receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso

Uti
simpático.

Drogas Vasoativas –DVA’s •Alguns bloqueiam a ativação de todos os tipos de

receptores β-adrenérgicos
Apresentam efeitos
•Outros são seletivos para um dos três tipos
:•Vasculares periféricos conhecidos de receptores beta(β1,β2eβ3) .
•Pulmonares e/ou cardíacos •Os receptores β1-adrenérgicos estão localizados
principalmente no coração
•Com uma resposta dose-dependente possuem uma
meia-vida curta, caso a sua administração não seja •Os receptores β2-adrenérgicos estão presentes
rigorosamente controlada, pode haver um desequilíbrio principalmente nos pulmões, no trato gastrointestinal ,no
hemodinâmico acentuado, comprometendo os fígado ,no útero, no músculo liso vascular e no músculo
parâmetros circulatórios e respiratórios esquelético
•Atuação em receptores •Os receptores β3-adrenérgicos estão localizados em
células adiposas.
A escolha das drogas baseia-se em avaliações clínicas e
hemodinâmicas. São considerados os seguintes dados: Medicações alfa-adrenérgicas
pressão arterial (PA)
•Podem dividir-se em:
pressão venosa central (PVC)
•Efeitos alfa 1- adrenérgicos
volume urinário •Contração do músculo liso vascular
débito cardíaco •Efeitos alfa 2-adrenérgicos
resistência vascular periférica •Relaxamento do músculo liso vascular
frequência e ritmo cardíaco •Efeito muito ligeiro que acontece com doses muito
Receptores adrenérgicos: Receptor alfa-1- adrenérgico baixas de um agente alfa-adrenérgico como a
epinefrina
•Após a ativação, há o aumento do conteúdo de cálcio
numa célula . Medicações beta-adrenérgicas

•Contração do músculo liso vaso constrição, incluindo os •Podem dividir-se em:

da pele,do sistema gastrointestinal ,do rim(artéria renal)e •Efeitos Beta 1-adrenérgicos
do cérebro
•Efeitos cardíacos diretos
. Receptores adrenérgicos: Receptor alfa-2-adrenérgico
•Inotropismo: contractilidade cardíaca
•Receptor pré-sináptico, causando feedback negativos
sobre, por exemplo, a liberação de noradrenalina (NA) Cronotropismo: FC

.•Inibição da liberação de insulina no pâncreas, indução •Efeitos Beta2-adrenérgicos

da liberação de glucagon do pâncreas, contração de •Vasodilatação pulmonar / hepática / estimula liberação
esfíncteres doTGI, feedback negativo nas sinapses glucagon
neuronais(inibição pré-sináptica da liberação da NA no
SNC ,aumento da agregação de trombóticos). •Broncodilatação

Bloqueadores beta-adrenérgicos β-bloqueadores Catecolaminas

•São antagonistas competitivos que bloqueiam os locais Dobutamina SINTÉTICA

receptores das catecolaminas endógenas Dopamina NATURAL
epinefrina(adrenalina) enorepinefrina(noradrenalina)nos
Adrenalina NATURAL
Noradrenalina NATURAL Adrenalina
Drogas vasoativas que são sintetizadas na medula da Reações adversas
supra-renal, no cérebro e em algumas fibras nervosas
•Catecolamina que interage com receptores α, β2, e β1
simpáticas.
•Características vasopressoras
Dobutamina (dobutrex)
,•Usualmente não e utilizada em BIC Induz aumento da
•Reservada para o tratamento de pacientes em choque
frequência cardíaca e do volume sistólico.
cardiogênico
Beta adrenérgico Aumenta de forma significativa a
•Pode ser associação a dopamina ou noradrenalina
resistência vascular periférica Alfa adrenérgico
•Melhora DC
. alfa adrenérgico induz aumento da frequência
•Geralmente não causa hipotensão cardíaca e do volume sistólico.
•reações Adversas: Mecanismo de ação
resistência vascular sistêmica;
Atenção a taquicardia e arritmia;
pressão sistólica e diastólica;
Aumento da PA;
atividade elétrica do miocárdio;
Dor anginosa
fluxo coronariano e cerebral
; Palpitação;
; força de contração miocárdica;
Reação no local da infusão
consumo de oxigênio pelo miocárdio.
; Irritante.
Indicações
Dopamina INOTRÓPICA
•Parada cardio-respiratória
•Atua diretamente nos receptores B1 do coração,
aumentando a força de contração do músculo cardíaco. •Cirurgia cardíaca, na saída de circulação extra corpórea
Contraindicações •Bronco espasmos severo
•Náuseas •Choque séptico e anafilático.
•Vômitos Contraindicações
•Arritmias •Arritmia
•Agravamento da vasoconstrição pulmonar •Hipersensibilidade a simpatomiméticos
2.1 Dopa –Alpha: >10,0 mcg/kg/m •Associação à anestesia local
Vasoconstrição &Aumento PA l•Trabalho de parto
•Deficiência congênita de glicose-6-fosfato Reações adversas
desidrogenase
•Crise hipertensiva
.•Intolerância aos derivados.
•Edema agudo de pulmão
Contraindicações
•Hiperglicemia
•Náuseas
•Vasoconstrição renal
•Vômitos
Noradrenalina
•Arritmias Alta afinidade pelos receptores alfa vasoconstrição
•Agravamento da vasoconstrição pulmonar
•Moderada pelos beta-adrenérgicos: aumento da FC
,inotropismo e consumo miocárdico de oxigênio
•Pode alterar a Perfusão Periférica e microcirculação
•Ideal associar como utro agente inotrópico
Frequentemente usado para corrigir a hipotensão
quando outras medidas falham.
Padrão Ouro no choque séptico.
A resposta vasoconstrictora da noradrenalina
geralmente é acompanhada por diminuição do fluxo
sanguíneo orgânico, particularmente nos rins
(Norepinefrina)
Indicações
•Sepse hiperdinâmica
•Choque cardiogênico por IAM.
•Hipotensão em pacientes com baixa RVP
•RCP
Contra indicações
•Hipotensão causada por hipovolemia
Reações adversas
. •Elevação da PA em níveis indesejáveis
•Vasoconstrição periférica e visceral –IRA
•Taquicardia
•Tremores, náuseas, hemorragia cerebral
Vasodilatadores
Classificação:
Nitroglicerina Predominante Veno dilatadores Reduzem
Pré -carga
Hidralazina Dilatadores arteriolares reduzem a pós-carga
Nitroprussiato de Sódio Combinados Reduzem a pré e a
pós-carga
Nitroglicerina
•Vasodilatador arterial e venoso direto
•Doses baixas: efeito venodilatadorpredominante•Doses
Maiores: efeito vasodilatador arterial
•Não deve ser utilizada em pacientes com hipotensão
ou com infarto de ventrículo direito.
•Ação anti-anginosa
.•Atenção a hipotensão e cefaléia
.•Migra para PVC e filtros
•Interfere na ação da Heparina
Hidralazina
•Vasodilatador em artérias e arteríolas
•Essa ação não se estende às veias
•Metabolização hepática
•Pode causar um distúrbio imunológico
•Efeitos adversos
-taquicardia; elevação do débito cardíaco; cefaleia;
náuseas; vertigem; taquicardia; palpitações; congestão
nasal; distúrbios gastrointestinais
•Recomendado em emergências hipertensivas
Nitroprussiato de Sódio
•Ação na musculatura lisa arterial e exerce influência
sobre as veias
•Causa acúmulo de tiocianato e alta toxicidade
•Recomenda-se que o tratamento não ultrapasse o
período de 72h
•PA deve ser monitorada a cada 2 minutos
•Fotossensível
Assistênciade Enfermagem –DVA’s
•Conhecimentos de farmacologia e farmacocinética
•Avaliação contínua via de administração
•Preparo técnico cientifico–Segurança do paciente–
Dupla checagem
•Atenção: pH alcalino inativa as catecolaminas
→bicarbonato de sódio e outras soluções alcalinas não
devem ser administradas junto com as catecolaminas
•Monitorar aspecto medicamentos e utilizar frasco
adequado (PVC)
•Nora →indicado SG5%
•Atenção a estabilidade do medicamento após diluição
•Acesso Calibroso
•Infusão em BIC devido PM –Dose dependente
•Monitorização hemodinâmica Invasiva e Não invasiva irreversível Alta frequência Necessidade de atuação
médica rápida e decisiva
•Monitorar reações adversas
O que separa o estado de coma do diagnóstico de
•Monitorização integral do paciente (Evolução)
morte encefálica é a irreversibilidade do último, com
•Manter paciente aquecido repercussões sistêmicas sobre a homeostase de órgãos
vitais, baseadas em danos permanentes estruturais
•Monitorar extremidades, perfusão, TEC
focais ou difusos no encéfalo
•Monitorização ECG
Pressão Intracraniana (PIC)
•Monitorar exames laboratoriais: risco de acidose
É aquela encontrada no interior da caixa craniana, tendo
–IRA
como referência a pressão atmosférica Variação
Avaliação neurológica fisiológica de 5 a 15 mmHg Pressão ultrapassa de 15-20
mmHG: iniciar medidas terapêuticas Acima de 60
Nível de Consciência mmHg é quase sempre fatal reflete a relação entre o
conteúdo da caixa craniana:
12 Pares de Nervos Cranianos
•Cérebro
Reflexos
•Líquido cefalorraquidiano
Avaliação Muscular / Coordenação / Equilíbrio
Sensibilidade •Sangue

Consciência & Coma Mecanismos de Auto-Regulação do FSC

Consciência Capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da

•definida como a capacidade do indivíduo de
reconhecer a si mesmo e aos estímulos do ambiente
Coma
•Estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente,
mesmo após estímulos de diversas modalidades e
intensidades, em que o paciente permanece de olhos
fechados
•Existem vários graus
necessidade metabólica do cérebro Diminuição do fluxo
com redução da demanda Capacidade de manutenção
do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão
arterial sistêmica funciona adequadamente na faixa de
variação de PAM de 50 a 160 mmHg
Queda O2 = Vasodilatação progressiva podendo
ocorrer aumento de 300%
fluxoCO2 = Vasodilatação cerebral1mmHg CO2 cai =
3% FSC diminuído

Sonolência ou letargia HIC

Um estado de diminuição do nível de consciência em
que o paciente consegue ser acordado com estímulos
brandos
.Estupor
Estado de sonolência mais profunda em que o indivíduo
precisa receber estímulos vigorosos e repetidos para
despertar
COMA
Manifestação clínica grave
Indicando falência dos mecanismos de manutenção da
consciência Múltiplas etiologias Iminência de lesão
Definida como PIC acima de 20 mmHg, que persiste
por mais de 5 min em adultos Elevação da PIC provoca
a diminuição da perfusão tecidual Dano celular por
isquemia Consequente morte encefálica Causa
importante de lesão cerebral secundária e está
frequentemente associado à pior evolução neurológica
HIC Causas
•Diversas lesões neurológicas cerebrais sejam de
origem traumática, infecciosa, metabólica ou hipóxica.
•Acometimentos primários do SNC
•Secundário a processos patológicos extra encefálicos:
cardiocirculatórios, respiratórios e metabólicos Lesões
tumorais em geral Hematomas e Abscessos Cistos
congênitos Hidrocefalias (congênitas ou adquiridas
Distúrbios encefálicos
Sinais e Sintomas do Aumento da PIC
Diminuição do estado de consciência
Alteração da reação pupilar e alterações visuais
Hipertensão arterial
Bradicardia
Paresias Vômitos e náuseas
Cefaleia e vertigem
Distúrbios psíquicos paresia do VI nervo craniano
(desvio medial do olho
)HIC →Herniações do tecido cerebral e do
deslocamento cefalo caudal do tronco cerebral
Monitorização Neurológica
Avaliação e acompanhamento de dados fornecidos por
aparelhagem técnica das alterações do sistema nervoso
devendo ser realizado na UTI.
Objetivo
•Prevenção ou o diagnóstico precoce dos eventos que
podem desencadear lesões cerebrais secundárias ou
agravar as lesões existentes
Indicações da Monitorização da PIC
•TCE com ECG menor ou igual a 8
•Obstrução do fluxo do líquor por tumor hemorragia
•Infecção e em casos de coma de origem
desconhecida
•PO de neurocirurgia
•Meningite grave e encefalite
DEVE SER MANTIDA ABAIXO DE 20 mmHg
Complicações relacionadas a monitorização da PIC
Infecção
Hemorragia
Mau funcionamento da monitorização devido
problemas com o sistema
A colonização bacteriana varia conforme a posição do
cateter e aumenta significativamente após cinco dias:
ventricular (5%), subaracnóide(5%), subdural(4%),
parênquima (14%)
A Incidência de obstrução e mau funcionamento variam
de 10% a 30% sendo maior quando PIC > 50 mmHg(9)
.Os sistemas de monitorização devem ser utilizados, no
máximo, uma semana e depois devem ser substituídos
→atenção a CCIH
PE: Avaliação do paciente com PIC
•Conheceras alterações, observação constante e
avaliação correta
•Monitoramento do nível de consciência, a reação
pupilar, as funções motoras e a observação dos sinais
vitais
•Detecção precoce de alterações hemodinâmicas e
neurológicas.
•Além da instalação de medidas preventivas que
objetivam o controle do edema cerebral e da
hipertensão intracraniana
•Avaliar continuamente os sinais vitais: PAM &
PA,P,T,R,SatO2eCO2
•Vias aéreas e ventilação: avaliar a frequência, ritmo e
padrão respiratório, presença de cianose ,ausculta
torácica,
•Indicação de VMI: Escala de Coma de Glasgow<9 ou
na presença de alterações no padrão respiratório e
hipóxia; Monitorar Gasometria
•Realizar mudanças de decúbito com três funcionários
,sem fletiras jugulares.
Assistência de Enfermagem durante a Monitorização da
PIC
•Avaliar aspecto do LCR, sendo este claro, seroso.
•O transdutor que decodifica o valor da PIC deve
permanecer ao nível do meato auricular.
•O cateter de PIC é confeccionado por fibra ótica
portando não pode dobrar, pois se rompe.
•As conexões do cateter com o equipo devem
permanecer bem atadas.
•Deve-se ainda manter uma fixação secundária para
evitar tração;
•Balanço Hídrico, controle de peso
•Nas aspirações, fazer a hiperventilação antes
Cuidados Gerais PIC isquemia ou hemorragia cerebralNos casos em que os
indivíduo não evoluem à óbito, podem ser gerados
•Realização de exame neurológico com aplicação da
quadros de incapacidades funcionais provisórios o
Escala de Coma de Glasgow e ou Escala de Ramsay:
permanentes
exame neurológico detecta sinais e sintomas de
deterioração neurológica ou sinais clínicos de herniação 1SINAIS E SINTOMAS:
cerebral
O atendimento deve verificar se o paciente apresenta
•Avaliar saturação de oxigênio e mantê-la em torno de ao menos um déficit neurológico súbito:
97% pois hipóxia cerebral leva a lesões cerebrais
•Hemiparesia (fraqueza de um lado do corpo)
secundárias
•Alteração de linguagem (não consegue falar uma
•Controlar a pressão parcial de CO2 →pois a frase)
vasodilatação cerebral, aumentando o volume
•Paralisia facial central (paresia do andar inferior da face)
sanguíneo cerebral e aumento da PIC
•Parestesia (dormência) súbita de um lado do corpo
•Pa de CO2 baixa (20mmHg) →provoca
•Incoordenação de um lado do corpo
vasoconstricção levando a uma isquemia.
•Cefaleia explosiva + déficit focal (hemiparesia, alteração
•Evitar manobras que aumentam a pressão
de linguagem)
intratorácica, ocasionando a redução do retorno venoso
pelas veias jugulares e aumento da PIC •Vertigem associada a:→visão dupla e/ou dificuldade de
engolir e/ou fala arrastada Avaliar fatores de risco:
Escala de Ramsay
•hipertensão, diabetes, doença cardíaca, fibrilação atrial
•Subjetiva
Escala de Avaliação em AVC -NIH / NIHSS
•Avaliar o grau de sedação em pacientes em UTI
•Objetivo avaliar os déficits neurológicos relacionados
•Visando evitar a sedação insuficiente •Valores de 0 a
com o Acidente Vascular Cerebral agudo
6•Pacientes acordados
.•A gravidade do AVC foi avaliada através da escala do
•Pacientes inconscientes 30 1 .Ansioso ,agitado ou
NIH (National Institutes of Health Stroke Scale -NIHSS)
inquieto, ou ambos
•Os itens que esta escala avalia são:1a-nível de
2.Tranquilo, cooperativo ,orientado
consciência,1b-perguntas de nível de consciência
3.Responde a comandos verbais (orientação no tempo)
4.Sedado, com resposta rápida à leve toque da glabela 1 -comandos de nível de consciência (execução de
ou estímulo sonoro auditivo tarefa motora)
5 .Sedado,responde lentamente a estímulo auditivo alto ,2 -melhor olhar (paralisia do olhar)
ou toque da glabela ou estímulo sonoro auditivo
,3 -campos visuais,
6.Sedado,não responde aos mesmos estímulos dos
itens4 ou 5. 4 -paralisia facial
,5 -comando motor para membros superiores
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO -
;6 -comando motor para membros inferiores
AVE
,7 -ataxia de membros
Síndrome neurológica que leva a uma anormalidade
,8 -sensibilidade,
súbita do funcionamento do cérebro devido a um
bloqueio da passagem do sangue para o encéfalo ou de 9 -melhor linguagem (afasia)
uma hemorragia cerebral. Causada por uma lesão
,10-disartria11-extinção ou desatenção.
decorrente a um mecanismo vascular e não traumático
→secundários a uma embolia arterial e processos de Diagnóstico
trombose arterial ou venosa, o que poderá causar
 •Av. Neurocirurgia: Caso cirúrgico & não cirúrgico
•Tomografia de crânio e/ou RNM •Angiografia
•Angio tomografia de vasos cervicais e intracranianos
•Eco doppler transcraniano
•Avaliação cardíaca e tórax
•Exames laboratoriais gerais Tratamento AVCI agudo
•Trombólise venosa (rTPA) & Início dos sintomas <
4,5 horas
•Trombectomia mecânica: > 8 horas dos sintomas e <
24horas
•Manejo da PA
•Internação na Unidade de AVC e ou UTI
Tratamento AVCH
•PAS na admissão entre 150 e 220 mmHg e sem
contraindicação ao tratamento da PA aguda, devem ter
sua PAS reduzida agudamente para 140 mmHg.
•Redução agressiva da PA, com uso de
NITROPRUSSIATO EV e monitoração da PA 5/5 min,
com alvo de PAS máxima de 140 mmHg dentro de 180
minutos
.INDICAÇÃO DE TRATAMENTO CIRÚRGICO
•Hematoma cerebelar: avaliar diâmetro
•Escala de coma de Glasgow (9-12)
•Pacientes com hemorragia lobar grande
•Deterioração neurológica muito rápida
•Hematomas em núcleo da base
Desvio linha média ou Hidrocefalia
•Avaliação médica
Assistência de Enfermagem AVE
•Jejum + BH –Repouso Absoluto
Puncionar dois acessos venosos periféricos calibrosos
→trombólise?
•Monitoração cardíaca, saturação, SSVV e s/n
capnometria
•Monitoração da pressão arterial não invasiva –15/15 min
•Glicemia capilar de 1/1h
;•Escala NIH 30/30 min nas primeiras 6 horas e depois
1/1h nas primeiras 24 horas
•Se houver piora súbita ≥ 4 pontos na escala do NIH
e/ou cefaleia intensa, piora do nível de consciência,
elevação súbita da pressão arterial, náuseas e vômitos:
solicitar o médico
•Monitorização Neurológica: ECG < 9 = IOT →pupilas
→fala
•Avaliação Motora
Tratamento e Cuidados de Enfermagem no AVE
•Atenção especial às vias aéreas: aspirar excesso de
saliva (sialorréia), vômitos são comuns, paralisia dos
músculos da língua e da garganta pode obstruir as
VAS→Atenção a queda de O2
-PREVENÇÃO DA HIPERCAPNIA →HIC →Prevenção
de TVP →Auxiliar nas NHB & Suporte auto cuidado –
emocional →Assistência ao PIC →Assistência pós
operatório →Assistência na sedação e VMI
TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO -TCE
lesões Primárias
São lesões decorrentes do trauma em si
Lesões secundárias
É uma cascata de de reações fisiológicas e bioquímicos
resultantes da lesão inicial. •Hipóxia
•Hipotensão
•Perda da auto regulação cerebral
•Edema cerebral difuso
Classificação
TCE moderado EsCG: 9-12
TCE graveEsCG: <8
TCE leves:ESCG 13-15
Também são considerados graves:
•Redução de ECG> 2p em curto espaço de tempo
•Pupilas assimétricas
•Fratura de crânio aberta com saída de LCR
•Rápida deterioração neurológica
•Fratura de crânio com afundamento
•Cefaléia progressiva e de grande intensidade
•Défict motor
Morte encefálica
Perda completa e irreversível das funções encefálicas,
definida pela cessação das atividades corticais e de
tronco encefálico, caracteriza a morte encefálica e,
portanto, a morte da pessoa
ME = Coma não perceptivo
.Estado de inconsciência permanente com ausência de
resposta motora supraespinhal a qualquer estimulação,
particularmente dolorosa intensa em região
supraorbitária, trapézio e leito ungueal dos quatro
membros Na evolução da morte encefálica ocorrem
alterações hemodinâmicas, hormonais e metabólicas no
organismo que promovem grave instabilidade e
consequente evolução para parada cardíaca, mesmo
com tratamento de suporte adequado.
PRINCIPAIS CAUSAS DE ME
Conselho Federal de Medicina
•Traumatismo crânio encefálico
•Acidente vascular encefálico hemorrágico e
isquêmico
•Tumores cerebrais primários
•Encefalopatia hipóxico Quando a causa primaria de
ME for devido a encefalopatia hipóxico-isquêmica o
paciente tem q
ue ficar em observação por um período mínimo
de 24 horas por multiprofissionais Por outras causas
têm que ficar no mínimo 6 horas de observações
FASES A SEREM CUMPRIDAS
I -Descartar Causas Reversíveis de Coma Capazes de
Mimetizar ME:1.Hipotermia
2.Choque
3.Intoxicação por drogas
4.Distúrbios metabólicos -Exame Clínico e Teste da
ApnéiaIII –Exames complementares
Apneia é definida pela ausência de movimentos
respiratórios espontâneos, após a estimulação máxima
do centro respiratório pela hipercapnia (PaCO2 superior
a 55 mmHg).Na realização dos procedimentos de
determinação de ME os pacientes devem apresentar:
Temperatura corporal > 35°C, Saturação arterial O2 >
94% e PAS ≥100 mmHg ou PAM ≥65 mmHg para
adultos.
Exame Clínico: Morte Encefálica
•Na morte encefálica ocorre perda definitiva das
funções corticais e de tronco cerebral afetando a
homeostase do organismo de forma progressiva e
irreversível. 1. Ausência de atividade cortical
•Manifestado por coma arreativo ou aperceptivo –ECG
escore 12. Ausência de reflexos tronco encefálicos
•Reatividade supraespinhal
•Reflexos fotomotor
•Córneo-palpebral, óculo cefálico, vestíbulo-calórico (
•De tosse.3. Ausência de resposta ao teste de apneia.
•Centro respiratória é estimulado ao máximo
•Não há resposta: aumento da pCO2 arterial acima de
55 a 60 mmHg
•Sem que haja movimentos respiratórios espontâneos
•Comprometimento do tronco cerebral.
Alterações do Sistema Gastrointestinal em
UTI
Os problemas GI são comuns e ocorrem em 50 a 60%
dos pacientes em UTI
Pancreatite
Exócrina: •Suco pancreático produzido pelas células
acinares.
Endócrinas: •Glucagon e insulina
•Artéria Pancreático duodenal inferior e superior
•Ramos Pancreáticos
•Veias pancreático duodenais superior e inferior
•Veias pequenas que correm diretamente para a veia
esplênica ou diretamente para a veia porta
Aguda: a glândula pode voltar ao normal assim que
resolvida a causa
Crônica: há perda irreversível do parênquima
pancreático exócrino e endócrino, com presença de
fibrose

Pancreatite Aguda (PA)
–Mortalidade de 1% a 2%
•Um processo inflamatório agudo do pâncreas, com
envolvimento variável de outros tecidos regionais ou
sistemas de órgãos remotos
•Varia de leve a grave
•Podendo provocar lesão local, síndrome da
resposta inflamatória sistêmica e falência de
múltiplos órgãos
•Causas mais comuns: álcool e cálculos biliares
Na maioria das vezes, ela é autolimitada ao pâncreas e
com mínima repercussão sistêmica →boa evolução
→baixa mortalidade 10-20% dos casos, o quadro é mais
intenso e com grande repercussão sistêmica, levando a
índices de mortalidade de até 40%. O correto
diagnóstico, estabelecido de forma precoce e a
determinação de sua gravidade são fatores de
fundamental importância para o adequado manejo
terapêutico dos doentes.
Sinais e Sintomas
Sinal de Kehr:
•Dor abdominal superior intensa de início abrupto
•Que pode irradiar para as costas
•Que ocasionalmente pode irradiar para o ombro
esquerdo
Outros Sintomas
:•Náuseas, vômito, febre, icterícia, perda de peso,
taquicardia, leucocitose e níveis elevados das
enzimas pancreáticas em sangue e/ou urina
•Hipertermia, aumento FC e FR, hipotensão Exame
abdominal
•Revela sensibilidade epigástrica com possível
proteção e rigidez e diminuição dos RHA
Sinais e Sintomas
Náuseas / Vômitos (aspecto biliar), pode evoluir para
laceração gastro-esofágica→hemorragia
Alterações nível de consciência
Derrame pleural –Atelectasia -IRpA
Febre, taquicardia, taquipneia iIcterícia, mesmo na
pancreatite aguda não litiásica .Oligúria →hipovolemia,
desidratação, hipotensão, choque
Distensão abdominal, RHA diminuídos ou ausentes,
presença de coleções,
ASCITE.
Hemorragia retroperitoneal →hematomas abdome
Trombose da veia esplénica
Sangramento Retroperitoneal
Sinal de Gray-Turners (equimose nos flancos)
Sinal de Cullen (equimose peri-umbilical)
Manifestações Clínicas
Retinopatia de Purtsheré encontrada nos episódios de
pancreatite aguda grave e corresponde à oclusão da
artéria central da retina.
Cianose e pele fria e pegajosa
Comum a ocorrência de insuficiência renal aguda
Ocorrem angústia respiratória e hipoxia Pode
desenvolver infiltrados pulmonares, dispneia, taquipneia e
valores anormais da gasometria
Algumas vezes, observa-se ocorrência de depressão
miocárdica, hipocalcemia, hiperglicemia e coagulação
intravascular disseminada
Diagnóstico da Pancreatite
O diagnóstico para PA precisa ter dois dos seguintes
critérios:
•(I) dor abdominal consistente com pancreatite
•(II) níveis séricos de lipase ou amilase pancreática
no mínimo três vezes acima do limite normal
•(III) achados confirmatórios nos exames de imagem
na tomografia computadorizada com contraste,
ressonância magnética ou ultrassonografia
transabdominal.
Nas apresentações tardias a dor abdominal pode
ser característica; no entanto, a amilase e lipase
séricas estarão menores que três vezes o limite
de normalidade, sendo assim o exame de imagem é
necessário para confirmação diagnóstica
Exames Complementares
•Função hepática: bilirrubina, transaminase e fosfatase l•Acesso Venoso Calibroso+Coleta de Exames
alcalina
•Preparo para exames de Imagem
•Função Renal: uréiae creatinina
•Acompanha mento dos exames laboratoriais
•Cálcio
•Monitorização de fluídos+atenção EAP
•Triglicerídeos
•Monitorar Sinais: Sinal de Gray-Turners ;Sinal de Cullen.
•Hemograma
Manejo de Enfermagem na Pancreatite
•Glicemia
Monitorar rigorosamente o cliente quanto a sinais
•Creatinina precoces de disfunção neurológica, cardiovascular, renal
e respiratória
•Proteína C reativa
estar preparada para a ocorrência de rápidas alterações
•Coagulograma
no estado do cliente, tratamento e terapias; responder
•Outros a depender da gravidade rapidamente

Manejo da PA: Monitorização das eliminações Monitorização de sinais

•Diagnóstico de PA e etiologia
•Prognóstico / predição da gravidade →Scores ex:
Crítériosde Ranson; Apache II
•Jejum
•Fluidoterapia & Medicações & Manejo dor & ATB s/n
•Manejo de terapia intensiva & Prevenção de
complicações infecciosas
•Suporte nutricional & NPT
•SNG aliviar a náuseas e os vômitos e para diminuir a
distensão abdominal dolorosa e o íleo paralítico
•Manejo do trato biliar & Cirurgia
de Choque + Pacote 1 hora se Sepse + assistência ao
choque
Cuidados com dieta SNE + NPT
Hemorragia Digestiva
Consiste na perda de sangue através de qualquer ponto
do tubo digestório
•Esófago, estômago, intestino delgado, intestino grosso
ou canal anal
Não é por si só uma doença mas sim uma
manifestação clínica de uma patologia subjacente
(PONTO ONDE TERMINA O DUODENO E SE INICIA O
JEJUNO) HDA HDB

•Indicações para intervenção em pancreatite Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

necrosante & Cirurgia
Sangramento derivado de lesões no trato
•Manejo da hiperglicemia gastrointestinal superior

•Inibidor de Enzimas pancreáticas •Esôfago, estômago e duodeno →anteriormente ao

Manejo de Enfermagem na Pancreatite & PE
•Emergência + Jejum + BH •Repouso Absoluto e
Decubito45°
•Monitorização cardíaca e / DOR –SSVV –Sat O2 –
glicemia capilar
•Monitorização hemodinâmica Invasiva S/N + Cuidados
VMI S/N + Drogas Vasoativas
•SNGs/n :remover assecreções gástricase aliviar a
distensão abdominal
ângulo de Treitz
Comumente associados à hematêmese e ou melena
Varicosa
•Ruptura de varizes esofágicas Não Varicosa
•Úlcera péptica, infecção por Helicobacterpylori,
consumo de anti-inflamatórios não esteróides(AINES)
MELENA Sangue alterado pela flora intestinal tendo por
isso uma aparência negra e com um forte cheiro
pútrido, indicando HDA
Diagnóstico Das Hemorragias
 Avaliação Clínica
•Sinais e sintomas dependem da gravidade do
sangramento Endoscopia digestiva alta –EDA & Biópsia
H-Pylori
•Precoce até 12hs admissão Colonoscopia óptica
Cápsula endoscópica Cintilografia Angiografia digital
Tomografia computadorizada Exames Laboratoriais
SINAIS E SINTOMAS HDA
Hematêmese; melena
Alterações Nível de Consciência
Alterações hemodinâmicas
Alterações de perfusão
Alterações Hidroeletrolíticas
Dimimuição de Eritrócitos,
HB, HTIRA –IC –Insuf. Hepática
Outros de acordo com as causas FATORES DE
GRAVIDADE
Tratamento
•Estimar Perda volêmica
•Ressuscitação hemodinâmica
•Ressuscitação fluídica intravenosa com cristaloides
•Manejo de anticoagulantes e anti agregantes
plaquetários
•Hemocomponentes
•Cirurgia causa
Sangramento de uma fonte distal ao ligamento de
Treitz
. Pode se originar no intestino delgado, cólon ou reto.
Etiologia Causas vasculares; Inflamatórias; Neoplásicas;
Traumáticas; Iatrogênicas
Mais comuns: doença diverticular, Angiodisplasia,
câncer colorretal, colite incluindo doença de Crohne
retocoliteulcerativa, além de lesões anorretais benignas
como hemorroidas, fissuras anais e úlceras retais
Hemorragia Digestiva Baixa –HDB
Sangramento de uma fonte distal ao ligamento de
Treitz. Pode se originar no intestino delgado, cólon ou
reto.
Etiologia Causas vasculares; Inflamatórias; Neoplásicas;
Traumáticas; Iatrogênicas Mais comuns: doença
diverticular, Angiodisplasia, câncer colorretal, colite
incluindo doença de Crohne retocoliteulcerativa, além de
lesões anorretais benignas como hemorroidas, fissuras
anais e úlceras retais
Sinais e Sintomas
HDB Sangue oculto Hematoquezia: fonte no cólon
Esquerdo, reto e ânus Hemorragia maciça Melena: Raro
→sangramento de ceco e cólon direito Anemia
ferropriva & HMG Dor abdominal Instabilidade
Hemodinâmica
PE nas situações de HDA –HDB
•Emergência
•Repouso Absoluto+jejum+BH + Peso
•Manter paciente aquecido + O2
•Monitorização Cardíaca +SSVV+Saturação
•Monitorização Hemodinâmica Invasiva&NãoInvasiva
•2 acessos calibrosos + coleta de exames + Tipagem
sanguínea
•SVD+mensuração e controle de peso de fralda e
eliminações
•Realizar SNG Resfriamento intragástrico–lavagem
gástrica se prescrito
•Controlar rigorosamente as infusões →risco de EAP
•Aplicar Escala de Coma de Glasgow
•Monitorar sinais e sintomas de choque→Atenção a
perfusão periférica
PE na situações de HDA –HDB
•Identificar rapidamente sinais clínicos de choque:
taquicardia, taquipnéia, declínio da PA, pulsos filiformes,
pele fria e pegajosa, livedo, TEC > 2”, diminuição do
turgor da pele, obnubilação mental
•Assistência na infusão de hemocomponentes
EXAMES
•Auxiliar no preparo
•Auxiliar durante a endoscopia digestiva alta se caso
•Preparo Colon para colonoscopia
PERITONITE
O Peritônio Dividido em parietal e visceral Membrana
serosa Peritônio visceral: cobre todas as vísceras intra-
abdominais
Peritônio & Resposta ao Trauma
•Lesão→A superfície peritoneal responde à lesão
com reação inflamatória
•mecanismos de interação humoral e celular associada
à exagerada produção local de citocinas pró-
inflamatórias tais como o fator de necrose tumoral
(TNF-a) ,interleucinas(IL-l,2e6) e outras, além da
liberação de histaminas pelos mastócitos peritoneais, em
quantidade que depende da gravidade da lesão e
destruição da superficie mesotelial.
e outras, além da liberação de histaminas pelos
mastócitos peritoneais, em quantidade que depende da
gravidade da lesão e destruição da superfície
mesotelial.
•No início ,há aumento da permeabilidade vascular com
exsudação de plasma rico em proteínas,contendo
fibrinogênio,para a cavidade.
.•ADERENCIAS→são secundárias a um tipo específico
de injúriaI
INJÚRIA→
→Hipóxia ou a isquemia, a lesão da superfície
subperitoneal ,a contaminação e a infecção do peritônio
além da presença de corpo estranho, constituindo o
que denominamos de peritonite ou a isquemia, a lesão
da superfície subperitoneal, a contaminação e a
infecção do peritônio além da presença de corpo
estranho ,constituindo o que denominamos de
peritonite.
O processo inflamatório ou infeccioso que acomete de
forma localizada ou generalizada, a membrana-peritoneal
é denominado peritonite.
A agressão intra-abdominal provoca uma sequencia de
respostas envolvendo a membrana peritoneal, os
intestinos, os compartimentos dos líquidos orgânicos
com subsequentes respostas cardíacas, respiratórias,
renais, neuroendócrinas e metabólicas.
•Diminuição de Líquido Intravascular
•Soma-se a isso a farta "produção" de água rica em
proteínas e eletrólitos, pela membrana peritoneal
inflamada que, quando extensamente comprometida,
contribui com o acúmulo regional de cerca de 4 a 6
litros de líquido, em 24 horas.
•Íleo paralítico, a distensão e o "derrame" de líquido
para a luz
•Hipovolemia →Instabilidade Hemodinâmica & Sepse
•Surgem as respostas cardíacas e respiratórias;
neuroendócrinas, renais e metabólicas.
Causas Peritonite
Peritonite primária ou espontânea
•Peritonite por microorganismo, mais comum bacteriana
difusa, sem qualquer origem de infecção intra-abdominal
aparenteA peritonite secundária
•Pode ter como origem um foco abdominal primário,
infeccioso (apendicite, diverticulite) ou não (pancreatite),
ou ser decorrente a uma afecção abdominal secundária
à complicação de um procedimento cirúrgico primário
que não envolveu, necessariamente, uma doença
infecciosa.
]Diagnóstico
•Avaliação Clínica
•Laboratorial + Cultura
•Exames de Imagem
•Paracentese com análise Tratamento
•Sepse / Choque Séptico
•Estabilização Hemodinâmica
•Fluidos –ATB
•Cirurgia
Sistema Endócrino
Introdução –DM
Consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por
hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na
produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os
mecanismos. A hiperglicemia persistente está associada
a complicações crônicas micro e macrovasculares,
aumento de morbidade, redução da qualidade de vida e
elevação da taxa de mortalidade.
A classificação do DM baseia-se em
•Etiologia
•Fatores causais dos principais tipos de DM –genéticos,
biológicos e ambientais –ainda não são completamente
conhecidos.
Tipos de diabetes
Tipo 1 A = destruição de células B
Tipo 1B = deficiência de insulina idiopática
Tipo 2 = perda de insulina e resistência
DMG = Hiperglicemia na gestação
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Ocorre devido a redução da concentração efetiva de
insulina circulante associada à liberação excessiva de
hormônios contra‐reguladores.
Esta combinação libera grande quantidade de ácidos
graxos livres na circulação:
Ou formam triglicérides ou Corpos Cetônicos
Acidose alto nível de hormônios contra‐reguladores:
catecolaminas, cortisol hormônio de crescimento
contribuem para a depressão de células β
Piora da deficiência de insulina
eficiência profunda de insulina (absoluta ou relativa) +
demasia de hormônios contra‐reguladores Tecidos
sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente
gorduras ao invés de carboidratos.
Como a insulina é um hormônio anabólico, sua carência
beneficia processos catabólicos, como lipólise, proteólise
e glicogenólise
.A lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres
Tríade clássica da CAD
•Hiperglicemia (> 250 mg/dL)
•Cetonemia
•Acidose metabólica com ânion gap elevado.
Incidência abrupta Complicação séria do DM
tipo 1, pode ocorrer no DM tipo 2
Quadro Clínico Descrita em outras situações clínicas:
•Gestantes com ou sem diabetes
•Pessoas com restrição na ingestão de carboidratos ou
em jejum prolongado
•Doenças de armazenamento de glicogênio
•Uso abusivo de álcool
•Doença hepática crônica
•Sepse
•Pancreatite
Uso de cocaína
Entre outros
Desidratação grave
•Perda de eletrólitos essenciais o que resulta em níveis
de glicose > 250 mg\dl
•Acidose que causa a respiração de Kussmaul, na qual a
pessoa respira extremamente rápido e profundo na
tentativa de eliminar o CO2 carbônico, isso ajuda a
compensar a acidose metabólica, porém a acidose
chega a uma intensidade suficiente para causar o coma
Assistência de Enfermagem ao Paciente CAD
Verificar a presença e acompanhar a regressão dos
sinais e sintomas que caracterizam a CAD + Nível de
Consciência
Monitorizar os sinais vitais e outros parâmetros
hemodinâmicos
.Avaliar e registrar a frequência e profundidade da
respiração e a presença de respiração de kussmaul.
Avaliar e acompanhar os resultados dos exames
laboratoriais
Auscultar ruídos hidroaéreos e avaliar a presença de
dor e distensão abdominal
.BH, avaliar a densidade urinária, controle de Peso.
Elevar a cabeceira do leito a trinta graus
.Avaliar o turgor cutâneo e a perfusão periférica
Monitorar a glicemia
Proporcionar a manutenção da integridade cutânea e
adequada higiene oral
Instalar e controlar inicialmente a hidratação
inicial. Instalar e controlar rigorosamente a infusão
contínua de insulina regular endovenosa em bomba de
infusão.
Instalar e controlar rigorosamente a administração das
medicações
Elevar o decúbito na presença de desconforto
respiratório e administrar oxigênio se prescrito.
Introduzir de forma precoce e gradativa uma
alimentação leve, assim que cessarem as náuseas,
vômitos e dor abdominal
Síndrome hiperglicêmica
hiperosmolarnão cetótica-
SHHEstado HiperosmolarNão
Cetótico-EHNC
O estado hiperglicêmico hiper osmolar é uma
complicação aguda, característica do diabético tipo 2,
com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza
pela hiperglicemia, hiper osmolaridade, desidratação e
ausência de cetoacidose, principalmente envolvendo o
sistema nervoso central A taxa de mortalidade é de 5 a
16% e está relacionada a fatores precipitantes como
infecções, cirurgias ou eventos isquêmicos,
comorbidades, idade avançada e severidade de
desidratação .Pacientes que apresentam episódios de
crises hiperglicêmicas têm maior risco de eventos
cardiovasculares maiores, doença renal terminal e
mortalidade em longo prazo, principalmente na
população de jovens
•Aumento da osmolaridade plasmática e a redução do
volume intravascular são responsáveis pelas alterações
neurológicas.
•Crises hiperglicêmicas promovem estresse oxidativo,
alterações pró-inflamatórias e pró-coagulantes.
•A ausência de corpos cetônicos e acidose metabólica
na SHH pode ser explicada por níveis séricos de insulina
serem insuficientes para a metabolização da glicose,
mas podem ser adequados para prevenir a lipólise e
subsequente cetogênese.
•Parece haver aumento menos marcante de
hormônios contrarregulatório se ácidos graxos livres,
bem como inibição da lipólise pelo estado hiperosmolar.
•Em casos de choque hipovolêmico associado a
hiperglicemia, pode haver acidose metabólica sem a
presença dos corpos cetônicos
Diagnóstico SHH
•Início insidioso
.•Quadro clínico está relacionado à hiperglicemia e ao
aumento da osmolaridade sérica,
•Sinais e sintomas de desidratação e alterações no nível
de consciência.
•Em geral: poliúria, polidipsia, fraqueza, turvação visual e
declínio progressivo do nível de consciência.
•Pode haver sintomas neurológicos focais, convulsões,
hipotensão, choque e/ou insuficiência renal aguda.
•Náuseas e vômitos são incomuns na SHH.
•Pode ocorrer infecção sem a presença de febre
devido à vasodilatação periférica.
Glicemia superior a 600 mg/dL
Osmolaridade sérica efetiva superior a 320 mOsm/L
Ausência de cetoacidose (pH > 7,3 e bicarbonato > 18
mEq/L)
Alguns pacientes com SHH podem ter acidose
metabólica com ânion-gap aumentado, pela
concomitância com acidose e/ou aumento do lactato
por má perfusão periférica.
Hiperglicemia pode causar hiponatremia
A hipercalemia é frequentemente observada na
admissão decorrente do efluxo de K+ do meio
intracelular para o extracelular ocasionado pela
deficiência de insulina hiperosmolaridade sérica.
Assistência de Enfermagem ao Paciente SHH
•Jejum + BH –Repouso Absoluto
•Puncionar dois acessos venosos periféricos calibrosos
→Volume
•Coleta de Exames laboratoriais
•Monitoração cardíaca, saturação, SSVV e s/n
capnometria
•Glicemia capilar de 1/1h ou menor intervalo a depender
da gravidade Cuidados gerais com a infusão de insulina
→sintomas Hipo/ hiperglicemia
•Monitorização Neurológica + Hemodinâmica +
Sistêmica
•Monitorar arritmias →Hiponatremia e Hipercalemia
Atenção aos sinais de EAP + TEP + TEV + Angina +
AVE (SHH)
•Atenção aos sinais e sintomas de choque
•SVD s/n →atenção IRA
Diabetes Insipidus
Caracterizado por um distúrbio na síntese, secreção ou
ação do ADH (hormônio anti-diurético) Podem resultar
em síndromes poliúricas Ocorre excreção aumentada
de urina hipotônica, resultante da ingestão excessiva de
água. A hiponatremia pode ocorrer por depleção de sal,
mecanismos dilucionais ou metabólicos.
Sinais e Sintomas
Urina não é concentrada, e sim diluída ou semelhante à
água
Emissão de grandes volumes de urina (poliúria), pálida,
incolor e de aparência aquosa, e sua concentração
plasmática de sódio é baixa
Abundante ingestão de líquidos, devido à sede
constante (polidipsia) e insaciável
l.Nictúria
Enurese (excreção involuntária de urina durante o
sono)As perdas de grandes volumes de urina diluída
levam a uma desidratação celular e extracelular
DESEQUILIBRIO DOS LIQUIDOS E ELETROLITIICO
No LEC predominam o sódio( Na + ) e o cloro ( CI-) .
No LIC predomina o potássio (K + ) e o o fosfato (
HPO --) .Líquidos do comportamento (vasos e nos
espaços intersticiais)
•Apresentam uma composição similar . Para exames
laboratoriais o líquido disponível é o extracelular
•Equilíbrio entre os íons eletricamente + & -
Equilíbrio osmótico rápida passagem de água;
Osmolaridade o:secretado na hipófise, regula a
pressão osmótica extracelular e aumenta a reabsorção
de água nos túbulos renais para a circulação
sanguínea.
Aldosterona: é secretada na glândula supra-renal e atua
sobre os rins, estimulando a reabsorção de água e
sódio e a eliminação o de potássio.
Alterações referentes a água
:•Excesso ou deficit de volume
.•Passagem de água do plasma para o interstício e vice-
versa .Alterações referentes aos eletrólitos :
•Excesso ou deficit de um ou mais eletrólitos no plasma
.Alterações referentes ao pH do plasma:
•Acidose e alcalose metabólicas.
•Acidose e alcalose respiratórias
Sódio (Na)130 a 145 mEq/l
Potássio (K)3,5 a 4,5 mEq/L
Cálcio (Ca)9 a 11 mg/dl
Desidratação ou Hipovolemia
Etiologia:
Perda a normal ou ingestão insuficiente. 
Sintomas:Sede,diminuição do turgor cutâneo,pele e
mucosas ressecadas ,fadiga, perda de peso, hipotermia
,hipotensão arterial e venosa.
Tratamento:
Hidratação.Soluções eletrolíticas por via oral,via sonda
gástrica ou infusão intravenosa
;Fase rápida ou de reposição;fase de manutenção e
fase de reparação.
Hiperidratação
Síndrome rara na vigência de funcionamento normal da
hipófise, dos rins e das glândulas supra-renais.
Etiologia
:Secreção excessiva de hormônio antidiurético ou
perda renal da capacidade de excretar água.
Sintomas:Edema localizado ou anasarca, ganho agudo
de peso, hipertensão arterial, podendo levar o indivíduo
a convulsão e coma.
Tratamento: desidratação planejadacom soluções
hipertônicas (manitol), diuréticos de ação rápida e
severa restrição hídrica.
Hiperpotassemia
➢O potássio plasmático depende do equilíbrio entre
consumo,excreção e distribuição através das
membranas celulares.
Causas:
RC,acidose,hemólise,intoxicaçãoporpotássio
Sinais eSintomas:
Arritmias cardíacas ,fraqueza muscular,paralisia flácida
Onda P achatada ,QRSlargo e PR prolongado.
Tratamento:
Restrição de potássio e administração de soluções que
aumente ma excreção e potássio(glucoCa+10%,solução
polarizante,Sorcal®, Bic Na).
Hipopotassemia
Causas:
Consumo inadequado ,perdasTGI ,alcalose metabólica.
Sinais eSintomas:
Arritmias cardíacas, constipação intestinal, alcalose
metabólica ,íleoparalítico ,fraqueza muscular.
Presença de onda u ,depressão deST.
Tratamento: Corrigir causa da perda de potássio;
Reposição EV de potássio(lento)
Hipocalcemia: Cálcio plasmático<9mg/dl
Principal causa: retirada cirúrgica das paratireóides e hipo
albuminemia;
Correção: administração de Ca ev(lento) ou de
albumina humana.
Hipercalcemia: Cálcio plasmático>11mg/dl
Principais causas são MM, leucoses,
hiperparatireoidismo;
Correção: administração de solução de manitol20%
Hiponatremia:
sódio(Na+) plasmático<130mEq/L
Correção: deve ser lenta e com cautela.
Hipernatremia: sódio(Na+)plasmático>145mEq/L
Correção: se a causa for hiper aguda a correção pode
ser rápida,já nos casos crônicos a correção pode durar
até 2 dias
Controle hídrico
Controle rigoroso dos sinais vitais
Controle da PVC
Balanço hídrico
Peso diário
Observar pele e mucosa
Observar alterações neuromusculares: irritabilidade,
fraqueza muscular, parestesia, apatia, cefaléia, etc.
Monitorar níveis séricos de U e Creat.
Monitorização cardíaca.
Assistência de Enfermagem
Controle hídrico →conhecer a perda e monitorar
Verificação da condição da pele do paciente, que
fornecerá dados quanto ao estado de hidratação
.TEC
Monitora dieta e ingestão de líquidos
Controle rigoroso na administração de líquidos e
eletrólitos
Cor, aspecto e queixa do paciente referente à
alteração na eliminação
Presença de vômitos, diarréia, aspiração gastrointestinal,
traqueostomia, fístulas ou qualquer outra via de perda
de água e de eletrólitos .
Conduta do paciente, que pode sofrer transformação
face às alterações metabólicas
,Controle de função renal . Volume de excreção
urinária, densidade, pH
.Monitorar edema e ascite
Presença de drenos, o que exige do volume e tipo de
líquido perdido
.Referência do paciente a sensação de sede ou de
fome
Controle de SSVV
Temperatura •eleva o gasto líquido e energético, cada
grau de temperatura acima de 37°C corresponde a
uma perda líquida de 150 mI em 24 horas.Respiração
•A hiperventilação leva à maior perda de água, pode
ser por compensação da acidose metabólica . Pulso
•alterações referentes ao déficit de volume líqUido
extracelular ou do bombeamento cardíaco através
demodificações na freqüência, regularidade e volume.
Pressão arterial
•Hipotensão: um índice indicativo de quase todas as
alterações dos líquidos e eletrólitos, principalmente de
deficiência de sódio plasmático, queda do volume
sanguíneo total, maior ou menor concentração de
potássio
•Hipertensão: referido para excesso de volume
plasmático e deficit de magnésio
Balanço Hídrico
O enfermeiro precisa estar atento aos resultados do
balanço hídrico
Saber interferir, quando necessário
Comunicar ao médico responsável pelo paciente sobre
sinais de retenção hídrica ou de desidratação.
Deve conhecer as condições clínicas do paciente
Conhecer os fatores de regulação dos líquidos, os
desequilíbrios eletrolíticos, os distúrbios de volume e as
possíveis complicações
Visando a realizar a assistência de enfermagem
conforme as reais necessidades do paciente
Importância do BH
Acompanhamento do paciente hospitalizado em estado
crítico a fim de ajustar os volumes de fluido terapia e
nutrição, permitindo o equilíbrio homeostático. Bom
indicador precoce da ocorrência de complicações
cardiovasculares e renais em pacientes críticos
Processo de Enfermagem Identificação Precoce
O balanço hídrico do paciente deve ser equilibrado de
forma que o volume de líquidos administrados seja igual
ou muito próximo do volume de líquidos eliminados.
Quando as perdas são superiores às quantidades
administradas, diz-se que o balanço hídrico é negativo
Quando as perdas são inferiores as quantidades
administradas, diz-se que o balanço hídrico é positivo
O volume de líquido em mililitros equivale ao peso do
líquido medido em gramas
As fraldas, roupas de cama molhadas e curativos devem
ser cuidadosamente pesados
Todas as eliminações ,vômitos ,exsudações ,drenagens
e outras perdas
.Devem ser descritas as características e frequência
das perdas
Mensurar medicações(enteral e parenteral)
Mensurar dieta
Bomba de infusão (soroterapia ,drogas vasoativas)
Balanço Parcial e total(normalmente as 6hs)
Insuficiência Renal
Ocorre quando o rim começa a perder sua capacidade
de filtrar os líquidos do sangue. Diminuição rápida da
função renal: Insuficiência Renal Aguda–IRA (evolução
rápida, geralmente em dias ou semanas) Diminuição
gradual da função renal: Insuficiência Renal Crônica-IRC
Marcadores Laboratoriais
•Uréia plasmática
-formada no fígado a partir de moléculas de amônia
(NH3) ,produzidas em grande quantidade pelo
metabolismo protéico e pelas bactérias da flora intestinal
.Os níveis de uréia se elevam quando
aTFGestámenorque50ml/min.Ovalornormaldauréiaé20-
40mg/dL
•Creatinina plasmática
-produzida pelo tecido muscular .Os níveis normais de
creatinina plasmática dependem da massa muscular do
indivíduo
.•Clearance de creatinina
Clearance,do inglês, significa depuração .É o volume de
plasma que fica"livre"da substância a ser eliminada a
cada minuto .O valor normal do clearance de creatinina
é de80-120mI/min.
Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal
55% -60% Elevação das "escórias nitrogenadas"
causada diretamente pela redução do fluxo sanguíneo
renal. Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade,
uma vez restaurado o fluxo renal. As principais causas
são: hipovolemia; estados de choque; insuficiência
cardíaca; cirrose hepática com ascite; AINE; IECA. Cursa
com oligúria(<400ml em 24h ou <20ml/h), devido tanto
à queda da TFG quanto ao aumento da reabsorção
tubular.
Insuficiência Renal Aguda –Pré Renal
Sinais de hipovolemia são:
•Desidratação, hipotensão postural, hipotensão,
podendo chegar ao estado de choque. A perda líquida
pode ser evidente, como na hemorragia externa,
diarréia, vômitos e poliúria, ou oculta, como na
pancreatite aguda, ascite, hematoma muscular,
hemoperitônio e hemotórax. Prova terapêutica com
cristalóide: SF 0,9% 1.000ml IV em infusão rápida,
observando-se a diurese horária antes e depois da
infusão. Os colóides podem ser indicados nos pacientes
francamente hipoalbuminêmicos.
•Se for azotemia pré-renal hipovolêmica, haverá um
aumento significativo (e quase imediato) do débito
urinário.
•Se não houver resposta, é provável que já haja
alguma lesão renal intrínseca, consequente à isquemia
renal ou à doença de base
Insuficiência Renal Aguda Intrínseca
35 –40% dos casos É a disfunção renal aguda causada
por lesão do seu próprio parênquima .O tipo de lesão
renal intrínseca mais comum na IRA é a Necrose
Tubular Aguda (NTA)Outras causas: Leptospirose,
Nefrite intersticial aguda 'alérgica’, Glomerulonefrite
difusa aguda, Ateroembolismo por colesterol, Trombose
de veia renal bilateral entre outros.
Sintomas A condição que acarreta a lesão renal,
frequentemente produz sintomas graves não
relacionados aos rins. Por exemplo, febre alta, choque,
insuficiência cardíaca e hepática, náuseas e vômitos,
diarreia e constipação intestinal, estomatite,
sangramentos .Hidronefrose: dor tipo cólica de
intensidade variável (de leve a excruciante),
normalmente localizada no flanco. Aproximadamente
10% dos indivíduos apresentam hematúria .Oligúria(<
400ml\dia). Anúria (< 100ml\dia) RARA Acidose
Metabólica (uremia)Distúrbio Hidroeletrolítico.
Insuficiência Renal Aguda Pós Renal
5% / Disfunção renal causada por obstrução do sistema
uro-excretor .A azotemia pós-renal só irá se
desenvolver nas obstruções com repercussão renal
bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo
vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único. Uma
obstrução renal unilateral, mesmo que completa não
causa azotemia, pois o rim contralateral (se normo
funcionante) é capaz de suprir a falta do outro .A
hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum de
insuficiência pós-renal o paciente apresenta-se com
desconforto hipogástrico e distensão de vesícula
urinária & ANÚRIA
Causas Insuficiência Renal Aguda Pós Renal
Uropatia obstrutiva bilateral congênita:
•estenose uretral, fimose.
Patologias Adquiridas
:•câncer de próstata, câncer de bexiga, Ca metastático
Pelve
•Bexiga neurogênica
•Cálculo uretral, cálculo ureteral bilateral ou em rim
único
•Fibrose retroperitoneal. Complicação da obstrução
urinária Pielonefrite Leva à perda renal em poucos dias
Tornando a desobstrução um procedimento de
emergencia
Síndrome Urêmica
•Uremia é um termo sindrômico (síndrome urêmica)
•Faz referência ao achado dos sinais e sintomas que
resultam da perda de todas as funções
renais(excretora,endócrinaemetabólica)
•Não deve ser usado para indicar apenas o aumento
plasmático dos níveis de uréia
 .Os sinais e sintomas que definem a síndrome urêmica
são provocados pelo acúmulo no organismo de grande
quantidade das "escórias nitrogenadas", que são
substâncias tóxicas, contendo nitrogênio, derivadas do
metabolismo protêico Na IRA, para se desenvolver a
síndrome urêmica, geralmente a creatinina está acima
de 3,O mg/dLe a uréia acima de 120mg/dL
sinais e Sintomas da Síndrome Urêmica
• MANIFESTAÇÕES CARDIO-PULMONARES-
oligúrica ou anúrica pode causar retenção importante
de líquidos e sódio, aumentando a volemia .Os sinais e
sintomas da hipervolemia agudas são:(1)HAS;(2)EAP,e
(3)edema periférico
.•MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS–
anemia(frequente em pacientes graves e pode ser
consequente à infecção ,perda sanguínea, hemodiluição,
hemólise etc)
•MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
-estado de confusão mental, agitação psicomotora
,associado àmioclonia(movimentos de contração
muscular repetitivos),asterixis,hiper reflexia tendinosa
.Pode evoluir com crise convulsiva tônico-
clônica,torpor,coma e óbito por edema cerebral grave.
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS-
A uremia leva a uma inflamação da mucosa do trato
digestivo e promove uma disfunção de sua motilidade.
Surgem então sintomas como: anorexia,náuseas e
vômitos(como consequência a uma gastroparesia)
,diarreia
.•DISTÚRBIOS Hidroeletrolíticos E ÁCIDO-BÁSICOS-
Na forma oligúrica ou anúrica,os principais
são:(1)hipercalemia(K);(2)hiponatremia(Na);(3)acidose
metabólica,(4)hiperfosfatemia,e(5)hipocalcemia
Insuficiência Renal Crônica
•é o estado de disfunção renal persistente ,irreversível,
geralmente decorrente de um processo patológico
lentamente progressivo
.• Identifica-se como insuficiência renal crônica (IRC) a
presença de quantidade aumentada de proteína na
urina(>150mg/dia) e/ou redução do ritmo de filtração
glomerular(<60ml/min.) por mais de 3meses.
• após um período variável (de3a20anos,em média),
evoluem para um estado conhecido como Doença
Renal em Fase Terminal (DRFT), definida pela queda
irreversível da função renal a níveis residuais.
Sintomas
Neurológicos –alterações do sono, convulsões,
irritabilidade, cefaleia, coma;
Gastrointestinais –anorexia, náusea, vômito, hálito
urêmico, sangramento GI, úlcera péptica;
Psicológicas –depressão, ansiedade, psicose Pulmonar –
pleurite, derrame pleura lHematológicos –anemia,
sangramento
Cardiovasculares –HAS, IC, coronariopatia, pericardite
Musculo esquelética –fraqueza, Osteodistrofia Oculares
–retinopatia hipertensiva, depósito de Ca na conjuntiva
e córnea
Metabólicas –intolerância aos carboidratos, gota
Diagnóstico
•Redução do pH sanguíneo
.•Níveis baixos de Hb e Ht
.•Diminuição das sobrevidas das hemácias
.•Citopenia discreta
.•Defeitos plaquetários.
•Niveis plasmáticos elevados de ureia, creatinina, sódio e
potássio
.•A biopsia renal revela o tecido subjacente. •Histórico e
achados diagnósticos
•Taxa de Filtração Glomerular (TGF)
•Anemia
•Desequilíbrio de cálcio e fósforo
Tratamento na Insuficiência Renal Crônica
Meta: manter a função renal e a homeostase pelo
maior tempo possível.
Terapia Farmacológica
:•anti-hipertensivos
;•eritropoetina
;•suplemento de ferro;
•agentes ligantes de fosfato
;•suplementos de cálcio.Terapia Nutricional
:•regulação da ingestão protéica
;•ingestão de líquido para equilibrar as perdas hídricas
;•ingestão de sódio e alguma restrição do potássio
•ingestão calórica adequada e a suplementação
vitamínica.
Modalidades de Tratamento Insuficiência Renal Crônica
Hemodiálise Diálise peritoneal ambulatorial contínua
Diálise peritoneal automatizada
Transplante renal
Permitir a manutenção da vida
A escolha do método de tratamento deve ser de
forma individualizada, contemplando os aspectos clínicos,
psíquicos e socioeconômicos do paciente.