Sistema Endócrino

Tireoide
Paratireoides
Glândulas da supra renal

Prof. Ms. Valdemir Costa

Fisiologia Humana
AULA 8:Glândulas Adrenais
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Adrenais ou suprarrenais

Estão localizadas pouco acima dos rins e por isso, também denominadas de suprarrenais

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Medula da adrenal ou suprarrenal

Tem origem embrionária nas células da crista neural

que dá origem também aos neurônios do SNP.
Daí a explicação dessa região secretar as catecolaminas
– adrenalina e noradrenalina.

Da produção total da medula adrenal, cerca de 80%

é de adrenalina e 20% de noradrenalina.

As catecolaminas tem efeito similar entre si, ou seja,

atuam em conjunto e a secreção delas é regulada pelo
próprio sistema nervoso simpático.

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Conteúdo desta Aula

São revestidas por uma cápsula de tecido conjuntivo

denso e são subdivididas em duas regiões:

• Córtex – camada mais externa, constitui a maior

parte da glândula;

• Medula – camada mais interna, atua como parte

do SNA simpático.

Cada região possui origem embrionária específica,

o que torna a glândula uma combinação de duas
entidades funcionais separadas.

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Córtex da Adrenal

Zona glomerulosa:

• Mais externa; 15% do córtex.

• Produção de mineralocorticoides.
• Regulada pela angiotensina II e K+.

Zona fasciculada:

• Intermediária; 75% do córtex.

• Produção de glicocorticoides/andrógenos.
• Regulada por ACTH.

Zona reticular:

• Produção de andrógenos.

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Corticosteroides

Grupo de hormônios produzidos pelo córtex da suprarrenal.

São produzidos a partir do colesterol captado do sangue pela glândula.

São subdivididos em três grupos:

• Mineralocorticoides
• Modulação de eletrólitos (Na e K)
• Aldosterona, Corticosterona
• Glicocorticoides
• Efeitos metabólicos importantes (glicemia)
• Cortisol
• Andrógenos
• DHEA (Desidroepiandrostenediona), androstenediona.

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Ação das catecolaminas da medula adrenal

Sistema nervoso simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, permitindo
ao organismo responder a situações de estresse.

• ↑ taxa metabolismo;
• ↑ taxa metabolismo;
• ↑ glicogenólise (fígado e músculo);
• ↑ força de contração do coração (miocárdio);
• ↑ da liberação de glicose e ácidos graxos para corrente sanguínea;
• Vasodilatação dos músculos em exercício e vasoconstrição em vísceras e na pele;
• ↑ da pressão arterial;
• ↑ da frequência respiratória.

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Variação circadiana da produção de ACTH e cortisol

Chamado de hormônio do despertar pois

aumenta nas primeiras horas do dia.

Padrão pulsátil de secreção – em torno de 10

surtos ao longo do dia que decrescem à noite.

Horas do dia

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 Retroalimentação negativa do cortisol

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Regulação da produção do Cortisol

Ocorre pelo estímulo do hormônio hipofisário ACTH (adrenocorticotófico).

O ACTH hipofisário é estimulado pelo CRH (hormônio liberador de corticotrofina) proveniente

do hipotálamo.

O CRH do hipotálamo estimula as células corticotrofos que secretam ACTH.

Tanto a produção do CRH quanto do ACTH dependem do ciclo circadiano da espécie e está
relacionada ao despertar.

Na espécie humana o maior pico de produção desses hormônios está por volta da 06:00 às
09:00 horas da manhã. Com queda progressiva de suas concentrações ao longo do dia.

Esse ritmo pode ser alterado pelos hábitos alimentares; ciclo claro/escuro e sono e vigília
(fuso horário e trabalhos que trocam o dia pela noite).

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Resposta ao estresse

O estresse físico, febre, cirurgia,

queimadura, hipotensão arterial e
hipoglicemia aumentam a secreção de
cortisol e ACTH pelo aumento do CRH.

Ocorre aumento do cortisol durante a

depressão e crise de ansiedade aguda.

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Ações fisiológicas do Cortisol

cortisol
Metabolismo dos carboidratos

Aumento gliconeogênese; Redução da

utilização de glicose = hiperglicemia e
glicosúria.

 glicose

Uma parte da glicose produzida

no fígado é liberada para o
sangue, e o restante é estocado
como glicogênio.
cortisol aumenta a concentração
de glicose no sangue
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Ações fisiológicas do cortisol

Metabolismo proteico
Cortisol
•  síntese de proteínas e  catabolismo
de proteínas (tecidos periféricos);
•  síntese de proteínas pelo fígado Fígado
(mobilização de aa);
•  [ ] plasmática de aminoácidos. músculo plasma

aminoácidos
O cortisol causa a degradação de proteínas do
músculo esquelético para fornecer substrato à
gliconeogênese.

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Ações fisiológicas do cortisol

Cortisol
Metabolismo de lipídeos

Tecidos e
•  lipólise pelo aumento da enzima plasma
lipase hormônio sensível (LHS);  LHS

•  do catabolismo com  dos ácidos

graxos livres – utilizados para energia.
AG
TG
glicerol

Fígado
Adipócito

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Ações do cortisol sobre o sistema imunológico

Ação anti-inflamatória e imunossupressora pela atuação em diversos sítios:

• Inibição da produção de citocinas pelos linfócitos;

• Diminuição da migração leucocitária;

• Estabilização das membranas lisossomais;

• Diminuição da liberação de ácido aracdônico pela ativação da lipocortina;

• Inibição da fagocitose pelos macrófagos e de sua ação de apresentação de antígeno;

• Diminuição da produção de anticorpos.

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Ações sobre o feto

Estimula a maturação dos pneumócitos do tipo II

– síntese de surfactante pulmonar;

O surfactante é formado por fosfolipídeos,

proteínas e íons;

Reveste internamente os alvéolos pulmonares;

Reduz a tensão superficial da água, mantém a

estabilidade alveolar evitando o colapso alveolar.

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Outras ações do cortisol

• Mantém o débito cardíaco; aumenta o tônus arteriolar e reduz a permeabilidade endotelial;

• Aumenta a filtração glomerular e a depuração de água;

• Modula o tônus emocional e a vigília;

• Reduz a formação óssea – aumenta a reabsorção;

• Manutenção da contratilidade normal, porém o excesso reduz a massa muscular.

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Síndrome de Cushing

Ocorre pela produção excessiva ou uso de

glicocorticoides:
• Face de lua cheia;

• Perda do feedback negativo – mesmo à noite

o cortisol está em alta concentração;

• Obesidade com predominância de gordura

abdominal;

• Fraqueza muscular;

• Osteoporose;

• Pele fina com estrias violáceas.

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Síndrome de Addison

Ocorre pela diminuição ou ausência da produção de glicocorticoides:

• Perda de peso e anorexia;

• Fadiga;

• Desidratação, hipotensão;

• Hipoglicemia;

• Perda de pelos púbicos;

• Aumento da melanina – escurecimento da pele.

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 Estímulos:
ALDOSTERONA (Mineralocorticóide) • ACTH
• Sistema renina-angiotensina (↓Pa, Na+)
• Hiperpotassemia

FUNÇÕES DA ALDOSTERONA
• Aumenta a reabsorção renal
(TCD e DC) de Na+ e
H2O
• Aumenta a secreção renal de
K+
 HORMÔNIOS DA TIREOIDE

Tireoide e paratireoides

A glândula tireoide tem seu nome derivado do grego

thyreós – escudo.

Possui formato de “borboleta”: dois lobos (direito e

esquerdo) unidos por um istmo. Apoia-se anteriormente
à traqueia, na altura da cartilagem cricoide.

As glândulas paratireoides estão apoiadas na face dorsal

do parênquima tireoidiano.

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Desenvolvimento e estrutura celular – Tireoide
É a primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião humano – Terceira semana de
desenvolvimento.

A unidade funcional é o folículo – biossíntese e armazenamento dos hormônios tireoidianos (HT).

Folículo tireoidiano – camada única de células foliculares tireoidianas ou tireócitos.

Possuem lúmen preenchido por um material coloidal.

As células parafoliculares ou células C,

presentes no parênquima, produzem o
hormônio calcitonina – metabolismo
do cálcio

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 Tireoide – síntese hormonal
Os folículos irão produzir os
hormônios T3 e T4 a partir do iodo
captado da corrente sanguínea

A síntese ocorre dentro dos folículos.

T4 – 3.5.3’, 5’ -tetraiodo-L-tironina ou tiroxina

T3 – 3, 5, 3’ -tri-iodo-L-tironina

Envolve as fases:

• Transporte ativo de iodeto;

• Oxidação do iodeto;

• Iodação dos resíduos de tirosil

formando as iodotirosinas;

• Acoplamento de duas iodotirosinas

ainda ligadas à tireoglobulina.
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Regulação da função da Tireoide

Mecanismos que controlam a síntese e a

secreção de T3 e T4.

• Mecanismo exercido pelo TSH

hipofisário.

• Mecanismo intratireoidiano – exercido

pela concentração de iodo na célula
folicular.

• A redução da concentração plasmática

de iodo aumenta a atividade da bomba
de iodeto.

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Ações fisiológicas dos Hormônios Tireoidianos (HT)

Praticamente todos os tecidos possuem receptores para os HT.

Efeitos:

• Termogênese – aumento da produção de calor pela ação sobre a mitocôndria;

• Metabolismo proteico, lipídico e de carboidratos – estimula a diferenciação de adipócitos,

aumenta o consumo de LDL e colesterol. Aumenta a síntese e degradação de proteínas.
Estimula a glicogenólise e gliconeogênese, potencializa a ação da insulina;

• Simpático cardíaco – aumenta a expressão de receptores de catecolaminas no miocárdio;

• Hematopoese – estimula a produção de hemácias.

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Ações fisiológicas dos Hormônios Tireoidianos (HT).

Efeitos:

• Tecido ósseo – aumenta a remodelação óssea.

Aumenta a porosidade óssea, sendo
importante na ação pós-menopausa –
osteoporose;

• Crescimento e desenvolvimento – atua na Disco

epifisário
maturação das epífises ósseas;

• Desenvolvimento do sistema nervoso –

desenvolvimento fetal do sistema nervoso.

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Cretinismo e Hipotireoidismo congênito

• Caracteriza-se pela baixa ou não produção de HT durante a fase embrionária (cretinismo)

ou pós-natal (congênito).

• No Hipotireoidismo congênito – a reposição deve ser imediata (primeiras 2 semanas) –

exame do pezinho.

Criança de 7 anos normal e de 14 Radiografias de duas crianças de 17 anos normal (esquerda)

anos com cretinismo e com hipotireoidismo (direita).

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Hipotireoidismo em adulto

• Taxa metabólica reduzida – intolerância

ao frio;

• Diminuição da sudorese;

• Ressecamento da pele,

• Baixo débito cardíaco;

• Ganho de peso – excesso de tecido

adiposo e de líquido;

• Letargia; lentidão mental.

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Hipertireoidismo em adulto

• Taxa metabólica aumentada – Calor;

• Aumento da ingestão de alimento;

• Sudorese excessiva;

• Fraqueza muscular e osteoporose pela

degradação de proteínas;

• Aumento da frequência cardíaca;

• Tremor, nervosismo, insônia e psicose;

• Exoftalmia.

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Hipertireoidismo em adulto

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Bócio

Bócio, vulgarmente conhecido como "papo", é um

aumento da glândula tireoide, o qual pode envolver
toda a glândula (bócio difuso) ou apenas parte dela
(bócio nodular).

A glândula tireoide pode estar:

• Hiperfuncionante ocasionando
A ação trófica do
um hipertiroidismo clínico;
TSH sob a glândula
tireoide causa o
• Hipofuncionante, ocasionando
crescimento, ou
um hipotireoidismo clínico. hipertrofia, das
células foliculares.

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Bócio – causas

As principais causas são:

• Falta de iodo (bócio endêmico).

• Uso de determinados medicamentos (bócio esporádico).
• Presença de tumores benignos ou malignos na glândula.
• Doenças autoimunes.
• Infecções.

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Paratireoides

São em número de 4, duas superiores e

duas inferiores. Possuem formato
elipsoide e estão localizadas na face
posterior da glândula tireoide.

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Histologia da paratireoide

Dois tipos celulares:

• Células principais: produzem o hormônio

paratormônio (PTH). Estão arranjadas em
cordões ou em folículos.

• Células oxifílicas ou acidófilas: admite-se se

sejam as células principais em
degeneração. Aumentam em número com
a idade.

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Produção do PTH – paratormônio

Sintetizado a partir de um pró-hormônio: pró-PTH;

Sua liberação é controlada pelos níveis plasmáticos de Ca2+;

Sua principal função é manter ou aumentar os níveis plasmáticos de Cálcio;

Quando os níveis plasmáticos diminuem o PTH é sintetizado e liberado;

Age através de receptores de membrana específicos presentes nos osteoblastos
e nas células tubulares renais.

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Importância do Cálcio

O cálcio se liga a um grande número de proteínas celulares e atua na regulação de diversos

processos orgânicos, tais como:

• Excitabilidade neuromuscular;
• Coagulação sanguínea;
• Processos secretórios;
• Integridade das membranas;
• Transporte celular;
• Reações enzimáticas;
• Liberação de hormônios e neurotransmissores;
• Formação e manutenção da matriz óssea.

Na maioria destas situações o cálcio atua tanto como um transmissor de sinais de fora
da célula para o seu interior, como um ativador das proteínas funcionais envolvidas.

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Importância do Cálcio

A enorme influência do cálcio sobre as células excitáveis, especialmente as

células cardíacas, obriga o organismo a manter a concentração do íon dentro
de limites bastante estreitos, já que variações relativamente modestas dessa
concentração podem causar arritmias cardíacas graves ou outras alterações
fisiológicas.

O PTH é o principal regulador, entretanto, vão participar desse processo de

regulação o hormônio calcitonina, produzido pelas células C da tireoide e a
vitamina D.

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Metabolismo do cálcio

A diminuição de cálcio plasmático induz a

liberação de PTH.

O PTH ativa a vitamina D que aumenta a

absorção intestinal de Ca2+.

A ativação da vitamina D ocorre em duas

etapas:

• Uma hidroxilação inicial pela enzima

vitamina D 25-hidroxilase, no fígado.

• E a segunda hidroxilação, pela 25-OH-

D-1-α-hidroxilase, no rim, que
converte a vitamina D na sua forma
ativa: 1,25-dihidroxi-Vitamina D3
(1,25[OH]2D3) ou Calcitriol.

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Metabolismo do cálcio

O PTH e a 1,25 (OH)2D3 atuam sinergicamente

para intensificar a reabsorção tubular renal de
cálcio e para mobilizar as reservas de cálcio do
osso.

O PTH também aumenta a excreção renal de

fosfato e a reabsorção tubular de cálcio.

E, em uma ação de feedback negativo, o PTH

eleva a concentração de cálcio no líquido
extracelular, que, quando normalizada, inibe a
liberação de PTH.

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Metabolismo do cálcio

Nos ossos, o PTH aumenta a atividade dos

osteoclastos que iniciam o trabalho de
remodelamento ósseo.

Como resultado, a taxa de reabsorção óssea

supera momentaneamente a de formação,
aumentando a concentração extracelular de
cálcio.

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Ação do PTH no fosfato (Pi).

Funções:

• Estrutura óssea;
• Estrutura de membranas – fosfatidilcolina;
• Estrutura dos ácidos nucleicos;
• Ativação de receptores hormonais através de proteínas fosforiladas;
• Ação no metabolismo, ação nos músculos e SNC – fosfatos (AMPc e IP3);
• Armazenamento de energia (ATP, ADP);
• Principal ânion intracelular.

O PTH promove a fosfatúria, porém, quando o fosfato plasmático diminui, estimula a

absorção de cálcio e fosfato no intestino pelo estímulo da 1,25 (OH)2D3.

A maior parte da concentração de fosfato é intracelular, sendo que 80% está no osso.

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Síndromes clínicas da disfunção do PTH

Hiperparatireoidismo primário (neoplasia benigna) – Hipercalcemia – baixa

excitabilidade neuromuscular (letargia, constipação, anorexia, fraqueza muscular,
cálculos renais) – Hipofosfatemia – Hipercalciúria.

Hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal crônica – Reabsorção óssea

exagerada (dor, fraturas, deformidades).

Hipoparatireoidismo (remoção da glândula, autoimune) – Hipocalcemia –aumento

excitabilidade neuromuscular (contrações musculares, convulsões, espasmos da
laringe) – hiperfosfatemia – baixo PTH plasmático.

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Vitamina D (1,25-(OH)2D)

Não é um hormônio clássico;

Metabolização para ativação;

Ação semelhante a dos esteroides.

Fontes:

• Dieta (esterol vegetal, ergosterol-Vitamina D2);

• Através da irradiação da pele (queratinócitos-Vit. D3).

Armazenada – tecido adiposo e fígado.

Ações básicas:

• Aumento da absorção no TGI de Cálcio e Fosfato;

• Aumento da reabsorção óssea.

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Controle da calcemia pela calcitonina

Além dos hormônios derivados da tirosina (T3 e

T4) a tireoide produz um hormônio proteico
denominado calcitonina pelas células C ou
parafoliculares.

Sua secreção é induzida pela hipercalcemia.

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Ações da calcitonina

• Queda rápida nos níveis plasmáticos de cálcio;

• Inibição da reabsorção óssea pelos osteoclastos (perdem a borda em escova

e a motilidade);

• Inibição da reabsorção tubular de cálcio e aumenta excreção urinária;

• Diminuição nos níveis plasmáticos de fósforo;

• Inibe a reabsorção óssea e promove a entrada de fosfato para o osso;

• Antagoniza PTH com relação ao cálcio.

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Visão geral do PTH.

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VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS?

1. Sistema Cardiovascular: aspectos

morfológicos.

2. Sangue e hemostasia.