Resumo Cap.

3 (Inflamao Aguda e Crnica) Robbins

Viso geral da inflamao
OBJETIVO: ficar livre dos tecidos necrticos
ou danificados (consequncia da inflamao) e
dos invasores (causa, injria).
uma resposta fundamentalmente protetora.
uma reao complexa em tecidos que
consiste principalmente nas respostas dos vasos
sanguneos e leuccitos.
Principais defesas do organismo contra
invasores estranhos: PROTENAS
PLASMTICAS E LEUCCITOS CIRCULANTE;
FAGCITOS TECIDUAIS (derivados de clulas
circulantes)
Devido aos invasores estarem tipicamente fora
dos tecidos (ou seja, fora da circulao
sangunea), isto resulta no fato de que as
clulas circulantes e protenas tm de ser
rapidamente recrutadas para estes locais
extravasculares.
Resposta inflamatria reao dos vasos +
leuccitos + protenas plasmticas
Como que essa resposta disparada? Atravs
de fatores solveis que so produzidos por
vrias clulas ou derivados de protenas do
plasma.
Como que esses fatores solveis so gerados
ou ativados? Por meio das respostas aos
estmulos inflamatrio.
Ex: Microorganismos, clulas necrticas e
hipoxia disparam os mediadores inflamatrios
-> INFLAMAO




A resposta inflamatria entrelaada com o processo de
reparao tecidual. O reparo se inicia durante a inflamao,
mas alcana a concluso usualmente depois que a influncia
injuriante tenha sido neutralizada.
O que acontece no reparo?O tecido injuriado substitudo
atravs da regenerao das clulas parenquimatosas nativas,
pelo preenchimento do defeito com tecido fibroso
(cicatrizao) ou mais comumente pelos dois processos.


INFLAMAO AGUDA
Rpida resposta do hospedeira que
serve para levar leuccitos e protenas
do plasma.
3 Principais Componantes:
1) Alterao do calibre vascular que
leva um aumento do fluxo sanguneo
Sinais
cardinais
da
inflama
o
RUBOR
(Vermelhido)
CALOR
TUMOR
(Inchao)
DOR
AGUDA OU CRNICA?
Natureza do esttmulo;
efetividade da reao em
eliminar o estmulo
Inflamao
AGUDA
Rpida no incio
(min.); curta
durao (hs ou
poucos dias)
-EXUDAO DE FLUIDO
E PROTENA DO
PLASMA (EDEMA)
-MIGRAO DE
LEIUCTOS
(NEUTRFILOS)
CRNICA
Longa durao
-PRESENA DE LINFCITOS
E MACRFAGOS
-VASOS SANGUNEOS
-FIBROSE
-DESTRUIO TECIDUAL
Estmulo: tecidos
necrticos ou
agentes
invasores;
hipotoxia
O estmulo
gera/ativa os
fatores solveis
Resposta inflamatria
REAO DOS VASOS
LEUCCITOS, PROTENAS
PLASMTCAS
Resumo Cap. 3 (Inflamao Aguda e Crnica) Robbins

2) Mudanas estruturais na
microvasculatura que permitem que as
protenas do plasma e os leucticos
saiam da circulao
3) Emigrao de leuccitos da
microcirculao, seu acmulo no foco
da injria (Edema) e sua ativao para
eliminar seu agressor
ESTMULOS PARA A INFLAMAO AGUDA
Infeces e toxinas microbianas. Como
os mamferos sentem a presena
desses microorganismos? Receptores
do tipo Toll de Drosophila, vrios
receptores citoplasmticos, que podem
detectar bactrias, fungos e vrus. A
ocupao desses receptores dispara
vias de sinalizao que estimulam a
produo de vrios mediadores.
Necrose tecidual (de qualquer causa)
Corpos Estranhos
Reaes Imunes
Sequncia tpica de eventos na inflamao
aguda e ento os mediadores qumicos
responsveis pela inflamao e o aspecto
morfolgico dessas reaes.
Reaes dos vasos sanguneos na inflamao
aguda
Qual o sentido da modificao do
calibre/estrutura dos vasos
sanguneos? Maximizar o movimento
de protenas plasmticas e clulas
circulantes para fora da circulao e p/
dentro do local de infeco ou injria.
EXSUDAO: escape de fluidos,
protenas e clulas circulantes do
sistema vascular p/ dentro do tecido
instersticial ou das cavidades
corporais. Sua presena indica um
aumento na permeabilidade normal
dos peq. Vasos sanguneos em uma
rea de injria.
EXSUDATO: fluido extravascular com
alta [proteica], contm restos celulares
e tem uma alta gravidade especfica.
TRANSUDATO: fluido com baixo
contedo protico (a maior parte do
qual a albumina), pouco ou nenhum
material celular e baixa gravidade
especfica (O que isso significa????).
Ele essencialmente um ultrafiltrado
de plasma sanguneo que resulta de
desbalano osmtico ou hidrosttico
ao longo da parede do vaso sem um
aumento na permeabilidade vascular.
Edema: excesso de fluido no tecido
intersticial ou cavidades serosas (pode
ser um exsudato ou um transudato).
Pus: um exsudato purulento, um
exsudato inflamatrio rico em
leuccitos (principalmente
neutrfilos), restos de clulas mortas
e, em muitos casos, micrbios.
*Reaes Vasculares da INFLAMAO AGUDA
consistem em mudanas no fluxo sanguneo e
na permeabilidade dos vasos.
*Proliferao dos vasos sanguneos
(angiognese) proeminanente na inflamao
crnica.
Mudanas no Fluxo e no Calibre Vascular
A vasodilatao (VD) uma das
manifestaes + iniciais da inflamao aguda;
algumas vezes se segue a uma constrico
transitria das arterolas, durando poucos
segundos. Como a VD acontece? 1) Envolve as
arterolas e ento leva abertura de novos
leitos capilares na rea. RESULTADO: fluxo
sanguneo aumentado (causa dor e vermelhido
ERITEMA no local da inflamao). Como a
VD induzida? Ao de vrios mediadores,
notavelmente a histamina e o xido ntrico, no
m. liso vascular.
A VD rapidamente seguida pela
permeabilidade aumentada da
microvasculatura, c/ extravasamento de fluido
rico em protena para os tecidos
extravasculares.
Como podemos explicar a vermelhido no
exame do tecido envolvido??? Aperda de fluido
e dimetro aumentado do vaso levam
lentificao do fluxo sanguneo, [Hemcias] em
peq. vasos e viscosidade aumentada do sangue.
Essas mudanas resultam em dilatao dos
pequenos vasos que so cheios com hemcias
se movimentando lentamente, uma condio
denominada estase, que vista como congesto
vascular.
Resumo Cap. 3 (Inflamao Aguda e Crnica) Robbins

medida que a estase se desenvolve, os
leuccitos sanguneos, principalmente os
neutrfilos, se acumulam ao longo do endotlio
vascular. Ao mesmo tempo, as clulas
endoteliais so ativadas por mediadores
produzidos nos locais de infeco e tecidos
danificados e expressam nveis aumentados de
molculas de adeso. Os leuccitos ento
aderem ao endotlio e logo depois eles migram
atravs da parede vascular para dentro do
tecido intesticial.
Permeabilidade Vascular Aumentada
(Extravasamento vascular)
Uma marca da inflamao aguda a
permeabilidade vascular aumentada levando ao
escape do exsudato rico em protena para
dentro do tecido extravascular, causando
EDEMA.
Mecanismos responsveis pela permeabilidade
vascular aumentada
Contrao