Compreender o do ciclo celular

Entender a carcinogênese
Esclarecer o câncer de próstata
Pontuar a ética médica em casos de câncer
Conhecer a abordagem neuropsicossocial à família

Compreender o do ciclo celular

https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/189376/001087255.pdf?isAllowed=y&sequence=1
➔ padrão cíclico que a célula eucarionte realiza com o objetivo de duplicar-se
➔ dividido em duas etapas:
Interfase: crescimento celular já se preparando para a divisão
Mitose: divisão propriamente dita e a citocinese
G1, S, G2, e M
➔ Proliferação celular é um processo extremamente coordenado onde à progressão pelas
fases do ciclo celular é regulada, de modo muito preciso
➔ Esse controle é vital para a manutenção do ritmo de proliferação, para garantir a correta
replicação do material genético, segregação dos cromossomos, e coordenar os processos de
diferenciação, senescência e morte
➔ essas vias respondem a fatores extracelulares que, através de uma cascata de sinalização,
fornecem o estímulo para que a célula saia de G1 e se prepare para entrar em S, se não
houver tal estímulo a célula permanece em G0, estado quiescente
Interfase- G1
➔ e caracteriza pelo reinício da síntese de RNA de proteínas, que estavam interrompidas
durante da fase da mitose
➔ a célula começa o seu processo de crescimento, que irá continuar depois nas fases S e G2
➔ A maior parte das proteínas sintetizadas durante esta fase continuam sendo sintetizadas
durante as próximas fases da intérfase
➔ A maior parte do RNA sintetizado nesta fase é rRNA (RNA ribossômico), chegando por volta
de 80% do total sintetizado
➔ funções preparatórias para a fase subsequente
➔ enzimas catalisadoras da síntese de trifosfatos de desoxirribonucleosídios, enzimas da
síntese de DNA polimerase e enzimas dos genes que codificam as histonas
➔ decisão celular, podendo a célula continuar o processo do ciclo celular ou então entrar num
estado quiescente (G0
Interfase - Fase S
➔ início da síntese do DNA- replicação- e, em geral, entrando nesta fase, não há a
possibilidade de interromper o ciclo celular
➔ processo semiconservativo, já que as duas fitas de DNA originais
1. Todo este processo de replicação do material genético é realizado por enzimas. Entre as
mais importantes, existe a helicase, responsável por quebrar as pontes de hidrogênio do
DNA, desenrolando a sua dupla hélice e expondo a cadeia simples do DNA
2. Desta forma, uma enzima chamada de primase, que é um RNA polimerase especial, tem a
função de dar o início do sequenciamento, completando a cadeia de DNA
3. A partir do início do sequenciamento, a enzima DNA polimerase (DNApol) completa o
sequenciamento, sempre com base no molde de DNA.
➔ A duplicação do DNA é um processo extremamente preciso, existindo uma estimativa de erro
menor que 1% nas bases. Isso ocorre devido ao mecanismo conhecido como
"proofreading"(teste de leitura), realizado pelo DNAPol, que na medida que adiciona as
bases nitrogenadas no filamento de DNA, interrompe o processo se encontrar uma base
incorreta, removendo-a
 ➔ Caso ocorra cópia incorreta do DNA durante S ou lesão do DNA, a célula não passará o
ponto de checagem G2/M, e ocorrerá parada de crescimento (senescência) e apoptose
(morte programada) induzidos pelo gene supressor p53, o chamado “guardião do genoma”

Intérfase - G2
➔ A fase G2 é uma preparação para mitose
➔ replicação do DNA seja totalmente completada e possíveis danos ao DNA tenham sido
reparados
Mitose
➔ O conteúdo celular já duplicado durante a interfase, é repartido durante a mitose, originando
duas células filhas
➔ Cariocinese (também conhecido como mitose propriamente dito), na qual ocorre a partilha
exata do material nuclear.
➔ Citocinese, que corresponde à divisão citoplasmática.
➔ dividida em 4 etapas: prófase, metáfase, anáfase e telófase

REGULAÇÃO DO CICLO CELULAR

➔ A CDK (Cyclin-dependent kinases) é uma família de enzimas quinases, especificamente
dependente de ciclinas. As enzimas quinases de proteínas têm a função de fosforilar as
proteínas-substratos, consistindo em transferir um grupo fosfato de ATP (Adenosina tri
fosfato) para aminoácidos aceptores.
➔ diferentes CDKs são ativados ou inativados ao longo do ciclo, gerando padrões cíclicos de
fosforilação de proteínas, regulando assim importantes eventos no ciclo.
➔ nome ciclina lembra o padrão cíclico de acúmulo e degradação desta proteína ao longo do
ciclo celular, com períodos de sintetização na interfase, e sua rápida degradação no fim da
mitose
➔ Nas células humanas foram identificadas 10 diferentes ciclinas, denominadas A, B, C, D, e
assim por diante. Já as CDKs, identificaram-se mais de 11
➔ A função de quinase é apenas exercida pela CDK quando está associada à ciclina, formando
um dímero (molécula composta por duas unidades similares). Na ausência da ciclina, a CDK
é inativa
• Ciclina D: Está presente durante todo o ciclo celular,
em maior ou menor escala. Tem sua expressão
iniciada na fase G1 e término na mitose.
Apresenta-se ligada às CDKs 4 e 6 no ciclo celular.
• Ciclina E: Apresenta um pico de concentração na
transição da fase G1/S, determinando o início da
duplicação do DNA. Apresenta-se ligada à CDK 2 no
ciclo celular.
• Ciclina A: Inicia sua expressão no fim da fase G1,
aumentando até a fase G2, local que apresenta um
pico. Apresenta muitas funções ao longo do ciclo,
dependendo da sua ligação com determinada CDK.
• Ciclina B: Tem início da expressão no fim da fase
G1, sendo muito importante na mitose. Apresenta
uma grande concentração na transição G2/M, com seu pico na mitose.

CICLINAS
➔ Ao fim de G1 após o momento
definido como ponto de restrição, o
sistema que regula a progressão
do ciclo torna-se independente da
sinalização extracelular, passando
a ser controlado pela por
mecanismos intracelulares que
envolvem a seqüencial ativação de
uma família de proteínas chamadas
quinases dependentes de ciclinas –
CDKs
➔ complexos ativos de ciclina e CDK
por sua vez, atuam sobre uma macromolécula central do sistema de controle do ciclo celular,
a proteína Rb
➔ em G1 ou quiescentes, Rb encontra-se ativo em sua forma hipofosforilada
➔ Nessa forma ativa Rb seqüestra os fatores de transcrição da família E2F, bloqueando sua
atividade sobre os promotores de diversos genes vitais para o prosseguimento de G1 e
passagem de G1/S, tais como DNA polimerase e cmyc
➔ Reprimindo a transcrição desses genes através da inativação de E2F a proteína Rb exerce
um forte efeito supressor sobre o ciclo celular.
➔ O estímulo mitótico extracelular durante G1 implica na expressão de ciclinas D que
associar-se-ão às moléculas de CDK4 ou CDK6 já presentes na célula.
➔ Uma vez formados, os complexos seqüestram e associam-se a proteína p21- família cip/kip-
+ prot p36 proliferating cell nuclear antigen// envolvida com os mecanismos de reparo e
replicação do DNA por associar-se à DNA polimerase
➔ esses complexos ternários cilcina-CDK-p21-PCNA são fosforilados pela CAK - CDKactivating
kinase - tornando-se ativos, quando então são capazes de iniciar a primeira onda de
fosforilação da proteína Rb
➔ A fosforilação de pRb proporcionada pela ciclina D-CDK4/6-p21-PCNA durante G1 reduz sua
afinidade pelos fatores de transcrição E2Fs. Isso resulta na liberação de uma onda de E2Fs
que, agora livres da ação inibitória de Rb, exercem seu papel de ativador da transcrição
➔ Além de genes que regulam e participam da replicação do DNA, as proteínas E2Fs também
induzem a transcrição dos genes das ciclinas A e E
➔ ciclina E se associa com CDK2 e colabora com os complexos ciclina D-CDK4/6 para
fosforilar pRb durante a transição de G1/S
➔ a expressão de ciclina E é regulada positivamente pela presença de EF2 e não depende da
sinalização extracelular como ocorre com ciclina D
➔ Posteriormente, a ciclina E é degradada e substituída pelas ciclinas A e B, que formarão
complexo com CDK2 e CDK1 e serão responsáveis por manter a fosforilação de Rb durante
S, G2 e G2/M
➔ após a passagem do ponto de restrição, a progressão pelo ciclo será mantida pela formação
dos complexos ciclina-CDK e pela conseqüente fosforilação de RB em um sistema de
feedback positivo, que independe de qualquer estímulo para continuar
➔ a parada do processo é realizada pela expressão de inibidores da atividade quinásica das
CDKS, os CDKIs
➔ As proteínas INK4 são induzidas quando há necessidade de parada em fases iniciais do ciclo
celular, como nos casos de inibição por contato célula-célula, falta de nutrientes e/ou fatores
de estimulo mitótico, na presença de TGF-β (tumor growth factor β) ou no processo de
senescência
➔ O grupo, denominado INK4, compreende as proteínas p15INK4b, p16INK4a, p18INK4c e
p19INK4d, que inibem especificamente os complexos de ciclina formados com CDK4 e 6
 ➔ notadamente p16INK4a, são capazes de associar se à porção não-catalítica da CDK4 e da
CDK6, impedindo a formação de complexos ativos de ciclina D-CDK4/6 e impedindo a
fosforilação de Rb durante G1 e G1/S
➔ O grupo de CDKIs, o Cip/Kip, é formado pelos CDKIs não específicos, capazes de inibir a
formação de todos os complexos ciclina-CDK. Nesse grupo inclui-se as proteínas p21CIP1,
p27KIP1 e p57 KIP2
➔ p21CIP1, apresentam importante atividade supressora por antagonizar a atividade dos
complexos formados com CDK 2 em S e G2 e com CDK1 em G2/M impedindo a fosforilação
de Rb
➔ A proteína p21CIP1 também é capaz de seqüestrar a molécula de PCNA, impedindo a
formação do complexo PCNA-POLδ e bloqueando a replicação do DNA e conseqüentemente
o ciclo celular
➔ deficiência de p21 e p27, a formação de ciclina D-CDK4/6 é dramaticamente reduzida
➔ Além de modular a atividade de ciclina D-CDK4/6 durante G1, a formação dos complexos
ternários ciclina D-CDK4/6-p21-PCNA durante G1 colabora com a manutenção da atividade
dos complexos ciclina E-CDK2, ao manter as proteínas Cip/Kip complexadas à
CDK4/6-p21-PCNA e garantir a irreversibilidade da transição G1/S
Proteína p53
➔ A via pRb está alterada em 90% dos tumores, sendo p16INK4a o principal alvo de mutações
➔ mutações pontuais e terminações prematuras no locus p16INK4a são observadas com
freqüência em diversos tumores humanos, como, câncer de pulmão, melanoma, glioma,
pâncreas, carcinoma de ovário esôfago e próstata
➔ Sendo p16INK4a o principal inibidor da atividade dos complexos de ciclina DCdk 4/6
➔ mutações em p16INK4a podem afetam também a atividade de p14ARF
➔ uma vez que ambas as proteínas compartilham o locus CDKN2
➔ A perda da atividade de p14ARF altera o equilíbrio de HDM2, reduzindo a estabilidade de
p53 e a expressão de p21
➔ Como um dos principais efetores da via p53, p21 está intimamente envolvido na patogênese
de todos os tumores com alterações em sua ação
➔ Outros efeitos estão relacionados com dois genes da família de p53: p63 e p73. São genes
que cooperam com p53 na ativação da apoptose e, que podem ser inativados por alguns
mutantes de p53, resultando na perda da função supressora tumoral
➔ p53 como oncogene
➔ A funcionalidade de p53 em respostas a uma série de estresses é dada por um conjunto de
interações citoplasmáticas e por sua atividade como fator de transcrição no núcleo
➔ A atividade de p53 é definida principalmente pelo equilíbrio entre duas outras proteínas
envolvidas em sua regulação
1 - A proteína HDM2 (Human Double Minute 2), ativa em situação fisiológica normal, atua como a
E3-ligase que sinaliza p53 para ubiquitinação e subseqüente degradação no sistema proteassoma. A
regulação HDM2-p53 é do tipo retroalimentação negativa, em que atividade aumentada de p53 dirige
a expressão de HDM2, seu próprio regulador negativo. Com HDM2 ativo, os níveis de p53 se
mantêm baixos devido a alta taxa de degradação no proteassoma
2 - p14ARF, produto da transcrição de um exon inicial alternativo que provoca alteração do frame de
leitura do p16INK4a, é capaz de inativar HDM2, aumentando a estabilidade de p53 ao reduzir sua
taxa de degradação
➔ A ativação de p53 por sinais oncogênicos, como a superexpressão dos protooncogenes Ras
e Myc é depende da proteína p14ARF; A estabilização de p53 também pode ser obtida
através de modificações pós-traducionais
➔ Para desempenhar sua atividade como fator de transcrição, p53 forma um complexo
homotetramérico, formado pela associação de um par de dímeros de p53 através do domínio
de tetramerização
 ➔ Alternativamente, p53 responde a estresse como indutor do processo de senescência,
ativando fatores como o CdkI p21, GADD45 e 14-3-3σ, atuando como potente bloqueador do
ciclo celular
➔ No citoplasma, é descrito que p53 pode promover apoptose modulando a permeabilização da
membrana mitocondrial externa, ao interagir com proteínas da família BCL-2
➔ Também é relatado um papel de p53 no citoplasma modulando o processo de autofagia
➔ Como resultado, em muitas mutações ocorre uma perda de função, onde a molécula mutante
não exerce a atividade transcricional normal de p53, falhando em induzir seus genes alvos

➔ ADD ÀS MUTAÇÕES DA p53

CICLO CELULAR
➔ Quando as células normais se dividem, mecanismos de vigilância e de reparo no interior das
células asseguram que quaisquer erros do DNA sejam corrigidos antes da citocinese (divisão
celular)
➔ assegura a fidelidade próxima da perfeição e evita o surgimento de doenças relacionadas às
alterações do DNA das células somáticas
➔ Nas células cancerosas, os referidos mecanismos de segurança contra falhas estão
desabilitados
➔ permitindo que as células acumulem mutações no DNA, alterações no número de cópias e
rearranjos genômicos
➔ As mutações ou alterações deletérias resultarão em morte celular, enquanto as alterações
vantajosas possibilita expansão do crescimento clonal
➔ instabilidade genômica, angiogênese, evasão do sistema imune, escape da morte celular e
de supressores tumorais, bem como capacidade proliferativa prolongada, ocorrem, todas, em
virtude das alterações genéticas que direta ou indiretamente resultam da instabilidade
genética
Instabilidade cromossômica CNI X instabilidade de microssatélites MSI

Entender a carcinogênese
https://www.scielo.br/j/qn/a/9wKB9z7fFmnVTZtGYbzhj5F/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/qn/a/9wKB9z7fFmnVTZtGYbzhj5F/?lang=pt&format=html
https://www.maxwell.vrac.puc-rio.br/33320/33320_2.PDF
https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1340285423cap2%20(1).pdf
 ➔ A maioria dos casos (cerca de 80%) está relacionada ao meio ambiente
➔ Essas células alteradas passam então a se comportar de forma anormal, multiplicando-se de
maneira descontrolada.
➔ a constante multiplicação celular, há a necessidade de que novos vasos sangüíneos sejam
formados para que haja a nutrição destas células, em um processo denominado
angiogênese
➔ podem adquirir a capacidade de se desprendem do tumor e de migrarem, invadindo
inicialmente os tecidos vizinhos
➔ podendo chegar ao interior de um vaso sangüíneo ou linfático
➔ As células cancerosas são, geralmente, menos especializadas nas suas funções que as suas
correspondentes normais
➔ a invasão neoplásica dos pulmões gera alterações respiratórias; com isto há a disfunção
orgânica que pode levar à falência do órgão
Processo carcinogênico
➔ Em geral dá-se lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa
origine um tumor detectável. Esse processo passa por vários estágios antes de chegar ao
tumor:
➔ as mutações podem ocorrer em qualquer uma das etapas de crescimento e diferenciação
celular
Estágio de iniciação
➔ Nele as células sofrem o efeito de um agente carcinogênico (agente oncoiniciador) que
provoca modificações em alguns de seus genes
➔ causam danos irreversíveis nos genes
➔ levando a ativação de oncogenes e/ou inativação de genes supressores de tumor
➔ as células encontram-se geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar
um tumor clinicamente
➔ As células podem permanecer estacionadas no estado de “iniciadas” durante tempos
variados se não são estimuladas a dividir-se, se houver o fator de crescimento, ela começa a
se dividir
Estágio de promoção
➔ As células geneticamente alteradas sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados
como oncopromotores
➔ expansão clonal das células iniciadas até formar tumores visíveis, geralmente lesões
benignas ou focos de células pré neoplásicas
➔ A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual
➔ Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o
agente cancerígeno promotor
➔ Os promotores tumorais se caracterizam pela sua habilidade para reduzir o período de
latência na formação de um tumor depois da exposição de um tecido a um iniciador, ou por
aumentar o número de tumores formados nesse tecido
Estágio de progressão
➔ É o terceiro e último estágio e caracteriza-se pela multiplicação descontrolada, sendo um
processo irreversível
➔ O câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas
da doença

➔ Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados de

carcinógenos
1) Carcinomas: São os tipos mais comuns de câncer, originando se de células que revestem o corpo,
incluindo a pele (ectodermais) e uma série de revestimentos internos (endodermais), como os da
boca, garganta, brônquios, esôfago, estômago, intestino, bexiga, útero e ovários, e os revestimentos
dos dutos mamários, próstata e pâncreas 5 . Há também os carcinossarcomas, tumores geralmente
de alta malignidade, derivados de dois tipos de tecidos embrionários e os teratomas, derivados de
três tipos de tecidos embrionários 2 .
2) Sarcomas: Originam-se de tecidos de suporte em vez dos de revestimento, tais como ossos,
tecido gorduroso, músculo e tecido fibroso de reforço, encontrados na maior parte do corpo.
3) Linfomas: Originam-se de células conhecidas como linfócitos, encontradas em todo o organismo,
particularmente em glândulas linfáticas e sangue. Os linfomas são divididos em Hodgkin e
não-Hodgkin, de acordo com o tipo de célula afetada.
4) Leucemia: Este câncer origina-se de células da medula óssea que produzem as células
sangüíneas brancas. Na leucemia ocorre uma concentração muito elevada de glóbulos brancos (de
cerca de 7,5.103 /mm3 para 105 -106 /mm3 ) 6 causando problemas nos quais as células anormais
não funcionam apropriadamente, além de restringirem o espaço da medula óssea para que novas
células sejam produzidas.
5) Mielomas: malignidades nas células plasmáticas da medula óssea que produzem os anticorpos.
Características das células tumorais
➔ sustentação do sinal de proliferação, a
➔ evasão dos supressores de crescimento,
➔ resistência à morte celular,
➔ imortalidade replicativa telomerase
- Os telômeros marcam o número de divisões celulares, e no momento apropriado,
quando se alcança um comprimento limite do telômero, iniciam a senescência e
morte celular
- telomerase, cuja função é impedir o encurtamento dos telômeros
- encontra-se ativa nas células germinativas e tumorais
➔ indução da angiogênese
- aumento do tumor a nutrição passa a depender de vasos sanguíneos próprios para
que não entrem em degeneração e necrose
- está diretamente relacionada com a metástase tumoral, pois os novos vasos
formados servem como vias de disseminação das células malignas para outros focos
de colonização
-
➔ ativação de mecanismos de invasão e metástases
➔ A duração do ciclo celular da maioria das células humanas normais é de 24 a 48 horas, enquanto que
das células dos tumores malignos humanos mais comuns é de 72 a 120 horas.
➔ Quanto menor o tumor, maior a sua fração proliferativa, portanto mais sensível será aos medicamentos
antiblásticos (quimioterapia) e às radiações ionizantes (Radioterapia).
➔ Quanto mais precoce for a aplicação de quimioterapia ou radioterapia após o tratamento cirúrgico do
tumor, mais eficazes elas serão, pois maior será o número de células em fase proliferativa
➔ Os tecidos normais que apresentam alta fração de crescimento são os que sofrem a ação da quimio e
radioterapia, neles concentram-se os efeitos colaterais agudos desses tratamentos (náusea e vômitos,
diarréia, leucopenia, alopecia etc.)
➔
Imunologia tumoral
➔ O sistema imunológico é capaz de reconhecer ameaças internas e externas, reagindo de
forma a eliminar, neutralizar ou tolerar alterações da homeostase orgânica.
➔ O reconhecimento antigênico depende de receptores para antígeno (TCR) presentes na
membrana dos linfócitos, que interagem com os antígenos na superfície das células-alvo
➔ apresentação de antígenos, que, uma vez interiorizados, são expressos na membrana, em
conjunto com moléculas classe II do complexo de histocompatibilidade maior (MHC).
pertencem à classe de linfócitos auxiliares (helper), e caracterizam-se pela presença da
molécula CD4 em sua membrana
➔ Uma vez efetuado o reconhecimento do antígeno, esta classe de linfócitos CD4 + ativa-se,
proliferam e secretam uma série de citocinas que são capazes de ativar outras populações
celulares.
 ➔ Os linfócitos da classe citotóxica (CD8+), embora sejam também capazes de reconhecer
antígenos apresentados em células-alvo, em conjunto com moléculas da classe I do MHC,
dependem, para sua ativação e proliferação, de citocinas elaboradas e secretadas pelos
linfócitos auxiliares (CD4+).
➔ Continua….

ABBAS
➔ Tumores estimulam respostas imunes adaptativas específicas que podem prevenir ou
limitar o crescimento e a disseminação dos cânceres
➔ especialmente os linfócitos T citotóxicos CD8+
➔ Estudos histopatológicos mostram que muitos tumores são circundados por infiltrados de células

mononucleares compostos por linfócitos T e macrófagos, e que linfócitos e macrófagos ativados estão

presentes nos linfonodos que drenam os sítios de crescimento tumoral

➔ CTLs CD8+ e células Th1 CD4+, estão associados a um melhor prognóstico, em comparação aos tumores que
contêm um número menor destas células

➔ As respostas imunes frequentemente falham em prevenir o crescimento de tumores. Pode haver diversos

motivos para a imunidade antitumoral ser incapaz de erradicar os cânceres.

➔ Em tumores induzidos por vírus, os antígenos tumorais são principalmente proteínas estranhas produzidas por
vírus oncogênicos, e a resposta imune observada é essencialmente uma resposta antiviral.

➔ Os neo antígenos proteicos de tumores são principalmente produtos de genes aleatoriamente mutados

(“mutações passageiro”)

Alguns antígenos tumorais são os produtos de genes que estão silenciados em células normais e de
➔
reprimidos em células tumorais, ou são proteínas produzidas por células normais, mas que são produzidas em

excesso por tumores.

➔ O CEA (CD66) é uma proteína de membrana altamente glicosilada que atua como molécula de adesão
intercelular. Uma alta expressão de CEA normalmente é restrita às células do intestino, pâncreas e fígado
durante os dois primeiros trimestres de gestação. Sua expressão está aumentada em muitos carcinomas
➔ Os níveis séricos de AFP podem estar altos em pacientes com carcinoma hepatocelular, tumores de células
germinativas e, ocasionalmente, em cânceres gástricos e pancreáticos
➔ mucinas, chamada MUC1, é uma proteína integral de membrana normalmente expressa apenas na superfície
apical do epitélio ductal da mama
LINF T
➔ O principal mecanismo de imunoproteção contra tumores é o killing de células tumorais por CTLs CD8+
➔ CTLs podem exercer uma função de imunovigilância reconhecendo e destruindo células potencialmente
malignas que expressam peptídeos derivados de antígenos tumorais e apresentados em associação com
moléculas do MHC de classe I
➔ há evidência de que o prognóstico dos tumores humanos, incluindo tipos comuns como os carcinomas
colônicos, é mais favorável quando mais CTLs estão presentes no tumor
➔ Além disso, as células mononucleares derivadas do infiltrado inflamatório em tumores sólidos humanos,
chamados linfócitos tumor-infiltrantes (TILs, do inglês, tumor-infiltrating lymphocytes), contêm CTLs
capazes de destruir o tumor do qual derivam
➔ As respostas de células T CD8 + específicas para antígenos tumorais podem requerer apresentação
cruzada dos antígenos tumorais pelas células dendríticas.
➔ A maioria das células tumorais também não expressa os coestimuladores necessários para iniciar as respostas
de célula T ou as moléculas do MHC de classe II necessárias à estimulação de células T auxiliares
promotoras de diferenciação de células T CD8+.
➔ O processo de apresentação cruzada, ou crosspriming, foi descrito nos capítulos anteriores. As APCs
transportam os antígenos tumorais para os linfonodos e se co localizam com as células T naive
 ➔ As células T auxiliares CD4+ contribuem para as respostas imunes antitumorais por meio de vários
mecanismos. A
➔ intensificação das respostas da célula T CD8+ e na ativação de macrófagos, via secreção de fator de
necrose tumoral (TNFe interferon-γ (IFN-γ). O IFN-γ pode aumentar a expressão do MHC de classe I na
célula tumoral, bem como a sensibilidade à lise pelos CTLs
ANTICORPOS/NK
➔ Hospedeiros portadores de tumor muitas vezes produzem anticorpos contra vários tipos de antígenos
tumorais
➔ As células NK são capazes de destruir muitos tipos de células tumorais e podem contribuir para a
imunovigilância contra os cânceres.
➔ Perda de moléculas de MHC de classe I transforma os tumores em alvos particularmente bons para as células
NK.
➔ A perda de moléculas de MHC de classe I transforma os tumores em alvos particularmente bons para as
células NK.
MACROFAGOS
➔ Os macrófagos M1 classicamente ativados, podem matar muitas células tumorais. O modo como os
macrófagos são ativados pelos tumores é desconhecido. Um possível mecanismo é o reconhecimento de
padrões moleculares associados ao dano
➔ Destaca-se a produção de óxido nítrico (NO, do inglês, nitric oxide), que comprovadamente mata tumores in
vitro e em modelos murinos in vivo.
EVASÃO
➔ Produtos secretados
de células tumorais
podem suprimir as
respostas imunes
antitumorais. Um
exemplo de produto
tumoral
imunossupressor é o
TGF-β, que é
secretado por muitos
tumores e inibe a
proliferação e as
funções efetoras de
linfócitos e
macrófagos
➔ Tregs estão
aumentados em
indivíduos
portadores de
tumores, e ainda que
essas células podem
ser encontradas em
infiltrados celulares em determinados tumores

Goldman
➔ o câncer é um conjunto de muitas doenças diferentes e que, com frequência, elas não são
categorizadas de modo uniforme até mesmo quanto ao seu tecido de origem
➔ ex. um câncer de receptores hormonais tem um tratamento diferente de um câncer nesse
mesmo lugar sem receptores hormonais
➔ câncer também resulta de alterações epigenéticas no DNA, que não envolvem alterações na
sequência do DNA, mas que produzem modificações que resultam no silenciamento ou na
ativação de genes de maneira aberrante
 ➔ Além do crescimento anormal de células, o câncer pode ser resultado da morte celular
inadequada ou interrupção do ciclo celular
➔ Logo, os genes que intermedeiam a proliferação celular e a morte celular com frequência são
os “condutores” iniciais do câncer
➔ foram criadas duas categorias amplas de genes do câncer, que são denominados oncogenes
e genes supressores tumorais
➔ A maioria dos cânceres apresentará alterações genéticas que envolvem tanto os genes
supressores tumorais quanto os oncogenes
➔ papéis distintos, ainda que complementares
Oncogeneses
➔ aceleradores do crescimento do câncer, que direcionam a proliferação celular anormal por
meio de diversos mecanismos
➔ KRAS, BRAF, PIK3CA e ERBB2 (HER2)
➔ em termos constitutivos ativam as vias críticas de promoção do crescimento, as quais em
seguida direciona a proliferação celular
➔ As mutações tendem a ser heterozigóticas (ou seja, apenas um alelo está mutado), tendo
em vista que mutações de ganho de função exerceria um efeito até mesmo na presença da
produção ainda normal das proteínas por parte do outro alelo do tipo selvagem.
➔
Genes supressores tumorais
➔ atuam como os “freios” do crescimento celular.
➔ Sua função normal é controlar o ciclo celular ao monitorar e interromper a proliferação,
quando apropriado.
➔ TP53, CDKN2A, CDKN2B,RB1, BRCA1, BRCA2 e APC
➔ em geral exigem uma alteração genética de perda da função, a qual geralmente demanda
uma alteração em ambos os alelos da célula
➔ em geral levam a trincamento prematuro da proteína, tais como mutações nonsense (sem
sentido) e mutações de frameshift (troca de fase de leitura) de inserção/deleção
➔ O tipo de mutação mais frequente observado nos cânceres humanos são mutações
missense (de sentido errado), em vez de frameshifts ou deleções.
Alterações das linhagens germinativas - cél normais, diplóides- X somáticas- alterações gameticas-
Germinativa
➔ quaisquer mutações que existam de modo heterozigótico no DNA das células da linhagem
germinativa podem ser transmitidas para a progênie, com uma chance de 50/50 de herança
do alelo mutante
➔ síndromes de cânceres familiares são mutações encontradas nos genes supressores
tumorais
➔ é necessária a inativação bialélica
➔ padrão de herança recessiva autossômica
➔ acredita-se que a maioria dos genes supressores tumorais seja letal para os embriões caso
duas cópias mutantes estejam presentes no zigoto
➔ o “segundo evento”, ou a inativação do segundo alelo, ocorre somente na(s) célula(s)
destinada(s) a se tornar(em) um tumor// perda do
gene, uma nova mutação ou silenciamento
epigenético//
➔ início relativamente precoce do diagnóstico, início
do câncer é acelerado
➔
Gaméticas
➔ Segundo evento ou a inativação do segundo alelo,
ocorre somente na(s) célula(s) destinada(s) a se
tornar(em) um tumor
 ➔ segundo evento de perda de função pode ocorrer de diversas maneiras, inclusive perda do gene, uma
nova mutação ou silenciamento epigenético
➔ A chance vitalícia de que essa única célula sofra um “segundo evento” é razoavelmente alta e,
portanto, o padrão de herança para as síndromes de cânceres familiares em geral é dominante
autossômico.
➔ apesar do padrão de herança autossômico, muitas síndromes de cânceres familiares apresentam
penetrância incompleta

Esclarecer o câncer de próstata

file:///C:/Users/Alexandre/Downloads/ARTIGO%20SOBRE%20C%C3%82NCER%20DE%20
PR%C3%93STATA.pdf
CÂNCER DE PRÓSTATA
➔ neoplasia maligna não cutânea mais comum em homens
➔ À medida que o homem envelhece sua próstata vai aumentando de tamanho
➔ Em razão deste aumento, é comum que a partir dos 50 anos os homens sintam o fluxo
urinário mais lento e um pouco menos fácil de sair
➔ é lento, sendo necessário entre 4 a 10 anos para que uma célula produza um tumor de 1 cm
➔ . Nos estágios iniciais, o câncer limita-se à próstata, entretanto, se deixado sem tratamento,
poderá invadir órgãos próximos como vesículas seminais, uretra e bexiga, bem como
espalhar-se para órgãos distantes como ossos, fígado e pulmões, quando se torna incurável
e de nefastas consequências
➔ A próstata é uma glândula do sistema reprodutor masculino, que produz e armazena parte do fluido
seminal. A próstata é uma glândula do sistema reprodutor masculino, que produz e armazena parte do
fluido seminal.
➔ Quase todos os cânceres de próstata são adenocarcinomas, que se desenvolvem a partir das células
glandulares. As células da próstata produzem o líquido prostático que é adicionado ao sêmen. Outros
tipos de câncer de próstata incluem: Carcinomas de pequenas células.Tumores neuroendócrinos.
Carcinomas de células transicionais. Sarcomas.
➔
epidemiologia
➔ reflete os efeitos do rastreamento por meio do exame de antígeno prostático específico
(PSA)
fatores de risco
➔ idade avançada, história familiar, etnia afro-americana, tabagismo, obesidade e fatores
alimentares.
➔ Estudos epidemiológicos sugeriram que fatores nutricionais, como redução da ingestão de
gorduras e aumento da proteína de soja, exercem um efeito protetor contra o
desenvolvimento do câncer de próstata.
➔ câncer de próstata em afro-americanos é quase o dobro da observada em americanos
brancos
➔ Vasectomia anterior, atividade sexual e hipertrofia prostática benigna (HPB) não aumentam o
risco de câncer de próstata
biopatologia
➔ Mutações em linhagens germinativas nos genes de reparo de danos do DNA, incluindo
BRCA1, BRCA2, ATM e CHEK2, têm sido observadas em 12% dos homens com câncer de
próstata metastático, um valor consideravelmente mais alto do que a incidência relatada de
1,8% de BRCA2 no câncer de próstata localizado
➔ Os cânceres de próstata acumulam alterações genômicas adicionais que parecem ser
específicas para o subtipo primário, que pode ou não impulsionar o câncer de próstata a
apresentar metástases.
➔ Aproximadamente metade dos cânceres de próstata demonstram rearranjos genéticos
 ➔ incluindo fusão de promotores ou intensificadores de genes responsivos ao androgênio,
como TMPRSS2 (protease transmembrana, serina 2) com fatores de transcrição ETS (E-26)
oncogênicos, como ERG (gene relacionado a ETS). Os genes de fusão levam à expressão
excessiva desses fatores de transcrição oncogênicos.
➔ testosterona é necessária para a manutenção de um epitélio prostático saudável normal,
mas também é um pré-requisito para o desenvolvimento do câncer de próstata
➔ cânceres de próstata expressam níveis robustos de receptores de androgênio (RA)
➔ A inibição da sinalização, tipicamente por meio da redução cirúrgica ou farmacológica dos
níveis de testosterona, resulta na apoptose e na involução do câncer de próstata
➔ Os androgênios produzidos por vias acessórias pelas glândulas suprarrenais e a supra
regulação de reguladores enzimáticos das vias de síntese de androgênio nas células do
câncer de próstata resistente à castração (CPRC) proporcionam fontes adicionais de ligante
manifestações clínicas
➔ em estágio inicial é assintomática
➔ manifestações de obstrução da micção (hesitação, jato urinário intermitente, diminuição da
força do jato) em geral refletem a doença localmente avançada com crescimento para a
uretra ou para o colo vesical, embora essas manifestações sejam indistinguíveis da HPB
➔ tumores avançados também podem resultar em hematúria e hematospermia
➔ câncer de próstata que se disseminou para os linfonodos pélvicos regionais ocasionalmente
causa edema de membros inferiores ou desconforto nas áreas pélvica e perineal
➔ metástases ocorrem mais comumente para os ossos, onde com frequência são
assintomáticas, mas também podem causar dor intensa e incessante– podem resultar em
fraturas patológicas ou compressão raquimedular–
➔ Há uma incidência cada vez maior de metástases pulmonares, hepáticas, pleurais,
peritoneais e no sistema nervoso central, que parecem surgir com o tratamento.
Diagnóstico
➔ e o diagnóstico é feito apenas em razão da elevação do nível de PSA detectada no rastreamento
➔ Um nódulo palpável no toque retal, que é a segunda manifestação clínica inicial mais comum, em
geral motiva a biópsia
➔ O prognóstico dos pacientes com câncer de próstata está correlacionado ao grau histológico e à
extensão (estágio) da doença
➔ O grau histológico (de Gleason) dos adenocarcinomas varia de 3 a 5, e uma pontuação é atribuída ao
padrão primário e secundário observado
Rastreamento
➔ Se for adotado um limiar do PSA de 4 ng/mℓ, são detectados 70 a 80% dos tumores
➔ 40 a 49 anos, um PSA superior a 2,5 é considerado anormal
➔ 50 a 59 anos, um PSA superior a 3,5 é anormal
➔ 60 a 69 anos, um PSA superior a 4,5 é anormal
➔ 70 a 79 anos devem apresentar um PSA de 6,5 ou menos
➔ Um valor inferior a 0,09 ng/mℓ2 é muito sugestivo de doença benigno.
➔ Em geral, a taxa de sobrevida livre de progressão com PSA em 10 anos é de 70 a 80% com os tumores
bem diferenciados, ocorra o tratamento com radioterapia ou cirurgia; 50 a 70% para os tumores de
risco intermediário; e 30% para os tumores de risco alto
Estadiamento
➔ O estágio clínico é definido pela extensão da doença
➔ T1 é o câncer de próstata não palpável, detectado somente no exame histopatológico,
observado incidentalmente após a ressecção transuretral para a hipertrofia benigna (T1a e
T1b) ou em uma amostra de biópsia obtida em virtude de elevação do nível de PSA (T1c)
➔ T2 é um tumor palpável, que parece estar confinado na próstata (T2a em um lobo ou T2b
nos dois lobos)
➔ T3 é o tumor com extensão pela cápsula prostática (T3a se focal ou T3b se as vesículas
seminais estiverem envolvidas)
 ➔ T4 são aqueles com invasão das estruturas adjacentes, como o colo vesical, esfíncter
urinário externo, reto, músculos elevadores, ou parede lateral da pelve

TIPOS
● Hiperplasia Prostática Benigna
É um distúrbio comum caracterizado clinicamente por aumento da glândula e obstrução do fluxo de urina
e patologicamente pela proliferação de glândulas e estroma.
Patogenia As células da próstata possuem receptores sensíveis à testosterona e ao estrógeno, quando o
equilíbrio varia pela idade, este desequilíbrio estimula a produção de fatores de crescimento celular,
originando o progressivo aumento de tamanho da glândula que pode ser variável dependendo de
outros fatores. A Hiperplasia nodular inicia na ZT e comprime a luz uretral.

Antígeno Prostático Específico As células das glândulas secretam Fosfatase Ácida (FA) e possuem
Antígeno Prostático Específico (PSA). O PSA pode elevar -se no sangue devido a carcinoma ou a
condições benignas. Também usado como marcador biológico ou marcador tumoral.
● Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN)
É considerada lesão pré-cancerosa, considerada lesão pré-neoplásica .
O diagnóstico é baseado em: Desarranjo e proliferação das células epiteliais secretoras /
Nucleolomegalia/ Nucléolos evidentes
“Suspeito mas não diagnóstico” Também denominado Proliferação Atípica de Pequenos Ácinos (PAPA)
Este laudo é empregado quando o patologista não consegue fechar o diagnóstico de
adenocarcinoma.As razões mais frequentes para isso são: Foco muito pequeno. Foco desaparece em
outros níveis do corte histológico. Ausência de critérios histológicos.
● Adenocarcinoma de próstata
Os Androgênios dão os primeiros sinais para a síntese de DNA e a divisão celular normal das células
prostáticas. Os Androgênios provocam a liberação de fatores de crescimento que por sua vez, atuam
sobre os Protooncogenes, ocorrendo o crescimento e a diferenciação das células epiteliais. A
carcinogênese se manifesta quando o controle do crescimento celular se perde, como no caso da
ativação de proto-oncogenes, que se desenvolvem por mutações de proto-oncogenes normais, e que
assumem o comando do crescimento celular. Da mutação do gene p53 pode também resultar
carcinogênese.

Pontuar a ética médica em casos de câncer

Tendo uma forte suspeita de câncer, convém relatar ao paciente as impressões clínicas, ressaltando,
no entanto, o caráter. A comunicação do diagnóstico ao paciente é dever do profissional de saúde e
está prevista em seu código de ética profissional. A melhor maneira de se abordar um tema
importante e estigmatizante como o câncer, é a verdade científica sobre a patologia em um linguajar
compreensível ao público alvo.
A não comunicação só é permitida em casos de pacientes pediátricos, ou quando suas condições
físicas ou psicológicas não permitam uma correta compreensão de sua doença, devendo nesse caso
ser o diagnóstico comunicado à família. É, portanto, uma conduta de exceção e exige do profissional
discernimento e envolvimento suficientes para saber reconhecer para quais pacientes a verdade pode
ser omitida. A abordagem familiar deve ser voltada para a troca de informações, que tem em seu
escopo as necessidades do paciente naquele momento. É necessário avaliar o quanto o paciente já
sabe sobre seu quadro e o que ele deseja saber sobre seu diagnóstico e prognóstico. Há quem
deseje apenas saber se a situação é grave, outros querem saber detalhes da evolução, e outros
ainda, se a doença pode ser fatal e quanto tempo de vida lhe resta

Acredita-se que, especialmente na área da cancerologia, o esclarecimento a respeito das

possibilidades terapêuticas deve envolver um diálogo aberto entre o médico e o paciente, tendo em
vista a necessidade de realizar procedimentos mutilantes, que muitas vezes são a única chance de
cura para aquele doente. E, mesmo quando não houver possibilidade de cura, o paciente deve ser
orientado em relação aos tratamentos paliativos aos quais poderá ser submetido, esclarecendo sobre
os benefícios do tratamento

Cuidado humanizado: Algumas estratégias podem funcionar no combate a esses sentimentos, como
o reforço positivo, o vínculo estabelecido entre os profissionais, familiares e paciente, a interação
multiprofissional, visualizando o cliente nos seus aspectos biopsicossocioespiritual, assim como
incentivar no indivíduo ações de autocuidado e independência na tomada de decisões. A família e os
profissionais devem se comunicar com o paciente utilizando todos os sentimentos positivos, levando
em consideração os vínculos e os laços construídos por eles

PROPOSTA PARA MINIMIZAR DIFICULDADES: A proposta de Buckman identifica seis passos de

comunicação de uma má notícia. O primeiro passo, setting up, seria a preparação da entrevista, tanto
a escolha do lugar ideal, como a forma de se apresentar ao paciente. O segundo, perception, consiste
em avaliar o que o paciente já conhece sobre sua doença e a percepção que tem dela. O terceiro,
invitation, seria a fase em que se avalia até que ponto o paciente deseja saber de sua condição, para
que o médico não ultrapasse o limite do paciente e transmita detalhes que este não desejava ouvir. O
quarto passo, knowledge, seria o momento em que o médico transmite, de fato, a má notícia. É
indicado que não se use palavras técnicas e sim termos de fácil compreensão para o paciente e que
se transmita a verdade, evitando grosserias. O quinto, emotions, é a fase em que se trabalham as
reações emocionais do paciente de forma empática. Por fim, o sexto passo, strategy and summary,
seria o momento de apresentar e discutir o plano terapêutico e o prognóstico, alimentando
expectativas reais e considerando a autonomia do paciente na escolha do tratamento.

CÓDIGO DE ÉTICA
Ao médico é vedado:

● Desrespeitar o direito do paciente ou de seu representante legal de decidir livremente sobre a

execução de práticas diagnósticas ou terapêuticas, salvo em caso de iminente risco de morte.
● Deixar de usar todos os meios disponíveis de diagnóstico e tratamento, cientificamente
reconhecidos e a seu alcance, em favor do paciente.
● Deixar de atender paciente que procure seus cuidados profissionais em casos de urgência ou
emergência, quando não haja outro médico ou serviço médico em condições de fazê-lo.
● Deixar de informar ao paciente o diagnóstico, o prognóstico, os riscos e os objetivos do
tratamento, salvo quando a comunicação direta possa lhe provocar dano, devendo, nesse caso, fazer
a comunicação ao seu representante legal.
● Exagerar a gravidade do diagnóstico ou do prognóstico, complicar a terapêutica ou
exceder-se no número de visitas, consultas ou quaisquer outros procedimentos médicos.
● Abandonar paciente sob seus cuidados.
1. Ocorrendo fatos que, a seu critério, prejudiquem o bom relacionamento com o paciente ou o
pleno desempenho profissional, o médico tem o direito de renunciar ao atendimento, desde que
comunique previamente ao paciente ou a seu representante legal, assegurando-se da continuidade
dos cuidados e fornecendo todas as informações necessárias ao médico que lhe suceder.
2. Salvo por motivo justo, comunicado ao paciente ou aos seus familiares, o médico não
abandonará o paciente por ser este portador de moléstia crônica ou incurável e continuará a assisti-lo
ainda que para cuidados paliativos.
● Prescrever tratamento ou outros procedimentos sem exame direto do paciente, salvo em
casos de urgência ou emergência e impossibilidade comprovada de realizá-lo, devendo, nesse caso,
fazê-lo imediatamente após cessar o impedimento.
● O atendimento médico a distância, nos moldes da telemedicina ou de outro método, dar-se-á
sob regulamentação do Conselho Federal de Medicina.
● Desrespeitar o pudor de qualquer pessoa sob seus cuidados profissionais.
● Opor-se à realização de junta médica ou segunda opinião solicitada pelo paciente ou por seu
representante legal.
● Aproveitar-se de situações decorrentes da relação médico-paciente para obter vantagem
física, emocional, financeira ou de qualquer outra natureza.
● Abreviar a vida do paciente, ainda que a pedido deste ou de seu representante legal.
1. Nos casos de doença incurável e terminal, o médico deve oferecer todos os cuidados
paliativos disponíveis sem empreender ações diagnósticas ou terapêuticas inúteis ou obstinadas,
levando sempre em consideração a vontade expressa do paciente ou, na sua impossibilidade, a de
seu representante legal.
● Desrespeitar o direito do paciente de decidir livremente sobre método contraceptivo, devendo
sempre esclarecê-lo sobre indicação, segurança, reversibilidade e risco de cada método.

Conhecer a abordagem neuropsicossocial à família

Fatores de personalidade (defesas psicológicas mal sucedidas e angústia psíquica, perda de

importante relacionamento, inabilidade de expressar sentimentos hostis e emoções, tensão mal
resolvida relacionada à figura dos pais, depressão, estressores crônicos e distúrbios sexuais) têm
sido ligados ao desencadeamento e à rápida disseminação do câncer. Também há evidências de que
quanto maior o nível de descrença do paciente com a sua vida, menor a sua sobrevida

O câncer evoca um nível alto de ansiedade e incerteza nos pacientes, em seus familiares e amigos.
Os efeitos do estigma (uma indesejável anomalia que desqualifica o indivíduo de uma aceitação
social completa) são geralmente negativos (ansiedade, desgosto, tristeza, angústia e desesperança),
mas também podem conter alguns aspectos positivos (empatia ou super preocupação). O estigma é
correlacionado a vários indicadores de saúde que refletem problemas de ajuste (pobre habilidade
física, emocional e social)

Teorias biopsicossociais e psiconeuroimunológicas

As teorias psiconeuroimunológicas no câncer fundamentam-se em três hipóteses: o
desencadeamento de algumas neoplasias pode ser influenciado por fatores psicossociais; as
atividades do sistema imune podem influenciar o surgimento de alguns cânceres, e pelo menos uma
resposta imune, a atividade NK (intimamente relacionada à fisiopatologia da neoplasia), parece ser
influenciada por fatores psicossociais.
Estudos realizados em animais e humanos associam fatores psicossociais que geram o
estresse à predisposição e progressão de vários processos fisiopatológicos, incluindo doenças
infecciosas, bacterianas, alérgicas, cutâneas, autoimunes e neoplásicas, através de alterações nos
mecanismos de proteção imunológica. Alterações em estados comportamentais e emocionais
acompanhadas da percepção e da necessidade de adaptação a circunstâncias ambientais
desencadeiam modelos complexos de alterações neuroendócrinas

As mais notáveis influências hormonais sobre o sistema imune são realizadas pela liberação
de esteróides adrenocorticais induzida por ACTH (hormônio adrenocorticotrófico). Quando os
glicocorticóides são produzidos em grande quantidade, como no estresse e na depressão, outras
substâncias CRH, ACTH e beta-endorfina, liberadas nas etapas de avaliação do eixo, compensam os
efeitos imunossupressores dos glicocorticóides'. Os glicocorticóides teriam então, em relação ao
sistema imunológico, um papel fisiológico regulatório, principalmente em períodos de estresse, nos
quais uma estimulação excessiva da imunidade causaria danos excessivos ao organismo. A
produção de substâncias estimuladoras da síntese de glicocorticóides pelos imunócitos reforça esta
hipótese. Sabe-se que durante o estresse a adrenal libera não somente catecolaminas, mas também
encefalinas, que apresentam atividade imunomoduladora positiva. A desregulação noradrenérgica e
serotonérgica central tem sido relacionada a transtornos depressivos e da ansiedade

REDE DE SUPORTE
A família é o primeiro grupo social no qual o indivíduo está inserido e é considerada a unidade
primária de cuidado, local onde o sujeito vive suas primeiras experiências interpessoais. Desse modo,
quando um membro familiar é acometido por uma enfermidade, isso faz com que ocorram
modificações na vida de todos os envolvidos, de ordem afetiva, econômica e social.
Diante do processo de adoecimento e internação de um membro, a família depara-se com
dificuldades no enfrentamento da situação. O momento vivenciado pelo paciente e família constitui-se
de estresse permanente, sofrimento interno, elevação de ansiedade, medo do desconhecido e
apreensão quanto às decisões e situações a enfrentar
As crenças espirituais e religiosas oferecem suporte emocional e social e motivação, além de
promover estilos de vida mais saudáveis. Nesse sentido, conhecer as crenças do paciente e seus
familiares é fundamental para que o profissional de saúde compreenda de forma mais profunda suas
necessidades