da glicose
plasmática, glicogênio hepático e muscular. Por último em exercícios mais
prolongados ainda, como por exemplo, corrida de rua com duração maior de
uma hora, a via oxidativa vai produzir energia utilizando como fonte principal os
AGL’s plasmáticos e os triglicerídeos do tecido adiposo (MCARDLE et al. 2011;
KOEPPEN; STANTON, 2009; POWERS; HOWLEY, 2014).
94
Agora que entendemos o comportamento dos principais

substratos energéticos durante o exercício e, que a utilização destes vai
ser sempre dependente mais da intensidade e da duração do exercício
com uma significância menor para a dieta e status de treinamento, fica
uma pergunta no ar: qual o comportamento do hormônio da insulina e
glucagon conforme a intensidade e duração do exercício?
FIGURA 19 – RESPOSTA HORMONAL DURANTE O EXERCÍCIO
FONTE: Adaptado de Powers e Howley (2014, p. 119)
Vamos analisar primeiramente a figura da esquerda (Figura 19), que nos

mostra o comportamento da insulina e glucagon entre outros hormônios em
diferentes intensidades de exercício. Podemos notar caros acadêmicos que o
eixo y está em resposta aumentada ou diminuída e o eixo x mostrando valores
em percentual do máximo consumo de O2 a maneira mais comumente utilizada
na literatura para individualizar a intensidade da atividade. Perceba você que
mesmo em intensidades moderadas de exercício (até 50% do VO2max) os valores
da insulina caem em relação ao repouso, com um pequeno e leve aumento
em intensidades próximas do máximo (WILMORE; COSTILL, 2001; POWERS;
HOWLEY, 2014).
De maneira contrária, o glucagon tem uma resposta positiva, ou seja,

aumentada conforme aumenta a intensidade do exercício. Podemos perceber
na figura 19 que durante o exercício moderado a resposta do glucagon pouco
se altera, mas em intensidades mais pesadas como acima de 60% do VO2max
existe um aumento nas concentrações de hormônio que aumentam em proporção
a intensidade (WILMORE; COSTILL, 2001; POWERS; HOWLEY, 2014).
95
Conforme o Agora na Figura 19 à direita, você observou o comportamento

exercício decorre destes dois hormônios pancreáticos conforme a duração do esforço.
existe uma Como você deve ter notado, a resposta é similar ao que acontece
diminuição da
com o aumento da intensidade, ou seja, conforme o exercício decorre
insulina em relação
aos níveis de existe uma diminuição da insulina em relação aos níveis de repouso
repouso enquanto, enquanto, o glucagon aumenta com o passar da atividade.
o glucagon aumenta
com o passar da No entanto, diferentemente de quando a intensidade aumenta,
atividade. com o aumento da duração do exercício os níveis de insulina no
plasma continuam a diminuir. O glucagon apresenta o comportamento oposto ao
da insulina com o passar do tempo e apresentando um aumento mais rápido em
relação ao gráfico da intensidade, algo em torno de 10 minutos depois do início da
atividade (MCARDLE et al., 2011).
Se a insulina é responsável por sinalizar a célula muscular para

que ocorra absorção de glicose pela mesma, como que durante o
exercício os níveis deste hormônio diminuem?
Vejamos o que Koeppen e Stanton (2009) tem a dizer sobre esse

comportamento dos hormônios pancreáticos durante o exercício:
[...] Embora o consumo em repouso da glicose pelo músculo

seja regulado pela insulina e este efeito aumente de alguma
forma durante o exercício, o principal aumento de transporte de
glicose para o músculo é mediado por um fator independente
da insulina. Durante o exercício, os níveis intracelulares de
glicose e ATP inicialmente caem e os níveis de AMP sobem.
O AMP então estimula de forma importante o transporte de
glicose pela ativação da AMP cinase. Para compensar este
esvaziamento da glicose extracelular e para manter um nível
normal de glicose plasmática, a produção hepática de glicose
deve aumentar em até cinco vezes (KOEPPEN; STANTON,
2009, p. 662).
Com esta afirmação dos autores citados fica fácil perceber como a perfeição
do organismo ajusta-se durante situações de estresse como o caso do exercício.
Como já vimos anteriormente, o AMP é considerado o “segundo mensageiro” no
transporte de glicose para dentro da célula. Neste caso, como com o exercício
ocorre um aumento dos níveis de AMP por conta da quebra de ATP e ADP,
este segundo mensageiro acaba tendo um papel muito importante para auxiliar
no fornecimento de substrato para o exercício. Além do mais, Wilmore e Costill
96
(2001) afirmam que a quantidade ou a disponibilidade de receptores Para garantir esse

de insulina aumentam durante o exercício, aumentando a sensibilidade aumento na produção
de glicose hepática
do organismo a este hormônio e diminuindo a necessidade de ocorre o aumento
concentrações plasmáticas elevadas. Ainda, devemos destacar que na concentração
para garantir esse aumento na produção de glicose hepática ocorre o plasmática do
glucagon durante
aumento na concentração plasmática do glucagon durante o exercício o exercício que
que vai auxiliar na manutenção da glicose no sangue (MCARDLE et al. vai auxiliar na
manutenção da
2011; POWERS; HOWLEY, 2014). glicose no sangue
Para conhecer mais sobre o funcionamento do pâncreas e o

comportamento da insulina e do glucagon, principalmente durante o
exercício, recomendamos o seguinte livro:
POWERS, S. K.; HOWLEY, E. T. Fisiologia do exercício: teoria e

aplicação ao condicionamento e ao desempenho. 8ª edição, Barueri:
Manole, 2014.
Este livro encontra-se na biblioteca virtual da Uniasselvi.

Sugerimos a leitura principalmente do capítulo 5, que trata das
“Respostas hormonais ao exercício”.
Conversa com o especialista
Entrevista com o professor Dr. Ricardo Dantas de Lucas sobre

fatores que envolvem a prática de exercícios físicos, suplementação
e as respostas hormonais pancreáticas.
O professor Dr. Ricardo Dantas possui Bacharel em Educação

Física pela UNESP - Rio Claro (1997), Mestre em Ciências da
Motricidade também pela UNESP (2000), Doutor em Educação Física
(2012) e estágio Pós-doutorado (2014) pela Universidade Federal
de Santa Catarina (UFSC). Tem experiência na área de Ciências
do Esporte, com ênfase em Performance Humana. Atuou por mais
de duas décadas como treinador de atletas de endurance, como
triatletas, ciclistas e corredores. Atualmente é Professor Adjunto do
Centro de Desportos da UFSC e membro permanente do Programa
de Pós-Graduação em Educação Física da UFSC. Membro do
Colégio Europeu de Ciências do Esporte desde 2011.
97
Pergunta 1
Existem diversos tipos e maneiras de suplementação, quais os
suplementos mais comumente utilizados que vão influenciar
diretamente o sistema endócrino?
Prof. Dr. Ricardo Dantas: Bom, podemos considerar dois aspectos
nesta questão: primeiro, os suplementos multivitamínicos e minerais
que atuam na síntese de alguns hormônios, tais como a vitamina B6
e o zinco na síntese da testosterona. No entanto, devemos entender
que o consumo exacerbado de tais vitaminas e minerais não irá
aumentar a produção hormonal por si, já que nosso organismo
regula a concentração dos minerais e vitaminas e excreta o excesso
absorvida para corrente sanguínea. Além disto, a síntese hormonal
depende de inúmeros e complexos fatores neurofisiológicos
e bioquímicos. Por outro lado, a deficiência destes nutrientes
poderá comprometer o “bom funcionamento” da síntese hormonal.
Um segundo aspecto a ser considerado é relativo ao sistema
metabólico. Durante exercícios de longa duração, a suplementação
de carboidratos especificamente, atenua a liberação de hormônios
catabólicos, como o cortisol e o GH preservando o estoque muscular
de glicogênio (carboidrato). Desta forma, a suplementação com
carboidratos em atividades de endurance (> 1 hora) irá favorecer o
balanço metabólico do ponto de vista hormonal.
Pergunta 2
O uso de carboidratos durante o exercício pode influenciar
negativamente na função do pâncreas e da insulina/glucagon de
maneira aguda ou crônica?
Prof. Dr. Ricardo Dantas: Não existem evidências desta relação,
ou seja, do consumo regular de carboidratos durante o exercício, e
possíveis alterações na função pancreática. Um ponto importante a
ser considerado é que normalmente o carboidrato consumido durante
o exercício apresenta moderado índice glicêmico, ou seja, não irá
gerar sobrecarga na liberação de insulina, o que poderia resultar em
uma hipoglicemia durante o exercício.
Pergunta 3
Quais as principais recomendações ou sugestões para um
portador de diabetes mielitus e/ou insulino dependente na
prática de exercícios físicos?
Prof. Dr. Ricardo Dantas: A prática de exercício regular para esta
população é de extrema importância, já que existem inúmeros
benefícios aos diferentes sistemas em que o diabético está exposto a
apresentar disfunções. A principal recomendação é que seja realizado
98
o controle da glicemia antes e após a sessão de exercício. O exercício

por si tende a reduzir a glicemia por um mecanismo independente da
insulina. Desta forma, se for detectado uma baixa glicemia antes do
exercício deve ser realizada a ingestão de uma pequena quantidade
de carboidrato e aguardar 10-15 minutos para iniciar a prática. Após
o exercício, o mesmo controle deve ser feito para garantir que não
ocorra uma hipoglicemia. Quanto à relação de volume e intensidade
não existe uma recomendação fechada para tal população, devendo
ser individualizado os exercícios de acordo com o bem-estar de cada
pessoa. No entanto, vale ressaltar que um diabético com quadro
estável e com aval médico está apto a realizar os mesmos exercícios
que qualquer outra pessoa sem a presença desta patologia
1 O pâncreas é responsável por produzir e secretar os hormônios

da insulina e do glucagon. Sobre o tipo de células em que estes
dois hormônios são produzidos, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Insulina, células alfa.

b) ( ) Glucagon, células delta.
c) ( ) Insulina, células beta.
d) ( ) Glucagon, células PP.
2 Existe um mecanismo orquestrado pelo organismo para fazer

o controle glicose sanguínea em repouso e durante o exercício.
Basicamente este controle é dependente da função da insulina e do
glucagon. Quanto a este mecanismo, analise as sentenças a seguir:
I- Níveis altos de glicose sanguínea estimulam as células beta do

pâncreas a secretarem insulina.
II- Níveis altos de glicose sanguínea estimulam as células beta do
pâncreas a secretarem glucagon.
III- Níveis baixos de glicose sanguínea estimulam as células alfa do
pâncreas a secretarem glucagon.
IV- A absorção de glicose pelo fígado aumenta a glicemia sanguínea.
Assinale a alternativa CORRETA:

a) ( ) As sentenças I e II estão corretas.
b) ( ) As sentenças I e III estão corretas.
99
c) ( ) As sentenças II e IV estão corretas.

d) ( ) As sentenças III e IV estão corretas.
3 O controle da glicemia sanguínea é dependente da função da

insulina e do glucagon. A oferta e utilização de substrato (fontes
de energia) durante o exercício também vai ocorrer em certo
grau conforme a ação destes dois hormônios. Sobre o exposto,
associe os itens utilizando o código a seguir:
I- Glicogênio muscular.
II- Triglicerídeos e ácidos graxos livres.
III- Glicose plasmática.
a) ( ) Ciclismo de estrada de 2 horas.

b) ( ) Natação (nado livre) de meia hora.
c) ( ) Corrida máxima de 3 minutos.
d) ( ) Patinação por 1 hora e 30 minutos.

a) ( ) I - II - III - IV.
b) ( ) II - III - I - II.
c) ( ) III - I - II - IV.
d) ( ) II - I - IV - III.
Durante este capítulo estudamos sobre a função de duas glândulas do sistema
endócrino, a glândula adrenal e o pâncreas. Foi estudado especificamente a
função de alguns hormônios específicos a adrenalina e a noradrenalina secretados
pela glândula adrenal e, a insulina e o glucagon secretados pelo pâncreas. Vimos
também a relação das funções destes hormônios com o exercício e como cada
um destes hormônios se comporta durante o exercício em busca da homeostase.
No caso da glândula adrenal a liberação hormonal é provocada por estímulos

nervosos. Os hormônios adrenalina e noradrenalina tem função específica em
auxiliar os seres humanos em situações extremas de fuga, estresse ou perigo. É
preciso lembrar que o exercício também é tipo de estresse para o organismo. Uma
das importantes funções destes dois hormônios é agir no sistema cardiovascular
aumentando a ativação e o trabalho do coração quando exigido por alguma
circunstância de estresse como, por exemplo, o exercício. É importante entender
100
que o principal objetivo das catecolaminas é manter um suprimento adequado

de O2 e glicose para o cérebro com um aumento da demanda energética nos
músculos cardíaco e esquelético durante o exercício.
O pâncreas é estimulado por mudanças humorais, ou seja, é dependente do

nível de glicose no sangue. Altas concentrações de glicose no sangue sinalizam
a secreção de insulina, enquanto, baixas concentrações estimulam o pâncreas
a secretar o glucagon. A insulina age como agente estimulante dos segundos
mensageiros dentro da célula que são compatíveis ao sinal desta, por exemplo,
em induzir o transportador de glicose nas membranas celulares de tecido muscular
e adiposo. O glucagon por outro lado, estimula a gliconeogênese e a gligenólise
no fígado buscando a manutenção dos níveis de glicose na corrente sanguínea,
sua principal função. Dessa forma, a relação insulina-glucagon é muito importante
durante o exercício na manutenção da glicose plasmática e na utilização de
substratos energéticos como fonte para a produção de energia.
REFERÊNCIAS
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desportos. 3. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1983.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 11. ed. Rio de

Janeiro: Elsevier, 2006.
KENNEY, W. L.; WILMORE, J. H.; COSTILL, D. L. Physiology of sport and

exercise. 5. ed. Champaign: Human kinetics, 2012.
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Berne & Levy Fisiologia. Updated Edition

E-Book. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Health Sciences, 2009.
MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Fundamentos de Fisiologia do

Exercício. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Kogan, 2000.
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Pearson Education do Brasil, 2014.
NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Porto

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101

ROBERGS, R. A.; ROBERTS, S. O. Princípios fundamentais de Fisiologia do

Exercício: para aptidão, desempenho e saúde. 1. ed. São Paulo: Phorte, 2002.
WIDMAIER, E. P.; RAFF, H.; STRANG, K. T. Vander’s Human Physiology: The

Mechanisms of Body Function. 13. ed. Wisconsin: McGraw Hill, 2014.
WILMORE, JACK H.; COSTILL, DAVID L. Fisiologia do esporte e do

exercício. São Paulo: Manole, 2001.
102
C APÍTULO 3
INFLUÊNCIAS HORMONAIS NOS FENÔMENOS
ANABÓLICOS E CATABÓLICOS

● compreender os fenômenos do metabolismo;

● descrever a secreção, função e disfunção da testosterona,
do hormônio do crescimento e do cortisol;
● conhecer os diferentes efeitos de cada tipo de
treinamento nas respostas hormonais;
● intervir na prescrição de exercícios físicos;
● aplicar os conceitos discutidos na prática profissional.
104
Capítulo 3 INFLUÊNCIAS HORNOMAIS NOS FENÔMENOS ANABÓLICOS
E CATABÓLICOS
A partir de agora começaremos a estudar as especificidades do metabolismo
com relação a hormônios com características anabólicas e catabólicas, de modo a
compreender fenômenos como secreção, função e disfunção destas substâncias.
Como já visto em outros momentos desta disciplina e durante o curso, o sistema
endócrino juntamente ao sistema nervoso são os dois principais sistemas do
corpo humano com função de controle. Todavia, o exercício físico pode alterar
as respostas hormonais e levar o organismo a diferentes condições fisiológicas,
caracterizadas por aspectos de modificação de humor, de composição corporal e
de desempenho.
O metabolismo é o conjunto de todas as interações à nível celular e molecular

que nosso organismo experimenta, sendo regido tanto pelo catabolismo, no qual
grandes biopolímoros são degradados em moléculas menores, quanto pelo
anabolismo, no qual pequenas estruturas se juntam em moléculas maiores,
fenômenos que ocorrem sobre tecidos e órgãos inteiros devido a questões
nutricionais, hormonais e rotas de sinalização.
Assim, neste capítulo estudaremos com devida profundidade as influências

que a testosterona, o hormônio do crescimento (GH) e o cortisol impactam na
performance e o quanto a prática de atividade física pode alterar o perfil destas
substâncias.
2 TESTOSTERONA E HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO NO PROCESSO DE
HIPERTROFIA MUSCULAR
2.1 TESTOSTERONA E HORMÔNIO
DO CRESCIMENTO
Antes de adentrarmos a especificidade da sessão, cabe aqui relembrar que
os hormônios são substâncias químicas secretadas por células endócrinas e
carreadas pelo sangue até seus tecidos-alvos onde desempenharão respostas
fisiológicas específicas (CAMPBELL; FARREL, 2011), que podem ser de lenta ou
rápida ação, além de possuírem controle sobre o crescimento e desenvolvimento,
metabolismo, regulação do meio interno e reprodução (SILVERTHORN, 2010).
Dentre as funções hormonais está a de desenvolvimento e crescimento, papel
105
designado ao GH e aos hormônios sexuais (CAMPBELL; FARREL, 2011),

substâncias essenciais ao processo de maturação biológica e manutenção de
diversas reações.
O Colesterol é o precursor dos hormônios esteroides (estrogênios,

androgênios, progestágenos e corticoides), como a Testosterona, além dos outros
hormônios sexuais (CAMPBELL; FARREL, 2011). O que atribui a testosterona
estar na classe dos hormônios esteroides, é sua estrutura química formada por
um núcleo esteroide (TRAMONTANO, 2017). São classificados assim por terem
a mesma estrutura em geral: um sistema de anéis fundido consistindo em três
anéis com seis átomos (anéis A, B e C) e um anel composto por cinco átomos
(CAMPBELL; FARREL, 2011), como ilustra a figura a seguir.
FIGURA 1 – ESTRUTURA QUÍMICA DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES
FONTE: Campbell e Farrel (2011)
Abundantemente presente nas membranas biológicas, o colesterol, devido

a sua característica hidrofóbica, possui muitas funções importantes, no entanto é
bastante conhecido por seus efeitos nocivos à saúde, relacionado principalmente
a arterosclerose (formação de placas de gordura que dificultam ou obstruem o
fluxo sanguíneo) (CAMPBELL; FARREL, 2011). A figura a seguir demonstra a
síntese de hormônios a partir dele.
106
Capítulo 3 INFLUÊNCIAS HORMONAIS NOS FENÔMENOS ANABÓLICOS
E CATABÓLICOS
FIGURA 2 – FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS

ESTEROIDES A PARTIR DO COLESTEROL
Colesterol
Pregnolona Progesterona
Desidroepiandrosterona Androstenediona
(DHEA)
Sulfato de
Desidropiandrosterona Androstenediol Testosterona
(dHEA-S)
Dihidrotestosterona
Estradiol
(DHT)
FONTE: Rocha, Aguiar e Ramos (2014)
Perceba que a partir de um lipídio (Colesterol) temos a formação das quatro

formas principais de androgênios circulantes: testosterona, diidrotestosterona
(DHT), androstenediona, deidroepiandrosterona (DHEA) e seu derivado sulfatado
(DHEAS) (CUNHA et al., 2004).
Em uma parte dos tecidos, a ação androgênica depende que a testosterona

sintetizada nos testículos seja convertida por uma enzima chamada 5α-redutase no
seu metabólito ativo (DHT), considerado um andrógeno com muita afinidade pelo
receptor androgênico e bastante potente. Agora quanto a deidroepiandrosterona
(DHEA) e a androstenediona, com efeito androgênico mais leve, são produzidas
principalmente nas adrenais e convertidos em testosterona no fígado (BASUALTO-
ALARCÓN et al., 2013; ROCHA; AGUIAR; RAMOS, 2014).
Os esteroides androgênicos fazem menção aos hormônios masculinos, nas

mulheres encontrados em menor quantidade, são responsáveis pela maturação do
sistema reprodutor do homem, características secundárias masculinas, estímulo
da síntese proteica, desenvolvimento da musculatura, eritrócitos e ossos, além de
outras funções (BASUALTO-ALARCÓN et al., 2013). Os efeitos dos esteróides
androgênicos, são divididos em duas categorias principais: efeitos androgênicos
(de caráter sexuais e reprodutivos) e anabólicos (crescimento e maturação dos
tecidos não reprodutivos) (CUNHA et al., 2004).
107
QUADRO 1 - EFEITOS ANDROGÊNICOS E ANABÓLICOS DOS ESTEROIDES
EFEITOS ANDROGÊNICOS EFEITOS ANABÓLICOS

Crescimento do pênis Aumento da massa muscular esquelética
Espessamento das cordas vocais Aumento da concentração de hemoglobina
Aumento da libido Aumento do hematócrito
Aumento da secreção nas glândulas
Aumento da retenção de nitrogênio
sebáceas
Aumento de cabelos do corpo e da face Redução dos estoques de gordura corporal
Padrão masculino dos pelos pubianos Aumento de deposição de cálcio nos ossos
FONTE: Ghaphery (1995)
A Testosterona é o principal hormônio androgênio, e segundo

Cunha et al., (2004) a palavra androgênio vem do grego andro que
significa homem e gennan, que significa produzir, então, substância
que promove o crescimento das gônadas masculinas. Assim, a
testosterona, historicamente vem sendo tida como um hormônio
masculino, da mesma forma que o estrogênio, um hormônio do sexo
feminino. Deixamos como sugestão, a leitura do texto “A Fixação e a
Transitoriedade do Gênero Molecular, do autor Tramontano (2017), que
trata do papel hormonal nos alicerces de uma visão binária de gênero.
Disponível em: <https://journals.openedition.org/horizontes/1480>.
A testosterona é sintetizada de forma natural através do córtex da glândula

supra-renal e dos testículo e ovários, e é considerada tanto um esteroide
androgênico quanto anabólico (ROCHA; AGUIAR; RAMOS, 2014).
Nos homens é formada em maior quantidade nas células intersticiais de

Leyding (testículos) e seus efeitos anabólicos estão relacionados a estimular
a fixação do nitrogênio e aumentar a síntese protéica numa extensa
As ações hormonais
da testosterona variedade de tecidos-alvo, além de aumentar os níveis de força e
estão sobre o manter a massa muscular (SANTANA, 2016). Nas mulheres, os ovários
eixo hipotálamo- produzem menores quantidades em relação aos testículos, mas ainda
hipófise-gônadas, assim, superam a síntese de produção via glândula supra-renal anterior
de modo que (CASANOVA et al., 2015).
ocorrem alterações
nesse eixo quando
existe déficit ou As ações hormonais da testosterona estão sobre o eixo hipotálamo-
excesso do referido hipófise-gônadas, de modo que ocorrem alterações nesse eixo quando
hormônio. existe déficit ou excesso do referido hormônio. O hormônio luteinizante
108
E CATABÓLICOS
(LH) é secretado pela adenohipófise (glândula supra-renal anterior), sendo

estimulado devido a secreção do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH)
pelo hipotálamo (BASUALTO-ALARCÓN et al., 2013). No sexo masculino, a
ligação entre o LH e receptores das células de Leyding desencadeia a absorção
do colesterol que está na circulação, que por sua vez, depois de muitas oxidações,
da origem a pregnenolona (Figura 2), que da conversão da pregnenolona em
testosterona, são formadas deidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona
(SILVA; DANIELSKI; CZEPIELEWSKI, 2002). Já no sexo feminino, o LH estimula
a síntese de testosterona pelas células da teca interna dos folículos ovarianos
(FINOTTI, 2013). Além do LH, o hormônio folículo estimulante (FSH) também
contribui para a regulação da secreção de testosterona.
A testosterona vem sendo utilizado de forma terapêutica em pacientes com

diversas patologias e disfunções (BHASIN et al., 2018; ANAWALT; YEAP, 2018),
como insuficiência cardíaca (MARA et al., 2014) e deficiência do metabolismo
proteico, por exemplo. Muitos destes quadros em virtude de Hipogonadismo,
mas também vem sendo administrada com o intuito de melhorar a forma física
(CUNHA et al., 2004).
O Hipogonadismo Masculino se refere a uma síndrome que

pode afetar negativamente as funções de múltiplos órgãos, podendo
reduzir a fertilidade, a função sexual, a força muscular, a densidade
óssea, o perfil lipídico e a cognição, causada por deficiência
androgênica. É uma condição tida como normal com o avanço da
idade e pode ser classificada de quatro formas:
1) Formas primarias: causadas por insuficiência testicular;

2) Formas secundárias: causadas por disfunções hipotalâmicas-
hipofisárias;
3) Hipogonadimos de início tardio;
4) Hipogonadismo devido à insensibilidade dos receptores
androgênicos (DOHLE, et al., 2013).
Um exemplo relacionado ao esporte de alto rendimento é o do

jogador de futebol Lionel Messi, o qual apresentou Hipoganadismo
durante sua maturação e precisou de hormônios exógenos.
109
As concentrações basais da testosterona para os homens variam de

270 a 1070 ng/dl (TAYLOR et al., 2016) e para as mulheres de 14 a 54,3 ng/
dl (GUERRIERI et al., 2014), sendo esse um fator que difere os efeitos deste
hormônio nos diferentes organismos, além da expressão dos receptores e do
próprio metabolismo (BASUALTO-ALARCÓN et al., 2013).
Todavia, de todas essas concentrações no sangue, apenas 2% corresponde

a fração biologicamente ativa, enquanto 40% está ligada a uma proteína chamada
globulina ligadora do hormônio sexual (SHBG) e o restante está associado à
albumina e outras proteínas plasmáticas (FINOTTI, 2013). No entanto, esta
testosterona ligada pode vir a ser “solta” se necessário, impactando numa
maior concentração de testosterona livre para atuar nos receptores específicos
(BASUALTO-ALARCÓN et al., 2013).
DOPPING: A cada dia aumenta o uso, ou melhor abuso, de

esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) em atletas de alto nível
e amadores (ROCHA; AGUIAR; RAMOS, 2014). A tabela a seguir,
recorte do artigo “O uso de esteroides androgênicos anabolizantes
e outros suplementos ergogénicos – uma epidemia silenciosa”, traz
os principais EAA no mercado. O artigo é uma revisão relacionada
ao consumo e efeitos de tais substâncias, que segundo os autores
vêem tomando proporções alarmantes.
QUADRO 2 - NOMES COMERCIAIS DE ESTEROIDES
EXEMPLOS DE NOMES COMERCIAIS DE ALGUNS EAA

ESTEROIDES ORAIS ESTEROIDES INJETÁVIES
(17 α alquilados) (17 β - ester derivados)
Deca-durabolin (decanoato de
Anadrol (axymetholone)
nandrolona)
Durabolin (propionato de
Oxandrin/anavar (oxandrolona)
nandrolona)
Depo-testosterona (cipionato de
Dianabol (methandrostenolone)
testosterona)
Windstrol (stanozolol) Equipoise (boldenona)
Danazol Tetrahidrogestriona (THG)
FONTE: (ROCHA; AGUIAR; RAMOS, 2014)
Ainda sobre o tema, o que caracteriza dopping no esporte, é o

abuso de substâncias em desportos de competição, além do uso de
substâncias ou métodos proibidos por organizações esportivas (ex.:
WADA – World Anti-Doping Agency).
110
E CATABÓLICOS
Leia o artigo na íntegra, disponível no link: <http://twixar.me/

sMG1>.
A título de curiosidade, disponibilizamos ainda o link de um

vídeo sobre como funciona todo o processo anti-doping. Disponível
em: <https://www.youtube.com/watch?v=BiMlEN7610o&t=28s>.
1 Com base no conteúdo estudado, descreva a diferença de efeitos

anabólicos para efeitos androgênicos quando tratamos deste tipo
de hormônio.
R.:____________________________________________________
____________________________________________________
___________________________________________________
____________________________________________________
____________________________________________________
O Hormônio do Crescimento (GH) (também chamado de somatotrofina ou

hormônio somatotrófico), é um polipeptídeo de cadeia simples formado por 191
aminoácidos secretado pela hipófise anterior (CAMPBELL; FARREL, 2011), este
hormônio age no organismo como um todo, de forma direta em alguns tecidos, e
através de um intermediário chamado fator de crescimento semelhante à insulina
(IGF-1), produzido principalmente no fígado, e células ósseas e musculares, e
outros (IGNACIO; CONCEIÇÃO, 2018). A figura a seguir ilustra um resumo dos
efeitos fisiológicos do GH.
111
FIGURA 3 - EFEITOS DIRETOS E INDIRETOS DO GH
FONTE: Adaptado de Ignácio e Conceição (2018)
Os níveis plasmáticos Dois hormônios, secretados pelo hipotálamo, regulam a secreção

de GH e IGF-1 de GH, o hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH)
apresentam uma estimula a adenohipófise a secretar o GH, e em contra-partida, a
ação de feedback somatostatina inibi esse processo. Por fim, os níveis plasmáticos de
negativo na secreção
GH e IGF-1 apresentam uma ação de feedback negativo na secreção
contínua de GH (á
nível do hipotálamo). contínua de GH (á nível do hipotálamo) (POWERS; HOWLEY, 2014).
A secreção de GH é muito importante e, de fato bem concentrada na infância

e adolescência, onde apresenta seu pico. Já na idade adulta, essa produção
tende a diminuir até praticamente desaparecer conforme a velhice se instala
(aproximadamente 14% por década a partir dos 30 anos de idade). O maior pico
de secreção se dá no início do sono para os homens, agora para o sexo feminino,
a produção é mais contínua e irregular, com oscilações durante as 24 horas do dia
(IGNACIO; CONCEIÇÃO, 2018).
Disfunções relativas à superprodução deste hormônio normalmente são

devidas a um tumor na adenohipófise, ao passo que se essa superprodução
ocorrer em quanto o esqueleto ainda estiver em crescimento, temos o Gigantismo,
entretanto se o esqueleto parar de crescer antes do início deste fenômeno, o
resultado é Acromegalia. Já a baixa produção de GH pode levar ao Nanismo,
112
E CATABÓLICOS
condição esta, tratada com injeções contendo GH Humano (CAMPBELL;

FARREL, 2011).
Entrevista com Dr. Dráuzio Varella e Marcello Bronstein

(endocrinologista, professor livre-docente do HC da FMUSP e
membro da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia).
Disponível no link: <https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/
hormonio-do-crescimento-entrevista/>.
O sono, os tipos de estresse (físico, químico e psicológico) e as baixas

concentrações de glicose plasmáticas, são responsáveis pelo estímulo extra do
hipotálamo (POWERS; HOWLEY, 2014), o qual poderá incentivar a secreção
de mais somatostatina e GHRH (por consequência > produção de GH pela
adenohipofise), incluindo é claro o exercício físico.
Como já bem descrito no Capítulo 1 deste livro, o exercício físico tem sido
reportado como um agente estimular da produção destas hormonas, e a partir de
agora, buscaremos compreender o processo de hipertrofia muscular, e como a
testosterona e o GH impactam nesse processo.
2.2 HIPERTROFIA MUSCULAR

O corpo humano tem aproximadamente 600 músculos que representam
cerca de 40 a 50% de musculo estriado esquelético no peso corporal total, sendo
estes os responsáveis pela sustentação, locomoção e gasto calórico, dentre
outras funções secundárias (funções endócrinas), devido a sua capacidade de
gerar força (POWERS; HOWLEY, 2014). O restante do percentual é divido em
peso ósseo, peso gordo e visceral.
O músculo esquelético está inserido no tendão e é composto por fascículos

musculares, que por sua vez são compostos por células musculares (fibra
muscular) multinucleadas de formato cilíndrico e com estriais envoltas por
uma membrana plasmática (sarcolema) que separa o citoplasma da célula
(sarcoplasma) do meio interno. No interior da célula muscular encontram-se as
miofibrilas, formada por milhares de sarcômeros (menor unidade funcional do
músculo) em série e paralelo. Para fechar esse pequeno resumo da estrutura
musculoesquelética, proteínas contráteis (miosina e actina), reguladoras
113
(troponina e tropomiosina) e acessórias (titina e nebulina) interagem para que

haja contração muscular em virtude do cálcio oriundo do retículo endoplasmático
(retículo sarcoplasmático) (SILVERTHORN, 2010). Este último, liberado devido
ao potencial de ação advindo do SNC que termina na liberação de acetilcolina
na fenda sináptica, retrata a relação neuromuscular das contrações musculares.
Por isso que quando falamos em musculação, por exemplo, nos reportamos a
exercícios neuromusculares, pois a adaptações são tanto de ordem neural como
morfológica.
FIGURA 4 - ESQUEMA DA ORGANIZAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
FONTE: Silverthorn (2010)
No parágrafo anterior, tratamos da fibra muscular como uma célula

eucariótica, com mitocôndrias, lisossomas, ribossomos, citoplasma, núcleo com
DNA e demais organelas.
114
E CATABÓLICOS
Basicamente duas formas de hipertrofia vêm sendo reportadas na literatura,

a aguda (sarcoplasmática e transitória), e a crônica (morfológica e duradoura). A
primeira se refere aos efeitos de uma única sessão de treino, na qual observa-
se aumento de líquido intersticial e intracelular. Já a segunda, está associado a
períodos mais longos de treinamento, com modificações estruturas na composição
de fibras muscular aumentando a área de secção transversa (BUCCI et al., 2005).
Os sarcômeros formam o músculo, ou seja, quanto mais sarcômeros

o indivíduo tiver, maior será sua massa muscular. O processo de hipertrofia
muscular, está relacionado a isso que comentei agora, pois o aumento da secção
transversa do músculo, é associado a sarcomerogênese (formação de novos
sarcômeros). A figura a seguir mostra a mensuração da área de secção transversa
do músculo por meio de ressonância magnética.
FIGURA 5 - ÁREA DE SECÇÃO TRANSVERSA MUSCULAR
FONTE: <https://deskgram.net/p/2029353867025348216_42655646>.
Acesso em: 5 jun. 2019.
Observe que na figura da direita, a área de secção transversa do musculo

é maior que na imagem da direita. Como se dá esse aumento? Vamos tentar
entender esse processo, que é bastante complexo, sincronizado e dependente.
115
Toda a informação genética referente ao nosso organismo

está localizada no nosso DNA, localizado dentro do núcleo celular.
Toda vez que uma célula se divide, as informações da célula-mãe
devem ser passadas para as células-filhas. Para que isso ocorra é
fundamental que o DNA sofra um processo denominado ‘replicação’,
que é a duplicação do DNA e, consequentemente, do material
genético nele contido. Além disso, o DNA controla todas as atividades
do metabolismo celular devido ao seu papel na fabricação de
proteínas. É a partir do DNA que são produzidas moléculas de RNA,
o que ocorre através do processo de ‘transcrição’. As moléculas de
RNA saem do núcleo da célula e migram para o citoplasma, onde
transmitem a informação para a síntese de novas proteínas, um
processo denominado de ‘tradução’. Existem três principais tipos
de RNA, cada um deles desempenhando uma função específica
na tradução: o RNA de transferência ou tRNA, o RNA mensageiro
ou mRNA e o RNA ribossômico ou rRNA. O mRNA é responsável
pela transferência de informações do DNA do núcleo até ao local de
síntese de proteínas na célula.
FIGURA 6 - ESQUEMA SÍNTESE DE PROTEÍNA
FONTE: Dittrichi e Coelho (2018, p. 26)
116
E CATABÓLICOS
As células satélites, por se tratar de células-tronco miogênicas capazes de

darem origem a outros tipos de células, são essenciais para a síntese proteica, pois
as células musculares, em virtude de suas ações especializadas, não possuem a
capacidade de se dividir e criarem novas células. Vierck et al. (2000), em seu estudo,
tratou das células satélites como a principal responsável pela regulação da hipertrofia
muscular, as quais parecem serem bastante responsivas a citocinas, hormônios
circulantes e fatores de crescimento, encontrando-se acopladas ao sarcolema a
espera de ativação. Por possuírem um núcleo, podem proliferar em virtude das
microlesões causadas pelos exercícios (principalmente pelas ações excêntricas), de
modo que fundem e dividem seu núcleo com a fibra muscular, dando suporte para
síntese de novas miofibrilas (BUCCI et al., 2005). A figura a seguir demonstra células
satélites residentes no tecido muscular à espera da ativação.
FIGURA 7 - CÉLULA SATÉLITE RODEADA PELA LÂMINA BASAL E O SARCOLEMA
FONTE: Vierck et al. (2000)
A nível celular, a hipertrofia se dá pela ativação de uma cascata Para que a

de eventos atribuídos a uma condição de depreciação dos tecidos hipertrofia aconteça,
(degeneração) e células (quebra de proteínas). Para que a hipertrofia é necessário que
aconteça, é necessário que a taxa de síntese de proteínas seja maior que a taxa de síntese
de proteínas seja
a taxa de quebra durante muitas semanas, o que se dá de forma lenta e
maior que a taxa
gradual, via molécula de mRNA (DITTRICH; COELHO, 2018). de quebra durante
muitas semanas, o
A ativação das células satélites é dependendo da fase de que se dá de forma
degeneração do tecido, no qual a presença de macrófagos e neutrófilos lenta e gradual, via
tem papel crucial na produção de citocinas que garantirão a energia e a molécula de mRNA.
taxiomia de outras substâncias para o processo de regeneração e remodelamento
do tecido (SMITH, 2004).
117
A fase de degeneração é caracterizada por uma leucocitose transitória, a

qual garante uma condição pró-inflamatória favorável para a limpeza, reparo e
desenvolvimento dos tecidos previamente danificados, esta etapa é dependente da
magnitude do esforço que causou a estresse no organismo e consequentemente
rompeu a matriz extracelular, a lâmina basal e o sarcolema, acarretando em danos
miofibrilares. Macrófagos residentes no tecido muscular e, monócitos e neutrófilos
circulantes mediados pelas ações quimiotáticas das citocinas, fagocitam as células
danificadas, ao passo que de forma simultânea, outras substâncias (mediadores
inflamatórios) garantem o aumento da microcirculação local, inflamação aguda
(por exemplo fator de necrose tumoral alfa – TNF-α), da diapedese (óxido nítrico
e histamina), da energia para a manutenção da inflamação (inter-leucina 6 – IL6)
e da sinalização de dor (prostaglandinas e bradicininas), dando início a fase
regenerativa. Em última instância, a ativação e migração de células satélites se
dá devido a ação das citocinas, que em virtude do recrutamento de fibroblastos
que secretam colágeno e elastina, acarretam no aumento da síntese proteica
(actina e miosina), na maturação de miofibrilas regeneradas, até a recuperação
da capacidade funcional do músculo (SILVA; MACEDO, 2011). Fato este
potencializado pela presença de IGF-1 (PRESTES et al., 2016). A seguir, as
figuras ilustram as etapas descritas anteriormente.
FIGURA 8 - ETAPAS RELACIONADAS AO DANO MUSCULAR
FONTE: Vierck et al. (2000)
118
E CATABÓLICOS
FIGURA 9 - ETAPAS RELACIONADAS AO DANO MUSCULAR
FONTE: Prestes et al. (2016)
Talvez você esteja se perguntado o que a testosterona e o GH têm de relação

com isso tudo. Alguns mecanismos de como a hipertrofia acontece e como se dá
a proximidade com estes hormônios ainda não são totalmente esclarecidos, o que
se sabe com mais clareza é que o treinamento resistido estimula a secreção de
hormônios anabólicos, como a testosterona e a IGF-1 (um fator intermediário da
produção de GH). A figura a seguir ilustra o aumento da síntese de GH conforme
a intensidade do exercício.
119
FIGURA 10 - COMPORTAMENTO DO GH EM RELAÇÃO A CARGA DE TRABALHO
FONTE: Foss e Keteyian (2000)
Os microtraumas induzidos pelo exercício físico, conseguem sinalizar por

meio da ação das citocinas tecidos como o cérebro, fígado, endotélio, rins, células
imunes e o sistema endócrino, especialmente o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
e hipotálamo-hipófise-gônodas (SILVA; MACEDO, 2011).
A maior magnitude A maior magnitude dos microtraumas induzidos pelo exercício

dos microtraumas por meio da intensidade dele, promovem maior secreção de IGF-1, e
induzidos pelo consequentemente estimulam o crescimento muscular. A testosterona
exercício por meio aumenta a força, a disposição, a libido, sendo o principal hormônio
da intensidade
envolvido na transcrição de proteínas (fenômeno que acontece
dele, promovem
maior secreção no núcleo da célula pela expressão de genes), enquanto a IGF-1
de IGF-1, e está envolvido na ativação de vias de sinalização intracelular, mais
consequentemente especificamente da proteína Akt, que por sua vez ativa outra molécula
estimulam o sinalizadora, a mTOR. Esta última estimula a etapa de tradução e a
crescimento formação de novas proteínas (fenômeno que acontece no citoplasma
muscular.
da célula) (DITTRICH; COELHO, 2018).
Os macrófagos, além de possuir função fagocitária, também têm capacidade

de produzir IGF-1 e induzir a proliferação de mioblastos e a diferenciação de
células satélites que levam a formação de novas miofibrilas e também inibem a
ativação da proteína miostatina (molécula considerada como fator negativo para
a hipertrofia).
É importante lembrar que a síntese de proteínas exige a presença de

aminoácidos, que por sua vez devem ser obtidos de forma exógena, o que deixa
explicita a face multifatorial do processo de hipertrofia muscular e a necessidade
de um ambiente hiperproteico.
120
E CATABÓLICOS
O vídeo de autoria do doutor Vitor Azzini, traz uma abordagem

geral dos fatores que merecem atenção para a síntese de hormônios
relacionados ao crescimento e desenvolvimento e consequentemente
à Hipertrofia Muscular. Disponível em: <https://www.youtube.com/
watch?v=b6kPdbQ4XCM&t=290s>.
2.3 MÉTODOS PARA O

DESENVOLVIMENTO DA
HIPERTROFIA MUSCULAR
O treinamento resistido (também chamado de treinamento com pesos) é a
principal forma para o desenvolvimento da massa muscular (hipertrofia). Diversas
metodologias de treino vêm sendo adotadas para maximizar os estresses
mecânicos e metabólicos de uma sessão de treino e inibir a monotonia, por
exemplo: pirâmide, bi-set, tri-set, circuito, agonista/antagonista, pré-exaustão,
FST-7 (fascia stretch training) dentre outras, as quais buscam variar o número de
repetições, de séries, ordem dos exercícios, intervalo, velocidade de execução
e carga (rever Capítulo 1 - Tópico 2). Recentemente outra maneira que tem sido
utilizada com esse objetivo, é o treinamento com oclusão, o qual através da
obstrução parcial da chegado do aporte sanguíneo tem como principais efeitos a
inibição da miostatina e a maior ativação de GH e IGF-1.
Entrevista com o especialista Ewertton Bezerra
Para contribuir e finalizar com a discussão deste tópico, segue

uma entrevista com o professor Ewertton Bezerra, entrevistado pelo
professor Tiago Coelho, sobre o contexto do treino resistido e a
hipertrofia muscular.
Professor Ewertton Bezerra / @ewertton.bezerra:

Professor Adjunto da Faculdade de Educação Física e
Fisioterapia – UFAM.
Mestre em Educação Física – EEFE-USP.
Doutor em Educação Física – CDS-UFSC.
Membro da NSCA e da Soc. Brasileira de Biomecânica.
121
Palestrante em cursos e seminários sobre Hipertrofia Muscular.
Pergunta 1
É nítido o aumento de praticantes de treinamento resistido que
buscam a hipertrofia muscular. Dada sua experiência profissional e
pessoal, a que você atribui este aumento e quais os benefícios que a
hipertrofia pode trazer?
Resposta: Acredito que embora os dados apontem para o fator
estético (ex.: aumento da massa muscular), menos de 5% da
população brasileira pratica exercício dentro de ambientes fechados
(academia, por exemplo). Dentre estes, pouco são aqueles que
focam em hipertrofia, o emagrecimento ainda é o principal ponto de
adesão para questões estéticas, embora haja uma crescente pela
melhora da qualidade de vida com o advento da pratica regular de
exercícios físicos, a hipertrofia só aparece como um “objetivo” pelo
foco que as redes sociais (principalmente Instagram e Facebook) têm
dado para um padrão de corpo que é muito difícil alcançar, e quando
se antecipa isso, exigisse do corpo um preço muito alto. Mas é claro
que existe um lado positivo, o aumento da massa corporal, evita
doenças comuns no processo de envelhecimento como a sarcopenia
e dinapenia, a primeira está intimamente ligada a redução da massa
muscular e a segunda a capacidade de recrutamento desta massa
muscular via sistema nervoso. Logo, o treinamento resistido com
foco na hipertrofia vai apresentar características que podem atenuar
ou até reverter este processo, e começar o quanto antes é garantir
que no envelhecimento estes processos patológicos não irão ocorrer.
Pergunta 2
Quais os principais mecanismos envolvidos no processo de
hipertrofia muscular?
Resposta: Aqui irei citar um trecho do meu último livro: Hipertrofia
muscular: evidências do treinamento resistido. “Uma revisão recente
sobre estímulos para hipertrofia sugere que o estímulo mecânico
é o principal estímulo para a hipertrofia muscular5. A mediação do
estímulo mecânico ocorre por um mecanismo de mecanotransdução,
que basicamente transforma a força mecânica aplicada em sinais
bioquímicos que iniciam uma cascata de eventos mediadores da
hipertrofia. Vale destacar ainda que os mecanosensores são sensitivos
a magnitude e duração da carga aplicada. Embora o estímulo mecânico
seja um estímulo chave e que possa induzir hipertrofia isoladamente,
provavelmente não atue sozinho e outros mecanismos também podem
estar envolvidos. Nesse sentido, o estímulo metabólico e o dano
muscular também podem estimular a resposta hipertrófica”
122
E CATABÓLICOS
Pergunta 3
Quais os métodos principais para a hipertrofia muscular e qual você
acredita que seja o mais eficaz?
Resposta: Acredito que aqui estejamos pensando em métodos de
treinamento, bem por incrível que pareça os métodos são estratégias
para dá diferentes estímulos, todavia os estudos não apontam
superioridade de um sobre o outro. O importante é você estimular de
diferentes formas o músculo, seja simplesmente reduzindo o tempo de
intervalo entre séries, aumentado o volume de repetições (neste caso
podendo combinar exercícios para o mesmo grupamento muscular,
método bi-set, por exemplo) ou até mesmo acrescentando uma série
no exercício, chegando até em pensar em aumentar a intensidade,
e realizar exercício em diferentes comprimentos musculares. Bem,
não há um método soberano, o que se deve pensar é que o músculo
sempre vai responder melhor a novidade no estímulo.
Pergunta 4
Dentre os métodos disponíveis, o que você acha da oclusão muscular
com o objetivo de potencializar a hipertrofia muscular?
Resposta: A oclusão vascular é um método interessante, aqui cabe a
ressalva que o nome mais adequado seria restrição, já que você não
interrompe o fluxo (oclusão), e sim reduz (restrição), que aumenta
os estímulos pela via metabólica, porém requer equipamento e
manipulação correta deste. Mas estudos comparativos entre oclusão
vascular e alto volume de repetições com cargas em torno de 30% de
1-RM apontaram para similar adaptação na questão da hipertrofia,
quando bem aplicado pode ajudar na recuperação de lesões, já que
os sujeitos têm neste período dificuldade de carregar muita carga.
Todavia, a restrição vascular está longe de ser soberano frente a
outras estratégias, é sim mais um método que quando bem aplicado,
pode gerar boas respostas hipertróficas.
Pergunta 5
Por fim, gostaria que você falasse um pouco das suas produções
(artigos e livros) e como podem ser aplicadas na prática dentro do
treinamento.
Resposta: Em meus 20 anos de formado, já publiquei 40 artigos,
organizei três livros e escrevi um, este último com total ligação
à temática aqui abordada, ele chama-se “Hipertrofia muscular:
evidências do treinamento resistido”. Recentemente organizei um
livro na área que tenho muita ligação, a biomecânica. Sugiro leitura
para os que querem aprofundar, livro com bastante informação, o
título é “Biomecânica: interfaces com o esporte, saúde e exercício
123
físico”, está disponível no site da <amazon.com.br>. Atualmente,

meu foco de pesquisa tem sido os benefícios de diferentes modelos
de treinamento físico no processo do envelhecimento.
1 A natureza dos hormônios com características anabólicas

requer a sincronia de vários agentes para sua secreção e ação
específica no organismo. Com base no exposto, classifique V
para as sentenças verdadeiras e F para as falsas:
( ) A testosterona é sintetizada devido a estimulação do hormônio

luteinizante (LH) que é secretado pela adenohipófise.
( ) O hormônio do crescimento (GH) no homem é secretado em
maior percentual no início do sono.
( ) A produção de testosterona se dá na mesma quantidade para
indivíduos do sexo masculino e feminino.
( ) A Hipertrofia Muscular acontece durante a sessão de treino.
( ) O processo de Hipertrofia é lento e gradual, de modo que a
síntese deve superar a degradação proteica.
( ) As células satélites desempenham função determinante nas
respostas hipertróficas, pois são responsáveis pela secreção de
hormônios anabólicos.

a) ( ) V – V – F – F – V – F.
b) ( ) V – F – F – F – V – V.
c) ( ) F – V – F – V – F – F.
d) ( ) V – V – V – F – V – F.
2 A hipertrofia é o processo caracterizado pelo aumento da secção

transversa do músculo. Disserte sobre a hipertrofia sarcoplasmática
retratando as diferenças em relação a hipertrofia miofibrilar.
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124
E CATABÓLICOS
3 CORTISOL E O CATABOLISMO
CORPORAL E A RELAÇÃO COM O
EXERCÍCIO FÍSICO
A outra face do metabolismo, o catabolismo, é determinada pela degradação
de moléculas e destruição de tecidos. Dentro os eventos que induzem a estes
tipos de reações, o exercício físico está entre os agentes exógenos que interferem
na fisiologia do corpo e aceleram estas reações.
O Cortisol é considerado o hormônio do estresse, tendo sua O Cortisol é

secreção aumentada linearmente tanto pela ação dos exercícios físicos, considerado o
quanto por eventos de caráter psicológico e mental, ou traumático. hormônio do
O controle da síntese deste hormônio se dá pelo efeito do hormônio estresse, tendo
adenocorticotrópico (ACTH) também chamado de Corticotropina, o sua secreção
aumentada
qual é produzido pela adenohipófise (POWERS; HOWLEY, 2014), cuja
linearmente
síntese se dá sobre o eixo Hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) (A letra tanto pela ação
“P” faz inferência a glândula pituitária, como também é chamada a dos exercícios
hipófise). físicos, quanto
por eventos de
As ações do cortisol possuem caráter anti-inflamatório, além caráter psicológico
e mental, ou
de terem participação na regulação parcial do metabolismo dos
traumático.
carboidratos, gorduras e proteínas, e na síndrome da resposta ao
estresse (FOSS; KETEYIAN, 2000). Devido ao caráter anti-inflamatório do cortisol,
este vem sendo administrado de forma exógena com objetivos de tratamento
através de fármacos a base de glicocorticóides.
3.1 CORTISOL
O córtex suprarrenal produz os hormônios corticoesteroides, que são
divididos em mineralocorticoides (ex.: aldosterona), esteroides (ex.: testosterona)
e os glicocorticoides (ex. cortisol) (FOSS; KETEYIAN, 2000). O cortisol é secretado
pela mesma glândula que os hormônios com características androgênicas e
esteroides, o que faz com que exista uma relação de similaridade em alguns
aspectos (ex.: origem do colesterol), mas também de efeitos bem opostos em
outros (ex. metabolismo proteico, um realiza síntese e outro degradação).
As similaridades se dão por conta de ambos serem secretados em virtude da

produção de hormônios sintetizados pela glândula hipófise, o que atribui a esta
glândula o título de glândula “mestre”, além de serem considerados hormônios de
ação lenta e de serem originários da molécula de colesterol.
125
Consoante a sua ação anti-inflamatória e imunossupressora,

o cortisol (mais especificamente os glicocorticoides) a muito tempo
vem ganhando cada vez mais espaço na indústria farmacêutica.
Todavia o uso destas substâncias precede algumas cautelas, visto
que o uso prolongado desse tipo de fármaco, inibe sua via de
produção fisiológica, (atrofiando a glândula suprarrenal e retardando
a secreção adequada de ACTH pela hipófise) e por isso, o tratamento
deve comtemplar uma diminuição gradual das dosagens para que o
organismo volte a secretar essas substâncias de forma normal.
Entre os principais efeitos colaterais do uso prolongado e ou

administração de doses média ou alta de glicocorticoides, estão
demonstrados a seguir.
QUADRO 3 - EVENTOS ADVERSOS DOS GLICOCORTICÓIDES

Atrofia adrenal, síndrome de
Glândula adrenal
Cushing
Miopatia, osteoporose, osteonecrose,
Sistema músculo esquelético
retardo do crescimento
Dislipidemia, hipertensão arterial,
Sistema cardiovascular
trombose, vasculite
Mudanças de comportamento,
Sistema nervoso central cognição, memória, humor, (psicose
CEs induzida, atrofia cerebral
Sangramento gastrointestinal, úlcera
Sistema digestório
péptica, pancreatite
Imunossupressão, ativação de
Sistema imune
viroses latentes
Atrofia cutânea, eriema, hiperticose,
dermatite perioral, retardo na
Tegumento
cicatrização, petéquias, acne, estrias
violáceas, telangectasias
Olhos Catarata, glaucomas
Aumento da retenção de sódio e
Rins
excreção de potássio
Hiperglicemia, aumento no risco de
Outros
infecções sérias
FONTE: Adaptado de Anti, Giorgi e Chahade (2008)
Os exemplos mais cotidianos de medicamentos com essas características,

são: hidrocortisona, prednisona, dexametasona e betametasona. O texto completo
está disponível no link: <http://www.medicinacomplementar.com.br/biblioteca/
pdfs/Biomolecular/mb-0919.pdf>.
126
E CATABÓLICOS
FIGURA 11 - ETAPAS RELACIONADAS A FORMAÇÃO DO CORTISOL
FONTE: Silverthorn (2010, p. 760)
A via de produção de cortisol pelo córtex da suprarrenal dar-se-á início com

a secreção do hormônio liberador da corticotrofina pelo hipotálamo, continuando
pela liberação da ACTH pela adenohipófise, que por sua vez controla a liberação
do cortisol, sendo desativada pela retroalimentação negativa em resposta ao
aumento do cortisol circulante (SILVERTHORN, 2010).
O médico austríaco Hans Selye publicou e fundamentou sua

teoria da Síndrome Geral da Adaptação (SGA) (SELYE, 1956) após
observar que uma grande variedade de estímulos estressantes,
como queimaduras, fraturas ósseas e até mesmo o exercício físico,
elevavam os níveis de ACTH e cortisol de uma forma previsível.
Dividida em três estágios: 1) reação de alarme – que envolve

secreção de cortisol; 2) estágio da força ou resistência – em que
são feitos os reparos e adaptações; 3) estágio de exautão – na qual
os reparos não são feitos e podem causar doenças e morte (FOSS;
KETEYIAN, 2000); fundamenta um princípio do treinamento esportivo
impreterível para a melhora do desempenho – O Princípio da Adaptação.
127
FIGURA 12 - MÉDICO AUSTRÍACO HANS SELYE
FONTE: <https://www.stress.org/about/hans-selye-
birth-of-stress>. Acesso em: 6 jun. 2019.
FIGURA 13 - VIA DE PRODUÇÃO DO CORTISOL
128 FONTE: Silverthorn (2010, p. 760)

E CATABÓLICOS
As glândulas suprarrenais desempenham papel fundamental na adaptação

ao estresse, na função sexual e no metabolismo energético na manutenção do
equilíbrio hidroeletrolítico (CARDOSO; PALMA, 2009). O Capítulo 2 trouxe um
maior detalhamento da parte interna da glândula suprarrenal (medula suprarrenal),
agora chegou a vez da parte exterior (córtex suprarrenal), subdivisão que secreta
os hormônios esteroides. Dividido em 3 camadas (zonas histológicas), as quais
ocupam 3 aproximadamente 3 quartos do tamanho total da glândula, a camada
externa (zona reticular) secreta minerocorticóides (principalmente aldosterona),
a camada interna (zona reticular) se encarrega dos hormônios sexual de
características masculinas (androgênios), e a camada média (zona fasciculada),
produz os glicocorticoides (principalmente o cortisol), com alta capacidade de
aumentar as concentrações de glicose no plasma (SILVERTHORN, 2010).
FIGURA 14 - CAMADAS DO CÓRTEX SUPRARRENAL
FONTE: (SILVERTHORN, 2010, p. 759)
A zona fasciculada é a região mais larga do córtex suprarrenal, e corresponde a

aproximadamente 75% de todo o córtex devido ao grande tamanho de suas células, as
quais formam cordões radiais entre a rede fibrovascular (CARDOSO; PALMA, 2009).
O cortisol tem ritmo cíclico de produção associado ao ciclo

O cortisol tem ritmo
circadiano dos indivíduos, apresentando pico de secreção as 8 horas cíclico de produção
e mínima liberação entre as 18 e 24 horas para quem dorme a noite, associado ao ciclo
diferentemente daqueles que trabalham à noite, os quais tem picos de circadiano dos
cortisol entre as 18 e 24 horas (ANTI; GIORGI; CHAHADE, 2008), com indivíduos.
valores matinais normais de 5-20 µg/dl (CARDOSO; PALMA, 2009).
O ritmo durante o dia de secreção de ACTH (hormônio produzido pela

adenohipófise que regula a produção de cortisol) depende de fatores como
sono, padrão alimentar, estresse, ansiedade, patologias neurológicas, renais e
hepáticas, além da administração de álcool e fármacos.
129
O ritmo durante o O caminho da secreção dos hormônios esteroides é o mesmo no

dia de secreção de córtex suprarrenal, inicia-se na molécula de colesterol e devido a enzimas
ACTH (hormônio múltiplas termina em aldosterona, glicocorticoides ou esteroides sexuais.
produzido pela Estas enzimas chave localizadas em lugares específicos do tecido, é que
adenohipófise que possibilitam a diferenciação nas reações e a secreção de um hormônio
regula a produção de
específico. Um exemplo é o que acontece com o cortisol, que é secretado
cortisol) depende de
fatores como sono, na camada média do córtex suprarrenal devido a presença da enzima
padrão alimentar, 11-hidroxilase (CYP 11B1) (MELLO et al., 2004).
estresse, ansiedade,
patologias As disfunções mais comuns relativas a esse eixo (HPA)
neurológicas, renais podem resultar no excesso (Hipercortisolismo) ou na deficiência
e hepáticas, além (Hipocortisolismo) de cortisol. O primeiro faz com que devido ao
da administração de
aumento da gliconeogênese, a hiperglicemia resultante imite a
álcool e fármacos.
diabetes, e a degradação de proteínas e a lipólise, diminuam os
tecidos, evidenciando um indivíduo com membros finos e magros e com bastante
gordura depositada no tronco e na face. O excesso de cortisol ainda causa euforia
no sistema nervoso central (SNC) seguido de uma depressão. Segundo Mcardle,
Katch e Katch (2015), este quadro pode ser desencadeado por causa de:
• Um tumor suprarrenal que secreta cortisol de forma autônoma.

• Um tumor hipofisário que secreta ACTH de forma autônoma.
• Hipercortisolismo iatrogênico (causado pelo uso de medicamentos).
Já o Hipocortisolismo, menos comum que o hiper, pode ser explicado por

hiposecreção de todos os hormônios das glândulas suprarrenais após eventos
autoimunes do córtex suprarrenal, ou por fatores hereditários em enzimas que
possam comprometer a produção de cortisol e aldosterona, e potencializar a
produção de androgênios. Exemplo desta disfunção é o aumento da genitália
externa com características masculinas em meninas recém-nascidas, a qual é
chamada de Síndrone Adrenogenital (SILVERTHORN, 2010).
1 Ciente de que o cortisol é um hormônio de secreção aumentada

em situações de estresse físico e psicológico, na sua opinião, este
glicocorticóide tem relação com a magnitude do treinamento e pode
ser utilizado como variável para controlar a carga de treinamento e
possivelmente evitar o overtraining? Justifique sua resposta.
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130
E CATABÓLICOS
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Uma vez secretado, grande parte do cortisol (80%) se liga a uma proteína
plasmática carreadora específica denominada globulina fixadora de cortisol-
transcortina, uma outra parte (10%) se liga a albumina, e o que sobra fica livre na
circulação (ANTI; GIORGI; CHAHADE, 2008).
O cortisol é essencial para a vida, uma vez que seu efeito O cortisol é essencial
metabólico mais importante é a proteção contra a hipoglicemia para a vida, uma
(SILVERTHORN, 2010), porém a manutenção da reatividade vascular vez que seu efeito
(é graças ao cortisol que os vasos sanguíneos respondem as metabólico mais
catecolaminas) e a inibição da reação inflamatória (redução na síntese importante é a
proteção contra
de citocinas pró-inflamatórias como interleucina 6 (IL-6), fator de
a hipoglicemia
necrose tumoral alfa (TNF-α) e prostaglandinas) fortalecem a essência (SILVERTHORN,
do cortisol para a sobrevivência (FOSS; KETEYIAN, 2000). 2010),
Já as diferenças, estão pautadas na relação catabolismo/anabolismo, no

qual podemos exemplificar relembrando que tanto a testosterona quanto o GH
estimulam a síntese proteica, ao passo que o cortisol estimula a degradação
proteica para garantir a produção de glicose via gliconeogênise.
3.2 PROCESSO DE CATABOLISMO

CORPORAL E EXERCÍCIO FÍSICO
O cortisol é o principal glicocorticoide secretado pelo córtex O cortisol é
suprarrenal, sendo considerado um hormônio catabólico, pois visto que o principal
ao promover a degradação de proteínas nos tecidos para a formação glicocorticoide
de aminoácidos, utiliza estes para formar glicose (gliconeogênese), e secretado pelo
córtex suprarrenal.
consequentemente esta ação suprime a síntese proteica. O cortisol
também estimula enzimas hepáticas para a produção de glicose e bloqueia a
entrada de glicose nos tecidos, aumentando a mobilização de ácidos graxos livres
do tecido adiposo (lipólise) para a manutenção do gasto energético em repouso e
no exercício (FOSS; KETEYIAN, 2000).
131
As respostas do cortisol frente ao exercício físico são inconstantes e variadas.

Ao que parece se o exercício for de curta duração e moderado, nenhuma alteração
é identificada nos níveis de cortisol no sangue. Todavia se o exercício for de longa
duração se aproximando da exaustão, aumentos significativos são evidenciados
em suas concentrações, o que corrobora com o SGA (FOSS; KETEYIAN, 2000).
FIGURA 15 - COMPORTAMENTO DO CORTISOL EM

RELAÇÃO A INTENSIDADE DO EXERCÍCIO
FONTE: Powers e Howley (2014)
O aumento da O exercício faz aumentar a liberação de ACTH e o catabolismo de

utilização de gorduras para suprir a demanda da atividade. O aumento da utilização de
gorduras em gorduras em contrapartida à preservação de glicogênio fora do repouso
contrapartida certamente contribui para exercícios prolongados de alta intensidade.
à preservação Esse aumento nos níveis deste glicocorticoide em indivíduos treinados
de glicogênio
é menor do que em indivíduos sedentários para o mesmo nível absoluto
fora do repouso
certamente contribui de exercício. Contudo, com o aumento exponencial do cortisol, o fígado
para exercícios metaboliza as gorduras em seus componentes cetoácidos mais simples,
prolongados de alta que se em grande quantidade no meio interno podem resultar em cetose
intensidade. (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2015).
Cetose: é um tipo de acidose desencadeada por corpos

cetogênicos. Ocorre devido a necessidade de o organismo
mobilizar gordura para a produção de energia pelo fato do déficit
do metabolismo dos carboidratos, o que resulta na produção de co-
produtos do fracionamento incompleto das gorduras. Normalmente
acometendo indivíduos com uma dieta pobre em carboidratos com o
intuito de perda de peso (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2015).
132
E CATABÓLICOS
Em caso de concentrações muitos elevados, o cortisol suprime a

função o sistema inume (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2015), agindo
como coadjuvante no ambiente imunossupressor instalado pelo
exercício. Fenômeno chamado de “janela imunológica”, tal evento
aumenta as possibilidades de quadros infecciosos e de overtraining
(SILVA; MACEDO, 2011).
O overtraining (OT) caracteriza-se por um processo contínuo

de treinamento intensificado sem a recuperação adequada, e pode
induzir alteração no padrão de ativação e regulação do processo
inflamatório. Segundo a posição apresentada pelo Colégio Europeu
de Ciências do Esporte, em 2006, o OT pode culminar em dois
estados diferenciados em relação ao desempenho: overreaching de
curta duração (overreaching funcional - FOR) e overreaching extremo
(overreaching não funcional – NFOR).
O estado FOR é caracterizado por uma queda rápida na

performance seguida por uma eventual melhora, em um processo que se
assemelha a teoria da supercompensação. No estado NFOR, a queda
na performance tem recuperação mais prolongada. Normalmente,
é acompanhada de fadiga e alterações bioquímicas, imunológicas,
fisiológicas e até mesmo por distúrbios de comportamento. O estado
NFOR pode levar a síndrome do overtraining (OTS), que como o
próprio nome diz tem características ainda mais difusas, afetando
negativamente vários sistemas, sendo de recuperação muito lenta.
Existe a hipótese de que uma secreção aumentada crônica de
citocinas pró-inflamatórias e agentes pro-oxidantes poderiam levar
ao estado NFOR3,6. De acordo com essa hipótese, o iniciador desse
estado no atleta submetido a treinos intensos e com tempo insuficiente
de recuperação, seria uma progressão do estágio adaptativo dos
traumas induzidos na musculatura esquelética e articulações para um
estágio não adaptativo, de dano subclínico.
Isso ativaria os leucócitos circulantes e diversos tecidos,

incluindo o tecido muscular estriado esquelético, a produzir mais
citocinas pró-inflamatórias e agentes pro-oxidantes.
FONTE: Silva e Macedo (2011).
133
Secretado, principalmente, no exercício de endurance, o cortisol na pele e no

tecido conjuntivo inibe a divisão celular e a síntese de DNA, nos músculos causam
atrofia e diminuição da síntese de proteínas musculares, e no osso, suprimem
a função dos osteoblastos, podendo resultar em osteopenia e ou osteoporose
(CARDOSO; PALMA, 2009).
Modalidades cíclicas como o nado, a corrida e o ciclismo de longa duração

são, tipos de exercícios que compõe o triátlon, que for sua vez é uma atividade
de endurance. Assim, Puggina et al. (2016) estudaram os efeitos do treinamento
e de uma prova de triathlon nos indicadores de lesão muscular e inflamação
em 12 atletas. Foram realizadas coletas sanguíneas (dentre as variáveis estão
citocinas e cortisol) antes do programa de treinamento (M1) após 10 semanas
de preparação (M2) e após a competição (M3). A preparação foi composta por
de 80% de treinamento contínuo e fartleck em intensidade do limiar de lactato e
20% treinamento intermitente, e a prova de meio iron man (1,9 km de natação,
90 km de ciclismo e 21,1 km de corrida = 5h07’ ± 2,17 h. Foram encontradas
concentrações elevadas de cortisol, em comparação com os valores M1, em M2
e M3. Tais achados demonstram que o cortisol elevado durante a preparação
é uma respostas adaptativa do organismo em resposta ao volume gradual dos
treinamento, e o aumento da concentração plasmática ao final da prova pode
ser considerado um efeito transitório para controlar a resposta inflamatória
(evidenciada pelo aumento de citocinas (IL-6) e proteínas associadas ao dano
muscular (CK)) e para atender a demanda energética através da maior utilização
de ácidos graxos circulantes em virtude do alto volume da prova.
Já o estudo de Junior et al. (2014) teve como objetivo estudar os ajustes das
concentrações plasmáticas dos hormônios cortisol, GH e insulina de forma aguda no
exercício resistido. Para tanto 10 homens foram submetidos aos exercícios leg press
(LP) e supino reto (SP) (4 séries de 10 repetições a 70% de 1RM com 3 minutos de
intervalo entre as séries. As coletas de sangue aconteceram nos logo após, 30’’ e
90’’ o término das séries. Os resultados mostraram que o cortisol diminuiu após 90’’
do fim da sessão, e o que GH, apresentou pico com 15’’ para ambos os exercícios.
Os autores concluem que a intensidade do protocolo de exercício proposto, não foi
suficientemente alto para que as concentrações de cortisol aumentassem durante a
recuperação, porém foi intensa o suficiente para estimular a secreção do GH.
Ainda sobre os exercícios resistidos, Vieira et al. (2016) verificaram as

respostas agudas de testosterona e cortisol em 10 mulheres não treinadas através
de exercício excêntrico. O exercício ocorreu de forma bilateral na cadeira extensora
com 120% de 1 RM (7 séries de 10 repetições com intervalo de 3 minutos entre as
séries) com fase concêntrica passiva, e as coletas aconteceram pré e pós protocolo.
Os níveis séricos de cortisol logo após a execução do exercício aumentaram em
relação a condição pré (pré: 5,65 ± 2,00 mcg/dL; pós: 7,35 ± 2,76 mcg/dL;), todavia a
concentração de testosterona teve decréscimo nos valores pós exercício (pré:43,40
134
E CATABÓLICOS
± 23,16 ng/dL; pós: 38,60 ± 18,93 ng/dL; p= 0,01). Os pesquisadores observaram

um estado catabólico induzido pelo protocolo utilizado.
Em contraste aos supostos efeitos do exercício físico para o aumento do cortisol

e apoiado na premissa de que os movimentos corporais da dança trazem benefícios
para a saúde como o combate pelo sedentarismo, depressão e estresse, o estudo
de Barcarolo et al. (2017), teve como objetivo avaliar o cortisol salivar de praticantes
de dança do ventre. Os autores reportaram que os praticantes de dança do ventre
há mais de 4 anos e que realizam a prática no mínimo três vezes por semana,
apresentaram nível de cortisol significativamente menor após a aula, reafirmando
a hipótese (por eles defendida) de que os movimentos específicos da modalidade
“massageiam” os órgãos internos regulando o metabolismo e promovendo bem-estar.
Em indivíduos com AIDS, tanto o exercício físico sistematizado como

atividades de lazer podem modificar as concentrações plasmáticas do cortisol.
Isso foi evidenciado no trabalho de Pupulin et al. (2016), que ao dividirem os
pacientes em dois grupos (Grupo I = musculação / 3 x semana / 1 hora / cargas
variadas / alongamentos / precedidos de 10 minutos de aquecimento; e Grupo II
= dança / passeios / caminhada / brincadeiras recreativas / parede de escalada)
durante 16 semanas, 57% dos pacientes apresentaram diminuição dos níveis
de cortisol, e que o percentual restante não apresentou diminuição devido a
infecções durante o período do estudo e por isso menor frequência ao programa.
O cortisol elevado suprime o sistema imunológico, portanto exercícios

de intensidade leve a moderada e com caráter recreacional parecem realmente
contribuir para a menor secreção deste hormônio, minimizando seus efeitos
catabólicos no organismo.
O comportamento do cortisol é bastante variável e depende de fatores

com individualidade biológica, modalidade, carga, intensidade, intervalo, massa
muscular envolvida, entre outros, sendo continuadamente estudo em trabalhos de
revisões contemplando diversas modalidades (PAULI et al., 2019).
A revisão realizada por Pauli et al. (2019), analisou desde

modalidades coletivas, como futebol e vôlei, como modalidades
individuais, como lutas (ex.: boxe), ginástica de academia, musculação,
natação e triathlon, além de treinamento intervalado de alta intensidade
e militar. Para saber mais sobre a interferência do tipo de atividade,
duração, frequência e intensidade nos níveos de cortisol. Leia o artigo
na íntegra, disponível no link: <http://portaldeperiodicos.unibrasil.com.br/
index.php/cadernossaude/article/view/3877>.
135
3.3 EVENTOS CONCORRENTES NO

METABOLISMO
A relação anabolismo/catabolismo do organismo vem sendo estuda e
determinada pela proporção Testosterona/Cortisol (T:C) (SANTANA, 2016;
CASANOVA et al., 2015; VIEIRA et al., 2016), pelo fato do cortisol, e poucas
quantidades de testosterona, serem secretados a partir do córtex suprarrenal. O
que se estima é que devido a um estímulo físico ou psicológico, esta glândula
além de produzir o cortisol, possa ainda produzir e secretar alguma testosterona
livre em simultâneo, acarretando no aumento das concentrações circulantes de
ambas substâncias. Tanto estudos com objetivos de identificar os efeitos agudos,
quanto os crônicos, do exercício físico, vêm mostrando que a razão T:C sofre
efeito negativo, prevalecendo o catabolismo durante o exercício e logo após, com
essa razão se invertendo durante a fase de recuperação (UCHIDA et al., 2006).
O estudo de Casanova et al. (2015), teve como objetivo efetuar uma revisão
sistemática do acerca da resposta das hormonas esteroides cortisol e testosterona
em atletas sujeitos a stresse competitivo. Algumas constatações foram verificadas:
• Maior número de pesquisas em esportes coletivos, como é o caso do futebol,

basquetebol, hóquei e rúgbi, principalmente em atletas do sexo masculino.
• O estado pré competição e pós competição alteram o perfil destes
hormônios.
• O resultado, vitória ou derrota, modulam as respostas tanto do cortisol quanto
da testosterona, com o cortisol aumentando após derrotas nos esportes
coletivos e se mantendo estável em vitórias, porém em perdendo esse
padrão em mulheres independentemente do resultado. Já a testosterona
tem se mostrado elevada após êxitos e diminuída em casos de fracassos.
• Dentre as alterações reportadas no artigo, grande parte é explicada pela
experiência e nível de competição do atleta, e que essas alterações são
frutos do anseio pelo status social que a vitória pode trazer, refletindo
a capacidade dos atletas em resistir ao estresse, mantendo motivados,
sem perder a concentração e tornar-se agressivo.
• Assim, a cinética dos hormônios esteroides sofre influência tanto do
estresse físico do exercício quanto do psicológico.
QUADRO 4 - COMPORTAMENTO DO CORTISOL E DA TESTOSTERONA

CONSOANTE AO RESULTADO DA COMPETIÇÃO
Autor/ano Amostra Cortisol Testosterona
Edwards et Atletas universitários ↑ M (V) ↑ M (V)
al., (2006) de Futebol ↑ F (V e D) ↑ F (V e D)
136
E CATABÓLICOS
Oliveira et al., Atletas 1ª divisão ↑ F (V)

~ F (V e D)
(2009) Futebol ↓ F (D)
~ F (V) ↑ M (V)
Jiménez et Atletas nível nacional ~ M (V) ↑ F (V)
al., (2012) Badminton ↑ M (D) ↓ M (D)
↑ F (D) ↓ F (D)
Aguilar et al., Atletas de Hóquei em ~ M (V e D) ↑ M (V)
(2013) campo ↑ M (D) ↓ M (D)
Casanova et Atletas de elite de ~ F (V e D)
↓ F (V e D)
al., (2015) Futebol
Legenda: ↑: aumento; ↓: diminuição; ~ s/ alterações; M: masculino; F: feminino; V: vitória;

C: derrota.
FONTE: Casanova et al. (2015)
A interferência de eventos no organismo advindo dos diferentes tipos de

exercícios, causam respostas agudas diferentes e consequentemente adaptações
crônicas também. Neste sentido, o treinamento concorrente, como o próprio nome
sugere, causas diferentes adaptações que competem entre si. No entanto, essa
“competição” pode vir a reprimir os potenciais efeitos de cada tipo de treino.
FIGURA 16 - INTERFERÊNCIA DAS ADAPTAÇÕES

RELATIVAS AO TIPO DE EXERCÍCIO
FONTE: Coffey e Hawley (2017)

137
As adaptações representadas na figura 15, demonstram que os exercícios

aeróbios têm relação mitocondrial, de moda a estimular a biogênese desta
organela e assim possibilitar uma maior taxa de produção via metabolismo
aeróbia de ATP. O aumento do conteúdo mitocondrial permite uma maior oxidação
de carboidratos e gorduras e sensibilidade a insulina, por ativação da AMPK e
aumento da síntese de GLUT4. O que vai repercutir em aumento do Vo2máx por
mecanismos centrais (cardiorrespiratórios) e periféricos (musculares).
Contrários aos exercícios resistidos (treino de hipertrofia por exemplo), os

exercícios de endurance (corridas por exemplo) estão relacionados a diminuição
da ativação da via anabólica de síntese proteica, inibindo a sinalização de
mTOR. Tal inibição pode ocorrer devido à estimulação de alguns hormônios
durante o treino, ao que parece a insulina plasmática diminuída e o cortisol em
concentrações mais elevadas (DITRICCHI; COELHO, 2017).
Quantos aos sistemas energéticos, para os dois modelos de exercício, os

sistemas ATP-CP, glicolítico e oxidativo atuam na produção de ATP. No treinamento
resistido (hipertrofia) há a predominância do ATP-CP e do glicolítico, com maior
taxa de participação do oxidativo nos momentos de pausa, já para o treinamento de
endurance (aeróbio), dependendo da intensidade e volume da sessão, haveria um
predomínio do sistema glicolítico no início do exercício, sendo este superado pelo
sistema oxidativo ao decorrer do tempo (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2015).
O sistema glicolítico estaria amplamente envolvido em ambos os modelos,

o que tem sido reportado como um fator conflitante nas adaptações crônicas
quando o treinamento contempla treino resistido e aeróbio na mesma sessão
(BUCCI et al., 2005).
Assim a fatiga aguda e crônica resultante do acúmulo de estresses, pode

conduzir a maiores episódios de glicogenólise por parte dos organismos, visto que
caso o cortisol esteja em maior quantidade na corrente sanguínea, maior serem
seus efeitos quanto a condição de mobilizar substratos que não o glicogênio
para a conversão em energia mecânica, refletindo mais uma vez nos eventos
catabólicos, como perda de massa muscula e gordura corporal.
Entrevista com o especialista Marco Fortes, realizada pelo professor

Tiago
Marco Fortes
Nutricionista - Universidade Anhanguera
Professor de Educação Física – Universidade Estadual de Londrina
138
E CATABÓLICOS
Especialista em Treinamento Personalizado e Musculação -

Universidade Norte do Paraná –UNOPAR
Especialista em Fisiologia do Exercício - Universidade Gama-Filho
Especialização em Prescrição de Fitoterápicos e Suplementação
Nutricional Clínica e Esportiva - Universidade Estácio de Sá
Mestre e Doutor em ciências (na área da Fisiologia Humana) – USP
Coordenador do curso de nutrição da Faculdade Avantis
Autor de Livros, Capítulos e Artigos Palestrante
Pergunta 1
O exercício físico é considerado um agente influenciador do
metabolismo. Diante disso,
por meio de suas formações acadêmicas, comente sobre a relação
anabolismo/catabolismo
associadas as respostas hormonais.
Resposta: As adaptações ao exercício físico produzem modificações

hormonais que são responsáveis por efeitos biológicos significativos.
A resposta metabólica que acontece com
ajustes enzimáticos podem alterar o balanço anabolismo/catabolismo
por meio do estímulo da
síntese proteica, por exemplo. No treinamento de força, concomitante
a um aporte proteico
adequado é gerado um estímulo mecânico que altera a síntese
proteica e modula a quantidade de enzimas e secreção de
miofilamentos contráteis à massa muscular existente. Neste
treinamento de forca também ocorre aumento agudo de alguns
hormônios (e.g. testosterona).
Pergunta 2
Qual a implicância do hormônio Cortisol no metabolismo?
Resposta: Sua ação mais conhecida é através de sua função
catabólica, no equilíbrio eletrolítico e no metabolismo de carboidratos,
proteínas e lipídeos, e também possui efeito antinflamatório. Facilita
a conversão de proteínas a glicogênio, aumenta degradação de
proteínas musculares, inibe síntese proteica.
Pergunta 3
Qual a influência do exercício físico na secreção do Cortisol?
Resposta: O exercício de alta intensidade, normalmente, possui
um curto período de duração quando comparado com outras
atividades, para que se mantenha no máximo de sua performance
por um período de tempo reduzido. Ocorre um aumento do estresse
139
fisiológico, caracterizado pelo aumento de secreções hormonais,

em especial, o hormônio cortisol. Em situações de estresse (como
a do exercício), os níveis de cortisol ficam elevados para ajudar na
resposta de quadros fisiopatológicos, aumentando a pressão arterial
e a glicose circulante. É possível rastrear a secreção de cortisol para
acompanhar atletas e sua carga total de treino sempre atentos ao
overtraining e overeaching.
Pergunta 4
O que você pensa do Treinamento Concorrente, tanto dentro de uma
sessão quanto
no programa de treinamento geral, no que se refere as adaptações
neuromusculares e
mitocondriais?
Resposta: Tudo depende do objetivo principal, pois existem
estímulos inibitórios no treino concorrente que podem diminuir
adaptações celulares, como por exemplo a hipertrofia miofibrilar do
aparelho contrátil e inibições da biogênese mitocondrial. Sempre
é ideal determinar o objetivo principal do treinamento e ajustar os
treinos para que promovam as adaptações necessárias de maneira
adequada.
O aumento da secreção de cortisol tem origem multifatorial, ou seja, fatores

extrínsecos e intrínsecos influenciam nas respostas deste hormônio inerente ao
estresse. Os exercícios físicos, principalmente o aeróbio de tempo prolongado e
intenso, fazem com que o organismo experimente de altos níveis séricos deste
glicocorticóide. Entretanto exposição a luz, calor, patógenos, padrão alimentar e
remédios, modulam suas respostas também.
As consequências destas condições supra fisiológica resulta em diminuição

da síntese proteicas nos tecidos como um todo, maior mobilização de ácidos
graxos para a produção de ATP, e diminuição da entrada de glicose circulante
para dentro da célula. Além disso, o desequilíbrio homeostático causado pelo
cortisol tem função imunossupressora por inibição da função linfocitária, inibição
do crescimento e da reprodução.
140
E CATABÓLICOS
Entretanto, não podemos deixar de frisar que o exercício físico, ou até mesmo
as atividades físicas com caráter recreacional, podem trazer adaptações ao
organismo, fazendo com que as concentrações plasmáticas de cortisol diminuíam
com o efeito crônico do exercício, ou que o organismo experimente de maiores
níveis de glicocorticoides para garantir a produção de ATP via metabolismos das
gorduras (lipólise) quanto das proteínas (protease). Mesmo que a maior ativação
da glicogenólise implique em catabolismo corporal temporário.
Todas as respostas hormonais estudadas nesta disciplina, caro pós-

graduando, são de extrema importância para o entendimento das respostas
do organismo como um todo, sendo impossível desassociar as relações do
fenótipo, e as interações dos próprios hormônios nos processos de anabolismo
e catabolismo em virtude de suas oscilações durante o repouso e principalmente
durante o exercício. A maior compreensão perante a complexidade das dinâmicas
de moléculas-células-órgãos-sistemas permitirá a você uma maior assertividade
sobre suas prescrições e interpretações de variáveis fisiológicas relacionadas à
performance e à saúde.
1 A fisiologia do cortisol apresenta muitas implicações no nosso

organismo, de modo que as variações de suas concentrações
causam diferentes efeitos. Com base no exposto, associe os
itens utilizando o código a seguir:
I- Glicocorticóides.
II- Gliconeogênese.
III- Lipólise.
IV- Hipercortisolismo.
V- Eixo HPA.
VI- SGA.
VII-Cortisol.
( ) Síntese de glicose por meio de substâncias não aglicanas.

( ) Produção de cortisol associada a adaptação do organismo.
( ) Classe de hormônios produzidos na zona fasciculada do córtex
suprarrenal.
( ) Degradação de substâncias em virtude do caráter de
conservação do glicogênio.
( ) Secreção de cortisol aumentada pela glândula suprarrenal.
( ) Secreção de cortisol em sua via fisiológica regulada.
( ) Secretado em condições de estresse.
141

a) ( ) I - II - III - II - VI - V - IV.
b) ( ) III - I - VII - V - II - VI - IV.
c) ( ) V - II - IV - VI - III - I - VII.
d) ( ) II - VI - I - III - IV - V - VII.
2 Ao longo do conteúdo estudado, muitos efeitos do cortisol foram

apresentados e discutidos. Com base no exposto, disserte sobre
a importância deste glicocorticóide para o metabolismo.
R.:____________________________________________________
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SISTEMA ENDÓCRINO

Autoria: Prof. Dr. Paulo Cesar do Nascimento Salvador

Reitor: Prof. Hermínio Kloch

Diretor UNIASSELVI-PÓS: Prof. Carlos Fabiano Fistarol

Equipe Multidisciplinar da Pós-Graduação EAD:

Revisão Gramatical: Equipe Produção de Materiais

Copyright © UNIASSELVI 2019

No filme Viagem Fantástica de 1966, de Richard Fleischer, que se passa

No Capítulo 1, o objetivo será apresentar as respostas e adaptações

No Capítulo 2, o objetivo é aprendermos sobre as glândulas adrenais

Já no Capítulo 3, veremos as influências hormonais nos fenômenos

Desejamos um ótimo período de estudos com a disciplina.

Bons estudos e sucesso!

Prof. Dr. Paulo Cesar do Nascimento Salvador

A partir da perspectiva do saber-fazer, neste capítulo você terá os seguintes

• conhecer o funcionamento geral do sistema hormonal;

Antes de iniciarmos com o conteúdo específico, ressaltamos que o sistema

Os hormônios são reguladores fisiológicos acelerando ou diminuindo a

2 A NATUREZA DOS HORMÔNIOS E o

FIGURA 1 – POSIÇÃO ANATÔMICA DOS PRINCIPAIS ÓRGÃOS ENDÓCRINOS.

O foco do nosso estudo no decorrer desse livro, será em relação aos

Outro aspecto importante é que os hormônios estão presentes em

O termo hormônio passou a pertencer à língua inglesa em

Para a compreensão do sistema hormonal, o entendimento dos sistemas de

FIGURA 2 – RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA NO

FONTE: <encurtador.com.br/impvN>. Acesso em: 10 abr. 2019.

Como podemos observar, após a secreção dos hormônios tireoidianos (tiroxina e

Outro aspecto importante é que os hormônios podem ser divididos em várias

A tabela a seguir demonstra a classe a qual o hormônio pertence, a forma de

TABELA 1 – CARACTERÍSTICAS E MECANISMO DE ATUAÇÃO HORMONAL

Hormônios Hormônios Hormônios do Grupo Amina

FONTE: Adaptado de Mcardle, Katch e Katch (2016, p. 414)

1 O que é e como atuam os sistemas de controle?

A resposta do hormônio ao receptor também pode ser chamada

Ainda sobre a organização do sistema hormonal, é importante o seu entendimento

As glândulas exócrinas contêm ductos que conduzem as substâncias

As glândulas endócrinas liberam hormônios diretamente no sangue, que

É fundamental compreender que os hormônios podem circular por todos

Tanto as fibras musculares tipo I quanto às fibras tipo II expressam a miosina

Para conhecer mais sobre os mecanismos fisiológicos

FONSECA-ALANIZ, M. H. et al. O tecido adiposo como centro

A seguir, abordaremos em maiores detalhes os mecanismos relacionados ao

Dentre alguns dos principais cientistas da fisiologia do exercício,

2.1 MECANISMOS DE AÇÃO

FIGURA 3 – FATORES RELACIONADOS AO CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL

A taxa de secreção de um hormônio em uma glândula endócrina depende da

As concentrações plasmáticas hormonais também estão diretamente

A quantidade de proteínas transportadoras também exerce um papel fundamental

Além da quantidade de proteínas transportadoras, a capacidade e a afinidade

Um aumento na quantidade, capacidade ou afinidade das proteínas

As alterações no volume plasmático promoverão mudanças na concentração

Os hormônios são transportados pela circulação para todos os tecidos,

Esse número de receptores também pode sofrer alterações quando exposto

Levando em consideração o número finito de receptores em uma célula,

Agora que compreendemos as características do sistema hormonal, além

FIGURA 4 – MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL

O mecanismo relacionado a alterações no transporte de membrana exerce

Por exemplo, a insulina se liga a receptores na superfície da célula e mobiliza

Por outro lado, devido à natureza similar a dos lipídeos, os hormônios

FIGURA 5 – MECANISMO DE AÇÃO NA ESTIMULAÇÃO DO DNA NO NÚCLEO

FONTE: <https://www.vetorial.net/~coriolis/fisio.htm>. Acesso em: 10 abr. 2019.

Esses processos (ativação do DNA e síntese de proteína) levam tempo para

TABELA 2 – RELAÇÃO DOS HORMÔNIOS QUE POSSUEM AÇÃO LENTA OU RÁPIDA