Aspectos Micro e Imunidade Periapical e Efeitos

Secundários
Imunológicos de
Infecções Apicais Imunidade Inata: Periodontite Apical
Aguda/Abcesso Periapical.
O processo infeccioso inicia-se depois
Imunidade Adaptativa:
de uma necrose pulpar como resultado
• Periodontite Apical Crônico
de cárie, trauma ou procedimentos
• Exsudato Periapical
iatrogênicos, quando as bactérias
• Granuloma Periapical
invadem e colonizam o sistema de
• Cisto Periapical
canais radiculares.
Resposta Inata nos Tecidos Periapicais
Estabelecimento de uma Microbiota
• Ação de células fagocitárias
mista, com uma predominância de
• Ativação do sistema complemento
Microrganismos anaeróbios
• Resposta inflamatória aguda
obrigatórios e facultativos.
● Ação das Células Fagocitárias
● Periodontite apical sintomática: pode
Nos tecidos periapicais existem
ocorrer como resultado de uma infecção
macrófagos residentes que reconhecem
primária, bem como secundário em
e fagocitam diversos microrganismos.
canais radiculares.
● Ativação do Sistema Complemento
● Infecção secundária: É entendida
Tem como função final formar um
como comunidade microbiana que
complexo de ataque a membrana do
permanece no sistema de canal radicular
patógeno. Esse sistema e ativado
após o tratamento endodôntico primário
principalmente pela via alternativa
e pode levar à formação de periodontite
apical assintomática.
● Resposta Inflamatória Aguda
Em resposta a agressão aos tecidos
● Actinomyces spp.
periapicais, ocorre formação e/ou
● Propionibacterium propionicum
liberação de mediadores químicos
● Treponema spp.
(vasodilatação e aumento da
● Porphyromonas endodontalis
permeabilidade vascular).
A doença infecciosa na polpa, assim
Resposta Imune Específica nos
como a que ocorre em outras partes do
Tecidos Periapicais
corpo, é o resultado de um mecanismo
imunológico de eliminação bacteriana
● Resposta imune humoral: linfócitos
lenta.
B, plasmócitos e anticorpos antígenos-
específicos.
● Dentes Decíduos: A hipoplasia de
● Resposta imune celular: Linfócito T
esmalte até parcial ou total interrupção
CD4 T CD8 e macrófagos.
da formação dos dentes sucessores.
Resposta Imune Humoral
Presença marcante de plasmócitos, em
torno de 20%, nas lesões periapicais,
com produção de anticorpos específicos
de diferentes classes de classe I, as quais podem ser
imunoglobulinas reconhecidas por linfócitos T
citotóxicos específicos.
Altas concentrações de IgG e IgA
foram observadas em granulomas e Essas células liberam diversas
cistos periapicais bem como em substâncias (perforinas e granzimas)
exsudato periapical. que promovem formação de poros na
membrana celular e ativação de
● Neutralização do antígeno pela nucleases endógenas, provocando
ligação da porção Fab do anticorpo apoptose.
específico;
● Recrutamento de células fagocitárias Enquanto houver infecção/inflamação
e facilitação da fagocitose quando o haverá estímulo para proliferação das
patógeno é opsonizado por anticorpos células epiteliais, as quais sofrerão os
da classe IgG; efeitos citotóxicos do sistema
● Ativação do sistema complemento imunológico.
pela via clássica quando anticorpos da
classe IgG ou IgM se ligam na
superfície do agente microbiano.

Assim, a presença de anticorpos nas

lesões periapicais sinaliza para a
participação efetiva da resposta imune
humoral nessas lesões.

● Resposta Imune Celular

Há um excesso de linfócitos T em
relação aos linfócitos B nas lesões
periapicais, depende de interações
diretas entre linfócitos T e células
apresentadoras de antígeno.

● Linfócitos T CD4
Reconhecem antígenos quando estão
associadas as moléculas MHC de classe
II na superfície de uma célula
apresentadora de antígeno
(macrófago, célula dendrítica, linfócito
B).

Após o reconhecimento antigênico,

essas células são diferenciadas em Th1
ou Th2.
● Linfócitos T CD8 Citotóxicos
As células epiteliais podem expressar na
sua superfície peptídeos antigênicos
associados as moléculas MHC de