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Patologia Geral
Ex: neurônios, músculo estriado esquelético e
→ Reparo tecidual cardíaco

Não apresentam capacidade de regeneração (sem

divisão celular)

Lesão tecidual O reparo sempre irá acontecer por cicatrização

Regeneração Cicatrização

 Reação inflamatória
Tecido morto é Tecido cicatricial
 Proliferação fibroblástica e endotelial
substituído por substitui o perdido
outro idêntico  Síntese de matriz celular
 Remodelação

Tecidos lábeis – as células estão sempre sofrendo

o processo de mitose (renovação contínua) → Reação inflamatória

Ex: pele, medula óssea, TGI Costuma acontecer nas primeiras 48 horas

Tecidos estáveis – após passarem pela
diferenciação deixam o cio de mitose, mas
mantem a capacidade de se multiplicar
dependendo do estímulo
Ps: precisam mantem a integridade do estroma
Ex: rim, fígado, pâncreas
Existe a possibilidade desses tecidos passarem
pelo crescimento compensatório, aumentando de
volume e mantendo a capacidade do órgão (não
terá novas células)
Ex: rins, fígado, pâncreas, adrenais, tireoide,
pulmão de pacientes jovens
Tecidos perenes – não voltam a realizar a
divisão celular depois da diferenciação
A exposição de fibrina induz uma liberação de
fibrinopeptídeos que leva a uma quimiotaxia de
neutrófilos e macrófagos
A reação inflamatória tem o propósito de fazer
uma reabsorção do sangue extravasado, dos
produtos de destruição tecidual e até mesmo da
causa dessa destruição
→ Proliferação fibroblástica e
endotelial
Por volta do 3° dia
Formação do tecido de granulação
 Tecido conjuntivo frouxo rico em
capilares sanguíneo (como esse tecido
está em fase de construção, a ideia é ter
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muitos vasos sanguíneos para permitir a o Retração da cicatriz e

migração celular) aproximação as bordas
 Matriz extracelular formada por fibras
Principais fatores envolvidos são:
colágenas finas, ácido hialurônico e
metaloproteinases, colagenases, gelatinases,
quantidade moderada de proteoglicanos
TIMPs (degradam a matriz extracelular,
 Coloração rósea e aspecto granuloso
contribuindo para o equilíbrio da síntese e
VEGF (fator de crescimento endotelial degradação dessa matriz)
vascular) e angiopoetina contribuem para a
neovascularização Infiltrado inflamatório

TGFβ, PDGF, EGF, FGF, IL–1 e TNF são

fatores que contribuem para a proliferação de 1 3
2
fibroblasto
4

→ Síntese de matriz extracelular

Por volta do 4° ao 6° dia

1. Células polimorfonucleares – tem um elevado
Temos a deposição de colágeno tipo III que número nos primeiros dias por estar no processo
formará um tecido conjuntivo cicatricial inflamatório

2. Macrófagos – um elevado número por ser

→ Remodelação
Começa por volta do 14° dia e dura
aproximadamente um ano para ocorrer o
equilíbrio entre a síntese e a degradação da
matriz extracelular
necessária a fagocitose
3. Fibroblastos e células endoteliais – aumentam
no início e tem de a ir diminuindo
4. Linfócitos – aumentam no início e tem de a ir
diminuindo

Nesse período vai ocorrer: Conteúdo da matriz extracelular

 Aumento da quantidade de colágeno

 As fibras de colágeno tipo III começam a
ser substituídas por fibras do tipo I (mais 1
espessas e compactas), e essas se tornam
2
predominantes 4
3 5
o Compressão e redução do número
de capilares (nesse momento já
não existe mais razão para
migração de células inflamatórias
e novos fibroblastos) 1. Fibronectina
o Síntese de proteínas contráteis
(actina) – transforma fibroblastos 2. Ácido hialurônico
em miofibroblastos (células que
3. Colágeno tipo III
tem capacidade de retração)
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4. Colágeno tipo I Fenda horizontal Cicatriz

5. Resistência da cicatriz

Cicatrização recente

Tecido de
Ferida aberta granulação Cicatriz

- Proliferação de vasos

- Um infiltrado inflamatório
predominantemente de polimorfonucleares Fatores da cicatrização
Quimiotaxia de Quimiocinas, TNF,
- Formação de uma matriz extracelular com monócitos PDGF, FGF, TGF–β
Migração/replicação de PDGF, EGF, FGF,
deposição de fibras de colágeno
fibroblastos TGF–β, TNF, IL–1
Replicação de
HB–EGF, FGF–7, HGF
ceratinócitos
Tipos de cicatrização VEGF, angiopoietinas,
Angiogênese
FGF
Síntese de colágeno TGF–β, PDGF
 Cicatrização por primeira intenção
PDGF, FGF, TNF, inibe
o Bordas Secreção de colagenase
TGF–β
aproximadas
o Pouco tecido
de granulação
o Regeneração
com pouca
retração da
Produção de matriz extracelular além do reparo
cicatriz
tecidual

O excesso de fibras colágenas acaba levando a

 Cicatrização por segunda intenção alterações arquiteturais e funcionais importantes
o Ferida extensa
o Margens afastadas
o Tecido de granulação abundante
o Regeneração da
epiderme mais Os fatores podem ser locais ou sistêmicos
lenta
o Retração mais  Isquemia
pronunciada  Estado nutricional
 Infecção e corpos estranhos
 DM, hipotireoidismo, neuropenia
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 Corticoesteroides, quimioterapêuticos LESÃO – inflamação aguda

 Tabagismo
 Resolução da inflamação
 Resposta inflamatória sistêmica
o Exsudato é resolvido (eliminado)
→ REGENERAÇÃO
o Exsudato é organizado →
REPARO
 Perpetuação da inflamação por não
 Formação excessiva de tecido cicatricial eliminação do agente ou por lesão
 Hipertrófica – restrita à margem da repetitiva → ampliação da área lesada de
ferida tecido
 Queloide – além dos limites da ferida o Permanentes (baixa capacidade
 Mecanismos não foram completamente regenerativa) → REPARO
elucidados o Que se renovam (alta capacidade
o Aumento da produção/redução da regenerativa)
degradação da matriz extracelular  Manutenção da matriz →
REGENERAÇÃO
 Alteração da matriz →
REPARO
HOMEOSTASIA

REGENERAÇÃO LESÃO
Reparo
Tecidos renovados Tecidos estáveis Ferida Inflamação crônica

Regeneração completa Crescimento Cura da ferida, Fibrose

(epiderme, epitélio do compensatório do formação de
TGI) rim e fígado cicatriz