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Fundamentos em Patologia

 Conceitos iniciais

Patologia NÃO é doença, mas sim o ESTUDO DAS DOENÇAS.

Ex.: o indivíduo não tem uma patologia no coração, mas sim uma CARDIOPATIA, sendo chamado de CARDIOPATA.

Sinal: algo que podemos detectar

Sintoma: o que o indivíduo relata sentir

Sintomatologia: subárea da patologia

Etiologia: subárea da patologia que estuda a causa das doenças

Diagnóstico: afirmação embasada que é feita sobre o estado do indivíduo

Prognóstico: antecipação do diagnóstico

Patogênese: mecanismo de desenvolvimento da doença contando com sua


causa

Correlação: relações entre pontos analisados (ex.: glicemia alta e diabetes)

Infecção: invasão do microrganismo

Afecção: afetar

Contaminação: microrganismo em contato com alguma superfície

 Curso geral das doenças (infecciosas)

CAUSAS  Período de incubação  Período prodrômico  Período de estado  Evolução  CURA (com ou sem
sequelas), CRONIFICAÇÃO, COMPLICAÇÕES e ÓBITO

 Patologia  olhar para as células: “Saúde e doença começam na própria célula”


 Lesão  perturbação da homeostase
Lesão irreversível x Quadro irreversível
Agentes: químicos, físicos e biológicos

Modos: reversível ou irreversível


Ex.: infarto agudo do miocárdio  lesão irreversível no
tecido, porém com quadro reversível (a pessoa não
continua infartando, caso isso acontecesse levaria a
óbito)

1- HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA

Hemácias  proteínas que protegem da ação do sistema complemento (CD55 e CD59)  algumas pessoas
não expressam essas proteínas de ancoragem  proteínas do sistema complemento atacam as hemácias e
causam hemólise  Hb na urina  LESÃO POR SISTEMA COMPLEMENTO (ag químico, substância
complexa, lesão irreversível)

 1ª urina do dia  muito escura (Hb)


HIV
Lesão por microrganismo (ag biológico, lesão irreversível)

1. Transcriptase reversa
2. Integrase
3. Gp 41  glicoproteína de 41 kDa (caule)
4. Gp 120  glicoproteína de 120 kDa (pétala)
5. Protease viral  não entra com o vírus, nós produzimos depois da
infecção

COMPLEXO Gp 160

- Infecção de linfócitos TCD4+  NAIVE OU DE MEMÓRIA

1. Receptor de quimiocina (CXCR4  HIV X4 ou CCR5  HIV R5)


Estruturas que o HIV se liga
2. CD4

 Passo a passo
1. Ligação de Gp120 com a CD4
2. Ligação de Gp120 com o receptor de quimiocina  mudança conformacional
3. Gp41 expõe um peptídeo de fusão que se insere na membrana da célula-alvo
4. Fusão do envelope com a membrana da célula-alvo
5. HIV insere o material genético na célula
6. Transcriptase reversa catalisa a transformação de RNA em DNA
7. Integrase integra o DNA viral ao genoma da célula (provírus)  DNA viral no DNA do hospedeiro
8. Proteínas e RNA virais são produzidos pela célula
9. A clivagem de polipeptídeos virais em proteínas virais ativas é feita pela protease viral  organiza

  Incapacidade parcial ou total do sistema imune de responder a um antígeno ou a um


grupo de antígenos.
 Destruição de LT CD4 impede a resposta imune inata e adaptativa (infecta os naive e os de memória)

CD8 – MHC I  são apresentados antígenos endógenos (expressos por células próprias  células infectadas por
vírus ou tumorais)

CD4 – MHC II  são apresentados antígenos exógenos (antígenos que são fagocitados  bactérias, fungos,
protozoários) * Os imunodeficientes ficam susceptíveis à esses microrganismos  candidíase, toxoplasmose,
tuberculose, pneumonia.

 Doenças oportunistas  infecção de LT de memória (se o imunodeficiente tem memória para tuberculose
porque tomou a vacina, e o HIV destruir o LT de memória para a tuberculose, ele está susceptível a contrair
essa doença)
 Não consegue fazer nova resposta imune adaptativa primária (contato com o antígeno pela 1ª vez) e nem 2ª
(linf de memoria)
Mecanismos gerais de lesão

ISQUEMIA: diminuição ou ausência de fluxo de sangue

HIPÓXIA: diminuição significativa da concentração de oxigênio

ANÓXIA: ausência de oxigênio

MORTE CELULAR: necrose

 Toda morte celular proveniente de isquemia é chamada de INFARTO  Qualquer tecido pode sofrer infarto
pois qualquer tecido pode sofrer uma isquemia. O que varia é a susceptibilidade de cada tecido a sofrer
esses eventos.

INFARTO BRANCO: arterial (coração) INFARTO VERMELHO: venosa (encéfalo)

 Obstrução vascular  isquemia   atividade da mitocôndria   ATP

1)  atividade Na+/K+ ATPase   entrada de H2O  tumefação celular, inchaço (reversível dependendo do
tempo)

2)  glicólise   glicogênio (glicogenólise na tentativa de obter glicose para fazer glicólise e obter ATP)  
piruvato e lactato (liga com H+ disponível na célula)  pH  proteínas se aglutinam, membrana dobra e se
rompe  saída de substancias para o plasma (irreversível)

3) Descolamento de ribossomos   síntese proteica   depósito de lipídeos (esteatose)

 Caso clínico

Paciente do sexo feminino, diabética, hipertensa e tabagista (30 pacotes/ano). Angina, 1 crise/semana (10-15 min),
aliviada sempre por nitroglicerina. Fez angioplastia que aliviou as crises por 6 meses, mas em atividade a angina
retornava. Nas últimas semanas teve angina todos os dias (30 min/crise). Na emergência apresentou angina,
dispneia, náusea, BPM elevado, pressão baixa (10/50), suor e palidez.

Exames laboratoriais para marcadores cardíacos foram realizados (CK total, CK-MB, troponina). Suspeita de infarto.

- Teve melhora no quadro após 24 horas.

Marcadores laboratoriais começam a diminuir concentrações.


Quantidade de
vezes que estava
acima do limite
normal X horas
desde o início do
infarto

CK, CK-MB e
TROPONINA são
marcadores
cardíacos de morte
celular. Quando há
a lise das células,
essas moléculas
são liberadas para o
sangue.

 O que faz as moléculas saírem da célula após a lise?  TAMANHO e PESO MOLECULAR

Foi feito algum procedimento entre a admissão e 8h, e apesar da morte celular já ter acabado (pois a MIOGLOBINA,
molécula mais leve, teve seu pico 4 horas após o inicio do infarto), mas o CK TOTAL, o CK MB e a TROPONINA
continuam sendo despejados no sangue, demoram mais para sair das células que já morreram pois tem maior peso
molecular.
Morte celular não programada: Necrose

1- Necrose de coagulação: + sólido


 Coagulação de proteínas  típica de infarto
 Proteínas coaguladas  célula encolhe, porém há uma preservação parcial da célula
 Microscopia: delimitação das células, mas com formatos diferentes do normal

2- Necrose de liquefação: + líquido


 Ação de toxinas de microrganismos de leucócitos
 Forma da célula não é preservada
 Massa líquida  “sopa”  não se enxerga a célula
 Microscopia: não há delimitação de células

3- Necrose caseosa: pastosa


 Características comuns das 2 acima
 Macroscopicamente: aspecto de queijo
 Típico de tuberculose
 Microscopia: massa compacta, áreas mais escuras

4- Necrose gordurosa
 Resultado da ação de lipases
 Ocorre em tecidos adiposos
 Mulheres  região das mamas (ex: choque com cinto de segurança  lesão irreversível nas células
adiposas, que são sofrem lise e liberam lipases que degradam as demais células)

 Gangrena  qualquer necrose em membros superiores e inferiores e extremidades


1. “Seca”  necrose de coagulação
2. “Úmida”  necrose de liquefação
3. “Gasosa”  atividade fermentativa do microrganismo  produz gás

Célula destinada à apoptose  invaginações  desprendimento de corpos apoptóticos  fagocitose por células
adjacentes ou macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, menor número celular é perdido, pois é uma morte
programada.

Célula que sofre necrose  deixa resto celular, grande número celular é perdido
Acúmulo de sais de cálcio: Calcificações
Calcificação patológica ≠ Calcificação fisiológica (a primeira causa um acúmulo, e a segunda é mais ordenada, as
moléculas tem um destino)

LEC
Ca(2+) + ÍON (2-) Hipercalc. Características das calcificações:

Norm.
1- Cor branca  mas nem sempre
Hipocalc. Precipitação de sais de
Cálcio por ser poroso pode se tornar permeável à absorver
Cálcio
coloração com facilidade
CaCO3, Ca3(PO4)2
Ca2+ 2- Rigidez

Tipos de calcificações:

1- DISTRÓFICAS
 Ocorre em células não-viáveis (mortas ou em processo de)
 Independe da calcemia (células mortas não tem mais controle sob o cálcio intracelular, então não importa o
quanto tem de Ca2+ no sangue)
 Compromete processos ativos  Bomba de ATP

2- METASTÁTICAS
 Ocorre em células viáveis
 Hipercalcemia  único modo do cálcio forçar entrada nas células
 Quadros neoplásticos e de hiperparatireoidismo (PTH Ca2+ plasmático)

Repercussões da morte celular


 Infalamação
 -ite  sufixo que designa inflamação

Ex.: Hepatite  verme, vírus, bactéria, fungo, medicamentos, álcool, esteatose

 Febre

 Eritema

 Edema

5º “sintal”  perda de função, mas só é constatada depois do processo bem instalado

 Inflamação não é doença, é resposta


 Fagocitose  tentativa de retirar o patógeno
 Inflamação  pode ser causada por necrose e isquemia (eventos sem trauma que deixam restos celulares e
desencadeiam inflamação)
LESÃO  Desencadeia processo inflamatório

 Na inflamação, a sinalização faz com que os leucócitos migrem para a superfície do local através da
vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo (hiperemia)  ERITEMA
 Junto com as células que migram, há saída de líquido (plasma  água + proteínas= exsudato)  EDEMA
 Células no tecido  fagocitose através da quimiotaxia (LPS)

1. Neutrófilo  inflamação aguda


2. Monócito/ Macrófago  inflamação crônica
(angiogênese  revascularização  fibroblastos
 fibrose  cicatrização)

Carga do patógeno diminui  ajuda à cicatrizar

Na inflamação crônica há possibilidade de


reestabelecimento do tecido, diferente da inflamação
aguda

AGUDA CRÔNICA
Tempo Até +/- 15 dias Mais de 15 dias
Infiltrado Predomínio de neutrófilos Predomínio de macrófagos
Sinais e sintomas + intensos + brandos
Reparo tecidual Não há condições Há condições

Substrato enzima

 Lesão tecidual  dano celular  ruptura de membrana  liberação de fosfolípides + fosfolipases  produto:
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

 Ações das PROSTAGLANDINAS

Aumento da susceptibilidade à dor;


conjuntamente com a histamima,
bradicinina e serotonina promovem
vasodilatação  hiperemia  eritema
 edema; conjuntamente com TNF, IL-
1 e IL-6, elevam a temperatura, indução
à produção de muco

 Ações dos LEUCOTRIENOS

Causam broncoconstricção

Ex: Bronquite (+ muco)  +


leucotrienos liberados  +
broncoconstricção

Inibidores da COX: anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)  não produzem PGs, apenas leucotrienos  Exs:
AAS, ibuprofeno, naproxeno, diclofenacos

Inibidores das fosfolipases: anti-inflamatórios esteroidais  não deixam nem o ácido araquidônico se formar, sem
PGs e leucotrienos  Exs: corticoesteroides (+ fortes)
Adaptações celulares/ teciduais

1. HIPERTROFIA

- Aumento do tamanho da célula

- Repercussão no tecido e no órgão

-  da carga de trabalho  metabolismo  síntese de proteínas  acúmulo proteico  célula aumenta de tamanho
(fisiológico)

- Patológico: hipertrofia cardíaca

2. HIPOTROFIA

- Diminuição do tamanho da célula

- Repercussão no tecido e no órgão

-  da carga de trabalho (ex: distúrbios hormonais, nervosos  patológico)

3. HIPERPLASIA

- Aumento do número de células

- Repercussão no tecido e no órgão

- Mamas das gestantes, útero das gestantes  fisiológico

- Tumores benignos  patológico

4. METAPLASIA

- Substituição de tecido adulto por outro, também adulto  troca de tipo celular

- Repercussão no tecido e no órgão

- Células escamosas do epitélio respiratório em fumantes  patológico

Diplasia: não é adaptação  vários fenômenos em um só


Formações neoplásicas
 Tumores “benignos”  radical que representa a estrutura acometida + sufixo OMA

Exceção: Linfoma (maligno)

Tipos de MIOMAS

1. Leiomioma: tumor benigno em células musculares lisas


2. Rabdomioma: tumor benigno em células musculares estriadas

 Tumores malignos  câncer

Origem epitelial: radical que representa a estrutura acometida + CARCINOMA

Origem mesenquimal: radical que representa a estrutura acometida + SARCOMA

VÁ COM DEUS

VAscular

Cartilaginoso

Osseo

Muscular

 Diferenças entre os dois tipos de tumores, normalmente:

BENIGNO MALIGNO

- Pequeno - Grande

- Bem delimitado - Pouco delimitado

- Crescimento lento - Crescimento rápido (hemorragia e necrose)

- Não-invasivo - Localmente invasivo

- Não metastático *sempre - Metastático *pode ser

- Bem diferenciado - Pouco diferenciado

 Metástase é um implante de células neoplásicas a distancia e descontíguas da massa neoplásica primária.


 No início o tumor pode se comportar como benigno, e depois sofrer transformação maligna (crescimento
hiperplásico e depois neoplásico)

3 vias de disseminação do tumor:

Se há metástase houve disseminação, mas


1- Sanguinea nem toda disseminação gera metástase.
2- Linfatica
3- Cavitaria
 Células neoplásicas diferenciadas são iguais às células saudáveis na forma. Já células neoplásicas pouco
diferenciadas diferem das saudáveis quanto à forma.

 ANGIOGÊNESE

VEGF= Fator de crescimento de endotélio vascular, é secretado pela célula tronco, atuando nela mesma (efeito
autócrino)

 Algumas células neoplásicas têm receptor para VEGF e podem secretar VEGF

- Vascularização em tumores benignos: pouca

- Vascularização em tumores malignos: muita

o Receptores VEGF R1  Quando ativados originam vasos sanguíneos


o Receptores VEGF R2  Quando ativados originam vasos linfáticos

O vaso nutre o tumor e pode servir para sua disseminação. VEGF é biomarcador para atividade tumoral, e:

 VEGF  chance de metástase

 VEGF  sobrevida

 Como se inicia um tumor?

PROTO-ONCOGENES: reguladores do ciclo celular normal

ONCOGENES: proto-oncogenes mutados, aceleram o ciclo celular (induzem BCL-2 e inibem p53)

BCL-2: inibidor de apoptose

P53: indutor de apoptose

 MUDANÇA NO MICROAMBIENTE (resposta imune)  TGF-B imune linfócitos, e alguns tumores secretam
esta citocina

CÂNCER É UMA DOENÇA ASSOCIADA AO ENVELHECIMENTO

Tumor usa de alguns artifícios para não ser reconhecido: TGF-B também é produzido
pelo Treg  controle

 Alguns tmores não produzem antígenos tumorais


 Alguns tumores produzem proteínas supressoras de linfócitos, tomo TGF-B (atividade de reconhecimento da
célula T é )
 Alguns tumores têm perda ou expressão reduzida de MHC
 Ausência de coestímulo
 “Mascaramento” de antígenos
 Apoptose de LT CD8+

Diagnósticos de tumor

1- ELEMENTOS CLÍNICOS  Queixa do paciente


2- ELEMENTOS DE IMAGEM  Esclarecedores e mais rápidos
3- ELEMENTOS LABORATORIAIS  AFP, VEGF, CEA, p53, HCG, PTH-RP, PSA, etc

Marcadores tumorais 1- Antígenos oncofetais


2- Proteínas expressas por células endoteliais
3- Hormônios polipeptídicos

1- Normalmente expressos durante o desenvolvimento fetal, mas não em tecidos já amadurecidos ou plasma
(AFP, CEA)

 α-fetoproteína

Valor de referência: INDETECTÁVEL (AACC)

Principal proteína plasmática fetal

Sintetizada pelo saco vitelínico

Elevada em carcinoma hepatocelular

Elevação transiente em gravidez

Albumina é a principal proteína do plasma, produzida pelo fígado  importante carreadora. Sintetizada pelo saco
vitelino uma vez em que o fígado não está maduro para a produção de albumina. Elevada em hepatocarcinoma ou
durante a gravidez.

 Antígeno carcinoembriogênico

Um dos marcadores mais antigos e utilizados  elevado e presente em quase todos os tipos de câncer

Proteína oncofetal

Presente no lavado peritoneal de pacientes com câncer gástrico, em adenocarcinoma de pulmão e em derrame
pleural

2- Se tornam elevadas nos tecidos e no plasma, como verificado em carcinomas (CA19-9, CA-125)

 VEGF

Importante para crescimento de neoplasmas e metástases

Elevado em câncer de mama, câncer colorretal e renal

Relação com metástase e sobrevida

 B2- microglobulina

Tumor só ocorre em células nucleadas

Células nucleadas possuem MHC-1 (composta pela B2-mg)


Elevada em doenças linfoproliferativas (leucemia, linfoma não-Hodgivin, mieloma múltiplo)

Indicador de resposta a tratamento; Em LCE  sugestão de metástase em SNC

 Classificação TNM  cada tumor maligno tem o seu

T= Tumor primário [T0-T4]

N= Linfonodos regionais comprometidos [N0-N3]

M= Metástases [M0-M2]

 Tratamentos

1- Cirurgia: Retirada do tumor com margem de segurança para evitar metástases


2- Quimioterapia:

Interferon: Citocina (inibe replicação das células tumorais pois inibe replicação de ácidos nucleicos)

Metotrexato: Inibe etapa do metabolismo celular (ciclo do folato)  a partir desse ciclo as bases nitrogenadas são
produzidas  não faz nucleotídeos e nem os replica

Efeitos colaterais: Queda de cabelo (tec cutâneo, epitélios  intensa replicação)

Anemia (cels tronco medulares  intensa replicação)

3- Radioterapia: Emissões de raios gama, se propagando com comprimento de onda curto e alta frequência 
altamente ionizante

 Perspectivas  mais acessível para os sistemas privados de saúde

1- Imunoterapia: tratamento com elementos do sistema imune (pode ser prévio a cirurgia)
2- Terapia molecular: possibilidade de interferência APENAS no genoma do tumor (monotubo de carbono)
3- Pesquisas

Distúrbios hemodinâmicos e de líquidos

1- Edema

Acúmulo de líquidos em interstício (entre células ou tecidos)

TRANSUDATO  Pouca proteína

EXSUDATO  Muita proteína (inflamação)

o HIDROPERICÁRDIO

Líquido pericárdico em cond normais= 30mL

Líquido pericárdico em hidropericárdio= 300mL (o excesso de líquido pode pressionar o coração e levar a um
TAMPONAMENTO CARDÍACO)  Para retirar excesso de líquido é necessário a pericárdiocentese

2- Hiperemia

Acúmulo de sangue  TRAZ a vermelhidão como consequência, NÃO é sinônimo

1- ATIVA: substâncias vasoativas, aumento do fluxo arterial


2- PASSIVA: aumento do fluxo venoso (não há vermelhidão, e sim CIANOSE  azul)
↑ fluxo de sangue no vaso ↑ diâmetro do vaso ↓ pressão

3- Hemorragia

Extravasamento de sangue
S
1- Petéquias  menor, pessoas com dengue, prova do laço
U
2- Púrpura  ~ 1cm², trombocitopenia (diminuição das plaquetas), púrpura de Henoch- Schonein (ulcerativa)
B
3- Equimose  maior, hematoma comum
C

4- Trombose

Acometimento por trombo (massa fixada à parede de um vaso)

o TROMBOSE VENOSA PROFUNDA  Veias profundas de membros inferiores, pessoas em muito tempo de
repouso

Trombo  Pode gerar isquemia

Problema (EMBOLIA PULMONAR): Trombo se desloca/ solta  êmbolo  Vai passando por vasos de calibre maior,
chega a VCI, vai para o AD e para o VD, segue para as artérias pulmonares D e E (menos calibrosas)  embolo
para nos vasos pulmonares  isquemia  infarto pulmonar

5- Choque

Colapso circulatório

1- Cardiogênico= gerado a partir de distúrbios do coração (tratar com Atropina)


2- Anafilático= gerado a partir de anafilaxia (degranulação de leucócitos, histamina  vasoativa  coceira)
3- Hipovolêmico= Gerado a partir da hipovolemia
4- Neurogênico= Gerado por traumas no SNC (medula= SNAS, SNAP  perda de resistência do tônus
vascular)
5- Séptico= gerado a partir de sepse (microorganismo em liquido estéril)  escape de liquido  edema e
inflamação

CAUSAS DIFERENTES, PORÉM COM DESENVOLVIMENTOS IGUAIS.

↓ Pressão sanguínea

↓ Perfusão

↓ Oxigenação dos tecidos (hipóxia)

↓ Atividade celular/ tecidual/ orgânica/ sistêmica

 Se continuar, pode gerar falência múltipla de órgãos.

Distúrbios do Sistema Cardiovascular

1- Arteriosclerose

Perda de elasticidade da artéria

ARTERIOSCLEROSE DE CAMADA ÍNTIMA  Aterosclerose (~ 95%)


ARTERIOSCLEROSE DE CAMADA MÉDIA  Arteriosclerose de Mönckberg (~ 5%), ocorre por calcificação da
média, mecanismos não esclarecidos

Sobre a ATEROSCLEROSE

 Formação da placa de ateroma  trombo aterosclerótico  obstrução da luz do vaso


 Rompimento da placa de ateroma  coagulação do sangue (hemácias + fibrinogênio)

ATEROGÊNESE  Início da formação da placa de ateroma

Se forma a partir de um pré-requisito: HIPERCOLESTEROLEMIA + outros fatores de risco (LDL-c CT Chance de
ter aterosclerose)

 O LDL-c se difunde pela parede do vaso com facilidade, pois como há uma alta concentração dessa
lipoproteína no sangue, pelo princípio da difusão uma substância vai do meio de maior concentração para o
de menor contração. O LDL-c entra na cama íntima, e com o tempo é oxidado pelo O2, servindo de
sinalizador para o endotélio, causando uma disfunção endotelial e desencadeando um fenômeno inflamatório
pelo aumento da expressão de moléculas de adesão. Algumas células como monócitos irão se aderir à
parede do vaso, e irão migrar para a camada íntima (macrófagos). O macrófago fagocita o LDL-ox,
transformando-se em células espumosas. Após a fagocitose, o macrófago
ativo secreta citocinas. O LDL continua entrando, sendo oxidado, Dilatação anormal e permanente
sinalizando para o endotélio, etc. O acúmulo de células forma inchaço na de artéria: ANEURISMA
parede do vaso  1ª estria lipídica  cresce mais  lombada. No
Dilatação anormal e permanente
entanto, com a constante passagem do sangue pela lombada, ela pode se
de veia: VARIZ
romper, liberando fatores teciduais  fenômeno da coagulação 
isquemia

Em quanto tempo? ~ 40 anos

Demora, e pode ser precipitado por outros fatores (diabetes, disfunção endotelial, tabagismo, hipertensão, etc).

2- Infarto do miocárdio

Subendocárdico: Área de infarto vai até 1/3 do miocárdio

Transmural: Afeta a parede endocárdica e pericárdica (vai de uma parede à outra)

 Uma consequência que normalmente acontece é a hipertrofia compensatória  a área que continua viva
trabalha pela área morta, por isso o coração pode aumentar de tamanho.

3- Outros quadros indesejáveis

- Aneurisma da ponta (doença de Chagas)  T. cruzi

- Endocardite: quadro inflamatório causado normalmente por bactérias que colonizam a parede cardíaca 
comprometimento do funcionamento cardíaco

- Miocardite: quadros que compreendem febre reumática, acontecem após Estreptococcia

Formação de Imunocomplexos  inflamação  macrófagos

Sinais e sintomas: FEBRE  “febre reumática”

ASLO: Anti-Streptolisina O (teste sorológico)


- Pericardite: menos frequente

- Aneurisma da aorta: artéria aorta dilata, principalmente em seu ramo descendente. É silencioso, o indivíduo não
sente nenhum mal-estar.

O maior problema não é a dilatação em si, mas sim que a área que dilatou está mais suscetível à ruptura.  quadro
fatal

 Dissecção da aorta/ Aneurisma dissecante: sangue entre as camadas do coração, havendo separação entre
elas.

- Fibrilação: descompasso entre sístole e diástole, ocorre por distúrbio nervoso.

- Edema: pode ocorrer por causa da diminuição do DC ou da resistência arterial periférica, levando à diminuição do
enchimento do leito arterial, ativação do SRAA nos rins, retenção de sódio e água e expansão do volume circulante
total. (ocorre principalmente por infarto)

4- Cor pulmonale (Sitema cardiorrespiratório)

Tumor no pulmão (exemplo)  cresce  comprime vasos (artéria pulmonar)  sangue não flui para o pulmão, e vai
parando nos vasos (entupimento)  isso obriga o ventrículo direito a fazer mais força para ejetar o sangue,
aumentando a carga de trabalho do ventrículo  hipertrofia do ventrículo direito devido à hipertensão pulmonar
(Cor pulmonale)

Como resolver? Resolver a razão da hipertensão pulmonar.

Distúrbios do Sistema Respiratório

1- Enfisema pulmonar

Dilatação anormal e permanente de espaços aéreos

Enfisema de face/ subcutâneo  acúmulo de ar sob os espaços subcutâneos

 Patogênese do enfisema pulmonar causado por tabagismo:

Elastase: quebra a elastina a fim de degradar o componente elástico pulmonar para o pulmão crescer
(proliferação de células que produzirão elastina novamente). Para o crescimento ser ordenado, é necessário uma
antielastase (bloqueia a ação da elastase se estiver em alta atividade).

O indivíduo que fuma ativa macrófagos, fazem fagocitose e secreta enzimas (elastase). A presença de EROs no
microambiente faz com que as células também produzam menos anti-elastase. Esse desequilíbrio pela alta
quantidade de elastase e baixa quantidade de anti-elastase contribui com a degradação de elastina nas vias aéreas
distais, havendo lesão tecidual  ENFISEMA  A via aérea em questão dilata, mas não recolhe.

 A mecânica ventilatória é comprometida, bem como a própria troca gasosa. Acúmulo de CO2 nos pulmões;
hipercapnia. Obrigado a hiperventilar  diversas alterações bioquímicas.