PATOLOGIA CIRURGICA

 Estudo das afecções com tratamento cirúrgico.

O foco principal da patologia cirúrgica é o paciente e as alterações que a afecção cirúrgica causa no
paciente. O objetivo principal é saber quando operar, por que operar e qual vai ser o custo benefício disso para
o nosso paciente, quais são os desdobramentos no pós operatório e como podemos melhorar os nossos
resultados tendo sucesso ao final do tratamento com o mínimo de riscos e complicações para o paciente.

RESPOSTA NEUROENDÓCRINA NO PACIENTE CIRÚRGICO

 Resposta ao trauma
Precisamos entender que todo trauma, seja ele acidental ou intencional (durante a cirurgia), tira o
organismo do equilíbrio, então o organismo tem que constituir respostas que o tragam novamente a situação
de equilíbrio e de cura.
São três os eixos que interagem entre si para que ocorra a resposta ao trauma: Resposta Neurológica,
normalmente autonômica, principalmente ligada ao sistema nervoso autônomo simpático; Resposta Endócrina
através da interação de diversas glândulas e seus hormônios; Resposta Imunológica. Então existe um eixo
neuroimunoendócrino que é ativado em situações de trauma, esse eixo visa restabelecer uma situação de
desequilíbrio, mas é uma resposta que pode ser tanto benéfica quando bem modulada, quanto maléfica quando
exacerbada e desorganizada. Como médico veterinário devemos ter conhecimento necessário para reconhecer
essas alterações e trabalhar para contê-las e modulá-las para que essa resposta ocorra a níveis desejáveis sem
extrapolar os padrões fisiológicos o que pode causar problemas gravíssimos e até a morte do paciente.
 O Agente traumático tem grande participação e interação com o paciente, pode ter diversas origens,
podendo ser:
 Físico - Como as incisões, concussões, contusões, traumas, agentes de impacto, agentes
cortantes, perfurantes.
 Biológicos - Organismos oportunistas, principalmente invasões bacterianas, mas
também pode ser virais e fúngicas.
 Psíquico - O estresse agudo e crônico em um paciente cirúrgico é altamente deletério.
Ex.: Quando atendemos um animal ele sofre estresse pela ausência do tutor, por estar
em um ambiente estranho, longe de casa. Quando atendemos um animal arisco ou
muito bravo os níveis de estresse vão ser ainda maiores por se tratar de um animal que
não tem ampla convivência ou que não é domesticado. Isso é amplificado ainda mais
quando se trata de animais silvestres. Então traumas psíquicos também são capazes de
ativar esse tipo de resposta de uma forma inconveniente.
Os agentes traumáticos se complementam, pode haver interface entre os tipos de trauma.
Reconhecer e classificar o tipo de trauma a que o paciente foi ou está sendo submetido é de
extrema importância, porque uma das primeiras atitudes que nós devemos ter frente ao caso
clínico é controlar, minimizar ou anular o agente traumático.
 A resposta ao trauma varia de acordo com:
 A intensidade do agente traumático;
 Duração;
 Natureza.
São esses três elementos que nós devemos fazer leitura quando analisamos o tipo de trauma
que o paciente foi submetido com foco no controle. A natureza da duração interfere no tipo de
resposta endocrinológica, principalmente pela perda dos feedbacks de excreção de certos tipos
de hormônios, por exemplo, um animal que está com estresse crônico, vai manter altos níveis
de cortisol por tempo prolongado, isso tem um tipo especifico de influência no metabolismo e
nas defesas do paciente, e esses fatores se complementam.
 Todo trauma gera resposta:
Há uma ruptura do tecido com hemorragia, invasão bacteriana e o início de uma resposta complementar que
pode ser definida como resposta imunológica (tem presença de neutrófilos, macrófagos, citocinas pró-inflamatórias,
cascatas sendo ativadas - cascata de coagulação, cascata imunológica, cascata inflamatória). Assim, toda vez que há um
1
trauma tem o início de uma resposta que é complementar, envolve o sistema imunológico, a ativação simpática pelo
sistema nervoso autônomo e uma resposta inflamatória. O processo inflamatório é necessário, é o primeiro passo para
a cura, por isso falamos em controlar a inflamação e não em abolir. Se não existir resposta inflamatória não existirá
outra resposta que é imprescindível para a cura, que é a cicatrização, portanto a resposta inflamatória é a precursora do
processo cicatricial.
A partir do trauma acidental com invasão bacteriana, há imediatamente uma estimulação das fibras nervosas
aferentes que levam ao sistema nervoso central a informação de que houve o trauma, essa primeira estimulação causa
dor (aferência sensitiva) e causa também respostas vasculares de vasoconstrição para conter inicialmente a hemorragia,
associadas a ativação da cascata de coagulação para prover fibrina e agregação plaquetária para formação do coágulo.
Essa é a primeira providência que o organismo toma para evitar e conter a perda hídrica e de volume sanguíneo. Logo
após, ocorre vasodilatação mediada por citocinas e acontece a migração para o foco de lesão da primeira linha de
defesa, que são os neutrófilos (São o primeiro tipo celular a migrar de forma muito intensa para o foco da lesão. Quanto
maior for o trauma, seja ele físico ou biológico, maior será a migração neutrofílica). Para que essa migração ocorra deve
haver eventos vasculares que permitam o rolamento (diapedese) dos neutrófilos entre as células endoteliais, o que
propicia também o vazamento de fluidos plasmáticos para o interstício causando edema (É um dos sinais cardinais da
inflamação).
Há a sinalização da inflamação, presença de liberação de citocinas pró-inflamatórias que amplificam o processo
inflamatório e recrutam e trazem a segunda linha de defesa que vem para fagocitar e limpar a “bagunça” que os
neutrófilos fizeram com a morte bacteriana e a liberação de suas enzimas digestivas (proteases, metaloproteinases),
que destroem as bactérias e também causam muita lesão no tecido. Com isso percebemos que em um processo
inflamatório muito grande teremos muita lesão local causada pelos mecanismos de defesa. A segunda linha de defesa é
caracterizada principalmente pelos macrófagos, são células maiores que possuem uma atividade e capacidade
fagocitária maior do que os neutrófilos. Eles possuem uma grande função de limpeza, participam em maior número da
segunda fase do processo cicatricial, que é o desbridamento, dessa forma trazem ambiente para terceira fase do
processo de cura, que é a cicatrização, proliferação ou reparo, através da oferta principalmente de fatores de
crescimento que irão começar a organizar o processo cicatricial.
 Toda vez que ocorre um trauma acontece essa primeira sequência de eventos orgânicos locais. Essa
resposta orgânica tem o objetivo de:
 Paciente Imunossuprimido:  Recuperar a homeostasia - Conter a hemorragia (hemostasia), restaurar o
Está usando medicação equilíbrio;
imunossupressora, que reduz a  Combater infecção - Para que haja um combate eficiente da infecção o
imunidade. organismo deve ter bons níveis de células inflamatórias (Leucograma deve estar
 Paciente Imunodeprimido: em ordem). Animais imunodeprimidos/imunossuprimidos diante de um processo
Está diante de uma condição debilitante não vai conseguir realizar essa função de forma eficiente, vai ser mais
clínica (patologia) que reduz a susceptível a infecção do que outro paciente.
imunidade.  Reparar os danos - O reparo é realizado através da cicatrização.
 Toda vez que a resposta neuroimunoendócrina é ativada de forma exacerbada ocorrem ações deletérias.
Isso depende do paciente e da intensidade e natureza do trauma:
 Respostas excessivas/descontroladas irão causar:
 Respostas sistêmicas não específicas e síndromes específicas, como a Síndrome
da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) e a Síndrome da Disfunção de
Múltiplos Órgãos (SDMO), que na prática significa pré morte.
 Danos desnecessários a tecidos normais - São consequência principalmente da
intensidade da resposta inflamatória, ocorrendo danos em tecidos adjacentes
ao foco traumático principal. Quando o trauma é extenso o suficiente, além de
causar lesões ou uma resposta inflamatória local, ele se estende à Síndrome da
Resposta Inflamatória Sistêmica, ou seja, é uma inflamação tão grande que não
se contém apenas no sítio, ela se estende e repercute de forma sistêmica,
ativando toda a resposta neuroimunoendócrina no paciente. Ocorre em alguns
órgãos um tipo de lesão que se chama Lesão Remota, ela consegue ativar um
órgão à distância. Quando a resposta é exacerbada ela é suficiente para

2
 estender as lesões que ocorrem no sítio a outros órgãos à distância. Os órgãos
mais sensíveis a sofrerem com esse tipo de lesão são os órgãos muito
vascularizados e de vascularização capilar, por exemplo, os rins, fígado e
pulmões.
 Disfunção orgânica - Disfunção de múltiplos órgãos (antecede a morte).

Resposta Contida/Benefício Exacerbada/Risco

Aumento da FC Manter a PA e perfusão Hipertensão
Isquemia do miocárdio
Aumento do DC Manter a perfusão Arritmias
Reabsorção de Na+ e H2O Manter a volemia Hiponatremia, hipervolemia,
ICC
Hiperglicemia Aumentar oferta de energia Diurese osmótica
Hiperosmolaridade
Catabolismo Aumentar a oferta de Desnutrição, miólise, atrofia
energia de vilosidades
Aumento da adesividade Hemostasia Trombose
plaquetária Embolismo

 A ativação simpática é adrenérgica e catecolaminérgica. Causa efeitos inotrópicos, cronotrópicos,

batmotrópicos positivos, as custas de vasoconstrição periférica e vasoconstrição do leito renal. O
organismo quer poupar água e manter a sua função, principalmente nos órgãos críticos. A resposta
neuroimunoendócrina ao trauma traz:
 Aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco -
Benefício: Manter a perfusão arterial.  Inotrópico positivo:
Aumenta a força de
Exacerbada: Hipertensão, isquemia do miocárdio (o
contração do coração.
coração está trabalhando com muita força, há diminuição
da perfusão do músculo cardíaco que pode resultar em  Cronotrópico positivo:
isquemia e sofrer infarto), arritmias (já que organismo vai Aumenta o ritmo
estar sensibilizado a ação das catecolaminas). cardíaco.
 Reabsorção de H2O e Na+ - Benefício: Manter a volemia.  Batmotrópico positivo:
Exacerbada: Desequilíbrios eletrolíticos como Aumenta o grau de
hiponatremia ou hipervolemia relativa, o que pode levar excitabilidade das fibras
a uma insuficiência cardíaca congestiva e edema do músculo cardíaco.
pulmonar. Aumenta o automatismo
 Modificações metabólicas - Hiperglicemia e Catabolismo - cardíaco.
O organismo utiliza de substrato primeiramente a reserva
de glicogênio (hepático e muscular), depois a gordura, em seguida a proteína muscular.
Benefício: Aumenta oferta de energia através da glicogenólise (quebra do glicogênio) e
gliconeogênese (síntese de glicose).
Exacerbada: Hiperglicemia leva a diurese osmótica acontecendo perda hídrica por
hiperosmolaridade, também ocorre desnutrição, miólise, caquexia (por usar todas as
suas reservas).
 Aumento da adesividade plaquetária - Benéfico: Hemostasia.
Exacerbada: quando a agregação plaquetária é muito intensa ocorre tromboembolismo
(coagulação intravascular disseminada) é deletério. Diversos órgãos são obliterados por
tromboembolismo, aqueles órgãos que possuem vascularização capilar (pulmão, rim,
fígado).
 Eixo Neuroimunoendócrino
 Sistema Nervoso Autônomo Simpático - Aferências sensitivas  Fibras nervosas sensitivas.
 Sistema Nervoso Central - Córtex  Hipotálamo - Hipófise - Adrenal (Eixo hipotalâmico-hipofisário-
adrenal).

3
 Células inflamatórias e mediadores químicos inflamatórios ativam órgãos e respostas, estes ativadores
químicos chamamos de citocinas, que podem ser pró-inflamatórios ou anti-inflamatórios.
Quando ocorre o trauma começa a ativação do eixo neuroendócrino, considerando um trauma cirúrgico,
após a lesão cirúrgica o primeiro mecanismo que ocorre é a aferência sensitiva, essa informação trafega por
fibras do sistema nervoso autônomo simpático e é transmitida ao hipotálamo. Além disso, há liberação de
citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias que também carreiam essa informação até o hipotálamo.
*A aferência sensitiva ocorre tanto em um animal acordado quanto em um que está em anestesia geral, a percepção da
dor não existe no animal em anestesia geral, mas a aferência sensitiva acontece da mesma forma. Assim que começa a
manipulação/trauma cirúrgico há aferência sensitiva.
O hipotálamo transfere essa informação a uma glândula que se chama hipófise, essa glândula tem duas
porções, a neuro-hipófise e adeno-hipófise. A grande função da adeno-hipófise (parte glandular da hipófise) é
produzir muitos hormônios, tais como, Vasopressina (ADH - Hormônio Antidiurético); Endorfinas; Hormônio do
Crescimento (GH); Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH); Hormônio Luteinizante (LH); Hormônio Folículo
Estimulante (FSH); Prolactina; Hormônio Tireoestimulante (TSH).
Portanto, o trauma cirúrgico é algo altamente indutor de alterações hormonais. Pelo efeito indutor de liberação
de Hormônio Adrenocorticotrófico, ocorre estímulo da glândula adrenal para liberar Catecolaminas (Ex.:
Adrenalina, Dopamina, Noraepinefrina) e Glicocorticóides, estes por sua vez também serão ativados por uma via
secundária diretamente pelo sistema nervoso autônomo simpático que tem atuação direta na adrenal e
também por todas aquelas Catecolaminas circulantes que são liberadas no momento de estresse pré-cirúrgico.
O ADH (Hormônio Antidiurético) será liberado pela hipófise com função poupadora de líquidos, o
organismo que está em risco ou durante o trauma tem como objetivo poupar liquido e vai fazer isso por
diversas vias, a principal delas é a liberação de antidiurético que faz a reabsorção tubular de água e causa
também vasoconstrição periférica, tendo um efeito central de aumento da pressão arterial.
Endorfinas também são liberadas, são hormônios ligados a sensação de prazer, é uma tentativa de
equilíbrio orgânico para diminuir a sensação dolorosa, mas elas também interferem na função e ativação das
células de defesa, como modulação da ativação de neutrófilos e linfócitos.
As principais citocinas pró-inflamatórias são: TNFα (Fator de necrose tumoral alfa), IL-1 e IL-6. A TNFα
causa liberação de leucócitos da medula óssea, ativa leucócitos e participa da ativação endotelial. A IL-1 está
relacionada a pirexia (desenvolvimento da febre) e ativação de macrófagos. A IL-6 está relacionada a
diferenciação de linfócitos. Algumas são inibidoras da resposta imunológica e outras anti-inflamatórias, as que
são principais do processo inflamatório são a TNFα, IL-1 E IL-6 que terão grande participação na ativação central
do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal juntamente com a aferência sensitiva que percebemos quando começa
o trauma cirúrgico.
Se a anestesia geral não é suficiente para eliminar a via de aferência sensitiva e vamos realizar uma
cirurgia muito invasiva, como por exemplo, em tecido ósseo (vamos manipular o periósteo, o que é muito
doloroso), corremos o risco de ter toda essa ativação de forma muito intensa e exacerbada, o que vai ser
deletério porquê dessa forma terá muita Catecolamina e muito Glicocorticóde na corrente sanguínea, nesse
caso para solucionar essa questão existe a Anestesia Multimodal (Multi = vários, modal = modos). Então,
normalmente trabalhamos com técnicas anestésicas diferentes, associando a anestesia geral com bloqueios
locorregionais, o que blinda essa situação diminuindo muito a necessidade de aprofundar demais o paciente.
 Principais efeitos das Catecolaminas são os efeitos adrenérgicos:
 Vasoconstrição periférica;
 Aumento da FC, DC e PA;
 Efeito inotrópico positivo;
 Principal efeito metabólico é a lipólise;
 Diminui a secreção de insulina;
 Aumenta a secreção de glucagon;
*Insulina e glucagon são secretados pelo pâncreas. O efeito do glucagon em relação a
insulina é exatamente o contrário, eles trabalham em feedback. A insulina favorece a
diminuição da glicemia (nível de glicose no sangue) inserindo a glicose dentro das células. O
glucagon tem efeito contrário aumentando a glicemia, realizando glicogenólise do

4
 glicogênio hepático e depois realiza gliconeogênese (síntese de glicose novamente), então
há um efeito hiperglicemiante final. Então toda liberação de Catecolamina é consecutiva a
quadros de hiperglicemia e catabolismo aumentado.
 Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - É ativado para poupar água de
diversas formas que o rim não consegue, aumentando a reabsorção nos diversos
segmentos e diminuindo a filtração. Com efeito adicional de diminuir os
compartimentos por onde o líquido deve circular, gera vasoconstrição periférica. Uma
vez que o sistema renal percebe que há uma diminuição hídrica, uma perda hídrica,
ocorre liberação inicialmente pelo fígado do Angiotensinogênio que vai ser modificado
duas vezes por duas enzimas, a primeira enzima é a Renina que é liberada no rim, ela
transforma o Angiotensinogênio em Angiotensina I que é novamente biotransformado
pela enzima ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) em Angiotensina II, que é a
forma ativa que irá fazer feedback positivo em todos os locais. Os efeitos da
Angiotensina II são: Aumento da atividade simpática, que resulta em aumento da
atividade da Adrenalina (a adrenalina causa aumento da FC, vasoconstrição periférica,
aumento da lipólise, aumento da glicemia); Reabsorção tubular de sódio e excreção de
potássio com retenção de água nos túbulos contorcidos; Estímulo direto da glândula
adrenal com liberação de Aldosterona que potencializa por sua vez a reabsorção de
água; Direta ação de vasoconstrição arteriolar, o que aumenta a PA e diminui os leitos
que serão irrigados na periferia; Estímulo direto da hipófise com liberação e secreção
novamente do Hormônio Antidiurético o que vai causar reabsorção de água nos ductos
coletores.
Todo este sistema poupador de água quando ativado de forma exacerbada pode causar:
Em caso de isquemia renal por diminuição da filtração e constrição da artéria renal,
pode ocasionar em lesões isquêmicas no rim. Se tem um quadro de hipertensão com
aumento do volume central, podemos ter uma insuficiência cardíaca congestiva e
edema pulmonar.
 Glicocorticoides efeitos:
 Quando é de forma crônica ou intensa tem efeito de retenção de sódio e água, secreção
de potássio. Isso pode levar a problemas eletrolíticos, problemas de condução nervosa
(já que tem tendência a hipernatremia com hipocalemia), quadros de ileodinâmico,
quadros de arritmias cardíacas, todos aqueles relacionados ao desequilíbrio eletrolítico;
 Gliconeogênese - Através do aumento da secreção do glucagon;
 Lipólise; Proteólise muscular - Vai ocorrer aumento do catabolismo energético, o
organismo não está depositando e poupando, ele está consumindo suas fontes de
energia para manutenção de níveis de glicemia alta para fornecer energia para o
processo de reparação, quando isso tende a cronicidade cria-se quadros metabólicos
paradoxais e de resistência, o organismo começa a desenvolver uma síndrome de
resistência periférica a insulina, dessa forma não adianta ter níveis altos de glicose se a
ação da insulina não está funcionando, assim tem um quadro paradoxal de
hiperglicemia mas as células estão morrendo sem energia, porque a insulina perde a sua
capacidade de levar a glicose para dentro da célula, principalmente em tecidos
periféricos.
 Amplificação da ação de TNFα e IL-1β
 Ação anti-inflamatória (leucotrienos, citocinas e prostaglandinas) - A ação anti-
inflamatória seria o esperado, mas ela começa a ser deletéria quando prolongada, ou
seja, níveis de cortisol altos durante muito tempo vai interferir na quimiotaxia dos
leucócitos, impedindo que eles cheguem até o tecido onde deveriam fazer a defesa,
aumentando a sensibilidade do tecido e tornando o organismo mais susceptível as
infecções. É o efeito imunossupressor dos glicocorticoides.
 Impede a diapedese dos leucócitos.

5
 Cortisol Glucagon Catecolaminas

Gliconeogênese

Resistência Periférica à Insulina

Hiperglicemia Catabolismo Proteico e Lipídico

 Alterações no Paciente
 Hipermetabolismo - Por catabolismo;
 Aumento do consumo de O2;
 Retenção de H2O e Na+ - Desequilíbrios hidroeletrolíticos;
 Hipercoagubilidade - Hiperativação das cascatas plasmáticas;
 Aumento do tônus simpático;
 Modulação da resposta inflamatória;
 Perda do feedback negativo com o ACTH - Não passa a informação que ele deve parar de ser liberado:
 Aumento de cortisol por tempo prolongado:
 Estimula a hiperglicemia, resistência periférica a insulina, catabolismo proteico e de
lipídeos, lesões hepáticas (sobrecarrega o fígado por causa de tanta gordura sendo re-
esterificada e transformada levando a cetose, síndrome do fígado gorduroso);
 Estimula a lipólise (aumento de glicerol e ácidos graxos);
 Efeito anti-inflamatório prolongado:
- Aumenta o risco de contaminação da ferida cirúrgica;
- Retarda a cicatrização, umas vez que, se não há macrófagos no leito da ferida não
haverá cicatrização em hipótese alguma. São as células indutoras das mitoses celulares
necessárias para produção de fibroblastos.
 Metabolismo de carboidratos:
 Hiperglicemia - O quadro principal que observamos em um paciente que está com ativação
exacerbada do eixo neuroimunoendócrino é a hiperglicemia.
 Diminuição da liberação da insulina;
 Gliconeogênese - Estimulada pela ativação do glucagon;
 Resistência periférica à insulina - Além de não estar liberando insulina o organismo não
responde a pouca insulina que ainda tem.
 Risco de infecção da ferida cirúrgica - Porque é preciso que a glicose chegue dentro da célula
para que ela tenha energia para fazer mitose, se não tem esse processo ocorrendo terá retardo
na cicatrização, aumenta a susceptibilidade para complicações e porta de entrada de infecção;
 Retardo na cicatrização;
 Risco de lesão encefálica em casos de isquemia.
 Metabolismo de proteínas:
 Catabolismo proteico (cortisol):
 Músculo esquelético principalmente - O animal perde gordura e muita massa muscular.
Ex.: Equino operado de cólica, pode perder 50 kg em uma semana.
 Oferta de aminoácidos para produção de energia e para síntese proteica no fígado;
 Efeitos deletérios:
- Perda de massa muscular;
- Azotemia pré-renal se o quadro for muito grave e se houver sobrecarga do sistema
renal.
 Metabolismo de lipídios:
6
  Lipólise (pelo efeito de aumento de cortisol + aumento catecolaminas + aumento de GH):
 Aumento da disponibilidade de glicerol e ácidos graxos que terão que ser
biotransformados no fígado para que haja gliconeogênese:
- Glicerol - gliconeogênese;
- Ácidos graxos - corpos cetônicos (cetose) ou re-esterificação.
 Equilíbrio hidroeletrolítico:
 Reabsorção de H2O (principalmente pela ação da vasopressina e cortisol)
 Reabsorção de H2O e Na+ (renina-angiotensina-aldosterona - estimulação simpática que leva a
vasoconstrição diminuindo a filtração renal principalmente que por sua vez, se muito intensa
pode causar isquemia e insuficiência renal).
 A resposta exagerada do eixo neuroimunoendócrino pode gerar o desenvolvimento da Síndrome da
Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) e a Síndrome da Disfunção de Múltiplos dos Órgãos (SDMO), uma
está ligada a outra, é uma progressão;
 O objetivo principal é saber como reduzir essas respostas:
 Cuidados pré-operatórios - Os cuidados começam na admissão do paciente, com um exame
clínico bem feito, quando identificamos qual o tipo de paciente estamos lidando (neonato,
pediátrico, adulto, geriátrico - os estremos são muito importantes, são pacientes muito
sensíveis). Diagnosticar qual patologia estamos tratando, estabelecer se temos uma urgência ou
emergência, conhecer o paciente (como está o hemograma, a hidratação, o volume sanguíneo,
pressão parcial de oxigênio, ventilação). Reestabelecer o paciente e colocá-lo em equilíbrio para
ser submetido a cirurgia;
 Analgesia e anestesia adequada - O foco está na ativação simpática e não tem nada que faz essa
ativação tão bem quanto a dor, então o estabelecimento de protocolos eficientes anestésicos e
pré-anestésicos que tratem e controlem a dor, que tragam o paciente para uma situação
psíquica de relaxamento e tranquilidade e não de estresse, de brutalidade e de medo é muito
importante para a recuperação do paciente;
 A ambientação do paciente é muito importante, porque quando retiramos o animal do lugar
que ele vive e que já está acostumado ele sofre um estresse grande aumentando o cortisol, o
que prejudica a melhora do paciente;
 Higiene - O paciente deve ficar limpo;
 Monitoração pós-operatória adequada - É importante manter o paciente em equilíbrio, bem
hidratado, com analgesia, com cobertura de antibiótico, manter tranquilidade para a
recuperação do animal;
 Como o paciente consome todas as suas reservas energéticas devemos fornecer uma nutrição
clínica, devemos prover os nutrientes que o paciente necessita para contrabalancear o
catabolismo, não é possível impedir o catabolismo mas podemos minimizá-lo. Se a via enteral
estiver impossibilitada deveremos lançar mão da nutrição parenteral e manter o paciente.

EMERGÊNCIA - CHOQUE
Frequentemente, tanto em pequenos animais quanto em grandes animais os pacientes são emergenciais, possuem
afecções muito graves que demandam um tratamento cirúrgico e que devem ser tratadas de forma emergente.
Normalmente esse grupo de afecções tem maior probabilidade de desequilibrar o paciente de uma forma muito
intensa, através da ativação do eixo neuroimunoendócrino, podendo levar ao desenvolvimento de quadros de choque.
Para o intensivista é uma situação frequente, então devemos saber reconhecer, diagnosticar e tratar.
 Distúrbios de Interesse Cirúrgico
 Alterações no eixo neuroimunoendócrino;
 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS);
 Síndrome da disfunção múltipla de órgãos (SDMO).
O choque está relacionado a alguns distúrbios de interesse cirúrgico. Sempre que tem alterações no eixo
neuroimunoendócrino exacerbadas pela ativação intensa do eixo neuroimunoendócrino podemos ter a probabilidade
do animal se aproximar de um quadro de choque, acompanhado por uma síndrome que também se desenvolve, que é a

7
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica, que pode ou não estar associada a quadros inflamatórios em que a
inflamação escapa ao sítio local da afecção e se estende por ativação via citocinas pró-inflamatórias, via amplificação da
inflamação para todo o organismo. Se esse quadro não for percebido e remediado há probabilidade de evoluir para uma
condição ainda pior, que se chama Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos, quando todo o organismo, os órgãos
críticos começam a falhar em função de um processo inflamatório sistêmico muito importante.
Os pacientes cirúrgicos estarão sob risco do desenvolvimento da síndrome quando a ativação do eixo
neuroimunoendócrino estiver exacerbada.
 Alterações do Eixo Neuroimunoendócrino
Infecção Trauma Cirúrgico

Agressão Local
Barorreceptores Dor
Fibras Aferentes

Inflamação Aguda SNC

IL-1 IL-6
Opsonização TNFAα
Fagocitose Cininas Hipotálamo SNA Simpático
Quimiotaxia CRH
Cronotropismo
Hipófise Inotropismo
ADH
Broncodilatação
Início do processo ACTH
Vasoconstrição
de reparação Adrenal
Glicogenólise
tecidual Cortisol Catecolaminas
Lipólise
Aldosterona Glicocorticóides
Gliconeogênese
Resistência Insulina
Tanto o trauma cirúrgico quanto a infecção, seja ela no sitio cirúrgico ou sistêmica, gera uma agressão local que
causa dor, a dor é conduzida pelas fibras aferentes ao SNC, no SNC há percepção desse trauma pelo hipotálamo que
ativa o eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Adrenal com produção de hormônios pela hipófise como o adrenocorticotrófico
(ACTH), que estimula as glândulas adrenais a produção de diversos outros tipos de mediadores e hormônios, entre eles
as catecolaminas que amplificam esse processo com seus efeitos inotrópicos, e os corticosteroides que modificam a
atuação das células imunológicas. Quando este eixo neuroimunoendócrino é ativado em limiares fisiológicos temos uma
resposta positiva que visa reestabelecer o equilíbrio orgânico e iniciar o processo de cicatrização levando a cura, quando
essa resposta se desestabiliza temos ações deletérias.
O processo inflamatório também participa deste eixo, através da ativação e sinalização de células inflamatórias
via citocinas pró-inflamatórias que medeiam o processo de fagocitose de bactérias, migração celular para o sitio, para
que ocorra o início da reparação tecidual.
 Resposta limitada (fisiológica) - BOA:
 Disponibiliza glicose - Visa disponibilizar energia através do catabolismo de lipídeos e proteínas,
da utilização das reservas, estimulação do glucagon para a glicogenólise e gliconeogênese;
 Mantém fluxo sanguíneo - Manter o fluxo sanguíneo dos órgãos críticos e também na periferia
através dos efeitos inotrópicos das catecolaminas;
 Disponibiliza aminoácidos - Disponibilizar aminoácidos para que ocorra o processo de reparo,
uma vez que o processo de reparo na cicatrização demanda produção de novos tipos celulares
principalmente fibroblastos e utilização de proteína;
 Auxilia a cicatrização de feridas;
 Inflamação local para defesa - Produção de uma defesa local através de um processo
inflamatório suficiente para combater os agentes invasores.
Quando a inflamação é exacerbada saindo do controle temos o desenvolvimento da SIRS, que é uma condição
em que todo o organismo estará inflamado de forma aguda levando a falhas orgânicas muito graves. Quando a resposta
inflamatória é exacerbada tem péssimas repercussões no organismo.

8
  Resposta exacerbada - Péssima:
 Hipercatabolismo periférico - Hipercatabolismo lipídico e proteico que leva ao desenvolvimento
de caquexia e consumo das reservas orgânicas;
 Perda do feedback negativo a ação hormonal do eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Adrenal;
 Resistência periférica à insulina e glicose pela ação do Cortisol por tempo prolongado;
 Isquemia renal e intestinal - Principalmente em animal de pequeno porte;
 SIRS e SDMO;
 Imunossupressão - Faz com que o animal fique mais susceptível as infecções;
 Apoptose - Induzida principalmente por mecanismos principalmente de isquemia e reperfusão
(Lesões de isquemia e reperfusão em que a morte programada celular é ativada principalmente
pelo metabolismo do íon cálcio que migra para dentro do citosol destruindo a célula);
 RETROALIMENTAÇÃO - Ciclo de retroalimentação que vai levando o animal para situações cada
vez mais graves e difíceis de controlar, e por fim ocasionando o óbito.

Infecção Trauma Cirúrgico

Agressão Local
Barorreceptores Dor
Fibras Aferentes

Inflamação Aguda SNC

IL-1 IL-6
Fibrinogênio TNFAα
PCR Cininas Hipotálamo SNA Simpático
Complemento CRH
Cronotropismo
Hipófise Inotropismo
ADH Broncodilatação
Temperatura SIRS ACTH Vasoconstrição
FC Adrenal Glicogenólise
FR Cortisol Catecolaminas Lipólise
Leucocitose/Leucopenia Aldosterona Glicocorticóides Gliconeogênese
Resistência Insulina
 Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)
A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica está relacionada a todos os componentes do eixo
neuroimunoendócrino. Ocorre a ativação tanto de citocinas quanto de cininas pró-inflamatórias que aumentam muito a
atividade fagocitária, a migração de células brancas para o sitio de lesão, ativação das células marginais que estão na
corrente sanguínea que se aderem ao endotélio, então há uma sensibilização de todo o organismo a ação dessas
células. O estresse oxidativo é outra parte importante do processo inflamatório, a produção de várias espécies reativas
tanto de oxigênio quanto de nitrogênio visam inicialmente o combate à infecção, combate às bactérias, é uma forma do
organismo se defender, mas quando é ativado de uma forma muito intensa é uma forma também de alto destruição,
uma vez que o tecido e as células normais também sofrem com o estresse oxidativo e nitroativo exacerbado.
O processo inflamatório via degradação do ácido araquidônico pelas cicloxigenases e lipoxigenases produz uma
quantidade imensa de mediadores inflamatórios que terão efeito sistêmico amplificando ainda mais o processo
inflamatório, é uma condição que sai do controle, cursa normalmente com um processo séptico e que nós não
conseguimos controlar nessa fase terminal. Os efeitos da SIRS são principalmente o comprometimento das funções
cardiorrespiratórios, renal e hepática.

9
 Macrófagos
TNFα/IL-1/IL-6
Cininas PMN

Coagulação Espécies reativas de

Fibrinólise oxigênio

Agressão
Ácido araquidônico
Prostaglandinas
Leucotrienos/Protaciclinas Prostaciclina
Tromboxanos Endotelinas

Complemento
C3a – C5a
 Dificuldade Respiratória:
 Hipoventilação, hipercapnia - O paciente terá uma tensão parcial de oxigênio muito baixa, ele
não terá patentes mecanismos de expectoração e vai fazer retenção de secreções que causa
atelectasia alveolar, com isso aumenta a hipóxia o que produz normalmente pneumonia e
também SARA, que é a Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto, denominada também
como Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, que observamos em pacientes de UTI,
acamados e paciente veterinários.
 Retenção de secreções;
 Atelectasia;
 Pneumonia;
 SARA.
 Mobilidade reduzida:
 O paciente fica com apatia intensa;
 Escaras por decúbito;
 Infecção
 Fluxo venoso reduzido - O paciente tem em sua periferia (nos órgãos não críticos) um processo
hipoxêmico.
Grande parte da nossa preocupação no tratamento do paciente em choque ou do paciente com ativação
exacerbada do eixo neuroimunoendócrino é a terapia antioxidante. Procuramos blindar as vias de produção dos radicais
livres, principalmente a via das xantinas oxidase, peroxidases. Diversos medicamentos tem esse potencial, visam
combater a expressão desses radicais livres, por exemplo, Vitamina C, Vitamina E, DMSO (Dimetilsulfóxido),
Corticosteróides.
Temos espécies reativas (radicais livres) tanto de oxigênio quanto de nitrogênio. Quanto mais instável a
molécula maior o potencial oxidativo.

- Ânion superóxido
Espécies de - Radical hidroxila (OH)
oxigênio - Radical peroxil (RO2) e alcoxil (RO)
reativas (ROS) - Peróxido de hidrogênio Espécies de - Óxido nítrico
- Ânion hipoclorito nitrogênio - Íons nitrosônio (NO+)
- Oxigênio singleto reativas (RNS) - Íons nitroxila (NO-)

Os radicais livres quando expressos de uma forma muito intensa causam dano celular, conseguem destruir a
célula do tecido onde está ocorrendo atividade oxidativa muito intensa, seja por peroxidação de lipídeos; seja por
inativação, desnaturação, polimerização das proteínas e também por induções de mutações no DNA celular. Além disso,
causam dano adicional pela indução da produção de mediadores inflamatórios (Interleucina-1, Interleucina-6, Fator de

10
Necrose Tumoral Alfa) e amplificação do processo inflamatório, levando ao desenvolvimento de vasodilatação, hipóxia
periférica pelo seu efeito inotrópico negativo.
 Radicais livres:
 Dano celular:
 Lipídeos
- Peroxidação.
 Proteínas:
- Inativação;
- Desnaturação;
- Polimerização.
 DNA:
- Mutações.
 Dano adicional:
 Aumento na produção de mediadores inflamatórios;
 Efeito inotrópico negativo.
 Fase isquêmica X Fase reperfusão:
Quando temos a ativação da expressam de radicais livres?
Em que tipo de paciente temos certeza que essa via está presente de forma muito intensa? Em todos aqueles
pacientes que lutam pela vida com afecções que tem uma fase isquêmica importante seguida por uma fase de
reperfusão, o que classificamos como lesões de isquemia e reperfusão. Isso é comum em lesões do trato digestório,
tanto em pequenos animais quanto em grandes animais. Ex.: Em um encarceramento, estrangulamento ou torção de
alça intestinal é uma lesão que tem um momento de grande isquemia e quando o cirurgião reposiciona a alça intestinal
permite que o fluxo sanguíneo se reestabeleça trazendo a fase de reperfusão.
Quando falamos em fase de isquemia e reperfusão qual fase preocupa mais o cirurgião? As maiores lesões na
alça intestinal ocorrerão durante o processo de isquemia, quando não está correndo sangue, então ela não está sendo
nutrida ou quando se reestabelece o fluxo sanguíneo? As lesões mais graves ocorrem posteriormente a reperfusão do
seguimento intestinal, mas não é apenas após a reperfusão imediatamente durante o transoperatório, são lesões que
tem uma autonomia de se amplificar momentos após a cirurgia (12-24-36-48 horas), elas podem se estender não
apenas ao seguimento afetado mas também aos seguimentos vizinhos, o que tratamos como lesão de reperfusão.
As lesões de reperfusão estarão principalmente ligadas aos mecanismos de apoptose (morte celular
programada) por expressão de radicais livres, alterações do metabolismo do cálcio e dos canais da membrana celular,
que permitem um grande afluxo de cálcio para dentro do citoplasma celular levando a lise e a morte celular
programada, bem como aos mecanismos subsequentes de amplificação do processo inflamatório e recrutamento de
células inflamatórias para o sitio de lesão, que por sua vez trazem um grande montante de citocinas que ativam o
organismo como um todo levando ao desenvolvimento de um quadro hipovolêmico, séptico muito grave que pode levar
ao choque.
 Radicais livres;
 Cálcio;
 Neutrófilos;
 Choque
 A elevação da concentração de cálcio citoplasmático exerce vários efeitos danosos no citoplasma. A
principal via patogênica do desenvolvimento da lise celular pelas lesões de isquemia e reperfusão são:
 Ativação de diversas vias de formação de radicais livres;
 Influxo de cálcio para dentro da células;
 Distúrbio da função mitocondrial normal com parada da produção energética;
 Ativação de diversos receptores excitatórios (NMDA) do SNC.
 Quando temos a evolução de lesões graves, ocorre o desenvolvimento de um quadro inflamatório
sistêmico que cursa normalmente com a sepse, uma vez que o organismo perde totalmente suas
defesas e o sitio ganha uma grande capacidade de permitir a translocação bacteriana para a corrente
sanguínea, o que agrava ainda mais o quadro, leva a síndrome da disfunção de múltiplos órgãos e
também ao óbito. O paciente apresenta:
 SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda);
 IRA (Insuficiência Renal Aguda);
 Desenvolvimento da sintomatologia clínica choque;
 Acidose metabólica;

11
  Coagulopatia - Uma vez que a cascata de coagulação também fica alterada;
 Falência de órgãos - Principalmente renal e hepática.

SIRS

SEPSE

SDMO

ÓBITO
 Correlações Prejudiciais
 Distress - Estresse excessivo, crônico. Causa alterações orgânicas importantes;
 Hipotermia - Preocupação principalmente em pequenos animais porque tem uma tendência muito
grande em perder caloria por causa do tamanho;
 Desnutrição (catabolismo);
 Cirurgião:
 Desconhecimento das alterações metabólicas;
 Não envolvimento com o aspecto nutricional do paciente;
 Preocupação exclusiva com a técnica;
 Negligência com ato operatório.
 Prevenção
 Anestesia multimodal;
 Anestesia regional;
 Analgesia preemptiva;
 Neuroleptoanalgesia;
 Técnica cirúrgica asséptica;
 Terapia nutricional;
 Terapia hormonal - Quando indicado, por exemplo, em pacientes desequilibrados, diabéticos, com
Síndrome de Cushing, com Síndrome de Addison;
 Normotermia - Manutenção da temperatura do paciente.
Isso tudo leva a uma situação de menor ativação do eixo neuroimunoendócrino com a probabilidade maior
de prognóstico.
 Choque
 Definição: É uma situação de falha energética grave. É uma situação de falha na fosforilação oxidativa
mitocondrial.
A energia é produzida dentro das células na mitocôndria, para isso é utilizado glicose somado ao
oxigênio que atuam no Ciclo de Krebs. Então várias situações podem levar ao choque, por exemplo, se a
glicose ou o oxigênio não forem suficientes.
 Hipoperfusão capilar grave
 Hipodinâmico X Hiperdinâmico
Compensatória X Descompesatória
 Existem duas fases do choque: 1) Toda vez que o organismo se aproxima dessa situação muito grave de
falha energética sistêmica, ele tenta compensar, a primeira onda de sinais clínicos do choque são
aqueles compensatórios hiperdinâmicos em que o organismo acelera o seu metabolismo, acelera as
suas funções e usa os seus recursos inotrópicos, batmotrópicos, cronotrópicos relacionados as
catecolaminas, ao “braço” simpático do sistema nervoso autônomo. 2) Quando isso tudo começa a

12
 falhar o organismo entra na fase gelada, de extremidades frias, mucosa azul, que é a fase
descompensada hipodinâmica do choque.
A fase mais fácil de reverter obviamente é quando o organismo ainda está conseguindo compensar
todas essas alterações. Temos que conseguir diagnosticar durante o atendimento onde está centrado o
choque no paciente para conseguir tomar medidas inteligentes e rápidas para reverter o quadro.
 Hipovolêmico
 Relacionado as perdas de volume sanguíneo, seja sangue total ou de componentes do plasma.
 Hemorragia
 Interna
 Externa
 Hemoconcentração
 Queimaduras
 Desidratação
 Gastroenterites
 Peritonite/Pleurite
 Obstrução/Torção intestinal
 Distributivo
 Relacionado aos mecanismos de distribuição, principalmente a patência das vias de distribuição
e a sua responsividade ao tônus muscular (O que mantém a normotensão é o tônus muscular
contraposto ao volume sanguíneo). O choque distributivo se divide em três:
 Choque Neurogênico - Paralisia vasomotora. Falha na distribuição leva a falha
neurogênica, há uma falha da condução nervosa e essa falta de condução para
contração muscular das paredes do vaso, gera uma situação de vasoplegia (não há
tônus muscular na parede do vaso), então temos um quadro de hipotensão por uma
hipovolemia relativa, em que o volume é o mesmo mas o espaço é maior.
 Choque Anafilático - Agentes vasoativos de anafilaxia. O que leva ao desenvolvimento
do choque anafilático é a produção histamínica e a degranulação de mastócitos. É uma
situação que também gera produção de substâncias vasoativas que causam
vasodilatação muito grave.
 Choque Séptico - Endotoxinas e exotoxinas. O choque séptico é um choque distributivo
porque há produção de aminas vasoativas e absorção de componentes que também
causam vasoplegia, os vasos não conseguem responder com vasoconstrição
permanecendo em vasodilatação, motivo pelo qual as mucosas de um animal com um
quadro séptico estão hiperêmicas e congestas, principalmente pela ação de
endotoxinas e exotoxinas.
Tanto o choque neurogênico, anafilático e o séptico causam no animal uma situação de vasodilatação intensa,
gerando uma hipovolemia relativa, porque a falha não está relacionada ao volume sanguíneo e sim a incapacidade dos
vasos de realizarem vasoconstrição.
 Cardiogênico
 Origina-se de falha cardíaca. (Raro em cavalos, frequente em cães).
 Intrínseco
 Relacionado a função elétrica (Miocondução), o problema é no ritmo ou função
cardíaca - Arritmias e bloqueios.
 Extrínseco
 Relacionado a depressão do miocárdio (Miocardiopatias)
 Distúrbios eletrolíticos. Ex.: Cão com hipercalemia ou hipernatremia, a condução
elétrica não ficará normal, tem falha na condução mas nesse caso não está relacionado
a um problema diretamente no coração e sim por causa de um problema externo.
 Obstrutivo
 Tamponamento pulmonar - Quando algo extravasa para dentro da cavidade torácica, causando
falha na oferta de oxigênio, não ocorrendo hematose. Ex.: Massa que está tamponando o
pulmão; Hidrotórax; Pneumotórax; Hérnia diafragmática; Efusão pleural; Vólvulo gástrico
 Tamponamento cardíaco - Quando algo extravasa para dentro do pericárdio. Ex.:
Hidropericárdio.

13
 A situação primordial em termos de remoção de causa do choque obstrutivo é desfazer o tamponamento. Ex.:
Vísceras fora do seu posicionamento anatômico, devemos reposicioná-las. Presença de líquido na cavidade torácica,
temos que drená-lo.
Saberemos identificar através de um exame clínico bem feito. Temos que identificar o quadro de choque para tirar o
paciente dessa condição o mais rápido possível, porque o quadro de choque anuncia a morte. É importante saber
classificar o quadro de choque porque alguns terão um tratamento muito específico.
 Choque Hipovolêmico
 Remover a causa - Ex.: Animal em cólica cirúrgica, a remoção da causa seria cirurgicamente, mas não
podemos colocar um animal em choque na mesa de cirurgia, então a remoção da causa nesse caso não
deve preceder a nossa intervenção terapêutica clínica, ela vai proceder, vai ser substancial que esse
animal saia desse quadro de choque para que ele não morra durante a cirurgia e para termos sucesso
durante o tratamento.
 Medidas temporárias - Para o paciente em cólica por exemplo, passa pela tríade do tratamento,
manter a hidratação, controlar a dor e descomprimir o paciente, amenizando os efeitos que
levaram a esse quadro clínico.
 Medidas definitivas
 Ventilação adequada - Se a falha é energética e para produção de energia precisa de oxigênio, então
devemos fornecê-lo.
 Estabilizar a volemia - Devemos analisar o déficit e repor de forma rápida por via parenteral. Precisamos
saber a mantença do animal calculando as perdas futuras incluindo isso na reposição volêmica.
Existem fluidos cristaloides e coloides, o que o fluido coloide possui que o fluido cristaloide não possui?
Proteínas, uma solução coloidal é definida como aquela que tem pressão oncótica ou que produz uma pressão oncótica
semelhante a do plasma. O que há no plasma que produz o seu coeficiente osmótico? Albumina (proteína plasmática).
Então, a solução coloidal é aquela que tem albumina ou algo parecido com a albumina. Cristaloides são apenas água e
eletrólitos, não produzem pressão oncótica. No sangue tem a presença de albumina e além disso também possui outros
componentes que tem potencial osmótico como hemácias e plaquetas. Os expansores não possuem albumina, eles têm
um análogo sintético derivado do amido mas que também ajuda a manter a pressão oncótica.
Quando o paciente está hipovolêmico temos que saber a causa da hipovolemia, o que o paciente perdeu e o
status metabólico dele, isso nos orienta na escolha da fluido. Através do hematócrito com proteína total conseguimos
identificar o que o paciente perdeu e saber se ele precisa de uma substância cristaloide ou coloide. Se ele estiver com
proteína total muito baixa é sinal que perdeu muita proteína, nesse caso não é certo fazer a reposição volêmica desse
paciente apenas com solução cristaloide porque precisamos que tenha pressão oncótica dentro do vaso, se isso for
realizado o soro não vai permanecer dentro do vaso e vai ir para o interstício, para o pulmão, para as regiões ventrais,
para dentro do abdômen, não estabilizando a volemia.
Se o paciente tem hipovolemia por hemoconcentração e tem níveis ideias de proteína plasmática sabemos que
o que ele precisa é apenas a solução cristaloide, como decidir entre Ringer Lactato, Ringer Simples, Soro Glicosado, Soro
Fisiológico (soro cloreto de sódio 0,9%)? Depende muito do pH sanguíneo, o soro Ringer Lactato é uma solução
hidroeletrolítica levemente alcalinizante com pH muito próximo ao do plasma, então está indicado para situações de
acidose metabólica. O Soro Fisiológico tem o pH muito ácido (5,5) é muito distante do pH plasmático (6,8), então ele é
uma solução acidificante que é utilizado em pacientes com alcalose metabólica, hiponatremia, hipocloremia (acontece
muito em pacientes que tem êmese, pois irão perder muito cloro e hidrogênio). Para identificar se o paciente está com
acidose metabólica ou alcalose metabólica é através do exame de Hemogasometria, como é um exame que não está
presente em todos os lugares, por segurança fornecemos o Ringer Lactato, porque sempre que tem uma situação de
desidratação intensa e isquemia há maior probabilidade do distúrbio metabólico ser acidose metabólica, então
utilizamos o fluido levemente alcalinizante. É mais grave fornecer um soro acidificante para um animal com acidose
metabólica do que fornecer um soro alcalinizante para um animal com alcalose metabólica.
Quando identificamos a necessidade do uso de uma substância coloidal é sempre bom estar acompanhado do
hemograma para ver se o animal tem anemia ou não, se ele não tem anemia ou se sabemos que ele não perdeu sangue
total, vamos optar por uma solução coloide expansora, como o Voluven.
 Solução hidroeletrolítica (Cristaloide) - 10 a 15 ml/kg em 3 a 5 min - Reposição rápida
 Solução coloidal - Sangue - 20 ml/kg/h

- Expansor - 10 a 20 ml/kg/h

14
 5 a 10 ml/kg/h. Na reposição inicial para grandes animais
podemos fazer 4 ml/kg em bolus para reposição do fluido coloidal, se o quadro inicial não for
solucionado, a perda proteica continuar e o fígado não der resposta provavelmente vai ter que repetir.
Se o animal estiver muito desidratado (hipovolêmico), perdeu líquido mas tem todos os componentes do
sangue, o que podemos fazer para conseguir reverter o choque de uma forma muito rápida? Ex.: Um equino de 500 kg
que está em choque tem 10% de desidratação, então é um volume de 50 litros, a vasão do cateter 14 é de 274 ml/min,
quanto tempo demora para administrar o volume de 50 litros de soro utilizando apenas um cateter? 50.000 ml ÷
274ml/min = 182 min = 3 horas. Utilizando dois cateteres 50.000ml ÷ 548ml/min = 91 min = 1h e 30 min. Três cateteres
gataríamos 1 hora. Portanto, é um volume muito grande que iremos gastar muito tempo para administrá-lo, por
exemplo, se o paciente em choque estiver com a mucosa azulada, TPC 10 segundos e extremidades geladas não
teremos todo esse tempo. Existe uma forma de burlar essa condição com outro tipo de solução de reposição volêmica
que se chama Salina Hipertônica, enquanto o Soro Fisiológico tem a concentração de cloreto de sódio a 0,9%, na Salina
Hipertônica tem a concentração de cloreto de sódio a 7,5%.
 Salina Hipertônica - 4 a 8 ml/kg/h
Então para um animal de 500 kg teríamos que administrar apenas 2 L de Salina Hipertônica. Ex.: Equino de
500kg em choque, 10% de desidratação, com mucosas azuladas, extremidades geladas, estuporado, cardíaco 100 bpm,
pré-morte. Administramos a Salina Hipertônica, com isso a mucosa fica normocorada, a temperatura corporal volta ao
normal, cardíaco baixa, o animal levanta a cabeça, os sinais do choque se dissipam imediatamente. O animal teve
melhora embora estivesse faltando um volume de 50 L e nós administramos apenas 2 L, isso porque a Salina
Hipertônica tem um alto coeficiente osmótico, então quando essa grande quantidade de sal entra dentro da corrente
sanguínea ela suga água do interstício para dentro dos vasos reestabelecendo o volume sanguíneo, entretanto o animal
não está hidratado, por isso nesse intervalo em que o animal teve uma melhora momentânea devemos fornecer todos
aqueles 50 L de fluido que estão faltando de forma rápida, porque se não fizermos isso o animal vai perder mais água
através da urina para eliminar o sal que está em seu organismo, nessa ocasião há um efeito rebote, o animal volta ao
quadro de choque e dessa vez não é possível retirá-lo desse quadro, porque já não há de onde tirar água de dentro do
organismo do animal.
 Corticosteroides
 Succinato Sódico de Metilprednisolona- 15 a 30 mg/kg/h (utilizamos em pequenos animais). A
administração de corticosteroides é muito importante para um paciente em choque porque é
estabilizadora de membranas e moduladora da grande quantidade de leucócitos que estão
ativados por causa do processo da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica, então a
Metilprednisolona previne o desenvolvimento da apoptose celular, estabiliza as membranas e
diminui a quimiotaxia dos neutrófilos para os tecidos, diminuindo as lesões locais e aquelas
lesões remotas. Em equinos utilizamos a Hidrocortisona.
 Profilaxia antimicrobiana
 Ampicilina + Ácido Clavulânico - 15 a 20 mg/kg. A profilaxia antimicrobiana é importante porque
o animal está com suas defesas diminuídas, as mucosas ganham permeabilidade e a
translocação bacteriana sempre ocorre, então para um animal de pequeno porte preconiza-se
uma antibioticoterapia de amplo espectro que não cause lesão renal. Em equinos associamos
Betalactâmico + Aminoglicosídeo.
 Tratar acidose persistente
 Bicarbonato de sódio 1 a 4 mEq/kg ou peso x 0,3 x DB (Déficit de Base).
 Medidas complementares - Estão relacionadas a nutrição, manutenção da hidratação e também ao
conforto e higiene do paciente.
 Choque Séptico
 Tem origem bacteriana, então o princípio do tratamento é antibiótico.
 Remover a causa
 Muitas vezes a causa é externa, como uma ferida infeccionada, com miíase e tecido necrótico
por exemplo, então devemos limpar.
 Higienização, drenagem, excisão
 Se for um volvo intestinal ou gástrico precisamos remover a causa cirurgicamente
 Precisamos saber qual é o tipo de bactéria, para isso fazemos cultura e antibiograma  Cultura
de sangue, cultura da urina, cultura do cateter que retiramos do animal. Não esperamos o
resultado ficar pronto para iniciar o tratamento porque o animal não sobreviveria, portanto
optamos por uma antibioticoterapia de amplo espectro.
15
  Estabilizar a respiração - Prover ventilação.
 Estabilizar a volemia
 Solução Ringer Lactato - 10 15 ml/kg/h em 3 a 5 min
 Solução coloidal - Sangue - 20 ml/kg/h
- Expansor - 10 a 20 ml/kg/h
5 a 10 ml/kg/h
 Hipertônica - 4 a 8 ml/kg/h
 Anti-inflamatórios
 Succinato Sódico de Hidrocortisona - 50 mg/kg. Pode ser utilizado no primeiro momento, mas
como é um choque séptico não é o anti-inflamatório que vamos escolher para utilizar durante
todo o tratamento, porque o animal não está com as defesas preservadas e usando o
corticosteroide vamos destruí-las ainda mais. Então no primeiro momento administramos
corticosteroide para tirar o animal do choque e estabilizar as membranas.
 O que segue depois é o uso de anti-inflamatórios com ação antiendotoxêmica, utilizamos
então o Flunixin Meglumine - 0,5 a 1,0 mg/kg. É um anti-inflamatório que com uma dose
baixa de 0,25 mg/kg TID produz grandes efeitos antiendotoxêmicos através do bloqueio da
ligação do antígeno da toxina à proteína B apresentadora, que apresenta este antígeno para o
macrófago.
 Terapia antimicrobiana
 Sempre deve se pautar pela solicitação do antibiograma
 Constante de eliminação do fármaco - Em um quadro séptico não dá para fazer
antibioticoterapia em bolus espaçada com grandes oscilações do pico de proteção dos
antibióticos, o ideal é fazê-los em infusão contínua, levando em consideração a sua constante
de eliminação.
 Tratar acidose persistente
 Bicarbonato de sódio - 1 a 4 mEq/kg ou peso x 0,3 x DB
 Medidas complementares
 Choque Anafilático
 Importante identificá-lo porque tem terapia específica.
A terapia específica do choque anafilático são fármacos inotrópicos que podem ser utilizados para
tratamento de todos os choques, mas nunca são a primeira opção para o tratamento dos outros
choques, no entanto são a primeira opção para o choque anafilático.
 Antídoto - Dependendo do tipo de antígeno temos antídoto. Ex.: Se a anafilaxia se deu por uma
picada de cobra utilizamos o soro antiofídico.
 Lavagem - Quando não tem antídoto fazemos a lavagem da região, ou se for por ingestão, a
lavagem do estômago (dependendo do tempo).
 Irrigação abundante da região para lavar e retirar o componente.
 Estabilizar a respiração - Através da oferta de uma fonte de oxigênio.
 Antagonizar a hipotensão e broncoespasmo (É o que normalmente vemos na anafilaxia), utilizamos
agentes inotrópicos:
 Adrenalina (1:0000)
 0,1 a 0,5 ml/kg
 Cada 15 min
 Dopamina
 10 μg/kg/min
 Aminofilina
 4 a 8mg/kg IV lento (Tem efeito broncodilatador)
 Estabilizar a volemia
 Solução Ringer Lactato
 60 a 90 ml/kg/h - Cão
 30 a 60 ml/kg/h - Gato
 Solução coloidal - Expansor
 10 a 20 ml/kg/h
 5 a 10 ml/kg/h
 Anti-inflamatórios
16
  Succinato Sódico de Hidrocortisona
 50 mg/kg, IV
 Anti-histamínicos (Para animais de pequeno porte, não é uma via muito expressa em animais de grande
porte).
 Difenidramina
 2 mg/kg, IV
 Profilaxia antimicrobiana
 Ampicilina + Ácido Clavulânico
 15 a 20 mg/kg
 Tratar acidose persistente
 Bicarbonato de sódio
 1 a 4 mEq ou peso x 0,3 x DB
 Medidas complementares
 As grandes estrelas do tratamento do choque anafilático são vasoconstritores,
broncodilatadores e os corticosteroides.
 Estabilização do Paciente
 Reverter os sinais de choque;
 Restaurar as anormalidades encontradas;
 Sempre proceder exame clínico completo - A partir disso vamos solicitar os exames complementares
que acharmos necessário. Algo que nunca pode faltar é o hemograma porque precisamos saber qual a
situação em termos de hematócrito e proteína total do paciente, porque está relacionado com a
escolha da fluidoterapia;
 Diagnóstico e tratamento - Exames de imagem (Ultrassonografia, Radiografia). A orientação na
solicitação de exames de imagem para diagnóstico é, havendo suspeita de um choque de origem de
obstrução respiratória nunca devemos posicionar o paciente (pequeno porte) em alguma posição
ortopneica para realização do exame sem antes prover o aporte respiratório, prover a patência da via
aérea, principalmente para obstrução em via aérea superior (onde ocorrem as principais obstruções).
 Eliminar alterações que comprometem a estabilização inicial - Isso é realizado através do aporte e do
tratamento contínuo (intensivismo) e também através da remoção da causa principal;
 Prover ventilação adequada e patência da via aérea, principalmente em situações em que o choque está
relacionado a obstrução ou falha da patência da via aérea (isso afeta principalmente as vias aéreas
superiores);
 Estabilizar a volemia do paciente - É muito importante reestabelecer o volume circulante para que as
funções orgânicas retornem ao normal;
 Combater a acidose - O principal desequilíbrio metabólico que se estabelece em um paciente em
choque é a acidose metabólica, que é aguda e persistente, então precisamos combatê-la;
 Instituir terapia antimicrobiana - Haja vista a grande possibilidade de translocação bacteriana em todos
os choques. No choque séptico já temos a realidade da ocorrência da translocação bacteriana, então
para este choque é uma antibioticoterapia terapêutica, para os outros choques é uma antibioticoterapia
que deve ser feita de forma profilática;
 Considerar estar pronto à utilizar fármacos vasoativos (substâncias que são inotrópicas, cronotrópicas,
batmotrópicas) - Ex.: Atropina, Dobutamina, Adrenalina, Dopamina;
 Uso criterioso da terapia com glicocorticoide - Não vamos estender o uso realizando várias aplicações
durante o tratamento do paciente, porque se isso for feito vamos ativar todos os efeitos deletérios da
ativação do eixo neuroimunoendócrino, mas é de suma importância a utilização no momento da
admissão do paciente com choque, porque é um anti-inflamatório muito potente que vai inibir a
quimiotaxia e ativação das células inflamatórias para os tecidos prevenindo a Síndrome da Resposta
Inflamatória Sistêmica, ao passo que estabiliza as membranas e previne as eventuais lesões por
isquemia e reperfusão;
 Medidas complementares - Conforto e enfermagem;
 Maximizar o aporte de O2
 O objetivo é manter a pressão parcial de O2 acima de 92% (o ideal é acima de 95%);
 Relacionado a volemia - O oxigênio é transportado até a periferia pelo sangue (ligado a
hemoglobina), então quando há hipovolemia o sangue vai se concentrar principalmente no

17
 centro do organismo (órgãos críticos) e perfunde pobremente até a periferia gerando quadros
de hipóxia (pO2 abaixo de 92%);
 Diminuir o esforço respiratório e aumentar a tensão de O2 nos alvéolos, miocárdio e manter a
tensão arterial - Para isso vamos utilizar repositores plasmáticos para melhorar a distribuição,
ao passo que vamos ofertar oxigênio para o paciente;
 Sistemas de alto débito de oxigênio - Ventiladores mecânicos ou respiradores. O animal
normalmente está em coma, sedado profundamente e intubado.
 Sistemas de baixo débito de oxigênio - Cateter nasal, máscara facial, ambú. Também são
eficientes, podem ser utilizados em pacientes que não tenham obstrução das via aérea superior.
 Fluidoterapia e reposição volêmica
 Para uma fluidoterapia de qualidade devemos ter ciência dos tipos de perdas de volume do
paciente - Perdeu sangue total? Perdeu componentes do plasma? Tem proteínas ou não? Qual
o montante da perda? Então precisamos no mínimo do hematócrito e proteína total (além do
histórico e exame clínico);
 Acesso venoso
 O acesso venoso bem feito diminui as comorbidades do tratamento, seja ele clínico ou cirúrgico
em um paciente muito grave, entre elas o desenvolvimento de tromboflebites, distribuição
sistêmica de bactérias através da contaminação do acesso venoso;
 Periférico - Quando um vaso periférico é canulado, é o mais utilizado na rotina (veia jugular,
veias metacarpianas, veias metatarsianas, veias cefálicas, veias safenas laterais e mediais). Um
cateter de qualidade é aquele que não possui memória. Qual o revestimento? Quão
trombogênico é o revestimento? São coisas que devem ser consideradas. Ex.: Cateter de
polietileno, pode permanecer 5 dias no acesso venoso, quando o animal dobra o membro ele
dobra junto, mas quando o animal volta a posição de repouso ele também acompanha o
movimento sem quebrar (não tem memória).
 Central - O acesso é central porque fica em uma veia de amplo calibre, que é a veia cava. O
cateter é longo, de silicone, melhor que o polietileno, normalmente é introduzido pela veia
jugular até a veia cava. Pode ficar até 30 dias no paciente sem gerar tromboflebite, sem perder
o acesso. Qual a vantagem desse acesso? Na monitoração temos informações muito mais
precisas do que acontece não somente na periferia, mas também na região central do paciente,
como: a pressão venosa central, a análise dos gases nessa região (o sangue já percorreu todo o
corpo e a periferia e está voltando para o coração para ser bombeado ao pulmão), tem menos
chances de ocorrer complicações como obstrução por ser um vaso mais calibroso. A dificuldade
é a técnica de colocação. A prerrogativa é de profissionais intensivistas que saibam manter esse
tipo de acesso
 Fluidoterapia - Não só de reposição, mas contínua.
 Administração de medicações - Quase tudo que vai ser aplicado no animal é intravenoso.
 Também é importante para coletas e monitoramento.
 Desidratação X Hipovolemia
 LEC = intersticial + intravascular
 Reposição volêmica
 A reposição volêmica ocorre antes da hidratação do paciente, porque conceitualmente há
diferença, a hipovolemia precede a desidratação, e a hidratação em si é algo que é mais
demorado de conseguir, então trabalhamos na fluidoterapia e na reposição volêmica tanto para
repor o volume quanto para hidratar o paciente. Com os objetivos de:
 De forma rápida restaurar o volume perdido e manter o equilíbrio hidroeletrolítico,
através da escolha da melhor fluido para o paciente;
 Manter a volemia. Dividimos a reposição hídrica em reposição e manutenção. Na
manutenção levamos em conta basal para manter o animal hidratado uma vez que ele
não está ingerindo água e as perdas futuras advindas do problema principal;
 Corrigir distúrbios ácido-básicos (Hemogasometria);
 Melhorar a perfusão microvascular.

18
 PARÂMETRO HIPOVOLEMIA HIPOVOLEMIA HIPOVOLEMIA
CLÍNICO LEVE MODERADA SEVERA
Frequência cardíaca 130-150 bmp 150-170 bmp 170-220 bmp
Mucosas Normal a levemente Pálida Cinza ou branca
hipocoradas
TPC < 1 segundo 1-2 segundos > 2 segundos ou
ausente
Amplitude de pulso Aumentado Redução leve a Redução severa
moderada
Duração do pulso Levemente reduzido Moderadamente e Severamente
reduzido reduzido
Pulso Facilmente Palpável Ausente

CRISTALÓIDES ISOTÔNICOS CRISTALÓIDES COLÓIDE

HIPERTÔNICOS
Ringer/Ringer Lactato/NaCl NaCl 7,0/ 7,5% Sangue/Plasma/Dextran
0,9%
Expansão volêmica lenta Expansão rápida do volume Expansão rápida
Maior duração intravascular Maior duração
Duração curta
“Dose de choque” 90ml/kg/h 4ml/kg em bolus 5-20 ml/kg
em bolus Seguida de solução isotônica
Seguido de 25-30ml/kg/h -
nos primeiros 15 min

As soluções cristaloides isotônicos não tem grande potencial osmótico, em termos de tonicidade, formulação e
composição dos eletrólitos eles possuem a mesma concentração que teria o plasma (sangue). Características da solução
cristaloide isotônica em termos de reposição: Promovem uma expansão volêmica lenta, mas de grande duração. Para a
escolha de um fluido cristaloide isotônico o paciente deve ter bons níveis de proteína plasmática.
Ex.: Paciente com hipovolemia, o hematócrito alto com proteína total alta = Fluidos cristaloides isotônicos.
Em pacientes de pequeno porte em choque conseguimos administrar parte do volume de forma rápida. Já nos animais
de grande porte em choque isso é um pouco mais difícil, então para essa situação utilizamos as soluções cristaloides
hipertônicos (salina hipertônica) que irão nos dar mais tempo para repor o volume total que o animal precisa.
Características da solução cristaloide hipertônica em termos de reposição: Fazem uma expansão volêmica rápida do
volume intravascular, mas de curta duração. As soluções coloides podem ter proteína plasmática quando for plasma, ou
podem ter substâncias que mimetizam a função da albumina com poder oncótico alto, como o Dextran ou Voluven por
exemplo. O sangue também é uma solução coloidal, ele possui todos os componentes. Escolhemos o sangue quando a
perda do animal for de sangue total, escolhemos o plasma quando o animal perder volume junto com proteína total.
Características da solução coloide em termos de reposição: Promove uma expansão rápida e maior duração.

Fluidoterapia - Reposição + Manutenção

% desidratação X peso (kg) = volume (ml) 50 ml/kg/dia - diarreia
50 ml/kg/dia - vômito
Feito de forma rápida 40 ml/kg/dia - perdas contínuas
(urina, fezes, respiração)
Mantença mais perdas futuras
advindas do processo patológico.
 Reposição de Potássio
 Anorexia, vômito e diarreia, pancreatite, peritonite, gastroenterite hemorrágica;
 Íleo paralítico, retenção urinária, arritmias, fraqueza e tremores;
 Nunca exceder 0,5 mEq/kg/h - Essa é a dose que se aproxima da dose letal  Assistolia.
(Professor faz a dose de 0,03 mEq/kg/h)
 KCL 20% = 2,68 mEq/ml (KCL 19,1% = 2,56 mEq/ml - ampola)

19
 Em um paciente de 500 kg quanto de cloreto de potássio a 19,1% temos que dar em 1 hora? 500kg x
0,03 mEq/kg = 15
15 ÷ 2,56mEq/ml = 5, 8 ml em infusão contínua durante 1 hora.
 Sem dosar K+
 20 mEq/L de fluido (3,6 a 5mEq sérico)
 Reposição de Potássio
 Com dosagem de K+
Potássio Sérico (mEq/L) Quanto Repor na Fluidoterapia
3,6-5,0 20 mEq/L
3,1-3,5 30 mEq/L
2,6-3,0 40 mEq/L
2,1-2,5 60 mEq/L
< 2,0 80 mEq/L
 Antimicrobianos
 Antibioticoterapia Profilática (é profilático em todos os choques, exceto o séptico)
 Choque hipovolêmico
 Choque cardiogênico Objetivo de prevenir a
 Choque vasculogênico ocorrência de translocação
 Choque Obstrutivo bacteriana
 Antibioticoterapia Terapêutica
 Choque séptico
 Septicemia
 Peritonite/Pleurite séptica
 Colocar amplo espectro na nossa terapia
 Para animais de pequeno porte associamos Ampicilina + Ácido clavulânico ou então
Aminoglicosídeos utilizamos Cefalosporinas.
em pequenos  Não utilizamos aminoglicosídeos (Ex.: Gentamicina) em pequenos animais porque é
animais nefrotóxico. Em animais de grade porte é possível usar.
 Para animais de grande porte associamos Gentamicina + Penicilina.
 Antibiograma - Não esperamos o exame ficar pronto para começar o tratamento, ele vai nos
orientar na escolha do medicamento. Muitas vezes a nossa conduta terapêutica não será
alterada e levamos ela até o fim do tratamento, mas precisamos fazer o exame para nos
certificar, porque em alguns casos a antibioticoterapia que vamos estabelecer não estará sendo
efetiva para determinado micro-organismo e o paciente não terá melhora.
 Gram positivos ▪ Gram negativos ▪ Anaeróbicos
- Ampicilina - Enrofloxacino - Clindamicina
- Cefazolina - Gentamicina - Metronidazol
- Amicacina
- Tobramicina
 Em todos os choques isso pode ser feito de forma profilática e em bolus.
 Choque séptico
 Fazemos a antibioticoterapia de forma terapêutica e em infusão continua.
 DOSE INICIAL (em bolus) + INFUSÃO CONTÍNUA
mg/dia = peso + dose + constante de eliminação x 24 horas
 Corrigir a dose com a constante de eliminação dos antimicrobianos.
Fármaco Dose CE
Ampicilina 10 a 20 mg/kg 0,462
Cefalosporina 35mg/kg 1,386
Gentamicina 100.000 UI/kg 0,462
Penicilina 10 mg/kg 1,386
Estreptomicina 20 mg/kg 0,277

20
  Lembrar:
 Risco de aumentar a liberação de endotoxinas - Principalmente em quadros sépticos e
infecciosos muito graves existe um grande risco inicial na administração do antibiótico,
principalmente se for antibioticoterapia de amplo espectro endovenosa, porque
quando administramos causamos morte bacteriana maciça. Ex.: Se o sítio da infecção
for o trato digestório, que é um local onde já existem muitas bactérias e nesse caso
também há bactérias patogênicas, a flora intestinal estará modificada e aumentada,
quando administrarmos o antibiótico haverá muita morte bacteriana, muita
degradação bacteriana, resultando em muito LPS (lipopolissacarídeo de membrana)
que é uma endotoxina, acontecerá então a translocação para a corrente sanguínea
criando um quadro de choque séptico, podendo levar o animal a morte.
 Isso pode ser evitado com a associação de glicocorticoides ou com o uso de flunixin
meglumine que é um antiendotoxêmico. Também podemos utilizar o carvão ativado,
ele irá absorver as toxinas diminuindo o montante que poderá ser absorvido para a
corrente sanguínea. Podemos usar Polimixina B, colocar o animal na fluidoterapia,
preparar soluções inotrópicas vasoativas para que o choque não ocorra. Nunca
devemos fazer em um animal com choque antibióticos desprovidos de uma condição
de terapia antiendotoxêmica, principalmente quando for infecções por Gram-
negativos.
 Infecções por Gram-negativos
 Antimicrobianos bactericidas
 Alta mortalidade
 Fármacos Vasoativos
 Uso limitado - Porque os fármacos vasoativos irão ser medida inicial terapêutica para o choque
distributivo, onde temos o choque anafilático, séptico e neurogênico.
 Contra indicado como terapia inicial:
 Antes de fazer a correção da volemia, porque não restaura a homeostase;
 Só é terapia inicial para choque vasculogênico ou cardiogênico.
 Adrenalina
 Agonista α (1A, 1B, 1D, 2A, 2B, 2C) e β (1, 2, 3 e 4) receptores
- Efeitos relacionados à ativação simpática, principalmente cronotrópico e inotrópico
positivos (aumenta a frequência e a força);
- Vasoconstrição periférica (pele, mucosas e rins). Não utilizamos no animal em choque
porque ele já está com hipoperfusão periférica, então antes devemos repor o volume
do animal;
- Vasodilatação coronariana e musculoesquelético;
- Relaxamento da musculatura brônquica e diminuição da congestão pulmonar;
 Inativação
- Quando há acidose metabólica. Se houver necessidade da utilização da adrenalina
devemos primeiro corrigir a acidose metabólica do animal com o uso de bicarbonato.
 Efeitos adversos
- Taquicardia, sístole ventricular, fibrilação, diminuição da perfusão renal e periférica.
Em animal muito desidratado não é a terapia inicial, não usamos por poder causar
insuficiência renal.
 Dopamina
 Intermediário na via enzimática de produção de norepinefrina
- As indicações se baseiam-se nos efeitos adrenérgicos desejados.
 Atua em receptores dopaminérgicos (D1), α1 e β1- adrenérgico
- Tem efeito inotrópico positivo (β1)
- Causa vasoconstrição (α1)
- Vasodilatação do leito periférico, coronariano, renal e mesentérico (D1)
- Aumenta a taxa de filtração glomerular;
- Aumenta a excreção de sódio.
 2 a 5 μg/kg/min (Infusão contínua) - Aumenta o fluxo mesentérico e renal, mas piora a
acidose metabólica e pode causar isquemia.

21
  5 a 10 μg/kg/min (Infusão contínua) - Aumenta o débito cardíaco (Inotrópico e
Cronotrópico)  1 ampola de 10ml (50 mg) em 500 ml de solução = 0,1 ml/kg/min.
 20 μg/kg/min (É menos utilizada) - α adrenérgico - Aumenta o índice cardíaco e
resistência vascular periférica.
 Dobutamina
 Muito utilizada em equinos
 É o análogo sintético da dopamina
 Tem ação nos receptores α e β - adrenérgicos
- Efeitos mais inotrópicos do que cronotrópicos;
- Não altera/altera pouco a resistência vascular periférica. O grande problema da
anestesia geral no equino é a compressão da musculatura e a miosite pós anestésica,
então é benéfico o uso da Dobutamina já que ela não tem efeito vasoconstritor sobre a
vasculatura periférica
 5 a 20 μg/kg/min  1 ampola de 20 ml (250 mg) - 12,5 mg/ml
5 ml em 500 ml de solução = 0,04
ml/kg/min ou 2,4 ml/kg/h.
 Efedrina
 Efeito médio de 30 min
 0,1 a 0,2 mg/kg, IV em bolus.
 Medidas Complementares
 Analgésicos - A analgesia em um paciente com choque deve ser uma neuroleptoanalgesia, não
pode se pautar apenas pela utilização de AINE’s, porque se utilizarmos apenas os AINE’s
teremos vários malefícios, como problemas renais, gastrointestinais.
 Evitar os AINE’s
 Utilizar os Opióides
- Butorfanol
- Buprenorfina
- Morfina
- Fentanil
- Via endovenosa preferencialmente
- Infusão contínua, dose baixa que cause analgesia sem causar transtornos.
 Aquecimento
 Só podemos iniciar o aquecimento do paciente após adequada estabilização da volemia,
porque ele está gelado por não estar chegando sangue a periferia. Se nós aquecermos
um paciente em choque hipovolêmico antes de estabilizar a volemia o calor vai causar
vasodilatação nas extremidades agravando o quadro hipovolêmico do animal, porque
antes o volume de sangue já não estava sendo suficiente para irrigar a periferia, depois
do aquecimento os vasos se tornarão dilatados aumentando o lúmen, porém, o volume
sanguíneo será o mesmo.
 O aquecimento precoce e rápido agrava a hipotensão, então ele deve ser feito
gradativamente. O ideal é elevar a temperatura 1°C a cada 30 min.
 Pode ser realizado com uma coberta, manta térmica, bolsa de água quente, aquecer o
soro. Devemos fazer a monitoração constante da temperatura do animal.
 Diuréticos
 Dinâmica circulatória restabelecida, estável e débito urinário não existe ou não melhora
- O que pode não funcionar e nos dar indício de que não deu certo é quando já repomos
o volume do paciente, já estamos fazendo a oferta da mantença e não tem produção
urinária. O paciente pode entrar em um quadro de insuficiência renal aguda pré,
durante ou pós choque. O rim é algo que temos urgência em tratar, nos equinos
passando de 12 horas não iremos conseguir fazer o retorno da função.
 Conduta: Preferencialmente o uso de diuréticos osmóticos.
- Manitol
- Aumenta o volume circulante pelo efeito osmótico;
- Incrementa o fluxo sanguíneo renal;
- Reduz o edema celular;

22
 - 0,5 a 2,0 mg/kg em 24 horas.
- Se não funcionou podemos repetir de 4 em 4 horas. Se continuar sem resolver usamos
Furosemida, ainda sem resolver utilizamos a dose de Dopamina para aumentar o fluxo
renal. Se não melhorou fazer monitoração, nesse caso tem um prognóstico ruim.
 Terapia antioxidativa  Bloqueadores:
 GSH:
 N-acetilcisteína;
 Glutamina;
 Vitamina E: As duas vitaminas (E e
 Antagonizam a peroxidação lipídica; C) administradas em
 Formam radicais tocoferoxil. conjunto no paciente
 Vitamina C: promovem um alto
 Reduzem o tocoferoxil (propicia a regeneração poder antioxidativo.
da vitamina E).
 Alopurinol:
 Análogo da hipoxantina;
 Inibição competitiva da Xantina Oxidase.
 Inibidores de canais de cálcio:
 Previnem a conversão da Xantina Desidrogenase em Xantina Oxidase;
 Reduzem a formação de RL derivados da Xantina Oxidase
 Diminui o influxo de cálcio para dentro da célula o que causaria morte celular:
- Previne a morte celular
 Sequestradores de Endotoxinas:
 Dimetilsulfóxido (DMSO):
 Antioxidante (sequestrador de radicais hidroxil);
 Diminui a agregação plaquetária;
 Melhora o perfil vascular - Vasodilatação;
 Pré-tratamento: potente anti-inflamatório - diminui a infiltração neutrofílica e a lesão
causada pelo fluxo dos neutrófilos;
 Resultados inconscientes em equinos, isso é o que diz a literatura, mas clinicamente
observamos grandes benefícios do uso do DMSO em várias situações na medicina
equina.
 Sequestradores e Bloqueadores Neutrofílicos
 Anti-inflamatórios:
 21-aminosteroides (lazaroids) - Estão em estudo. Evitam a migração de neutrófilos.
 Flunixin meglumine;
 Hidrocortisona;
 Respostas inconsistentes.
*Quando utilizamos esses bloqueadores neutrofílicos, antiendotoxêmicos, corticosteroides inibindo a quimiotaxia e
ativação do neutrófilos percebemos uma diminuição drástica das lesões tanto da alça intestinal quanto das lesões
menores, já que as lesões de isquemia e reperfusão acontecem principalmente nas alças intestinais, então possui
efeitos benéficos.
 Exames Complementares - Sempre Manter a Monitoração
 Hemograma/Leucograma
 Série vermelha, série branca, proteína plasmáticas e plaquetas.
 Bioquímica
 Perfil renal, hepático, glicose, perfil de coagulação.
 Eletrólitos
 Sódio, potássio, cloreto e cálcio.
 Hemogasometria
 Arterial
 Venoso
 Ultrassonografia
 Presença de líquido livre em qualquer cavidade, principalmente abdominal;
 Rupturas/lacerações de vísceras;

23
  Efusão pericárdica;
 Ecocardiograma.
 Radiologia.
 Monitoramento do Paciente
 Tem início após estabilização;
 Avaliação clínica periódica:
 5 a 30 min - pacientes críticos;
 1 a 4 h - pacientes mais estáveis.
 Registro escrito sequenciado - É importante para a nossa análise, para ter um parâmetro. Também é
favorável por ser um documento em caso de demanda judicial.
 Realização de novos exames ou repetição de acordo com a clínica.

MANEJO DAS FERIDAS NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS

 Introdução
 Relevância
 Extremamente frequente - Relacionado ao manejo do animal. Em pacientes de grande porte temos uma
grande frequência do acometimento por traumas e feridas em função do meio em que eles vivem e o
manejo que é empregado em cada propriedade. Ocorrem muitos acidentes com arame farpado, arame
liso, madeira, corpos estranhos penetrantes. Quando falamos na ocorrência das feridas em animais de
pequeno porte normalmente temos os traumas, quedas, atropelamentos, mordedura, brigas com
outros animais.
 Feridas Cirúrgicas X Feridas Traumáticas (acidentais) - A ferida cirúrgica (intencionalmente causada)
possui congruência das bordas, mínima perda de tecido, mínimo trauma no local, processo inflamatório
controlado e principalmente não possui fonte considerável de contaminação, já que nós realizamos as
técnicas assépticas antes da cirurgia, esses são os principais aspectos que a diferencia das feridas
traumáticas, o trauma e a extensão das lesões aos tecidos circunvizinhos também é muito importante e
isso normalmente norteia a evolução do processo cicatricial.
 Agentes traumáticos
 Gravidade do quadro:
 Tipo e forma do agente traumático
 Intensidade com que atua no organismo
 Localização e função comprometida - Nem sempre uma ferida muito grande vai comprometer
alguma função orgânica de forma considerável, mas às vezes é uma ferida pequena leva a um
grande comprometimento da função. Isso nós devemos avaliar no exame clínico porque norteia
o tipo de tratamento que vamos dispensar para o animal. O restabelecimento de algumas
funções orgânicas deve ser imediato porque pode levar o animal a desenvolver problemas mais
graves e até a morte.
 Presença de corpo estranho, infecção - Não haverá cicatrização em termos viáveis com corpos
estranhos alojados no local da ferida profundamente ou na superfície, todo corpo estranho
deve ser removido porque é um fator impeditivo para o processo de cicatrização.
 Conceito de Ferida
 Soluções de continuidade dos tecidos e/ou órgãos causadas por agentes físicos, mecânicos e químicos,
causando descontinuidade do tecido tegumentar.
 Classificação das Feridas
 Quanto: Aspecto (se relaciona com a atuação do agente traumático), grau, mecanismo.
 Externas
 Atingem a pele (Cutâneas ) - São as mais comuns.
 Internas
 Atingem as mucosas.
 Superficiais
 Quando se limitam a espessura da derme.

24
  Profundas
 Órgãos e tecidos adjacentes (atingem músculo, tendões, articulações) - São feridas mais graves.
 Penetrantes ou Cavitárias (quando o objeto for perfurante e quando atingem cavidades -
torácica, abdominal, pericárdica) - Normalmente uma ferida cavitária leva ao desenvolvimento
de problemas muito graves como, laceração de órgãos internos, evisceração, peritonite.
Quando atinge o tórax tem a perda da pressão negativa intratorácica, o que dificulta o processo
respiratório, pode gerar um tamponamento e o animal entrar em choque.
 Abrasões - Feridas superficiais que ocorrem por forças de fricção, muito comuns em transporte ou em
animais que usam arreatas não acolchoadas.
 O agente traumático é desprovido de velocidade
 Comprometem apenas camadas superficiais da pele
 Atua através de forças de fricção ou atrito
 Normalmente causam mínima hemorragia
 Causam descontinuidade apenas parcial nos tecidos
 Complicações:
 Granulomas - Como é algo que funciona com atrito, baixa velocidade porém com
atuação de intermitente a constante pode ter o desenvolvimento de granulomas (tecido
de granulação exuberante na área)
 Fibroses (calos)
 Metaplasias - Quando o atrito é constante e recorrente pode ocorrer mudança do perfil
mitótico na região desenvolvendo uma metaplasia.
*Pisadura também é uma ferida por abrasão, só que além de ser um evento que ocorre por
reincidência ela é classificada como úlcera, porque ela cria na região uma distrofia, uma
alteração metabólica muito grande, então toda úlcera tem tendência de não curar, de
permanecer independe da remoção da causa.
 Feridas Incisas - O agente traumático atua no organismo em um ângulo agudo e são objetos
extremamente cortantes.
 Instrumentos cortantes (vidro, bisturi)
 Cirúrgicas ou acidentais (danos graves) A consideração
 Bordas não anfractuosas que devemos fazer
 Sem perda tecidual para indicar sutura
 Mínima lesão aos tecidos adjacentes em uma ferida
 Mínima dor - Porque ocorre muito rápido com mínimo trauma ao incisa é a regra do
tecido estimulando as vias simpáticas aferentes sensitivas de forma tempo: Se a ferida
moderada. ocorreu em até 6
 Produz grande hemorragia - Uma vez que secciona de forma aguda os horas é possível
vasos sanguíneos. implementar a
 Admitem suturas (tempo!) - Mesmo que ocorra de forma acidental sutura.
nós conseguimos tratar as feridas incisas acidentais com suturas, orientando o processo
cicatricial por primeira intenção.
 Cicatrização por primeira intenção
 Cicatriz imperceptível - Com pouca queloide e anfractuosidade.

*Primeira providência quando estamos diante de uma ferida incisa é proteger o seu leito de corpos estranhos,
realizamos isso usando gaze úmida com soro, depois devemos fazer a remoção dos pêlos da borda da ferida através da
tricotomia, pois não é interessante que o pêlo alcance o leito da ferida porque no leito existe a tela subcutânea que é
altamente aderente o que faria com que os pêlos ficassem grudados. Fazemos limpeza abundante com soro, depois
fazemos o desbridamento com bisturi e tesoura de Metzenbaum (remover o que está morto e corpos estanhos -
removemos o que nossos olhos vêem), depois realizamos redução e aproximação dos tecidos, e essa ferida vai involuir.
 Feridas contusas (abertas) - É uma contusão de 3° grau. O agente traumático é rombo provido de
velocidade. Nem sempre a ferida contusa se apresenta no primeiro dia do tratamento, muitas vezes o
poder do impacto do objeto rombo causa um dano na rede vascular local muito grande gerando
25
 necrose, é difícil mensurar os limites dessa necrose. Muitas vezes temos no primeiro momento uma
divisão do tecido, uma separação do tegumento com alguma perda tecidual, mas não tem mortificação
do tecido, no entanto, pode ter nos próximos dias, pois a medida que o tempo passa as lesões
vasculares se estabelecem o tecido vai entrando em isquemia, hipóxia e necrose, então temos limites
imprecisos, por isso nunca devemos suturar uma ferida contusa.
 Muito dolorosa
 Objetos rombos
 Divisão dos tegumentos e tecidos adjacentes
 Bordas anfractuosas e afastadas - Bordas desiguais
 Tecidos desvitalizados (zonas isquêmicas profundas)
 Nunca devemos suturar!
 Cicatrização por segunda intenção
 Mínima hemorragia
 O desbridamento do tecido morto raramente ocorre no primeiro ou segundo dia, temos que
passar dias durante esta fase de desbridamento até conseguirmos estabelecer com segurança o
que vai ter viabilidade e permanecer vivo e o que vai necrosar e morrer.
 Grandes complicações (necrose, gangrena, infecções)
 Feridas Perfurantes - Externamente não conseguimos ver nada, porque quando observamos uma ferida
penetrante após a remoção do objeto perfurante não achamos o orifício de entrada. As feridas
perfurante causam um conduto longo repleto de bactérias, além disso, o orifício de entrada é muito
pequeno já que após a remoção do corpo estranho esse orifício achata e colapsa, isso cria um ambiente
de anaerobiose. Constantemente não conseguimos identificar a extensão da lesão no tecido, a não ser
que façamos uso do exame radiológico.
 Causada por objetos cônicos (pregos)
 Atuam por dilaceração em profundidade (ação transversal aos tecidos)
 Bordas + ou  limpas, colapsadas e invertidas - O principal cuidado em termos de terapia
antimicrobiana, seja profilática ou terapêutica, é voltada para bactérias anaeróbicas.
 Conduto achatado (elíptico)
 Quando o agente presente no foco penetra totalmente e se perde lá dentro cria duas
possibilidades, o desenvolvimento de fístulas, que são processos supurativos com uma área
encapsulada ao redor do agente com o conduto por onde drena secreção purulenta, ou
totalmente encapsulada quando o objeto é biocompatível (suscita mínima reação de corpo
estranho) e a contaminação não era tão grande.
 Mínimas dor e hemorragia (em geral) - Se ocorrer em tecido nobre a dor é imensa.
 Cicatrização por primeira ou segunda intenção
 Complicações - abscessos, fístulas, tétano - Algumas espécies são mais susceptíveis ao o tétano
(equinos, ovinos, bovinos), então a profilaxia antitetânica deve constituir o tratamento.
 Feridas Laceradas - O objeto é cortante e tem forças de arrancamento o que causa a ferida lacerada
com bordas incongruentes.
 Objetos cortantes - O arame farpado é o principal causador de feridas laceradas em grandes
animais, ele corta, se adere e a força de tração causa o arrancamento.
 Bordas anfractuosas
 Menor hemorragia que as feridas incisas mas também sangra.
 Maior área de exposição tissular o que é ruim.
 Normalmente ocorre perda tecidual.
 Maior tempo de cicatrização - Por causa da perda tecidual muitas vezes não conseguimos
aproximar as bordas.
 Maior ocorrência de corpos estranhos (lavagem) - Porque quanto mais desigual o tecido for
maior a área para aderência de corpos estranhos.
 Suturar ou não?! - Podemos tentar suturar quando conseguirmos por meio de plastia
transformar as bordas irregulares em bordas mais regulares. Em alguns casos não iremos

26
 conseguir fazer o fechamento completo, mas podemos fazer aproximação de algumas áreas da
ferida orientando o processo cicatricial fechando por segunda intenção, mas quanto mais
próximas as bordas estiverem mais rápido o processo cicatricial se estabelece.
 Principal ponto do tratamento - Limpeza e regularização das bordas da ferida.
Quando a ferida compromete uma função muito importante ignoramos a regra de que suturas só podem ser
realizadas em até 6 horas após o trauma, pois precisamos restabelecer a função comprometida.
As junções muco-cutâneas tem uma capacidade cicatricial muito elevada, que é dada pelo metabolismo e
defesas dessas regiões. Feridas peri-oculares, peri-nasais e peri-bucais tem esse mecanismo.
 Feridas Compostas ou Complexas - Quando tem mais de um aspecto, características das outras feridas.
 Elementos comuns às anteriores
 Através do exame clínico e histórico do animal conseguimos classificar a ferida com nome:
Pérfuro-incisas, pérfuro-contusas, lácero-contusas.
 Outras feridas são tão complexas que são classificadas de acordo com o agente traumático
(derivados da origem):
 Mordedura - De carnívoro = ferida lacerada (perfuro-lacerda), somada a infecção
bacteriana. De herbívoro = feridas contusas (esmagamento).
 Armas de fogo - A gravidade depende da localização do projétil, se atingiu ou não
um vaso grande resultando em hemorragia. É uma ferida penetrante, mas não
teremos grandes problemas com infecção bacteriana por causa do aquecimento do
projétil no momento do disparo. Então escolhemos remover esse corpo estranho
apenas se estiver causando um comprometimento muito grave de alguma função.
 Decúbito prolongado, injeções perivasculares, queimaduras, infecções.
 Regeneração e Cicatrização
 Regeneração - Restauração local de células e de tecidos destruídos ou com esgotamento funcional.
Processo de cura de uma ferida em que o tecido é renovado através de mitose de células locais do
mesmo tipo do tecido anterior (volta a ser o que era antes, o tipo celular é o mesmo).
 Compensação por perdas ocorridas nos órgãos
 Principalmente observadas em tecidos lábeis ou em tecidos que tem turnouver.
 Mucosas, glândulas, tecido ósseo, fígado.
 Cicatrização - Repara as soluções de continuidade e perdas de substâncias que decorrem de traumas.
Produção de tecido conjuntivo fibroso no lugar do tecido anterior (o tecido não é o mesmo que o
anterior, não é o mesmo tipo celular), portanto não tem a mesma função que o tecido anterior e
também não tem a mesma resistência. O tecido conjuntivo fibroso tem no máximo 80% da força tênsil
que teria o tecido anterior.
 Recomposição dos tecidos lesados mediante proliferação do tecido conjuntivo.
 Sequência complexa de eventos!
 De entendimento imprescindível!
 Cicatrização
 Orientação do processo cicatricial:
 Dos tecidos mais profundos para os superficiais, das bordas para o centro - Isso ocorre em
função da distribuição do aporte sanguíneo, que leva aminoácidos, nutristes, oxigênio, glicose
que precisa para o processo de cicatrização
 Em função da distribuição do suprimento sanguíneo, que permite o processo de
reparo (angiogênese, fibroplasia, etc).
 Fases de Cicatrização
 Sequência de eventos dividida em quatro fases:
 Inflamatória
 Desbridamento
 Reparação ou Ploriferação
 Maturação

27
  As fases não acontecem separadas, é um processo contínuo e concomitante de sobreposição de fases.
Podemos auxiliar minimizando fazes que descontroladas se tornam deletérias, para maximizar a fase
que causa cicatrização, que é a fase de reparo.
 Duração de cada fase é variável dependendo dos fatores associados:
 Aposição adequada dos tecidos - Quanto mais justaposto melhor.
 Localização da lesão - Tem locais que cicatrizam muito rápido (mucosas) e locais que
cicatrizam lentamente (aparelho locomotor - canela), isso está relacionado ao aporte
sanguíneo e expressão de enzimas que modulam a matriz extracelular (metaloproteinases).
 Condições sistêmicas do paciente - Animais desnutridos (não tem proteína), obesos (é
naturalmente inflamado pela presença das adipocinas que ativam e aumentam a
inflamação, que de forma descontrolada não é bom já que a inflamação deve ser
moderada).
 Intensidade das lesões
 Contaminação da ferida - Com um leito de ferida contaminado o animal se torna mais
susceptível a infecção, se tem infecção tem aumento da fase de desbridamento.
 Farmacologia empregada - Cada fase da ferida demanda um tratamento específico, por isso
devemos fazer uma leitura diária da ferida para saber o que ela precisa.
 Fase Inflamatória
 Fase inicial, sem ela não há cicatrização. A resposta inflamatória é uma forma de defesa que recruta
todos os elementos para o processo cicatricial.
 Resposta tecidual protetora advinda do trauma
 Caracterizada por aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia de células circulatórias, liberação
de citocinas, fatores de crescimento e ativação celular.
 Após a injúria:
 Hemorragia limpa e preenche a ferida - O sangue lava a ferida de dentro para fora ajudando a
tirar corpo estranho, bactéria...
 Vasoconstrição (5-10 min) - Hemostasia
 Seguida de vasodilatação - Fibrinogênio, elementos coagulantes (tromboplastina, provê
agregação plaquetária e formação coagulação sanguíneo) e leucócitos (primeiro recruta os
neutrófilos e em sequência os macrófagos).
 Coágulo - Aumenta a hemostasia e provê a matriz para migração celular, protege contra infecções e
perdas de fluidos. Evita o desenvolvimento de um quadro de choque. O coágulo rico em fibrina vai
orientar a migração de fibroblastos, então ele é a primeira matriz que também vai orientar o processo
de cicatrização.
 Crostas se formam a partir da desidratação do coágulo
 Evitam hemorragia subsequentes
 Estabilizam e protegem a ferida
 Permitem a cicatrização abaixo de sua superfície
 Se a crosta for muito espessa ou muito grande vai ter a presença de pus que irá acidificar muito
o meio podendo assim diminuir o processo cicatricial.
 Células inflamatórias migram para o local e liberam citocinas e fatores de crescimento que iniciam e
mantém a fase proliferativa (fase de reparo).
Se não acontecer a fase inflamatório não ocorrerá a fase de reparo/ploriferação. A principal estrela da fase
inflamatória é o macrófago, ele marca o início da fase de reparo. Os macrófagos são a primeira e mais importante fonte
de fatores de crescimento, suscitam nas células mesenquimais processos mitóticos com produção de fibroblastos que
irão cobrir a ferida.
 O processo inflamatório agudo inicia após injúria e perdura aproximadamente 5 dias - O processo
inflamatório deve ser controlado, porque tem muita ação de neutrófilo degranulando suas enzimas e
causando uma repercussão muito grande na ferida aumentando a fase de limpeza para que o
macrófagos atuem e comecem o desbridamento da ferida e a oferta de fatores de crescimento para
iniciar o processo de reparo.
28
  Células brancas que migram para o foco iniciam a fase de desbridamento da ferida
 Ocorre também a retração das bordas da ferida, que pode estender-se por até 15 dias. (Efeito das linhas
de tensão da pele)
 Fase de Desbridamento
 Migração de neutrófilos (6 h) e monócitos (12 h) para o foco da ferida.
 Há formação de exsudato inflamatório (wbc, tecido morto, debris e fluidos). Nessa fase temos que
diminuir a intensidade da formação do exsudato inflamatório e maximizar o desbridamento, para que
essa fase ocorra o mais rápido possível.
 Ocorre grande atividade neutrófila (2-3 dias) após o desenvolvimento da ferida. - Fazem fagocitose de
bactérias, liberação de enzimática, trazem e aumentam o estresse oxidativo (ROS), digestão de restos
necróticos e estímulo aos monócitos.
 Monócitos  Macrógafos - Essenciais. Sintetizam fatores de crescimento para formação e
remodelamento tecidual, além de promover fagocitose de material necrótico e potencializar o processo
de desbridamento, não fazem produção de sujeira como os neutrófilos, mas sim limpeza.
 Macrófagos ainda:
 Recrutam células mesenquimais (células do tecido conjuntivo) para sofrerem mitose e fazerem
a produção de fibroblastos.
 Inicia, mantém e coordena formação de tecido de granulação, que nada mais é do que um
tecido que se organiza (tecido conjuntivo fibroblástico) ao redor de um novo vaso, o processo
de reparo se inicia com a neovascularização (formação de novos vasos) e ao redor de cada vaso
se forma um novelo de tecido conjuntivo fibroso a este tecido damos o nome de tecido de
granulação.
 Há estimula a angiogênese
 Modulamento da matriz extracelular.
 Exsudato inflamatório - Pus X Drenagem! - O pus deve ser drenado da ferida, a drenagem deve ser um
processo contínuo durante o tratamento da ferida. Toda vez que deixamos acumular pus na ferida
acontece uma acidificação do meio, que causa diminuição do aporte sanguíneo, desenvolvimento de
um ambiente muito ácido, aulítico que aumenta a produção de exsudato inflamatório, então cria um
ciclo que se retroalimenta, porque terá muita degradação proteica do leito da ferida.
 Acidez:
 Ph 7,03-7,05  pH 6,2-6,3
 Quanto mais séptico, mais ácido
 Pior aporte sanguíneo = maios acidez
 Degradação proteica
 Indicação: Utilização de substâncias antissépticas que tenham pH alto para que haja
tamponamento e controle do pH.
 A indicação é remoção de tudo que o olho vê que é indesejável, pus, corpos estranhos, restos
necróticos, restos tissulares. Quanto mais rápido fizermos a fase de desbridamento, melhor condições
para o início da fase de reparo.
 Fase de Reparação ou Proliferação
 Início 2-3 dias após a injúria
 Caracterizada por neoformação capilar - Neovascularização
 Reabsorção da fibrina (após fibrinólise) - Reabsorção do coágulo.
 Proliferação fibroblástica suscitada pelos fatores de crescimento providos pelos macrófagos, essa
proliferação fibroblástica ocorre no sentido das pontes de fibrina e apenas entorno dos neocapilares
formando tecido de granulação.
 Produção de diversos componentes da matriz extracelular como colágeno, elastina e proteoglicanos, o
que vai dando resistência ao tecido conjuntivo fibroso que está se formando
 Ganho de força tênsil - Organização das fibras colágenas.
 Fibroplasia dura 2-4 semanas (processo de desarranjo na falta de macrófagos).

29
 Tecido de Granulação
 O tecido de granulação quando saudável é liso, brilhante, altamente sangrante, de cor rosa, abaixo do
nível da pele ou ao nível da pele. Ele tem a característica de ser indolor porque ele é feito de neovaso e
fibroblasto, não tem terminações nervosas, portanto quando há botões nervosos no tecido de
granulação é sinal de tecido de granulação patogênico, não é saudável. Algo que estimula a formação de
tecido de granulação é a baixa tensão de oxigênio, e é o que tem no leito de uma ferida. O que pode
aumentar a formação do tecido de granulação é um ambiente rico em CO2 conseguimos fornecer isso
através do uso de bandagem. Aumenta a tensão de CO2 estimulando a formação do tecido de
granulação.
 Angiogênese - Invasão de capilares seguindo a migração de fibroblastos. Fatores envolvidos:
 Baixa tensão de O2, fatores de crescimento, aumento do ácido lático
 Combinação de capilares + fibroblastos +tecido fibroso = tecido de granulação (vermelho, firme,
brilhante)
 Forma-se 3-6 dias após o trauma. A formação do tecido de granulação na ferida deve marcar no
tratamento da ferida uma alteração muito simples em termos da limpeza da ferida, depois que há a
formação do tecido de granulação e não tem mais exsudação a melhor solução para limpeza é a menos
agressiva possível, que é o soro, não tem potencial bactericida nem bacteriostático, mas não é
necessário porque o tecido de granulação é altamente resistente à infecção.
 Quando saudável, é altamente resistente à infecção
 Favorece a epitelização - As células epiteliais irão migrar sobre o tecido de granulação.
 Favorece a contração da ferida - A contração da ferida é uma redução do diâmetro da ferida pelo
desenvolvimento das linhas de tensão. As ferida fica contraída, as bordas ficam tracionadas para o
centro da ferida.
 Epitelização
 Epiderme - Proteção aos tecidos mais profundos
 Inicia-se algumas horas após a injúria
 Mitose e migração epitelial centrípeta - As células migram através de um mecanismo que se chama
contato-afastamento-inibição. Não ocorre se o tecido de granulação não estiver saudável (epitélio não
sobe morro). A principal complicação que acontece no equino é a formação de tecido de granulação
exuberante, isso faz com que tenha imediato estanque do processo de epitelização, porque o epitélio
não vai conseguir migrar sobre o tecido de granulação se ele estiver acima do nível da pele.
 A extensão da migração tem por base a presença de células semelhantes = inibição de contato e direção
 Quanto maior o afastamento das bordas, maior o tempo de epitelização (migração pode ocorrer sob o
tecido desvitalizado).
 Fase de Maturação
 Ocorre aumento da resistência da cicatriz devido eventos durante a fase de maturação.
 Início: Após a adequada deposição de colágeno na ferida (17-20 dias) e continua por anos.
 Há redução da celularidade do tecido de granulação
 Redução do colágeno da matriz extracelular
 Remodelamento das fibras colágenas que estão desorganizadas e reforço das ligações que estão bem
orientadas (cruzadas)
 Fibras se orientam em relação às linhas de estresse (reforço) e se espessam
 Diminuição do colágeno tipo III e aumento do I.
 Fibras não funcionais são degradadas pelas metaloproteinases
 Aumento mais rápido da força de tensão se dá nos primeiros 7-14 dias, chegando a 20% de resistência
na terceira semana.
 Tecidos cicatriciais nunca serão tão fortes quanto o original (consegue apenas 80% da força).
 A cicatriz vai diminuindo como o tempo, diminui a quantidade de vasos, torna-se mais macia, pálida e
menos proeminente fruto do processo de remodelamento.
 A síntese e degradação de colágeno perduram por anos.

30
 Ferida Úmida
 O melhor ambiente para cicatrização é um ambiente úmido (hidratada) = melhor cicatrização. Não
podemos deixar uma ferida seca, desidratada, porque as células precisam de água para se deslocar.
 Desbridamento na ferida úmida é acelerado e seletivo.
 Desbridamento autolítico
 Promoção do tecido de granulação
 Epitelização mais rápida
 Melhor migração de células de defesa (WBC)
 Não formam-se crostas - Dói menos
 Agentes antibióticos e antissépticos migram e penetram melhor.
 WBC não ficam presas
 Para manter a ferida húmida o uso de bandagens oclusivas é indicado, pois:
 Baixa tensão de O2
 Estimula tecido de granulação
 Neovascularização
 Estimula a atividade de macrófagos
 Epitelização mais rápida
 Células migram mais rápido
 Menos dolorosas - Então o paciente interfere menos na ferida.
 Fatores que Interferem na Cicatrização Intrínsecos ao Paciente:
 Idade - Animais velhos
 Nutirção - Malnutridos
 Hipoproteinêmicos - Tem que produzir proteína para cicatrização.
 Hepatopatas - Quem faz a produção de aminoácido e proteínas = fígado.
 Hiperadrenocorticismo
 Diabetes
 Obesos
 Anestesia longa - Hipóxia, hipotermia
 Gatos X Cães - Gatos cicatrizam mais rápido.
 Tipos de Cicatrização
 Primeira intenção - Fisiológico, com uso de suturas, aproximação das bordas, sem produção de tecido
de granulação, sem leito exposto, sem supuração, ocorre de 7-14 dias.
 Imediato (ferida cirúrgica)
 Sem complicações
 Segunda intenção - Acompanha uma fase supurativa, a ferida fecha aberta de forma centrípeta,
formação de tecido de granulação, porém a cicatrização é tardia sob condições adversas quando tem
muita perda tecidual por exemplo.
 Tardia, sob condições adversas
 Normalmente acompanha supuração
 Terceira intenção - Trata a ferida por segunda intenção até que ela tenha saúde, o que marca a saúde?
Tecido de granulação saudável, ausência de supuração ou exsudação, presença de possibilidade de fazer
técnica reconstrutiva.
 Duas etapas:
 1° etapa fecha por segunda intenção - Ferida recupera até ficar granulada
 2° etapa técnica de reconstrução para fechamento por primeira intenção - Nova
ferida cirúrgica e reparo com suturas, enxertos.
 Considerações Sobre o Tratamento
 Muitas possibilidades
 Vasta literatura
 Não há protocolo padrão!
31
  Objetivo:
 Não competir e sim complementar o processo cicatricial. Não atrapalhar o processo cicatricial.
 Fase inflamatória - Não queremos fase inflamatória longa e exacerbada, então o objetivo é
controlar e reduzir o processo inflamatório.
 Fase de desbridamento - Não queremos fase de desbridamento longa, queremos que seja
rápida.
 Fase de reparo - Queremos que tenha as melhores condições para a fase de reparo acontecer.
Precisa de migração celular, de macrófagos, de multiplicação, mitose. E depois a maturação irá
ocorrer.
 Fundamentos
 Cobrir a ferida para prevenir trauma adicional ou contaminação;
 Tratar e estabilizar sistemicamente o paciente;
 Tricotomia e preparo asséptico do foco traumático;
 Desbridar tecido morto e remover corpos estranhos da ferida;
 Lavagem da ferida (solução salina 0,9%);
 Prover drenagem da ferida;
 Promover cicatrização pela estabilização e proteção da ferida;
 Realizar síntese/plastia/fechamento apropriado.
 Técnicas de Desbridamento
 Objetivo é transformar um ferimento contaminado em um ferimento cirurgicamente limpo;
 Remoção de corpo estranho;
 Remoção seletiva de tecido desvitalizado;
 Bisturi ou Tesoura de Metzenbaum - A regra é tirar todo o tecido necrótico, toda a sujeira até
encontrarmos sangue
 Sangramento das bordas.
 Drenagem
 Nunca deixar um exsudato acumular na ferida, por causa do pH, causa acidificação, se tem muito
conteúdo as bordas estão ainda mais afastadas, é meio de cultura.
 Soluções de Limpeza
 Devem conciliar antisséptica com mínima toxicidade!
 Utilizamos soluções antissépticas enquanto tiver contaminação, assim que acabar a contaminação
utilizamos uma solução mais branda, que não tem efeito citotóxico para o tecido.
 Solução de Clorexidine 0,05%
 Amplo espectro, bom efeito residual, não inativada por material orgânico. Tem efeito aditivo,
quanto mais usamos aumenta mais o tempo de ação.
 Forma precipitações em soluções eletrolíticas, soluções mais concentradas são citotóxicas, pode
diminuir a formação de tecido de granulação, toxicidade corneal. As bactérias Proteus,
Pseudomonas e Candida são resistentes.
 Clorexidina 0,05% + Tris EDTA
 Potencializa a ação do antisséptico, torna bactérias mais susceptíveis a ação de lisozimas e
atibioticos. Ação contra Proteus, E. coli, Pseudomonas (lise rápida).
 Mantém toxicidade de Clorexidina e seus inconvenientes.
 Solução diluída de Iodopovidona 0,1-1,0%
 Amplo espectro, não há resistência bacteriana conhecida.
 É inativada por matéria orgânica, efeito residual limitado (6 h), concentrações acima de 0,5%
são citotóxicas aos fibroblastos, hipersensibilidade de contato (50% dos cães são alérgicos a
iodopovidona), desordens de tireóide.
 Não esfregar pele lesada - Quarto de Milha possui a pele muita fina, causa muita dermatite.
Nunca devemos esfregar a iodopovidona na derme porque irá causar dermatite de contato
muito intensa.

32
  Solução Salina
 Isotônica, não citotóxica, pode ser usada abundantemente.
 Não antimicrobiana, mais ácida que Ringer Lactato.
 Tem pH baixo e pode acidificar mais o meio.
 Solução Ringer Lactato (RL)
 Isotônica, menos tóxica
 Não antimicrobiana
 Água
 Disponível, barata, fácil de usar - Pode ser usada como primeira limpeza quando o animal está
muito sujo.
 Hipotônica (edema e destruição celular), pode carrear elementos citotóxicos, contaminantes,
sem ação antimicrobiana.
 Água oxigenada 3%
 Para feridas que tem muito tecido necrótico, presença de pus, presença ou suspeita de
bactérias anaeróbicas, estará indicado o uso de água oxigenada.
 Remoção de restos necróticos, coágulos
 Ação oxidante limita emprego de suturas - Nunca utilizamos água oxigenada em feridas que
pretendemos suturar, porque ela destrói o coágulo atrapalhando o processo de cicatrização.
 Permanganato de potássio 1%, solução 1:5000 - 1:1000
 Agente oxidante, libera O2 na presença de matéria orgânica, efeito antisséptico, desodorante.
 Pode ser tóxico ao tecido de granulação, deve ser preparado no momento de aplicação.
 Indicado para feridas abertas purulentas.
 Líquido de Dakin
 Solução de hipoclorito de sódio - água sanitária a 0,5%
 Antibióticos Tópicos
 Efeitos benéficos devem suplantar a citotoxidade!
 Precisamos realizar o antibiograma.
 Bases: Penicilina, ampicilina, tetraciclina, neomicina, bacitracina, rifamicina, cefalosporinas, etc.
 Vantagens: Mais específicos que antissépticos, não inativados em matéria orgânica, agem
sinergicamente com antibióticos sistêmicos.
 Desvantagens: Mais caros, espectro restrito, seleção de bactérias e super infecções, hipersensibilidade.
 Outros Agentes
 Enzimas
 Esteroides
 Antiflogísticos
 Mel e açúcar
 Aloe vera (queimados)
 Maltodextrina
 Fatores de crescimento
 Colágeno bovino hidrolisado
 Óleo de girassol - Quando começa a granular a ferida removemos todos os antissépticos, lavamos
apenas com soro e usamos com óleo de girassol.
 Terapia Celular
 Plasma rico em plaquetas
 Fibrina rica em plaquetas
 Enxertos.

TÉCNICAS DE CIRURGIA RESCONSTRUTIVA

 Indicações
 Ferimentos que não permitem suturas simples de suas bordas;
33
  Suprimento sanguíneo é mantido;
 Quando lidamos com grandes defeitos consideramos enxertos de pele livre.
 Excisão Elíptica para Reparos de Defeitos  Retalho Deslizante em H

 Plastia em Z ou Zetaplastia

 Enxertos de Pequenos Retalhos

 Enxertos estimula a cicatrização a partir da periferia (epitelização);
 Leito de granulação saudável e sem tecido de granulação exuberante;
 Doador: dobra do flanco e preparação cirúrgica;
 Anestesia local em U invertido

PROCESSOS SUPURATIVOS
 Introdução
Definição: Processo supurativo é aquele que envolve em alguma fase do seu desenvolvimento a
presença de pus.
Existem alguns processos supurativos clássicos que são foco no tratamento cirúrgico, como o
desenvolvimento de abscessos e flegmões. Em outras circunstâncias, os processos supurativos podem se formar
como efeito adverso ou consequência de alguma falha em cirurgias eletivas, dessa forma uma das principais
complicações são as infecções do foco cirúrgico com produção de supuração na linha de incisão, o que deve
constituir cuidados de profilaxia.
 Importância;
 Frequência - Frequente nos animais domésticos. O desenvolvimento de processos supurativos de forma
ocasional/acidental, envolve traumas, problemas de indivíduo, manejo principalmente ambiental, pois
quanto mais pobre a higiene do ambiente, quanto menos preparado o ambiente para abrigar um animal

34
 doméstico, maior a possibilidade da frequência do desenvolvimento de processos supurativos. Ex.:
Currais mal cuidados com pontas, arestas...
 Objetivo - Reconhecer os processos supurativos (abscessos e flegmões).
 Indivíduo X Rebanho - Primeira consideração que devemos fazer em relação ao desenvolvimento de
processos supurativos é identificar quando é um problema de indivíduo e quando é um problema de
rebanho. Para o problema de indivíduo o tratamento está no âmbito da patologia cirúrgica, porque o
tratamento de processos supurativos envolve a drenagem cirúrgica (tratamento ouro para os processos
supurativos). Sendo um problema de rebanho, quando falamos em animais de produção, envolve algum
problema de manejo que deve ser modificado, então não fazemos uma abordagem terapêutica quando
se trata de problema de rebanho, fazemos uma abordagem profilática, tentando evitar o problema.
 Zoonoses - Alguns processos supurativos podem se tornar zoonose, é um problema que deve
ser resolvido com profilaxia, como manejo sanitário e é cargo da inspeção de alimentos. A
tuberculose é um exemplo de processo supurativo que gera risco a saúde do homem.
 Sépticos X Assépticos - Com relação a presença de bactérias um abscesso pode ser séptico ou asséptico,
isso significa que pode ter ou não a presença de bactérias. Mas como tem produção de pus e é um
processo que advém de uma infecção é lógico pensarmos que é indispensável haver a presença de
bactérias, porém nem sempre tem essa necessidade. Durante o processo de evolução do abscesso,
desde a sua forma imatura até a sua forma madura, um abscesso que tenha começado séptico
abrigando na sua gênese a presença de bactérias, quando maduro pode se tornar antisséptico, ou seja
livre de bactérias, isso ocorre devido as condições muito adversas à sobrevida de bactérias no seu
interior. A ideia do organismo quando começa a formar um abscesso é justamente isolar o agente
infeccioso e tornar o ambiente muito inóspito para o invasor, até que ele seja eliminado. Exemplo de
abscesso asséptico: Espícula óssea em uma fratura fechada é um dos exemplos nos quais há um
processo inflamatório muito grande com digestão autolítica de algum tipo de tecido que passa a
funcionar como corpo estranho, então há produção de processo supurativo que na sua gênese não teve
bactéria.
 Localização - A gravidade do processo supurativo varia de acordo com a sua localização. É um dos
cuidados que devemos tomar durante o exame clínico, devemos identificar a probabilidade de o
abcesso causar algum problema sistêmico no animal em função da sua localização caso ele se rompa.
Ex.: Abscesso de vacina no subcutâneo em região do pescoço não é muito grave, mas se o animal tem
por exemplo, um abscesso dentro da cavidade peritoneal, no fígado, é grave porque se romper dará
acesso a uma grande quantidade de debris celulares, toxinas das bactérias (caso seja séptico) ao
peritônio ocasionando um choque séptico, levando o animal a morte.
 Complicações cirúrgicas - Os processos supurativos muitas vezes são complicações cirúrgicas, o melhor
nesse caso é atuar na profilaxia, sempre devemos nos cuidar e manter a técnica cirúrgica asséptica e o
uso correto de implantes para não ocorrer nenhum problema dessa natureza.
 Vacinações - Erros de vacinações são considerados problema de rebanho, como o uso inadequado de
agulhas que favorece o desenvolvimento de abscessos no subcutâneo  A agulha deve ser trocada a
cada 10 animais. Agulhas de refil devem ser mantidas em um recipiente com antisséptico para serem
usadas novamente, as vacinas devem estar dentro de uma caixa de isopor com gelo e na sombra para
serem resfriadas depois, a pele do animal deve estar limpa. O posicionamento da agulha também
interfere, ela deve estar em um ângulo de 90° graus em relação a pele do animal para atingir o
subcutâneo.
 Ambiente - É muito importante, principalmente locais onde circulam animais em bando. Locais com
pontas, objetos cortantes, estrepes há o risco de feridas penetrantes que são as feridas que mais
comumente suscitam o desenvolvimento de processo supurativos e de abscessos.
 Fômites - Existem diversas situações, a mais comum é o uso de agulhas sujas, além disso está
relacionado ao uso de medicamentos mal acondicionados e vias inadequadas de administração. O
equino é um animal que tem sua via intramuscular incompatível com qualquer tipo de anti-inflamatório
não esteroidal, portanto a maior frequência de processos supurativos advindos do uso de injeções em

35
 equinos está relacionado com a via intramuscular, em vista disso a administração de anti-inflamatórios
no equino é realizada pela via endovenosa.
 A via de administração de medicamentos mais perigosa para o desenvolvimento de processos
supurativos graves é a intramuscular. A via endovenosa é a mais segura porque é onde estão as células
de defesa, portanto se alguma bactéria entrar por essa via ela terá um fluxo, não ficará alojada em
nenhum tecido e estará banhada no sangue que é repleto de linfócitos.
 Conscientização - Como agente de melhoria do bem estar animal.
 Conceitos Gerais
 Supuração: É o processo que tem formação de pus. O pus é uma exsudação que possui a presença de:
 Tecido necrótico;
 Rico em neutrófilos (neutrófilos degenerados) - O neutrófilo é praticamente o precursor do pus,
porque ele fagocita a bactéria, libera grande quantidade de enzimas proteolíticas e digestivas e
ele mesmo se degenera gerando debris celulares. Quando o neutrófilo engloba uma bactéria e
morre se tornando degenerado é chamado de Piócito (célula de pus).
 Líquidos orgânicos;
 Enzimas de ação proteolítica - Elas ajudam a digerir, liquefazer todo esse tecido virando uma
solução fluida, branca a amarelada ou esverdeada, mal cheirosa que se chama pus.
Normalmente em um abscesso maduro o pus é mais líquido, em um abscesso imaturo o pus é
mais cheio de restos de tecido que ainda não foram digeridos. Então essa liquefação do pus é
própria do processo avançado de proteólise.
 Pústula: Pequena bolha de pus que se desenvolve ao nível da epiderme.
 Epiderme
 Furúnculo  Antraz: É um processo supurativo circunscrito ao nível da derme e com envolvimento de
um folículo piloso (Pode ser um problema sério na clínica). Na fase inicial classificamos como quente ou
imaturo e observamos um processo inflamatório agudo (tem calor, rubor, dor), a medida que o
processo se desenvolve o abscesso vai ficando bem delimitado e mais frio, ou seja, há uma dissolução
do processo inflamatório agudo inicial, nessa fase ele se aproxima da maturidade. O furúnculo é um
exemplo disso, pois ele tem uma fase que é muito dolorosa e que não conseguimos drená-lo porque o
pus ainda não está fluido e não houve a delimitação de uma cavidade neoformada. Uma coleção de
furúnculos é chamada de antraz.
 Derme, hipoderme e folículo piloso
 Empiema: É quando a coleção de pus se situa em cavidades em que o revestimento é serosa (Cavidade
abdominal = Peritônio; Cavidade torácica = Pleura; Bolsa gutural também é revestida de serosa)
 Cavidade serosa (Guturocistite).
 Flegmão
 Definido como uma coleção de pus não circunscrita, difundida, se desenvolve sem delimitação. A
tendência de um flegmão é apenas se expandir e crescer porque ele não é delimitado por nenhum tipo
de tecido. Normalmente são o fruto de problemas infecciosos que atingem o tecido subcutâneo que é o
tecido preferencial para o desenvolvimento do flegmão, onde há uma liberdade em que a produção de
pus e o aumento do volume do pus produzido vai dissecando o subcutâneo e se disseminando a
distância, sem nenhum tecido que o circunscreva. Animais imunossuprimidos ou desnutridos em
ambientes de confinamento onde há muita sujeira e matéria orgânica terão a tendência do
desenvolvimento dos flegmões.
 O flegmão normalmente é séptico por ser fruto do desenvolvimento de bactérias muito patogênicas
(Bactérias beta-hemolíticas que causam muita proteólise, se disseminam muito rápido, estimulam a
produção de um grande volume de pus antes da formação de uma cápsula fibrosa que circunscreva esse
processo supurativo e impeça a disseminação) que tem um fator de virulência que impede a formação
de abscesso.
 São coleções muito grandes e mais graves do ponto de vista sistêmico que os abscessos, porque por não
ter nenhum tecido que circunscreva e limite essa disseminação e progressão pelo tecido subcutâneo
tem grande risco do desenvolvimento de quadros de endotoxemia e sepse.
36
  Disseminação progressiva
 Subcutâneo.
 O tratamento dos flegmões normalmente se estabelece com a drenagem cirúrgica.
 Abscesso
 Os abscessos são formações purulentas de processos supurativos definidos como uma inflamação
circunscrita. São caracterizados pela formação de alguns componentes, como:
 Cavidade neoformada - É o centro do abscesso, nesse local teve início um processo de
multiplicação bacteriana ou de formação de um processo inflamatório muito intenso com
liquefação, cavitação e digestão proteolítica desse centro, formando uma cavidade neoformada.
 Membrana piogênica - A origem dessa membrana piogênica são células inflamatórias
principalmente do tipo neutrófilos. A membrana piogênica produz pus, ela reveste
internamente esta cavidade neoformada. A membrana piogênica tem potencial de produzir pus
até que se estabeleça uma pressão dentro do abscesso que impeça a produção de mais pus. Ao
redor da membrana piogênica se estabelece a formação de uma membrana externa ou cápsula
fibrosa, que tem origem celular de tecido conjuntivo fibroso, portanto é uma cápsula muito
resistente e impermeável que limita o processo supurativo. Dessa forma, o que se estabelece é
uma produção interna de pus advinda da membrana piogênica que estabelece uma pressão
interna que é limitada pela cápsula fibrosa.
 Este meio é pobre em oxigênio, vascularização, nutrientes. O que se estabelece no meio é baixa
pressão de O2, alta tensão de CO2, pH muito baixo, muita ação enzimática proteolítica, então
não é um ambiente favorável a sobrevivência de qualquer tipo de vida, isso explica porque o
abscesso começa séptico e termina asséptico (na sua fase madura).
 Membrana externa ou cápsula fibrosa
 Pus.
 Principais Diferenças Durante o Diagnóstico Clínico Entre Abscessos e Flegmões
 Abscesso - É a tentativa do organismo de encapsular/isolar o patógeno
 Em termos de disseminação: Circunscrito
 Em termos de tecidos em que se localizam: Vários tecidos
 Cápsula fibrosa presente
 Bactérias piogênicas
 Reação tende a ser local: A função acometida é local (compressão de alguma estrutura, dor
local)
 Flegmão - É a falha do organismo em encapsular/isolar o patógeno.
 Em termos de disseminação: Difuso
 Em termos de tecidos em que se localizam: Mais em tecido conjuntivo (tecido subcutâneo)
 Capsula fibrosa ausente
 Bactérias Beta-hemolíticas (grande ação proteolítica)
 Efeitos além de locais também são sistêmicos: Endotoxemia, septicemia
 Micro-ornganismos associados:
 Staphylococcus spp. Mais frequentes
 Streptococcus spp.
 Actinomyces pyogenes
 Actinomyces pseudotuberculosis
 E. coli
 Actinomyces necrophorum
 Mycobacterium tuberculosis
 Pseudomonas aeruginosa
 Brucella abortus
 Outras

37
 Determinantes da Ação Fagocitária
Para a formação de um abscesso ou de um flegmão tem particularidades relacionadas aos patógenos, mas
também tem algumas particularidades relacionadas ao sistema imune do paciente que são
influenciadores/determinantes da ação fagocitária. Sempre que tem invasão ocorre uma resposta orgânica
inicialmente inflamatória relacionada as células de defesa (neutrófilos e macrófagos) que realizam fagocitose. O
que determina a ação fagocitária é:
 Extensão das Lesões do tecido - Quanto mais lesionado, lacerado e quanto mais amplificação tiver o
processo inflamatório maior é a repercussão dessa ação.
 Virulência bacteriana - Existem bactérias que são muito virulentas e estimulam muito a reação de
células inflamatórias.
 Quantidade de bactérias - Se tem poucas bactérias normalmente terá um abscesso pequeno, se tem
muitas bactérias terá um abscesso grande. Se tiver uma quantidade enorme de bactérias muitas vezes o
organismo não consegue conter e fazer um abscesso causando então o flegmão.
 Resistência tecidual:
 Local
 Sistêmica.
Alguns tecidos tem melhores defesas que outros. Se o tecido já está muito lesado, muito
inflamado ele tem menor defesa. Se o organismo está combalido em suas defesas normalmente
temos o desenvolvimento de processos supurativos inflamatórios graves de grande
repercussão.
 Elementos de defesa:
 Leucócitos
 Neutrófilos - São as primeiras células a migrarem para o local de defesa.
 Monócitos  Macrófagos - Segunda célula a migrar para o local de defesa.
 Respostas imunes:
 Anti-corpos
 Sistema complemento
 Esquema do processo inflamatório:
 Ocorre a penetração do agente causando a lesão tecidual (muitas das vezes é uma ferida
penetrante), o objeto penetrante carrega bactérias para dentro do tecido - 1. O tecido lesado
responde e sinaliza para o organismo que algo está errado através de mediadores
inflamatórios, que conhecemos como citocinas, ocorre produção de outros mediadores que
levam o desenvolvimento de vasodilatação (histamina, prostaglandinas).
 Multiplicação e produção de toxinas, ocorre vasodilatação, aumento da permeabilidade do
vaso e diapedese - 2. Esse processo de vasodilatação e sinalização do trauma leva a migração
de células inflamatórias que começam a rolar pelo endotélio (há um espaçamento entre a
células endoteliais que permite a migração dos leucócitos de dentro do leito vascular para o
sítio onde há o trauma e invasão bacteriana).
 Os neutrófilos fagocitam os micro-organismos e os restos de células mortas  Inflamação - 3. A
partir do momento da invasão as bactérias já começam a se aderir ao tecido e multiplicar
produzindo toxinas que também causam lesão tecidual, os neutrófilos encontram essas
bactérias e começam a fagocitá-las, à medida que eles vão fazendo fagocitose degranulam suas
enzimas digestivas que estendem as lesões teciduais. Esses neutrófilos vêm a morrer liberando
ainda mais enzimas (lisozimas, metaloproteinases) que começam a fazer digestão do tecido ao
redor desses nichos de bactérias, como são vários nichos ocorre a formação de diversos
microabscessos, ou seja, diversos pontos de vacuolização tecidual com morte bacteriana,
morte de neutrófilos e grande quantidade de enzimas proteolíticas. Essas coleções de
microabscessos indicam nessa fase e com essa atividade neutrofílica, a presença de um
processo inflamatório agudo.
À medida que as enzimas fazem a digestão esses microabscessos vão se tornando
poucos e com microneocavitações. A formação do pus começa a se estabelecer através da
38
 digestão enzimática, através da morte bacteriana e morte dos neutrófilos. O pH vai abaixando e
começa a ter digestão das bridas de tecido remanescente que separam os microabscessos, são
bridas ou pontes de tecido conjuntivo. A medida que ocorre digestão dos microabscessos há
marginação dos neutrófilos que vão marginando ao redor desse tecido que vai começar a ser
lesionado, esses neutrófilos marginando dá origem a membrana piogênica. O ambiente vai
ficando pobre: baixo pH, baixo O2, baixa nutrição e tudo começa a ser digerido e liquefeito.
 Evolução do abscesso
 Microabscessos
 Digestão de bridas conjuntivas
 Neutrófilos e Macrófagos
 A ação dos macrófagos visa a limpeza
 Visa a formação de Membrana Piogênica
 Visa o aumento do poder fagocitário e produção de radicais livres, que acelera o processo
digestivo e formação do pus
 A presença de macrófagos e dos seus fatores de crescimento estimula no tecido conjuntivo a
formação de células fusiformes, nucleadas, ricas em colágeno que chamamos de fibroblasto. Os
fibroblastos encapsulam e formam a membrana fibrosa que contém todo esse processo
digestivo proteolítico tecidual e bacteriano. Conforme vai ficando mais liquefeito no centro e à
medida que vai ganhando capsula fibrosa abrandam-se os sinais clínicos de inflamação e este
abscesso vai ficando bem delimitado e frio (fase madura). Avança a produção de pus pela
membrana piogênica o que estabelece uma pressão interna até sessar a produção de pus, por
fim, as bactérias morrem dentro do abscesso. Portanto, o que marca a fase inicial de migração
dos componentes inflamatórios é a fase quente.
 Formação de pus
 Abaixamento do pH
 Cápsula fibrosa
 Se forma pela multiplicação fibroblastos e circunscreve o processo.
 Membrana piogênica interna transforma o ambiente em meio muito inóspito a qualquer tipo
celular, é responsável por:
 Produção de pus
  pH
  Nutrição interna
  Oxigênio
 Circunscrição
 Digestão de bridas e pontes conjuntivas que separam os microabscessos
 Formação de uma cavitação única
 Crescimento gradativo
  Inflamação
 Liquefação interna do pus
 Adelgaçamento da cápsula fibrosa - Adelgaçamento é o afinamento da cápsula fibrosa, marca uma das
possibilidades da evolução do abscesso.

Abscesso

Abscedação Regressão? Calcificação Septicemia

 O abscesso pode evoluir para:

 Abscedação - É o mais comum. Ocorre porque o pus interno estabelece uma pressão muito
grande na cápsula fibrosa, que resulta no afinamento dessa cápsula, seja pela pressão ou
39
 diminuição do aporte de O2 a alguma região. A tendência da abscedação é acontecer na região
em que o tecido é mais fraco.
 Regressão - Nem sempre que tiver penetração de bactéria terá a formação de pus. Muitas vezes
os agentes de defesa agem, parece que vai formar um abscesso mas ele não evolui.
 Calcificação - Ocorre em abscessos de vacina. A pressão na cápsula não foi suficiente para
causar abscedação, o conteúdo interno vai ficando cada vez desidratado, mais denso, esses
fibroblastos vão invadindo o interior, vai haver mineralização e depósito de cálcio resultando
em um material fibroso calcificado.
 Septicemia - Situação muito grave.
 Sintomatologia Clínica
Dividimos a evolução do abscesso em duas fases:
 Abscesso Imaturo:
 Aumento de volume;
 Centro parcialmente firme (+ ou - firme);
 Hiperemia (vermelhidão);
 Hipertermia (aumento da temperatura);
 Foco da dor no centro mas que irradia para as periferias;
 Limites imprecisos. Não conseguimos delimitar o processo supurativo nessa fase porque ainda
não houve a neocavitação, porque ainda tem as bridas conjuntivas entre os microabscessos,
então ainda tem muito tecido íntegro remanescente, um processo inflamatório grande com
muita dor por estar acontecendo digestão do tecido.
 Abscesso Maturo:
  Dor;
  Calor;
  Edema;
 O abscesso vai se tornando flutuante, porque perdeu as bridas e está se liquefazendo.
 Ponto adelgaçado - Vamos conseguir identificar um ponto mais fino que marca o local que irá
evoluir para abscedação, caso isso ocorra de forma espontânea;
 Limites bem precisos.
 Tratamento
 Fase Inicial (imatura):
 O tratamento visa tentar regressão, (que é algo duvidoso, na maioria das vezes não vai
funcionar), com antibioticoterapia de amplo espectro;
 Recomendado acelerar a maturação:
 Substâncias emolientes - Amolecimento da derme.
 Compressas quentes - Como é um processo que envolve ação enzimática e o que ajuda
no funcionamento da enzima é a temperatura, isso contribui para acelerar o processo.
Vamos supor que não fizemos um exame clínico e um histórico do animal bem feito, não palpamos, não
consideramos a hipótese de formação de processo supurativo, entendemos que é apenas um processo inflamatório,
que está apenas inchado a despeito de um histórico de uma ferida penetrante, injeção de anti-inflamatório no músculo
ou de algum medicamento vencido, e na fase imatura resolvemos fazer a injeção de Dexametazona. O que vai
acontecer? Vamos parar a migração das células inflamatórias, impedindo que os neutrófilos e os macrófagos cheguem
para fazer fagocitose. As bactérias irão continuar multiplicando, produzindo pus e dissolvendo tecido, o que leva a
ocorrência do flegmão. Portanto a intervenção terapêutica inconveniente pode ser um grande problema.
Não esperamos abscedar sozinho porque pode demorar tempo demais, além disso ele pode abscedar para um
lugar inconveniente causando prejuízos maiores. Ex.: Abscesso peri-jugular, se não intervirmos ele pode abscedar por
onde é mais fraco, que no caso vai ser para a adventícia do vaso.
 Fase Madura:
 Realizamos a cirurgia de drenagem na fase madura.
Para realizar a drenagem temos que lembrar que o abscesso tem uma cavidade
neoformada que possui um conteúdo purulento circunscrito por duas margens, a primeira
40
 margem é interna e se chama membrana piogênica (sua formação é suscitada pelos
neutrófilos), e a segunda margem é externa que é a cápsula fibrosa, é formada por tecido
conjuntivo fibroso (o tecido conjuntivo fibroso é basicamente fibroblasto).
 Drenagem:
 Cuidado com tecidos adjacentes - Temos que conhecer a região anatômica, pois em alguns
casos os abscessos vão se situar em locais com muitos componentes anatômicos (glândulas,
vasos e nervos importantes), então é fundamental para realizarmos nossa abordagem cirúrgica
sem causar danos a tecidos adjacentes.
 Incisão ampla - Para propiciar ampla drenagem, só vai curar se o pus não se acumular de novo.
Se a incisão for pequena além de não drenar todo o conteúdo vai acumular mais pus, porque
abrindo o abscesso diminui a pressão lá dentro, então a membrana piogênica vai voltar a
produzir pus. Com a incisão pequena a abertura que fizemos pode fechar antes de cicatrizar de
dentro para fora, acontecendo recidiva do abscesso. A incisão ampla justiça a ampla drenagem,
a não cicatrização precoce e não acúmulo de pus para não recidivar o processo.
 Favorecer drenagem - Se não formos utilizar dispositivos de drenagem devemos realizar a
incisão a favor da gravidade para obter ampla drenagem. Sempre escolhemos o ponto mais
baixo para realizar a incisão considerando a posição em estação do paciente para favorecer a
drenagem.
 Curetagem interna - Como tem a presença da membrana piogênica no interior da cavidade
devemos realizar a curetagem para destruí-la impedindo assim que ela produza pus
novamente. Após a drenagem lavamos com antisséptico porque não podemos garantir que o
abscesso é asséptico. Fazemos a curetagem no dia seguinte ao dia que foi realizado a incisão,
porque as bordas da ferida já são uma provável porta de entrada para bactérias, se curetarmos
a membrana piogênica (que estava isolando o conteúdo do organismo) no mesmo dia que foi
feito a incisão temos a probabilidade de causar uma disseminação bacteriana em nível
sistêmico. Depois de lavar o local vamos colocar substancias antissépticas. No dia seguinte
podemos destruir a membrana piogênica por fricção, usando uma cureta, usando iodo, fricção
com gaze seca.
 Drenos - Utilizamos drenos quando o problema é cavitário ou quando temos uma situação que
a drenagem passiva pelo uso da força da gravidade não for possível.
 Proteção das bordas - O pus é extremamente ácido e pode causar lesões em tecidos adjacentes
(pele - pode causar dermatite pelo contato). As bordas são a única região do abscesso que não
estão protegidas pela própria contingência orgânica. Podemos proteger as bordas com pomada
de grande aderência (Unguento).
 Antibioticoterapia - Nem sempre temos que fazer antibioticoterapia, fica a cargo da situação,
localização e condição do paciente. Dependendo do caso podemos fazer apenas de forma
profilática, no dia e antes de drenar o abscesso.
 Cuidar do ambiente - O animal vai precisar de higiene, curativo um ambiente limpo para que a
cicatrização ocorra de dentro para fora e não haja recidiva.
 Para o flegmão fazemos antibioticoterapia terapêutica de amplo espetro porque o risco de
sepse é muito grande. Quando conhecemos qual é o tipo de bactéria é melhor.

DRENAGEM CIRÚRGICA
 Introdução
 Importância histórica: Desde muito cedo durante o desenvolvimento e evolução das civilizações
reconheceu-se a importância da drenagem cirúrgica. Tem como objetivo impedir o acúmulo de
secreções e gases no sítio cirúrgico de forma ativa, passiva, com ou sem a utilização de drenos
cirúrgicos, que são a estrela dos métodos de drenagem cirúrgica existentes hoje.
 400 a.C. - Hipócrates (empiemas X tubos) - Percebeu a importância da aplicação da drenagem
devido as possíveis complicações que se estabelecem em função do acúmulo de alguma
secreção, gás, fluido fisiológico ou patológico no sítio cirúrgico durante o processo cicatricial.
Portanto, essa prática teve início com a utilização de tubos que nem sempre foram de matéria
41
 inorgânica e biocompatíveis, o que aumentava muito o processo de reação de corpo estranho,
contribuindo de forma negativa para o processo de cicatrização na drenagem de empiemas
(acúmulo de secreção purulenta em uma cavidade revestida com epitélio de serosa).
 200 d.C. - Celsus e Gaden (tubos de bronze X ascite) - Introduziram a utilização de tubos de
bronze para o tratamento da ascite que era comum nessa época devido a problemas hepáticos,
parasitismo e hipoproteinemia.
 1719 - Heisler (gaze em tubo metálico) - Incluíram outros materiais como gaze para realizar
drenagem. Dessa forma houve a introdução do contexto de capilaridade dos fluidos, da
higroscopicidade utilizando essa propriedade física dos líquidos e dos capilares para realização
de drenagem.
 1859 - Penrose (tubo de borracha macia) - Adotou a utilização de um dreno que usado até hoje,
em sua homenagem o dreno leva o mesmo nome, é o chamado dreno de penrose. Este dreno
não possui um lúmen fixo, não é um tubo rígido como o tubo de bronze ou o metálico, ele é
feito de borracha macia com o aspecto parecido ao dedo de uma luva. O seu material é o látex e
seu lúmen é colabado e mesmo assim serve ao propósito de drenagem.
 1882 - Hehrer - (Dreno cigarrete)
 1952 - Raffle (sistema de sucção contínua) - Até então todo o processo de drenagem era um
processo passivo, dependia da força de gravidade ou da diferença do gradiente de pressão
entre um meio e outro, e em 1952 Raffle incorporou a drenagem ativa com o uso de um sistema
de sucção contínua.
 Definição de dreno cirúrgico - É todo aquele dispositivo utilizado com a função de:
 Eliminação de espaço morto - Podemos entender com a utilização de drenos do tipo gaze
queijo. Existe uma forma da confecção da gaze em queijo que é semelhante ao um rolo de
papel higiênico grande, esse material é usado para tamponar espaços mortos muito grandes,
cavitários, onde tenha uma fonte de hemorragia, por exemplo. Logo, esse material serve ao
benefício do tamponamento e preenchimento do espaço morto para que não ocorra acúmulo
de secreções
 Evacuar fluidos e gases - Sejam eles patológicos ou fisiológicos precisamos eliminar. A presença
de gases também pode ser inconveniente principalmente nos timpanismos e o
desenvolvimento de feridas como as gangrenas gasosas.
 Prevenir acúmulos - Podemos utilizar os drenos de forma profilática em cirurgia. Alguns sítios
cirúrgicos são potencialmente produtores de secreções e fluidos, então nos antecipamos e
indicamos durante a cirurgia, antes que haja a produção do acúmulo, a utilização de drenos que
permanecem no período pós-operatório. Ex.: Cirurgias de garganta que normalmente cicatrizam
por segunda intenção, há o acúmulo de secreções.
 Tem o objetivo final de otimizar a cicatrização, isso é realizado com menos líquidos e secreções,
portanto há maior aproximação das bordas. Esses fluidos se não forem removidos podem diferir
o pH, carrear elementos pró-inflamatórios que exacerbam a inflamação no local, diminuem o
estímulo a neovascularização, podem se modificar e ganhar uma flora bacteriana predispondo a
infecção do sítio cirúrgico.
 Materiais
 Inerte - Não causar reação de corpo estranho
 Ser macio (menos incômodo traz para o paciente) - Apesar de macio deve manter suas propriedades.
Ex.: Se o dreno deve ter um lúmen fixo, não colabando, ele deverá fazer isso sendo o mais elástico e
macio possível. Dessa forma irá causar menos dor e incômodo ao paciente, como nosso paciente não é
exatamente racional, se tiver algo que o incomode ou cause dor ele irá reagir interferindo na ferida que
pode causar várias complicações graves. Polímeros sintéticos (silicone, polietileno, polipropileno, látex).
 Não reativo - Não reagir com outras substâncias modificando a sua composição.
 Radiopaco - É muito importante que ele seja identificável pelos métodos de imagem. O raio-x é um
excelente método para identificar a presença e localização desses drenos.

42
  Latéx Cada um desses materiais atende em
 PVC maior ou menor proporção a esses itens
 Silicone importantes na escolha de um dreno,
 Polietileno não há um material que seja perfeito e
 Gaze atenda a todas as necessidades.
 Cada tipo de material além das suas características físicas (dureza, maciez, capacidade de manter o
lúmen estável e permanente) devem ter características que consideramos ideais, principal ponto que
devemos considerar é a capacidade que o material tem de resistir a colonização bacteriana, segundo
ponto é o quão reativo aos tecidos é esse material (sua capacidade de suscitar reação de corpo
estranho, que deflagra um processo inflamatório muito grande fragilizando o tecido, predispondo a
infecções secundárias ou até mesmo exacerbando o processo inflamatório de tal maneira que cause a
deiscência da ferida cirúrgica e outras complicações). Temos que saber escolher o dreno de acordo com
o local que ele vai permanecer, por quanto tempo, o paciente, tipo de cirurgia (limpa, contaminada,
potencialmente contaminada), o momento da retirada do dreno (ele não deve permanecer além do
período necessário para cumprir a sua função, porque por melhor que seja o dreno por longos períodos
irá suscitar reação de corpo estranho).
 Tipos de Drenos
 Forma:
 Tubular - Tem um lúmen fixo, é mais rígido.
O dreno tubular drena 99% do conteúdo pelo seu lúmen. É indicado para grandes
coleções de fluidos acumulados em cavidades, seja o leito de uma ferida em uma cavidade
grande, seja uma cavidade orgânica (abdômen, tórax). Se houver a formação de coágulo
obstruindo a passagem de entrada do dreno, as fenestras (furos na parede do dreno) fazem o
papel de continuar drenando, potencializando as áreas de entrada do fluido para dentro do
lúmen do tubo.
Os drenos tubulares podem ser usados tanto para a drenagem passiva (por diferença de
pressão ou força da gravidade), quanto para a drenagem ativa, já que o lúmen dele é fixo,
portanto, mesmo que coloquemos um dispositivo de uma máquina de sucção acoplada, ele tem
sustentação para admitir uma pressão negativa no seu lúmen sem que haja o colabamento.
 T de Kerr
 Cateter de Foley
 Laminar - Apesar de laminar possui lúmen. É muito macio, se molda aos tecidos. Fica
intimamente relacionado ao leito da ferida, é utilizado quando o espaço morto é pequeno,
quando não tem uma cavidade com acúmulo de grandes volumes de fluido.
99% da drenagem de um dreno laminar se dá por suas paredes externas, pela interface de
suas paredes internas com o tecido pelo mecanismo físico de capilaridade. Os drenos laminares
só servem à drenagem passiva, porque se colocarmos uma bomba de vácuo sugando por
dentro do lúmen de um dreno capilar ele irá colabar. Ele funciona como uma válvula
unidirecional que só permite a passagem de conteúdo de forma passiva do lugar de maior
gradiente de pressão para o de menor gradiente de pressão, dessa forma não permite nenhuma
utilização de pressão negativa.
O processo de fenestrar um dreno tubular aumenta a sua capacidade de drenagem, já que
teremos mais vias de acesso dos fluidos ao lúmen, quando consideramos fenestrar um dreno
laminar causamos a diminuição da sua área útil de drenagem, este é o primeiro erro da
colocação de drenos laminares, então não realizamos esse processo.
Drenos laminares são fixados internamente ao leito da ferida por suturas absorvíveis,
depois são removidos por tração e arrancamento. Se realizarmos a fenestração do dreno
laminar terá a probabilidade de ocorrer uma segunda complicação durante a remoção, que é o
rompimento do dreno, ele irá permanecer no leito da ferida causando reação de corpo estranho
até o momento que abrirmos cirurgicamente para removê-lo.

43
 Levando em conta esses aspectos percebemos que fenestrações são compatíveis com
drenos tubulares e são erros de técnica em drenos laminares.
 Penrose (feito de látex)
 Medi-train
 Vias:
 Saída única: É mais comum usar drenos laminares.
 Fixação internamente na porção mais proximal do leito da ferida (O ponto de
ancoragem é dentro da ferida).
 Saída na porção mais distal da ferida (A fixação da saída do dreno é realizada fora do
leito da ferida).
 Saída dupla: É mais comum usar drenos tubulares.
 Fixação proximal e distal (A fixação é realizada fora do leito da ferida).
 Saída proximal e saída distal.
 Podemos utilizar um dreno com saída dupla para usar a saída proximal para “flush” e
lavagens do leito da ferida com soro, solução salina, para desobstrução do dreno, é uma
via que podemos colocar fluidos. Mas não é o mais indicado, isso é uma exceção,
porque normalmente não utilizamos o dreno com fins de lavagem da ferida.
 Fenestrações - Não podemos fenestrar dreno laminar. Para os drenos tubulares
devemos colocar fenestras apenas na porção do dreno que fica dentro do leito da
ferida, se for colocado para fora vai criar área de retorno (área para infecção
ascendente, as bactérias ascendem para o leito da ferida), além disso se quisermos
colocar o dispositivo de pressão negativa (bomba de vácuo) com as fenestras do lado de
fora não irá dar vácuo porque vai sugar o ar do lado de fora.
Quando falamos em drenagem passiva o local de saída do dreno é sempre o ponto mais
distal da ferida, se isso não for respeitado vai ter acúmulo de fluido na ferida. Outro aspecto
importante da colocação de um dreno é que nunca utilizamos a ferida principal como saída,
sempre fazemos novas incisões para a saída do dreno, seja ele de saída única ou dupla, porque
se colocarmos o dreno saindo da ferida principal pode ocorrer reação de corpo estranho pela
linha de incisão o que predispõem a deiscência da ferida cirúrgica.
Temo que ter um cuidado adicional para a confecção dos orifícios de saída, principalmente
quando falamos em drenos laminares. Esses orifícios devem ter duas vezes a área da área do
dreno para diminuir a probabilidade de ocorrência de obstruções. Na região de interface
dreno/pele é uma região que pode ocorrer acúmulo de secreções e formação de tecido de
granulação precoce, então é importante deixar uma área duas vezes maior que a espessura do
dreno, além disso não devemos fazer este orifício simplesmente com uma incisão em elipse,
mas sim em formato triangular, porquê dessa forma ficará aberto por mais tempo diminuindo a
chance de obstrução do dreno nessa interface por acúmulo de secreção, retração da ferida,
edemaciação ou formação de tecido de granulação precoce.
Outro cuidado que devemos ter com o dreno é nunca colocá-lo abaixo da sua linha de
incisão principal, sempre colocá-lo lateralizado em relação a ferida principal, com isso evitamos
contato direto, reação de corpo estranho e interferência com a linha de cicatrização.
Após a colocação o dreno deve ter fixação na pele para ele não correr dentro da ferida
levando contaminação bacteriana das porções que estão do lado de fora para dentro do leito da
ferida (infecção ascendente). A sutura que usamos para ancoragem do dreno tubular é
chamada de “sandália de bailarina”.
 Função:
 Passivo: Não tem nenhum dispositivo fazendo pressão negativa.
 Gravidade
 Capilaridade
 Diferença de gradiente de pressão
 Ativo: Quando temos um mecanismo ativo de drenagem por sucção.

44
  A sucção pode ser contínua ou intermitente
 Sistema de sucção aberta - Permite a entrada de ar por uma entrada de ar específica,
que é filtro biológico para não entrar bactérias no leito da ferida.
 Sistema de sucção fechada - Não permite a entrada de ar para o leito da ferida,
seguindo o protocolo de colocação de vácuo na seringa.
 Quando utilizamos sucção ativa deve ser um dreno de saída única. Nesse caso o que
drena é a pressão negativa dada pelo vácuo, então não importa se a posição de saída do
dreno é distal ou proximal, mas o outro aspecto do dreno deve encontrar o leito da
ferida. Quando é drenagem passiva a posição de saída é somente distal.
 Sucção Fechada
Utilizamos uma torneira de três vias e
uma seringa. Com a torneira de três vias fechada
puxamos o êmbolo da seringa até o final, com
uma agulha fazemos um furo no êmbolo e a
atravessamos, travando a seringa em uma
posição que tem vácuo dentro. Com cuidado
giramos a torneira de três vias abrindo o orifício
de saída transferindo a pressão negativa para
dentro da ferida, dessa forma a secreção vai
caminhar pelo dreno para dentro da seringa.
Quando a seringa estiver cheia fechamos a
torneira, removemos a secreção da seringa,
colocamos vácuo outra vez, travamos o êmbolo com a agulha e transferimos o vácuo para dentro da
ferida novamente, assim realizando a drenagem.

 Sucção Aberta
Normalmente os sistemas abertos utilizam
uma bomba de vácuo. Quando temos um leito
muito largo colocamos filme plástico vedando
tudo, um tubo no meio do filme plástico e uma
bomba de vácuo que fica sugando. O sistema é
aberto porque tem um filtro de ar e a pressão
que a bomba faz supera o que é permissivo de
entrada de ar, então conseguimos fazer vácuo
dentro da ferida. Para não acontecer
barotrauma e também não colabar há a
permissão de entrada de ar, o filtro por onde o ar entra é um filtro biológico que blinda a
entrada de bactérias.
 Colocação
 Preparação - Com técnica asséptica.
 Incisões - As incisões devem ser outras sem ser a principal, com diâmetro duas vezes maior que o
diâmetro do dreno. Devem ter formato triangular.
 A colocação do dreno deve ser sempre adjacente (lateralizada) a linha de sutura.
 Ancoragem - Para os drenos de saída única a ancoragem é feita no aspecto mais proximal. O fio deve ser
absorvível. Quando formos passar o fio pelo tubo devemos transpassar apenas um lado da parede do
tubo entrando por dentro dele, nunca devemos atravessar as duas paredes do tubo porque ele será
removido por arrancamento e pegando as duas paredes iremos fazer uma prega muito forte, assim o fio
não irá apenas incisar a parede do dreno e sim arrancar, teremos como complicação reação de corpo
estranho.

45
  Evitar estruturas nobres - Temos que ter atenção na anatomia para não atingir estruturas importantes.
Nunca vamos colocar o dreno adjacente ou comprimindo uma glândula, artéria ou veia por exemplo,
porque isso vai causar dor ou disfunção.
 Adequação do formato e material do dreno ao tipo de tecido/local de colocação. Por exemplo, não
vamos colocar um dreno tubular metálico em região peri-articular porque irá causar estragos enormes.
 Para drenagem passiva e dreno de saída única a saída é sempre no aspecto mais distal. Para drenagem
passiva e dreno de saída dupla o aspecto é mais distal e mais proximal. Para o dreno de drenagem ativa
o aspecto é distal ou proximal (não importa porque o que drena é a pressão negativa dada pelo vácuo e
não a gravidade, capilaridade ou gradiente de pressão).
 Manejo
 Limpeza - O objetivo é que não haja contaminação bacteriana ascendente pelo dreno. Devemos manter
saudável a interface dreno pele com higiene diária com solução de povidona.
 Proteção da pele das secreções drenadas, fazemos um filme com alguma pomada aderente (Unguento)
ao redor dessa interface.
 Bandagens - Devemos realizar bandagem para proteger o dreno de infecções secundárias. Uma
bandagem semioclusica que não cause acúmulo de secreções.
 Uso de antissépticos nessa interface e avaliação das secreções para fazer remoção dos drenos.
 “Flush”?! - Soro dentro do dreno, não é uma prática boa. Feito apenas quando necessário.
 Obstruções - Removemos obstruções através da manipulação cirúrgica do orifício distal alargando esse
orifício de forma romba com uma pinça hemostática quando houver necessidade, verificando a
presença de coágulos ressecados no interior do dreno.
 Remoção
 Devemos fazer isso com técnica cirúrgica asséptica.
 A indicação é remover tão rápido quanto possível porque o dreno faz reação de corpo estranho.
 Tempo médio 2-4 dias:
 Soro e sangue em pequenas cavidades - 24 horas
 Secreções purulentas  Infecções bacterianas - 48-72 horas
 Cavidades neoformadas e espaço morto grande - 2 semanas
 Melhor indicador: Conteúdo drenado. Quando diminuir substancialmente de volume é indicativo que já
está na hora de remover. Ex.: Estava drenando 50 ml e passa a drenar 1-2 ml, está na hora de remover o
dreno. Ex.: Se temos uma secreção purulenta e ela passa a serosa está na hora de tirar o dreno.
 Remover com técnica cirúrgica: é importante que na remoção não haja contaminação do leito interno.
 Saída dupla - Depois da antissepsia cirúrgica, na região proximal do dreno colocamos uma pinça
hemostática, tracionamos a parte distal do dreno para expor a parte que estava dentro do leito
da ferida (limpa), com a tesoura cirúrgica estéril cortamos o dreno nessa região limpa, depois
puxamos o dreno pela região proximal que está com a pinça hemostática removendo do leito da
ferida. A pinça hemostática tem a função de não deixar com que o dreno proximal entre no leito
da ferida no momento que tracionamos o dreno distal, o que levaria contaminação para o leito.
 Saída única - Tiramos a fixação e puxamos.
 Gaze - Quando obliteramos um grande espaço morto com gaze, não removemos tudo de uma
vez, vamos tirando porções dia a dia e cortando, assim a cicatrização vai ocorrer de dentro para
fora.
 Complicações
 Resposta de corpo estranho - Acontece pelo material muito reativo (alergia a látex por exemplo).
 Infecção ascendente - É controlado com o manejo adequado.
 Remoção incompleta - Acontece quando fica um pedaço do dreno. É resolvido não fenestrando dreno
laminar, não fixando o dreno pelas duas paredes.
 Perda da função - Acontece quando o dreno é obstruído, então tentamos fazer a desobstrução ou então
teremos que remover o dreno.
 Deiscência de feridas - Quando fixamos o dreno de forma inadequada.

46
  Danos tissulares; Dor/Desconforto - Quando colocamos o dreno inadequado em relação ao tipo de
tecido.
 Considerações Finais
 Drenos são recursos efetivos quando usados corretamente;
 Alta valia em cirurgias, porém o mau-uso pode trazer grandes complicações;
 É necessário entender as indicações e os princípios da drenagem para instituir uma instituição do
recurso da melhor forma possível.

47