Beatriz Carneiro MED UCB 33

Estreptococcias

- Idade mais acometida crianças;

- Infecções supurativas (piogênicas): amigdalite, faringite, adenite cervical, escarlatina, impetigo,
erisipela, pneumonia, endocardite, linfangite, septicemia e infecções perinatais
- Importante ➝ complicações tardias não supurativas;
- Gram-positivas, catalase -
Classificação (padrão de hemólise/ composição antigênica/ reações bioquímicas

- Alfa hemolítico: parcialmente hemolítico

- Gama-hemolítico: não hemolisa nada.
Classificação: Brown (1919) e Lancefield (1933)
q Padrão de hemólise:
n β-hemolíticos: S. pyogenes, S.
agalactiae e outras espécies
n α- hemolíticos – grupo viridans
α -hemolítico β -hemolítico
n γ - hemolíticos

q Polissacarídeo C:
n Sorogrupos – A, B, C, .. R, S
γ -hemolítico

q Proteínas M e S:
n Sorotipos do grupo A e B
Fonte: BISNO &RUOFF. In Mandell, 2005

Fonte: LONG & PICKERING. Pediatric Infectious

Diseases, 2008

Fonte: LONG & PICKERING. Pediatric Infectious

Diseases, 2008
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Antigenicidade

- Virulência ➝ proteína M e ácido hialurônico da cápsula.

- Sorotipos M diferentes no impetigo e na faringite;
- Cepas nefritogênicasàM12 (faringe) e M49, M55, M57 e M60 (pele)
- Desenho esquemático da estrutura celular
Fatores de aderência ➝ acido lipoteicóico, proteina M e proteínas ligadoras de fibronectina.

Fonte: SANTOS, VF. Estreptococcias. In Farhat et al. Infectologia Pediátrica, 2007

Produz extracelulares (enzimas)

- Hemolisinas O e S
✓ Estreptolisina O (SLO) - ação miocardiotóxica
✓ Faringite: ASLO ↑ (80% pacientes)
✓ Infecções de pele: ASLO N ou pouco ↑

- Hialuronidade
✓ Infecções respiratórias : anti-hialuronidase ↑ (60% pacientes)

- Desoxirribonuclease (DNAse B)
✓ Infecção de pele e respiratória: anti-DNAase B ↑;
✓ GNDA: anti-DNAase B ↑ (60% dos pacientes);
✓ Coréia: anti-DNAase B ↑

- Estreptoquinase;
✓ Catalizadoras na conversão de plasminogênio em plasmina

- Nicotinaamida Adenina Dinucleotidase (NADse)

✓ O título de anti-NADse acompanha os títulos da ASLO sendo sua elevação mais
acentuada em casos de GNDA
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- Toxina eritrogênica (SPE): apenas cepas lisogênicas (parasitadas por bacteriófagos)

✓ Pirogênicas febre e exantema na escarlatina;

✓ Superantígenos bacterianos;
✓ SPE A infecção invasiva grave com extensa necrose
✓ Causa síndrome do choque tóxico.

Patogenia

- Supuração
- Produção de toxinas (STSS)
- Febre reumática e Glomerulonefrite. (Inflamação imunológica);

Antigenicidade

- Virulência ➝ proteína M e ácido hialurônico da cápsula.

- Estreptococo
Fatores de aderência β-hemolítico
➝ acido lipoteicóico, do grupo
proteina M eA (S. pyogenes)
proteínas ligadoras de fibronectina.
- Mecanismos de defesa ➝ fagocitose
supuração
- Imunidade específica ➝ ACs opsonizantes
Patogenia produção de anti-proteína
toxinas (STSS)M)
inflamação mediada imunológicamente (FR, GNDA)

polissacarídeo da parede (carboidrato C)

peptideoglicano
acido lipoteicóico
Antigenicidade proteína M
proteína das fímbrias
proteína de ligação da fibronectina
estreptoquinase ligada à célula
Estreptococo β-hemolítico do grupo A - Patogenia
Virulência: proteína M e acido hialurônico da cápsula

Fatores de aderência: acido lipoteicóico, proteina M e proteínas

ligadoras de fibronectina

Mecanismo de defesa na fase aguda: fagocitose

Streptococcus pyogenes
(Estreptococo do grupo A)
Imunidade tipo-específica (acs opsonizantes anti-proteína M)

Cepas menos invasivas Cepas mais invasivas

Faringite Ácido hialurônico Exotoxinas Fatores de

cápsula pirogênicas disseminação

Cepas Cepas Escarlatina Celulite Celulite/

nefritogênicas reumatogênicas necrotizante/ Erisipela
Fasciíte

Glomerulonefrite Febre Síndrome do

pós- Reumática choque tóxico
estreptocócica

Fonte modificada: LONG & PICKERING. Pediatric Infectious Diseases, 2008

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Infecções por estreptococos do grupo A
Espectro das infecções por estreptococos do grupo A

(Relativamente) Benigna para Séria e grave

Benigna clinicamente
grave

Portadores no trato Febre reumática

respiratório alto Nefrite aguda
Choque tóxico
Fasciíte necrosante
Sepse/bacteriemia
Colonização na pele

Faringotonsilite e Escarlatina
Febre estreptocócica da infância

Estreptococo β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes)

Fonte modificada: FEIGIN&CHERRY, 2009

➡Locais

- Hospedeiro natural : homem;

- Portadores no trato respiratório alto e colonização da pele
➡Infecções respiratórios

- Em lactantes e crianças pequenas (< 3 anos)

‣ Nesses casos não fica com sinais importante, como, secreção,
‣ Febre baixa.
‣ Raramente tem faringite
- Idade comum: fase escolar (6-7 anos);
- Disseminação: gotículas de saliva ou secreção nasal
- Criança maior ou adulto: tem faringite.
- Erradicação uso de penicilina (70%);
Faringoamigdalite

- Idade: crianças maiores

- Pouca sintomatologia.
- Febre alta, cefaléia, calafrios, dor de garganta. No segundo dia, exsudato branco-acinzentado
(50%- 90%), petéquias no palato mole
- Adenopatia dolorosa.
- Regressão em 3-7 dias.
- Complicações: adenite cervical, abscesso retrofaríngeo, abscesso peritonsilar, otite
média, pneumonia, sinusite, mastoidite, infecção meníngea e abscesso cerebral;
- Diagnóstico: cultura de orofaringe, kits especiais para detecção de antígeno e
antibioticoterapia.
- Diagnóstico diferencial: adenovírus, mononucleose infecciosa, difteria e angina de Plaut-
Vincent;

* Hemoglobina: alta, pode indicar desidratação;

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Escarlatina

- Toxemia ➝ toxina da bactéria que desenvolve;

- Começa com faringoamigdalite. Depois, língua em fambroesa, eritema e petéquias
- 12-48 horas erupção
- Sinal de Pastia ➝ linhas nas dobras de flexão;
- Descamação em dedo de luva ➝ após uma semana
- Sinal de Filatow ➝ palidez perioral.

• LesõesImpetigo
cutãneas por Estreptococo β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes)-
Impetigo
supurativas
n Áreas expostas – MMII
n Áreas expostas – MMII
Impetigo

- Disseminação
n mais
Infecção para outras
freqüente em crianças áreas
(<6 anos);
n Disseminação para outras áreas
- Fator predisponente ➝ lesão de pele
- Lesão pápulo-eritematosa ➝ vesícula e pústula ➝ crosta melicérica
- Ocorre Complicação
nnormalmente
n Complicação em áreas
mais
mais importante:
expostas
importante: (MMII)
GNDA
GNDA
e pode disseminar para outras áreas;
- Se não tratada, pode dar GNDA;
- Diagnóstico diferencial: impetigo estafilocócico (bolhoso);
n Diagnóstico diferencial: impetigo estafilocócico
n Diagnóstico diferencial: impetigo estafilocócico

n n Tratamento
Tratamento

Manifestação clínica supurativa - Ectima

Estreptocócico
Estreptocócico
Fonte: MOREILLON et al. In Mandell,
Fonte: MOREILLON et al. 2005
ImpetigoImpetigo
In Mandell, 2005
bolhoso bolhoso
ou estafilocócico
ou estafilocócico
n Infecção profunda da pele (derme)
Ectima (supurativa)
n Curso crônico nos MMII
- Desenvolvimento do impetigo, mais profundo e mais duro;
- Pega a derme;
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Erisipela

- Início agudo com febre alta e mal-estar;

- Pele e tecido celular subcutâneo - envolvimento linfático; Através de: traumatismos locais,
úlceras de pele, lesões eczematosas, infecções fúngicas, feridas cirúrgicas e coto umbilical no
RN;
- Menores de 2 anos e idosos;
- MMII e face;
- Bordas bem delimitadas e intenso eritema, edema, calor, prurido e dor
- Fatores predisponentes ➝ infecção de pele, estase venosa, traumatismo local, diabetes;
- Pode ser mais profundo e causar abscesso subcutâneos, fascíte necrotizante e elefantíase
nostra;
- Tratamento ➝ penicilina procaína, amoxicilina ou penicilina cristalina FV;

Celulite

- Áreas com ferimentos, escoriações ou queimadura;

- Derme e tecido subcutâneo;
- Celulite perineal, perianal e periorbital;
- Diagnóstico é clínico;
- Complicações ➝ necrose, abscesso, trombose venosa profunda, pioartrite, osteomielite,
fascite necrosante e sepse;

Fasciíte necrosante

- Celulite ➝ Necrose tecidual, da gordura e fáscia subjacente ➝ Gangrena da pele;

- Toxemia ➝ dor intensa e hiperestesia desproporcional à lesão (profundo);
- Síndrome do choque tóxico;
- Miosite é rara;

Outras infecções estreptocócicas do grupo A

- Infecções estreptocócicas do grupo A em berçários de RN

‣ Propagação de RN para RN;
‣ Coto umbilical colonizado;
‣ Onfalite dias mais tarde;
- Sepse estreptocócica; Manifestação clínica por toxemia - Síndrome do
Síndrome do choque tóxico (SSTS)
choque tóxico (SSTS)
n Critério clínico
- Caso definido ➝ Critério clínico + Insuficiência renal
isolamento do estreptococo β-hemolítico Coagulopatia
A de um sítio normalmente estéril; Hipotensão Envolvimento hepático
- Caso provável ➝ critério clínico + mais 2 SDRA
isolamento do estrptococo de sítio não Rash macular eritematoso disseminado
estéril; Necrose de tecido mole
- Fatores que aumenta a probabilidade: ➝ Febre≥ 38,5°C
recém-nascidos, idosos, diabetes, Diarreia e vômitos
alcoolismo, trauma, varicela, contato q Caso definido:
físico, absorvente internos; n Critério clínico mais isolamento do estreptococo β-hemolítico A de
um sítio normalmente estéril

q Caso provável:
n Critério clínico mais isolamento do estreptococo de sítio não estéril
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Febre reumática

- Idade ➝ 5-15 anos;

- Início dos sintomas após 19 dias da faringite (<1% das agudas); 2 a 6m na coreia;
- Patogenia ➝ autoimunidade, deposição de imunocomplexos e citotoxicidade;
- Reações exsudativas e proliferativas em valvula mitral, aórtica, mitral junto com aórtica
- Sorotipos reumatogênicos ➝ 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24;
- Complicações ➝ artrite migratória (75%), cardite (40-50%), Coréia de Sydeham (10-15%),
nódulos subcutâneos (<10%) e eritema marginado;

‣ Diagnóstico
- Um sinal maior + dois sinais menores + cultura positiva ou dois maiores + cultura positiva

‣ Tratamento
- Antimicrobiano para erradicar o estreptococo da orofaringe;
- Antiinflamatórios como os salicilatos (melhora muito a artrite e/ou cardite leve) e a prednisona
para casos de cardite grave;
- Repouso no leito;
- Profilaxia de novas infecções estreptocócicas com penicilina G benzatina, mensalmente;
Glomerulonefrite difusa aguda [GNDA]

- Patogenia ➝ deposição de imunocomplexos nos glomérulos ativando complemento (10-15%);

- Sorotipos nefritogênicos: M-12 (faringite) e o M-49 (impetigo);
‣ Infecção de pele e a GNDA!21 dias (2 a 6 anos) - M49
‣ Faringite e a GNDA!10 dias (7 a 10 anos)- M12;
- Clínica: edema, hipertensão, hematúria, proteinúria e hipocomplementonemia;
- TRATAMENTO ➝ restrição de líquido e sal, controle da PA, repouso e diurético;
Tratamento geral para infecções por estreptococo β-hemolítico do grupo A

- Penicilina é a droga de escolha (10 dias) ! Penicilina G benzatina, DU;

- Amoxicilina ou cefalosporina
- Alérgicos à penicilina ➝ eritromicina ou claritromicina ou azitromicina ou roxitromicina;
- Sulfametoxazol-trimetoprima não serve para estreptococo
- SSTS e/ou faciíte necrosante ➝ tratamento parenteral com penicilina e clindamicina,
estabilização hemodinâmica, drenagem cirúrgica, desbridamento, fasciotomia ou amputação;
✓ Se alérgico a clindamicina fazer linezolida
- Clindamicina ➝ inibe a síntese de proteínas e a produção de fatores de virulência (proteína M,
SPEs); efeito pós- antibiótico maior que a penicilina;
- Imunoglobulinas ➝ pode ser considerado em casos graves, refratários ao tratamento agressivo
já há pelo menos 6 horas.
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Estreptococo β-hemolítico do grupo B (S. agalactiae)

- Causa de sepse nos RN.

- Colonizam o TGI, vagina (gestantes - 15% a 40%) e faringe;
- Transmissão vertical intra-útero, por via ascendente ou no parto;
- O principal fator patogênico é o polissacarídeo capsular B
- Infecções neonatais, perinatais e puerperais
• Infecção neonatal precoce (< 6 dias) ➝ pneumonia, meningite e bacteremia sem foco
aparente; mortalidade de 50%
• Infecção neonatal tardia ( 7 dias a 5 meses) ➝ bacteremia com meningite (75%); artrite
séptica, celulite, adenite e osteomielite; mortalidade de 10%
- Patogênese ➝ virulência da cepa, inóculo genital, parto prematuro, parto prolongado, rotura
precoce de membranas, febre intraparto > 38°C, bacteriúria materna, amnionite, endometrite e
concentração de IgG no soro anti- sorotipo colonizante;

Diagnóstico e tratamento

- Cultura do trato genital materno para definir a fonte da infecção precoce;

- Prevenção
‣ Culturas de amostras vaginais e retira com 35-37 semanas de gestação;
‣ Quimioprofilaxia materna e nas gestantes de risco;
- Detecção de antígenos capsulares por látex e CIE;
- Tratamento
‣ Penicilina G se confirmado o estreptococo;
‣ Empírico ampicilina + gentamicina;

Infecções dos grupos C e G

- Colonizam faringe, intestino, vagina e pele ➝ Faringites, infecções de pele, septicemia neonatal,
endocardite, GNDA
- C coloniza animais domésticos;
- Pode ser por via de ingestão de leite não pasteurizado;
- Grupo G ➝ Mais suscetíveis ➝ alcoólatras crônicos, DM, neoplasias malignas, dermatose
crônica, hepatopatia, imunossuprimidos e uso de drogas ilícitas endovenosas;
- Penicilina droga de escolha;

Infecções causadas pelos estreptococos do grupo viridans(α hemolíticos)

- Colonizam flora oral (30-60%) e mucosa respiratória e intestinal;

- Oportunistas e de baixa virulência;
- Produção de dextrano extracelularàendocardite (S.sanguis – 40% casos) S. mutans – cárie
dental;
- S. anginousus – infecções localizadas (abscessos dentários e intra-abdominais);
- Causa comum de sepse em crianças com câncer (mucosite e granulocitopenia prolongada)
- Tratamento ➝ penicilina G, apenas 10% são tolerantes ou resistentes)
‣ Adicionar vancomicina em neutropênico;
‣ Gentamicina é sinérgica com a penicilina;
‣ Ceftriaxona, teicoplanina, meropenem, cloranfenicol
- Pode ocorrer em endocardite nódulos de Osler, petéqpias conjuntivais e hemorragia
conjuntival;
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Streptococcus pneumoniae (Pneumococo)

- Tem vacina: início com 2 meses.

- Habitat normal no trato respiratório humano;
- Disseminação por gotículas de secreção respiratória favorecido pela proximidade das pessoas,
infecção viral respiratória concomitante e o clima frio ou disseminação contígua ou pela
corrente sanguínea;
- Principal agente de pneumonia adquirida na comunidade(pac) com letalidade de 5% em
adultos e 25% nos maiores de 50 anos ou doenças debilitantes;
- Depois de um quadro viral é comum ter pneumoccoos;
- Agente mais comum de otite média aguda;
- O aleitamento materno é fator protetor para os lactentes.
- Doença invasiva mais comum: bacteremia oculta s/ foco;a maior parte das PN.
- Maior incidência: < 2 anos de vida (bacteriemia sem foco) e > 60 anos (PN);
- Meningite em crianças pequenas e em adultos (letalidade: 30 a 40%);
- Sequelas neurológicas como deficiência auditiva, hidrocefalia, convulsão ou retardo mental
(29% a 50% das crianças e até 72% dos adultos) .

Patogenia e resposta imune

- Epitélio da mucosa nasofaríngea íntegro ➝importante mecanismo de defesa do homem;

- Virulência ➝ Cápsula inibe a fagocitose e impede opsonização;
- A fagocitose por neutrófilos e macrófagos é o principal mecanismo de defesa (só é efetiva em
presença de acs opsonizantes anticapsulares da classe IgG) ➝ Remoção de pneumococos
opsonizados da circulação: fígado e não opsonizado: baço;

Fatores para doença nas crianças ➝ sorotipo, ausência de imunidade humoral tipo-específica
(vacina) e infecção viral respiratória;

Predisposição ➝ anemia falciforme, HIV, outras hemoglobinopatias, asplenia funcional ou

congênita, sindrome nefrótica com imunodeficiência, terapia imunossupressiva e implantes
cocleares;

Tratamento

- A penicilina é o antibiótico de escolha para pneumococos sensíveis; Otite Média Aguda e

sinusite: ampicilina ou amoxicilina;
- Adultos com PAC ➝ fluoroquinolona respiratória (levo, gati ou moxifloxacina);
- Na resistência a penicilina usar cefotaxima, ceftriaxona, vancomicina, imipenem, meropenem;
- Taxa de plasma rico em plaquetas ➝ vancomicina + ceftriaxona ou cefotaxima
S. pneumoniae (pneumococo)
Profilaxia
n Vacina polissacarídica 23-valente (PS23v)
Ø maiores de 2 anos com asplenia, imunodeficiência, HIV,
transplantes, uso de drogas imunossupressoras e
síndrome nefrótica; IRC e fistulas liquóricas
Ø ≥ 65 anos e para os cronicamente enfermos

n Vacina pneumocócica conjugada (PC10v)

Ø AAP à todas as cças < 24 m e entre 24m e 59m sob
alto risco de infecção invasiva
Ø Esquema inicial com PC10v e reforço com a PS23v

n Antibióticos preventivos em crianças com asplenia

funcional ou anatômica

n Isolamento desnecessário para os pacientes e para os

contatos próximos não há indicação de vacinação,
aplicação de gamaglobulina ou antibioticoprofilaxia
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Exame micicrobiológico

- Exame direto- Gram no LCR positivo -90-100% lactentes;

- Pesquisa de antígenos bacterianos;
- Teste de Neufeld-Quellung
- Culturas de amostras de fluidos ou tecidos e antibiogramas
- Teste de NQ e culturas em amostras de escarro: etiologia pneumocócica em adultos com PN

Exame sorológico

- ASLO, anti-hialuronidase, antiDNAase B, antiNADase;

Exame inespecífico

- HC, VHS, plaquetas, PCR, alfa- 1-glicoproteína ácida, mucoproteínas, gamaglobulina,

imagens, LCR;