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SECRETARIA DE SAÚDE
COORDENADORIA DE ATENÇÃO HOSPITALAR E DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA
1. CONCEITO
A doença cardiovascular no Brasil é responsável por cerca de 1/3 de todas as mortes registradas segundo
dados do DATASUS. A síndrome coronária aguda (SCA) envolve condições clínicas que incluem desde a isquemia
silenciosa, passando pela angina aos esforços, a angina instável até o infarto agudo do miocárdio com ou sem
supradesnivelamento do segmento ST. A angina instável e o infarto do miocárdio são as síndromes caracterizadas
por pior prognóstico, com maior chance de sequelas e risco aumentado de óbito.
O infarto agudo do miocárdio (IAM) se caracteriza por uma obstrução de uma das artérias coronárias, que
nutre o músculo do coração. Quando essa obstrução é total, o infarto tende a comprometer toda a espessura do
músculo cardíaco, gerando alterações características ao eletrocardiograma, chamadas de infarto com
supradesnível do segmento ST (IAM com supra-ST).
A cada minuto que o músculo passa sem receber oxigênio, suas células entram em sofrimento (isquemia)
e, se nada for feito para abrir a artéria, o processo culmina com a morte (necrose) de parte do músculo cardíaco.
Quanto mais precocemente for realizada a abertura da artéria, maior a porção do músculo cardíaco que será salva.
Nas últimas décadas, o surgimento das unidades coronarianas, o uso disseminado de fibrinolítico,
betabloqueadores, ácido acetilsalicílico e o desenvolvimento da angioplastia transluminal coronariana,
contribuíram para a redução da taxa de mortalidade hospitalar pós-IAM. Entretanto, a variabilidade na
mortalidade hospitalar é considerável e está relacionada a diferenças nos perfis de gravidade e na qualidade da
assistência médica prestada.
A utilização de escores prognósticos para estratificação de risco pós-infarto torna-se uma ferramenta
importante no manejo desses pacientes. A determinação do prognóstico do paciente possibilita a indicação
precoce de procedimentos complexos como cinecoronariografia, angioplastia e revascularização cirúrgica para
casos de alto risco e tempo menor de internação para indivíduos de baixo risco
O escore TIMI (TIMI RISK), para IAMCSST, foi descrito originalmente baseado em oito variáveis. Esse
escore tem sido apontado como um método simples, facilmente aplicável à beira do leito e com bom poder
discriminatório em relação às complicações clínicas e mortalidade precoce.
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2. OBJETIVOS
Estabelecer um protocolo de atendimento aos pacientes com dor torácica aguda ou sintomas suspeitos
de SCA, minimizando os tempos para realização de procedimentos diagnósticos e terapêuticos, prevendo o mais
rápido reestabelecimento do paciente.
Orientar a utilização de recursos da UPA e melhorar a assistência ao paciente, diminuir mortalidade e
garantir melhor qualidade de vida ao paciente. Proporcionar orientações durante a internação e na alta hospitalar,
contribuindo nas decisões clínicas.
Coletar informações através do checklist para melhoria contínua no atendimento ao paciente com dor
torácica.
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3. MATERIAIS E EQUIPAMENTOS
• Aparelho de Eletrocardiograma;
• Leito em sala de emergência;
• Oxigênio, cateter nasal, máscara;
• Medicações: AAS, clopidogrel, propranolol, sinvastatina, morfina, nitrato de isossorbida, heparina,
enoxaparina;
4. ABRANGÊNCIA
• Unidades de Pronto Atendimento
• Recepção;
• Sala de medicação;
• Sala de observação;
• Sala de emergência.
5. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
A. FATORES PREDISPONENTES
Fatores correlacionados com aumento da predisposição para eventos cardiovasculares:
• Idosos;
• Diabetes mellitus;
• Níveis séricos elevados de triglicerídeos;
• Ingesta excessiva de: Gorduras saturadas, carboidratos e/ou sal;
• Hipertensão;
• Obesidade;
• História familiar de doenças coronarianas;
• Sedentarismo;
• Tabagismo;
• Estresse;
• Alcoolismo;
• Dependência química.
B. SINAIS E SINTOMAS
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Dor, localizada nas regiões retroesternal, epigástrica, abdominal alta ou precordial, com irradiação
para dorso, pescoço, ombro, mandíbula ou membros superiores, principalmente o esquerdo.
Características da dor: opressiva, “em aperto”, contínua, com duração de vários minutos, podendo
ser acompanhada de náuseas e vômitos, sudorese fria, dispneia, sensação de morte iminente, ansiedade;
desencadeada por estresse emocional ou esforço físico, podendo também surgir em repouso, durante o
sono ou durante exercício leve.
ECG com alterações sugestivas (elevação do segmento ST, bloqueio de ramo esquerdo novo ou
supostamente novo, depressão do segmento ST ou inversão dinâmica de onda T), realizado de preferência
na sala de emergência.
História anterior de angina e/ou IAM ou uso de medicamentos antianginosos.
C. ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
D. MARCADORES BIOQUÍMICOS
• Troponinas
São proteínas do complexo de regulação miofibrilar, que não estão presente no músculo liso,
possuem alta sensibilidade e quase completa especificidade. Estima-se que a CK-MB massa e as
troponinas tenham um desempenho diagnóstico semelhante para o infarto nas primeiras 12 a 24 horas
de evolução.
As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais prolongado e, portanto, após 24
horas do início dos sintomas, as troponinas são significativamente mais sensíveis que CK-MB massa.
Por outro lado, níveis anormais de troponinas, não traduzem obrigatoriamente diagnóstico de
IAM, nem o mecanismo de lesão miocárdica. Qualquer dano agudo ou crônico ao cardiomiócito pode
levar a aumento de troponinas.
Se a apresentação clínica não é típica de SCA, devem ser buscadas outras causas de lesão cardíaca
relacionadas com aumento de troponinas, como insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, insuficiência
renal crônica ou sepse. As troponinas também têm valor na avaliação de pacientes com alterações
isquêmicas no ECG ou com clínica sugestiva de dor anginosa. Pacientes com troponinas elevadas
apresentam risco aumentado de eventos cardíacos nos primeiros dias de internação.
As mudanças absolutas e relativas de seus valores na fase aguda têm sido muito valorizadas para
o diagnóstico correto de IAM. Reinfarto é descrito como um IAM que ocorre dentro de 28 dias do infarto
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As novas diretrizes de infarto não recomendam o uso de CK-MB para essa situação, sendo as
troponinas os marcadores de escolha também para esse cenário.
Medidas seriadas de troponinas devem ser obtidas (no momento dos sintomas e 3 a 6 horas
após), sendo considerado reinfarto um incremento de 20% relativo entre estas medidas.
• CK-MB
A CK-MB é um marcador ainda muito utilizado na prática clínica, embora tenha diversas
limitações conhecidas. Idealmente, a CK-MB deve ser mensurada por meio de imunoensaio para dosagem
da sua concentração no plasma (CK-MB massa) ao invés da sua atividade, por sua comprovada superior
sensibilidade.
A CK-MB massa apresenta como principal limitação elevar-se após dano em outros tecidos não
cardíacos (falso-positivos), especialmente lesão em músculo liso e esquelético.
6. DIAGNÓSTICO
É importante reconhecer que as troponinas são medidas bioquímicas de necrose miocárdica, mas o
diagnóstico de SCA é clínico. Os marcadores não devem ser utilizados com a finalidade diagnóstica em pacientes
com IAMCSST e não se devem aguardar seus resultados para iniciar o tratamento dos pacientes. Seu maior valor
em pacientes com IAMCSST é prognóstico.
• Pelo menos um dos cinco critérios deve ser satisfeito para que o diagnóstico de infarto seja confirmado:
• Sintomas de isquemia miocárdica;
• Alterações do segmento ST/onda T ou bloqueio completo de ramo esquerdo novos no ECG;
• Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG;
• Perda de músculo miocárdico viável ou alteração de motilidade segmentar por exame de imagem;
• Identificação de trombo intracoronário por angiografia ou autópsia.
• Pericardite;
• Miocardite;
• Aneurisma de VE;
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• Hipercalemia;
• Síndrome de Brugada (BRD completo ou incompleto associado a elevação de ST em V1 à V3);
• Embolia maciça.
• Pericardite;
• Miocardite;
• Embolia pulmonar;
• IC;
• Dissecção aórtica;
• Cardiomiopatia hipertrófica;
• Taqui ou bradiarritmias;
• Rabdomiólise;
• Doenças infiltrativas (Amiloidose, sarcoidose);
• Insuficiência renal;
• AVE (AVC) – Agudo;
• Hemorragia subaracnóidea;
• Sepse;
• Queimaduras;
• Trauma cardíaco;
• Hipotireoidismo;
• Cardiomiopatia de Takotsubo.
7. TRATAMENTO
O analgésico de escolha, especialmente naqueles complicados com edema agudo do pulmão, é o sulfato de
morfina, que deve ser administrado por IV na dose de 2 a 4 mg, diluída, podendo ser repetida em intervalos de 5
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a 15 minutos. Alguns pacientes requerem doses totais bastante elevadas (de até 25 a 30 mg) para o controle da
dor; nessas situações, atenção deve ser dada à possível ocorrência de efeitos colaterais, como: náuseas, vômitos,
hipotensão, bradicardia e depressão respiratória. Hipotensão e bradicardia geralmente respondem à atropina (0,5
a 1,5 mg por via Endovenosa − EV) e a depressão respiratória ao uso de naloxane (0,1 a 0,2 mg EV a cada 15
minutos)180.
Na circunstância específica de IAM de parede inferior, não deve ser feita analgesia com morfina e seus
derivados pelo grande potencial de ocasionar hipotensão arterial grave e refratária.
• Antiplaquetários
Ácido acetilsalicílico: O AAS deve ser administrado a todos os pacientes com IAM, tão rápido
quanto possível, após o diagnóstico ser considerado provável, na dose de 160 a 325 mg (deve ser
mastigado para facilitar sua absorção). A terapia deve ser mantida sem interrupção, na dose diária de 100
mg ao dia. Existem poucas contraindicações à utilização do AAS no cenário do IAM: hipersensibilidade
conhecida, úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave.
Clopidogrel: O uso dos antiplaquetários inibidores do receptor P2Y12 em associação ao AAS está
consagrado como terapia eficaz no IAMCSST. A dupla antiagregação plaquetária deve ser iniciada tão cedo
quanto possível. Após fibrinólise ou ICP, o clopidogrel deve ser mantido por até 12 meses, na dose de 75
mg ao dia.
• Anticoagulante
Heparina Não Fracionada: bolus de 60 U/kg, com máximo de 4.000 U, seguido de uma infusão
de 12 U/kg por 48 horas, com dose máxima inicial de 1.000 U/h. Caso a terapia seja prolongada além das
48 horas por indicação clínica, haverá aumento do risco de plaquetopenia induzida por heparina.
Nitratos
O uso de nitratos na fase aguda do IAM está indicado para controle da dor anginosa persistente,
e/ou hipertensão arterial sistêmica e/ou insuficiência cardíaca.
Nitroglicerina: deve ser utilizada diluída em 250 ou 500 ml de soro glicosado a 5% ou fisiológico
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• Betabloqueadores
Estudos atuais disponíveis sugerem o uso dos betabloqueadores sob administração oral em todos
os pacientes com IAM, independentemente da administração concomitante de fibrinolíticos ou da
realização de intervenção percutânea primária, respeitando-se suas contraindicações.
Outras indicações adicionais são a persistência ou recorrência dos sintomas isquêmicos após
terapia antianginosa, e a presença de taquiarritmias, como fibrilação atrial com alta resposta ventricular,
sempre após a exclusão de disfunção de VE moderada a grave, por meio de um método de imagem
(ecocardiograma, por exemplo).
ü Classe Killip ≥ II
• Estatinas
Nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, a dosagem do perfil lipídico pode fornecer
valores muito próximos dos que antecederam a SCA. Após esse período, são observadas reduções da
Lipoproteína de Baixa Densidade-Colesterol (LDL-c) e da Lipoproteína de alta Densidade-Colesterol (HDL-
c), que retornam gradativamente aos seus valores iniciais nos próximos 30 dias.
Desse modo, o ajuste das metas lipídicas, particularmente do LDL-c, só é possível após esse
período. Os Triglicérides (TG) podem aumentar ou reduzir como decorrência de uma série de
moduladores como atividade neuro-humoral, produção de cortisol, indução de resistência à insulina e uso
de heparina. Nesse contexto, a redução dos TG pode decorrer do aumento da atividade simpática e pode
estar associada a um pior prognóstico.
TERAPIAS DE REPERFUSÃO:
• Fibrinolíticos/Trombolítico:
Indicação clínica: Pacientes com sintomas sugestivos de SCA, associada a presença, no ECG, de
supradesnivelamento persistente do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas ou de um
novo ou presumivelmente novo BRE, desde que não existam contraindicações.
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Tempo de tratamento: O maior benefício do uso dos fibrinolíticos é visto nos pacientes tratados
nas primeiras horas do IAMCSST. Desse modo, quanto mais rápido o início do fibrinolítico, maior será o
benefício, em relação à preservação da função ventricular e da redução da mortalidade. O início da
administração de terapia de reperfusão deve ser o mais precoce possível.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS:
CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS:
• História de AVC Isquêmico com mais de 3 meses ou patologias intracranianas
não listadas nas contraindicações absolutas;
• Gravidez;
• Uso atual de antagonistas da vitamina K (quanto maior o INR maior o risco de
sangramento);
• Sangramento interno recente < 2 – 4 semanas;
• Ressuscitação Cardiopulmonar traumática ou prolongada (> 10 minutos);
• Procedimentos cirúrgicos de grande porte dentro das 3 últimas semanas;
• Punções de vasos sanguíneos não compressíveis;
• História de Hipertensão Arterial crônica importante e não controlada;
• Hipertensão acentuada à apresentação (PA>180x110 mmHg) e não controlada;
• Úlcera Péptica ativa;
• Exposição prévia à estreptoquinase (mais de 5 dias) ou reação alérgica prévia.
8. FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO
O protocolo de dor torácica deve ser aberto para todos os pacientes com dor torácica, podendo ser aberto
por equipe de enfermagem. Preencher todos os campos do protocolo de dor torácica, se atentando ao
preenchimento correto dos horários de cada conduta realizada.
O início da estratégia de abordagem dos pacientes admitidos com dor torácica constitui no adequado
reconhecimento e triagem dos casos de dor torácica com rápida admissão à sala de Emergência, repouso ao leito
e realização de ECG de 12 derivações num prazo de até 10 minutos.
Nesse período, a realização de uma anamnese e exame físico dirigidos para a queixa referida devem ser
realizados pelo médico emergencista, além da avaliação do ECG.
Após a avaliação, o médico decidirá se dará seguimento ao protocolo, e em caso negativo, deverá justificar
o motivo da exclusão.
O seguimento do protocolo de dor torácica se dará pela prescrição das medicações de ataque (vide tabela)
e solicitação dos exames laboratoriais: hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina, enzimas cardíacas
(troponina e ckmb, cpk), coagulograma, glicemia.
O médico deverá definir o diagnóstico e seguir o fluxograma de rotas para atendimento: IAMCSST ou BRE
(seguir a ROTA1), IAMSSST ou onda T invertida (seguir a ROTA 2), ou SCA com ECG normal ou não diagnosticado
(seguir a ROTA 3);
O acompanhamento do paciente é dever do médico assistente do setor onde o paciente se encontra no
momento do tratamento.
ROTA 1
Verificar resultados de marcadores de injuria cardíaca, iniciar o tratamento adjunto (betabloqueador,
clopidogrel, heparina, estatina) e avaliar o tempo de evolução, se menos de 12 horas indicar trombólise
(administrar Tenecteplase) ou angioplastia primária. Em caso de mais de 12 horas de evolução transferir o paciente
para UTI. Ambos os casos deverão ser transferidos para clínica após estabilização.
ROTA 2
Verificar resultados de marcadores de injuria cardíaca, iniciar o tratamento adjunto (betabloqueador,
clopidogrel, heparina, estatina) e fazer a monitorização cardíaca. Caso o paciente evolua para TIMI RISK alto, ou
aumento de enzimas cardíacas ou tenha dor persistente/ refratária ou Taquicardia Ventricular sustentada, ou
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insuficiência cardíaca obstrutiva, ou instabilidade hemodinâmica, deverá ser encaminhado a UTI e permanecer até
a estabilização clínica para transferi-lo à clínica médica. Para pacientes estáveis proceder com alta hospitalar e
retorno na data agenda no ambulatório da cardiologia.
ROTA 3
Realizar o TIMI RISK do paciente. Caso apresente TIMI RISK alto ou intermediário ou aumento de enzimas
cardíacas, seguir o fluxo da ROTA 2. Em pacientes com TIMI RISK baixo seriar enzimas cardíacas e ECG e encaminhar
para observação. Se evoluir para TIMI RISC alto ou intermediário ou aumento de enzimas cardíacas, encaminhar
para UTI. Caso paciente permaneça estável proceder com alta hospitalar e retorno em 7 dias no ambulatório da
cardiologia.
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(1pt) HISTÓRIA DE (2pts) IDADE ENTRE 65 - 74 ANOS N - NITRATO (ISORDIL) 5mg SL (15/15min ATÉ 3X)
DIABETES/HAS/ANGINA RESULTADO A - AAS 100mg, 3cp VO
(2pts) FREQUÊNCIA CARDÍACA
0-2 pts RISCO BAIXO B - PROPANOLOL 40mg, 1cp VO (CONTRA INDICADO À PACIENTES ASMÁTICOS)
> 100 bpm
(1pt) PESO < 67 Kg 3-5 pts RISCO MODERADO C - CLOPIDOGREL 75mg, 4cp VO (PARA > 75 ANOS FAZER 75mg 1cp VO)
(3pts) PAS < 100 mmHg > 6 pts RISCO ALTO H - ENOXAPARINA 1mg/Kg SC (PARA > 75 ANOS FAZER 0,75mg/Kg)
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9. OSERVAÇÃO
Toda solicitação de angioplastia primária (cateterismo) deverá ser feita via CROSS.
Abaixo temos o Escore de risco TIMI (TIMI RISK) , e as medicações de ataque.
Medicações de Ataque
Medicação Dose Via de Administração
AAS 300mg VO
Clopidogrel 300mg VO
Isordil 5mg SL
Morfina Titular - 2mg (máx. 10mg) EV
Enoxaparina (ou Heparina 60Ui/Kg) 1mg/kg SC
Oxigênio Iniciar com 3L/min Inalatório
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10. REFERÊNCIAS
Nicolau JC, Feitosa Filho GS, Petriz JL, Furtado RHM, Précoma DB, Lemk W, Timerman A, et al. Diretrizes
da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível
do Segmento ST - 2021.
Jaqueline Locks PereiraI; Thiago Mamôru SakaeI; Michele Cardoso MachadoI; Charles Martins de CastroI,II
Escore TIMI no infarto agudo do miocárdio conforme níveis de estratificação de prognóstico Arq. Bras. Cardiol.
2017..
V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com
Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2015; 105(2):1-105.
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