2 Estreptococos e Enterococos

Bacteriologia: Cocos Gram-
positivos (Estreptococos e
Enterococos)
Professora Iara Furtado Santiago
Belo Horizonte, abril de 2021

Profa. Iara Furtado Santiago Cocos Gram-positivos (Estreptococos e Enterococos)
Streptococccus e
S. pyogenes
Enterococcus
S. pneumoniae Enterococcus
Conteúdo:
I. Características gerais
II. Patologias
III. Mecanismos de patogenicidade e fatores de virulência
IV. Diagnóstico laboratorial

Coagulase / DNAse
Sensibilidade a Novobiocina
Família Streptococcaceae
São catalase e oxidase negativos
Anaeróbias facultativas
São exigentes nutricionais
Apresentam antígenos específicos

na parede celular
S. pyogenes S. dsgalactiiae
S. anginosus S. constellatus
S. agalactiae S. gallolyticus
S. mitis E. faecalis
S. mutans E. faecium
S. salivaris E. gallinarum
S. bovis E. casselifavus
S. viridans
S. pneumoniae
Classificação
1. Padrão de Hemólise
2. Antígenos grupo-específico
3. S. pneumoniae - Polissacarídeos capsulares

Classificação - Padrão de Hemólise

β hemolítico: hemólise completa
α hemolítico: hemólise incompleta
γ hemolítico: ausência de hemólise

Classificação - Antígenos grupo-específico

Grupo Lancefield - Rebecca Lancefield
Carboidrato C – 20 grupos diferentes (A a V)

Classificação - Antígenos grupo-específico

Classificação – Agentes patogênicos

β hemolítico
S. pyogenes (Grupo A de Lancefield) – Bacitracina S
S. agalactiae (Grupo B de Lancefield) – Bacitracina R
α hemolítico
S. pneumoniae – Optoquina S
S. viridans (S. mutans, S. salivaris e outros) – Optoquina R
γ hemolítico
Enterococcus (Grupo D de Lancefield)
Profa. Iara Furtado Santiago Doenças Clínicas
Streptococcus pyogenes
Microbiota da pele e mucosas
Colônias: brancas mucóides, β-hemolíticas
Meio sólido ou amostra
Meio líquido
VIRULÊNCIA
Impedir a
fagocitose
Adesão
Invasão das Toxinas e enzimas
cél. epiteliais
Superantígeno
Supurativas
Meningite
Não supurativas Otite
Sinusite
Amigdalite e
faringite
Adenite
Pneumonia Sequelas (não supurativas)
Endocardite Febre reumática
Glomerulonefrite aguda
Pele
Piodermia -Impetigo
Erisipela
Escarlatina
Miosite ou Mionecrose
Fascite
FARINGITE
Dor de garganta, febre, mal estar e cefaleia
Eritema e exudato purulento

PIODERMITE (impetigo)
Infecção superficial purulenta que afeta a pele
Lesões vesiculares e pústulas
Crostas espessas
ERISIPELA
Edema maciço e borda da infecção Obesos, diabéticos, com

insuficiência circulatória
com rápida progressão de extremidades
Pele avermelhada (eritema), bolhas

(face e pernas)
Pode evoluir para trombose

CELULITE
Infecção aguda da pele e tecidos subcutâneos
Dor, hipersensibilidade, edema e eritema
Lesão não elevada e demarcação não nítida

entre tecido acometido e ileso
FASCEÍTE NECROSANTE
Destruição do tecido subcutâneo,

músculos, gordura e fáscia
Bolhas, gangrena, sintomas sistêmicos,

falência de órgãos - morte
Outras infecções supurativas
Escarlatina - Complicação da faringite
Síndrome do Choque tóxico - Infecções dos tecidos moles
Endocardite
Bacteremia
Infecções não supurativas ANTIMICROBIANOS
β – lactâmicos
Após infecção aguda por S. pyogenes Inibidores de síntese de proteína
Inibidores de síntese de parede
Resposta a hipersensibilidade
Febre reumática
• Após faringite Glomerulonefrite aguda
• Anticorpos formados contra os antígenos • Após infecção cutânea ou faringite
• Lesão dos músculos e valvas cardíacas • Inflamação aguda dos glomérulos renais
• Imunocomplexos depositados nos glomérulos
Streptococcus agalactiae
β-hemolíticos e Grupo B de Lancefield
Fator de virulência: cápsula
Infecções no primeiro mês de vida -

sepse fulminante, meningite ou
síndrome da angústia respiratória
Formas de infecção:
PRECOSE – manifesta na 1ª semana de vida: bacteremia com

pneumonia e meningite
TARDIA – manifesta entre 1 semana e 3 meses: bacteremia

com meningite
Fatores de risco:
Mãe intensamente colonizada
Parto prematuro
Ruptura precoce das membranas fetais
Medidas de prevenção:
Pesquisa de S. agalactise na mucosa vaginal da mãe entre 35ª e 37ª semanas
Uso profilático de Pen G - 4h antes do parto.

Streptococcus pneumoniae
α-hemolíticos, encapsulados
Diplococos ou em cadeias curtas - lanceoladas
Fastidioso
FATOR DE VIRULÊNCIA AÇÃO
Adesinas Adesão cel. epiteliais
Protease IgA secretora Destrói os anticorpos IgA presentes no muco
Pneumolisina O Destruição das células ciliadas
Hialuronidase Destrói tec. conjuntivo
Ac. Teicóico Mobilização das cél. inflamatórias: para local da infecção: febre
Fragmentos do peptidioglicano Mobilização das cél. inflamatórias
Proteína A de superfície (PspA) Impede lig. de C3, retardando a fagocitose opsonizada
Cápsula Impede fagocitose
Polissacarídeos capsulares (91) Resposta inflamatória
Colonização da orofaringe
Disseminação (pulmões, seios

paranasais, ouvido médio,
cérebro, coração)
Resposta inflamatória localizada
Escape Manifestações clínicas

Pneumonia pneumocócica, sinusite, periocardite,
otite, meningite,bacteriemia
Antimicrobianos - Testes de sensibilidade
Penicilina G ou Eritromicina
Vacina Pneumocócica 13-valente (PVC13):

Crianças entre 6 semanas e 6 anos de idade
Vacina Pneumocócica 23-valente (PPSV-23):

Adultos e Idosos – dose única
Streptococcus viridans
Classificados em 5 grupos
α-hemolíticos e não hemolíticos
Bacteremia, Endocardite, Cárie dentária
S. mutans
Enterococuus (“grupo D”)

E. faecalis e E. faecium
Arranjado em pares e cadeias curtas
Normalmente → não hemolíticos
Resistentes a altas concentrações de sal (6,5%), bile (40%)

e temperaturas de 10 a 45ºC
Resistência a diversos antimicrobianos

Profa. Iara Furtado Santiago Diagnóstico
Cultivo – Ágar sangue
Coloração de Gram
Testes Bioquímicos
Testes Sorológicos
α-hemolíticos
Teste da Optoquina
S R
Bile esculina
S. pneumoniae +
+ -
6,5% NaCl S. do grupo viridans
+ -
Enterococcus Streptococcus do Grupo D
Recordando:
Diferenciar as características dos Estreptococos e Enterococos;
Conhecer as patologias mais frequentes e os principais fatores de virulência;
Conhecer as principais formas de diagnóstico.

Profa. Iara Furtado Santiago Referências
1. MURRAY, P.R.; ROSENTHAL, K.S. & PFALLER, M.L A. Microbiologia Médica. 8 ed. Ed. Elsevier, 2017
– Capítulo 19
2. JAWETZ, E.; MELNICK, J.L. & ADELBERG, E. Microbiologia Médica. 26ª Ed. McGraw-Hill
Interamericana do Brasil, Editora Artmed, 2014 – Capítulo 14
3. LEVINSON, W. Microbiologia Médica e Imunologia. 10ª Ed. Artmed, 2010 – Capítulo 15
4. TORTORA, Gerard J. Microbiologia. 12. Porto Alegre ArtMed 2017 – Capítulo 21,22, 23, 24, 25, 26
Bacteriologia:
Cocos gram-positivos de
interesse clínico/
Estreptococos
Lucélia Coimbra

Objetivos de aprendizagem
• Conhecer as principais características do gênero Estreptococos

• Conhecer as principais espécies de importância médica
• Correlacionar espécies de importância médica aos quadros
clínicos
• Avaliar opções de terapêutica antimicrobiana baseando-se nas
características morfofisiológicas dos Estreptococos
Estupro Strepto
mmm
mmm
Planejamento de aula - Streptococcus
• Streptococcus:
– Fisiologia, estrutura e classificação
• Espécies de interesse clínico:
– Streptococcus pyogenes
– Streptococcus agalactiae
– Streptococcus pneumoniae
Streptococcus
cadeias lentos /
Arranjados em
fileiras
Cocos Gram +
Streptococcus – Fisiologia e estrutura
• Cocos Gram positivos, pares e
cadeias com 0,5 - 1 m
• Hemolíticos ou não
• Anaeróbios facultativos
• Catalase negativos
• Carboidrato grupo-específico
• Imóveis e não esporulantes
• Maior exigência nutricional
comparado aos estafilococos
• Todos Cocais = Imóveis / Não tem
produz fragor
t
• Crescimento na faixa de 37ºc esporos : G. Clostridium
G. Baciolos
Cocos Gram +
Streptococcus – Classificação
Três esquemas são utilizados para diferenciar as espécies do gênero

Streptococcus:
1. Padrões hemolíticos (hemólise β – completa, α – parcial ou γ – sem

hemólise).
2. Propriedades sorológicas: sorotipagem de Lancefield (grupos A até W).
3. Propriedades bioquímico-fisiológicas.
Cocos Gram +
• Quanto ao comportamento em AGAR-SANGUE: Padrão de hemólise
➢ β – hemolíticos: Hemólise total
➢ α – hemolíticos: Hemólise parcial
➢ Não – hemolíticos ou (gama) – hemolíticos

Ótimo
*
hdo
""
[
β – hemolítico
α – hemolíticos
αβ––hemolíticos
hemolítico
Classificação de Lancefield
Rebecca Lancefield desenvolveu um

sistema de sorotipagem para a
classificação dos estreptococos beta
hemolíticos, baseado em antígenos
específicos (carboidratos da parede
celular). 1
carboidratos do
grupo
→
}
Classificação de Lancefield
Lancefield, R. C. (1933). A serological

differentiation of human and other
groups of hemolytic streptococci. J.
Exp. Med., 57:571.
Streptococcus – Classificação de Lancefield
Espécies de maior importância médica
Padrão de hemólise (em Classificação Sorológica
ágar sangue) (Lancefield)
S. pyogenes β A
S.agalactiae β, ocasionalmente não B
hemolítico
S. equi, dysgalactiae β ocasionalmente α C, F, G
ou não hemolítico
S. bovis/equinus β, α, ocasionalmente não D
hemolítico
S. pneumoniae α Não grupável

Grupo viridans α ou não hemolítico Não grupável
Planejamento de aula – Streptococcus
• Streptococcus:

Cocos Gram +
Características Gerais – Epidemiologia
• β-hemolíticos.
• Antígeno polissacarídeo específico do grupo A de Lancefield.
• Ubíquo; coloniza assintomaticamente o trato respiratório superior;

colonização transitória na pele.
Cocos Gram +
Características Gerais – Epidemiologia
• Disseminação pessoa-pessoa: perdigotos
(faringite), ou abertura na pele após
contato direto com indivíduo infectado,
ou através de fômites;
• Indivíduos com maior risco: crianças
entre 2 e 15 anos, higiene precária;
crianças pequenas e idosos com
infecções preexistentes do trato
respiratório ou de pele.
Cocos Gram +
Streptococcus pyogenes – Virulência
A virulência dos estreptococos do grupo A é determinada
pela habilidade de:
Aderir à superfície das células hospedeiras

recorrentes
=
Infecção em
Invadir as células epiteliais 1 mesma
escondido
pessoa pq fica
ele
nas células
Evitar a opsonização
Evitar a fagocitose
Produzir uma variedade de toxinas e enzimas.

Cocos Gram +
FATORES DE EFEITO BIOLÓGICO
VIRULÊNCIA
CELULARES
Cápsula Antifagocítica, composta de ácido hialurônico. =
Fagocitose ineficiente
Ácido lipoteicóico Estrutura antigênica, liga-se à fibronectina, facilitando a ligação com a célula hospedeira.
Proteína M Associada com linhagens virulentas; adesina (aderência ao epitélio da garganta e pele);
medeia a internalização pelas células hospedeiras; antifagocítica; degrada o componente C3b
do complemento. Apresenta grande diversidade antigênica.
Proteína F Liga-se à fibronectina, facilitando a ligação com a célula hospedeira.

Proteína T Marcador epidemiológico útil, não identificado como fator de virulência. Resistente à tripsina,
ao calor e à acidez.
Cocos Gram +
FATORES DE EFEITO BIOLÓGICO
VIRULÊNCIA
EXTRACELULARES → toxinas
Exotoxinas Pirogenicidade; produção da erupção da escarlatina.
pirogenicas
Estreptolisina S e Lisa leucócitos, plaquetas e hemácias, estimula liberação de enzimas lisossômicas; S é não-
O imunogênica, responsável pela beta-hemólise e estável ao O2 ; O é imunogênica e inativada pela
presença do O2.
Estreptoquinase Lisa o coágulo de fibrina, facilitando a disseminação das bactérias no tecido.
Dnase Despolimeriza o DNA livre presente no material purulento, reduzindo a viscosidade do pus.
C5a peptidase Degrada o componente C5a, inibindo a cascata do complemento.
Hialuronidases Cliva o ácido hialurônico no tecido conjuntivo (fator de disseminação).
Cocos Gram +
Streptococcus Quadros Clínicos

pyogenes
• Processos supurativos
(purulentos) e
processos não
supurativos.
• Doenças supurativas:
• Faringite, faringo-
amidalite.
Colonização da bactéria na
epiderme
Streptococcus
pyogenes Pápula
Quadros Clínicos:
Vesícula/pústula clpús
(purulentos) Crosta →
Impetigo
• Doenças supurativas: Amarelada
Contaminação de ferida
ou picada de inseto com
S. pyogenes
• Impetigo: erupções
purulentas e amareladas
na pele.
epiderme Impetigo
Cocos Gram +
Streptococcus estão
bolhas → crosta
pyogenes
Quadros Clínicos:
(purulentos)
• Erisipela: infecção localizada da
pele. Pode ocorrer na face e
membros.
Streptococcus
• Contaminação de lesões com pyogenes
multiplicação em camada mais Erisipela
profunda (Derme).
Cocos Gram +
Streptococcus
pyogenes
• Processos supurativos Streptococcus
pyogenes
(purulentos)
Celulite
• Celulite: mais profunda
que a erisipela: envolve
pele e subcutâneo. Associada a traumatismos
Associada a
traumatismos ou
evolução de feridas
superficiais.
SNC
-
atingir n
risco
Celulite periorbital
meningite
Cocos Gram +
Associada a
traumatismos
Celulite periorbital
Streptococcus Cocos Gram +
pyogenes
• Processos supurativos (purulentos)
e processos não supurativos.
• Doenças supurativas: depende cepa
→
• Fasciíte necrosante (“bactérias Fasciíte necrosante
comedoras de carne”): Infecção nos
tecidos subcutâneos profundos que
pode se espalhar rapidamente pela
fáscia muscular, comprometendo
músculos e gordura. Com alta taxa
de mortalidade, pode evoluir para
gangrena com toxicidade sistêmica
e falência múltipla de órgãos,
ocasionando morte em mais de
50% dos casos.
Cocos Gram +
Doenças mediadas por toxinas
• Síndrome do choque tóxico causado por estreptococos: Sintomas

inespecíficos de dor, febre, calafrios, mal estar, e à medida que a doença
progride pode evoluir para choque e falência de múltiplos órgãos.
Semelhante à toxina estafilocócica da síndrome do choque tóxico.
↳
depende da cepa
Streptococcus • Escarlatina: Faringite (complicação da faringite
pyogenes estreptocócica por cepas produtoras de toxinas
pirogênicas)
Doenças mediadas • Acompanhada de “rash”eritematoso e língua
por toxinas em framboesa (morango – frutas vermelhas):
Cocos Gram +
Quadros Clínicos – Outras doenças:
• Sepse puerperal: Invasão do endométrio por S. pyogenes

proveniente do TRS de contactantes da parturiente.
• Pneumonia e bacteremia.
S. Pyogenes Poliartrite migratória
FEBRE REUMÁTICA
• Anticorpos formados contra os
antígenos estreptocócicos reagem de
forma cruzada nos tecidos. É uma
Artrite – manifestação mais comum (75%)
doença autoimune.
• Alterações inflamatórias envolvendo

coração, articulações, vasos Valvopatias mitral
e aórtica.
sanguíneos e tecidos subcutâneos.
Eventos repetidos
podem causar
danos crônico e
progressivo nas
válvulas cardíacas.
(Profilaxia com
penicilina).
Cardiopatia – manifestação mais grave
Pancardite
Streptococcus pyogenes – Febre Reumática
Critérios de Jones para o Diagnóstico:
• 2 sinais maiores; ou
• 1 maior e 2 menores; e Ester ptococo
↳ B-hemolítica
• Evidência de infecção pelo EBGA. Grupo
A
• Evidência da infecção: títulos de anticorpos antiestreptococos elevados ou

em ascensão [p. ex., antiestreptolisina O (ASLO), anti-DNase B], cultura
positiva de orofaringe, ou teste rápido de antígeno positivo, em uma
criança com manifestações clínicas sugestivas de faringite estreptocócica.
Evidência da infecção pelo EBGA
Faringite
• Antiestreptolisina O
(ASLO)
• Anti-DNase B
Títulos de
anticorpos
antiestreptococos
[ Eritema
Placas Amanhadog
Cultura positiva
de orofaringe
Teste rápido de Criança

antígeno positivo
Streptococcus pyogenes – Febre Reumática
Critérios de Jones – Revisado
Recidiva de FR (FR recorrente):

1º surto de FR:
- 2 critérios maiores; ou
- 2 critérios maiores; ou
• FEBRE REUMÁTICA: Critérios de Jones para diagnóstico da febre reumática
- 1 maior + 2 menores
- 1 maior + 2 menores; ou
- 3 menores
Critérios
Populações de baixo risco Populações de risco moderado/alto
Critérios maiores: Critérios maiores:
- Cardite (clínica ou subclínica); - Cardite (clínica ou subclínica);
- Artrite (apenas poliartrite); - Artrite (poliartrite, poliartralgia e/ou monoartrite);
- Coreia; - Coreia;
- Eritema marginado; - Eritema marginado;
- Nódulo subcutâneo - Nódulo subcutâneo
Critérios menores: Critérios menores:

- Poliartralgia - Monoartralgia
- Febre (≥ 38,5 ºC) - Febre (≥ 38 ºC)
- Elevação de VHS (≥ 60 mm na 1 a hora) e/ou PCR ≥ 3 mg/dL (ou > - Elevação de VHS (≥ 60 mm na 1 a hora) e/ou PCR ≥ 3mg/dL (ou > que
que valor de referência indicado) valor de referência indicado)
- Intervalo PR prolongado, corrigido para a idade (só quando não - Intervalo PR prolongado, corrigido para a idade (só quando não
houver cardite) houver cardite)
S. Pyogenes – Complicações/consequências não supurativas
Glomerulonefrite Aguda
Edema
Hipertensão
Inflamação aguda
do glomérulo renal
Hematúria
Proteinúria
µ Levam
Quadros aitônus Não
à FTL
Diagnóstico: quadro clínico + evidência de faringite OU impetigo estreptocócicos. (≠ da FR).
Streptococcus pyogenes – Diagnóstico
Identificação de cocos Gram +

Cocos Gram +
Streptococcus pyogenes – Tratamento

Inibidores pareceu Celular → bom
→
barato
• Sensibilidade as penicilinas = 1a escolha
→
disponha
• Penicilina G → Injetável ( beuntacil)
{
• Penicilina V ① alergia :
usar ,
.
ora, → cebolas p
• Amoxicilina →
maãohídio
Existem diferenças no tratamento de cada situação clínica

associada à infecção por estreptococo beta-hemolítico do grupo A
-8
Impetigo : não usa ABT
→ celulite : tratar rápido

→ Fasciíte necrosante : tratam .
emergencial e agressivo , ABT sinérgicos cirurgião
,
Plano de aula – Streptococcus
• Streptococcus:
Bacteriologia:
Cocos gram-positivos de
interesse clínico/
Estreptococos
Lucélia Coimbra

Cocos Gram +
Streptococcus
agalactiae
• β-hemolítico e grupo B de Lancefield.
• Polissacarídeos capsulares.
• Enzimas: hialuronidases,
neuraminidases, proteases,
hemolisinas/ facilitam a destruição
tecidual e disseminação da bactéria.
• Epidemiologia: Colonizam o trato
respiratório superior, intestinal e
geniturinário.
• 15 a 40 % das mulheres podem
apresentar colonização transitória na
mucosa vaginal.
Cocos Gram +
S. agalactiae – Importância clínica
• Sepse puerperal: Risco para mães

com colonização no trato genital.
• Grávidas: infecções do trato
urinário; bacteremia e
complicações disseminadas
(amnionite, endometrite).
• Infecções em adultos: bacteremia,
[
pneumonia, infecções dos ossos e
articulações; infecções de pele e
tecidos moles.
em imunocomprometido
Cocos Gram +
Streptococccus agalactiae
Infecções no recém
nascido podem
ocorrer
Intraparto
Ou nos primeiros 3
meses de vida
Cocos Gram +
S. agalactiae
Infecção precoce Infecção tardia
Pneumonia, bacteremia, Bacteremia, meningite
meningite.
1 3
Zero semana meses
T Rato
resp
SUP
Fonte: microbiota Fonte: TRS dos

vaginal da mãe. cuidadores.
→ tratam
urgentes
vários
→
pode ser
aguçar
O
tratam empírico
Cocos Gram +
Streptococccus agalactiae
• Fatores de risco: parto prematuro,
mãe intensamente colonizada,
ruptura precoce das membranas
fetais.
• Tratamento: penicilinas, escolheu tratam
}
é
o
quadro clínico
cefalosporinas. pode ser
agentesoutros =
sinérgico
uso
• Medidas preventivas:
- Pesquisa de S. agalactiae na
mucosa vaginal da mãe, entre 35ª e
37ª semanas;
- Uso profilático de antibiótico
(Pen G) 4h antes do parto nos casos
de mães portadoras de S. agalactiae
na mucosa vaginal. Não é exame
Ressalvas...
→
do pré-natal
Plano de aula – Streptococcus e Enterococcus
• Streptococcus:
E agora…
Um estrepto causador de…
• Pneumonia
• Bacteremia e sepse
• Meningite, sinusite, otite
• Empiema
• Pericardite e endocardite
• Peritonite primária
Streptococcus
pneumoniae
(Pneumococo)
• Diplococos Gram (+)

• Dispostos aos pares
ou cadeias curtas
• Não-grupável
• Alfa hemolítico.
• Cápsula polissacarídica: Importante
fator de virulência, pois dificulta a
captura da bactéria pelo muco do TRS e Cápsula
tem ação anti-fagocitária.
• Classificação em sorotipos (mais de 90
tipos). Tem virulência
rotores de
mas é
• Patógeno oportunista. → não

consegue causou
doença se não tiver um

ratos
predisposição
•
de
Principal causador de pneumonia

bacteriana comunitária (80% dos casos),
principalmente em idosos e crianças.
Cocos Gram +
Características Gerais e epidemiológicas:
• Ubíquo, habitante comum da orofaringe e da nasofaringe de indivíduos
saudáveis.
Fatores predisponentes para a doença pneumocócica:
• Infecções virais prévias do trato respiratório.
• Idade: crianças e idosos.
• Imunossupressão, acúmulo de muco, DPOC, etc... Intoxicação por álcool ou
drogas (diminuem a atividade fagocítica e o reflexo da tosse).
• Alterações circulatórias e outras como, desnutrição, ou debilidade geral
devido a doenças crônicas.
S. pneumoniae – Demais fatores de virulência
• Citolisina que atua formando poros na

Pneumolisina membrana das células do hospedeiro.
Proteína A de • Impede a ligação de C3, retardando a

superfície (PspA) fagocitose opsonizada.
Proteína C de • Ligação às células epiteliais.

superfície (PspC) • Invasão da mucosa.
• Quebra o ác. Hialurônico presente no

Hialuronidase tecido conectivo.
• Evita a ação protetora do anticorpo

IgA1 presente na mucosa.
Aí se multiplicam na :
Pneumonia Pneumocócica – Patogenia resumida

]
→
alveohos → pneumonia
menigm epitélio
µ
→
a
meningite usp
SG bacteremia repuxo me
→
→
sepse e
cíeiso
→ seios paranasais → sinusite e otite
ouvido
• Defesas do hospedeiro diminuídas: • Manifestações clínicas: surgimento

e
bactérias se multiplicam nos abrupto de calafrios intensos com

alvéolos, provocando uma resposta tremores, febre alta (39 a 41°C),
inflamatória. A infecção provoca ele se alimenta
tosse produtiva com escarro
µ edema →
do
meio
extravasamento de líquido (edema) nutritivo

sanguinolento e dor torácica.
↳
de
paz quimiotaria
no interior dos alvéolos, seguido de

• Resolução: ocorre quando se
eritrócitos, leucócitos e macrófagos
desenvolvem anticorpos específicos
alveolares.
anti-capsulares, facilitando a
• Muitos pneumococos são fagocitose do microrganismo e sua
encontrados no exsudato e podem morte. O anticorpo é específico e
atingir a corrente sanguínea. não confere imunidade cruzada.
de
apoio e sorotivos
diferentes
S. Pneumoniae – Identificação do Pneumococo
No escarro: diplococos Gram positivos Em ágar sangue: alfa-hemólise.
em forma de lança, circundados por uma
cápsula não corada.
S. pneumoniae em escarro
Cocos Gram +
Streptococcus
pneumoniae
• Imunidade
Produção de anticorpos tipo-
específicos contra o polissacarídeo
capsular (Ac opsonizantes).
• Tratamento
β-lactâmicos, macrolídeos,
fluoroquinolonas.
depende da
depende do
se cepa
Amostras resistentes aos β- Nao caso clínico
tratam
→ tem o
lactâmicos devido a alteração das empírico protocolo
m
PBPs. Cifuentes doa 5. Pyogenes S
Sinms e .
Aszahote)
Cocos Gram +
Streptococcus
pneumoniae
Prevenção: vacinação
• Vacina contendo 23 sorotipos
capsulares (Pneumo23).
Indicações: Idosos, portadores
de pneumopatias crônicas,
imunossupressão por HIV.
• Vacina com 10 sorotipos
capsulares.
Indicações: bebês – três doses
mais reforço.
↳ CIIZ nem
Doenças
estreptocócicas:
Acometem múltiplos
órgãos e sistemas.
Planejamento de aula – Streptococcus
• Streptococcus:
Cocos Gram +
Enterococcus
Aos pares ou cadeias

Cocos Gram +
Enterococcus
O gênero inclui bactérias antes classificadas como Streptococcus do grupo D
Streptococcus faecalis Enterococcus faecalis

1984
1984
Streptococcus faecium Enterococcus faecium
Cocos Gram +
Gênero Enterococcus
E. faecalis Schleifer & Kilpper-Bälz 1984

E. faecium Schleifer & Kilpper-Bälz 1984
E. avium Collins et al. 1984
E. casseliflavus Collins et al. 1984
E. durans Collins et al. 1984
E. gallinarum Collins et al. 1984
E. malodoratus Collins et al. 1984
E. hirae Farrow & Collins 1985
E. mundtii Farrow, Collins & Jones 1986
Enterococcus sp.
em cultura de sangue
Cocos Gram +
PATÓGENO HOSPITALAR OPORTUNISTA EMERGENTE
• EnterococcusPATÓGENO HOSPITALAR OPORTUNISTA EMERGENTE

faecium faecalis
faecium/faecalis
E•nterococcus
Staphylococcus aureus (MRSA)
faecium/faecalis mais resistente
Staphylococcus aureus (MRSA) µ

• Klebsiella pneumoniae (KPC)
Enterococcus faecium
• 5-10% das infecções
Klebsiella pneumoniae (KPC) enteroccócicas
• 5-10% das infecções enterocóccicas
• cinetobacter
A Acinetobacter baumannii
baumannii • 80-90% das infecções
Enterococcus faecalis enteroccócicas
• seudomonas
P Pseudomonas aeruginosa
aeruginosa um
• 80-90% ↳ das infecções enterocóccicas
+ prevalente
Enterobacter sp/E. coli (ESBL)
•1 Enterobacter sp/E. coli (ESBL)
boa com resistência multipolar
Enterococcus: PATÓGENO HOSPITALAR OPORTUNISTA EMERGENTE
↳
OPORTUNISTA →
o probiema é a P resistência
Enterococcus faecium • 5-10% das infecções enterocóccicas
Enterococcus faecalis • 80-90% das infecções enterocóccicas
Enterococcus faecium • 5-10% das infecções enterocóccicas

• Infecções do trato urinário (15%)
• Infecções de feridas
Enterococcus faecalis • 80-90% das infecções enterocóccicas
• Bacteremias (7%), [Endocardites (15-20 %)]
• Infecções pélvicas, intra-abdominais cirurgias →
Obs: Aparece no ambiente hospitalar: 1960

Cocos Gram +
Enterococcus resistente: habitat
Trato gastrointestinal
Trato geniturinário
Cavidade oral
wniqo
gesistât Solo, água, vegetais e alimentos
Sobrevive em ambientes contaminados

Cocos Gram +
Infecções Enterocóccicas
Endógena Comunitária
Origem Aquisição/
Transmissão
Exógena Hospitalar
Enterococcus: patogenicidade Cocos Gram +
OPORT ambientes
Fatores/mecanismos de virulência →
=
FOVORAVEIS
em
como uso ABT =

b microbiota residente
Aderência (hemaglutininas; substância de agregação)
Citolisinas (hemolisina/bacteriocina)
Invasão (substância de agregação; translocação intestinal)
Lise dependente do complemento
Resistência à lise pelos neutrófilos
Resistência a antimicrobianos
Riscos de aquisição de infecção enterocóccica
espécie
Microrganismo →
f.
→ permanência no ambiente
resistência
Hospedeiro
Ambiente Hospitalar
Fatores relacionados ao microrganismo
• Distribuição ubiquitária. • Emergência de novos padrões

de resistência:
• Fontes: endógena X exógena
(comunitária e hospitalar). – Resistência a níveis
AGALOADO
elevados de
• Marcadores importantes: aminoglicosídeos, β-
– Resistência a phs e lactâmicos, glicopeptídeos.
temperaturas variados. • Favorecimento da
– Capacidade de adquirir patogenicidade:
resistência aos – Vantagens seletivas:
antimicrobianos. sobrevivência e disseminação
Fatores relacionados ao hospedeiro
• Doença de base grave
• Hospitalização prolongada (UTI, unidades
renais, oncológicas)
•Fatores
Cirurgia (cardiovascular,
relacionados com o abdominal)
hospedeiro
• Cateterização
Doença de base (urinária,
grave venosa)
•Fatores
Terapia antimicrobiana
Hospitalização
Relacionados com o prolongada
prolongada :
(UTI, unidades
Ambiente
renais,
Hospitalar oncológicas)
– Cefalosporinas
••Transmissibilidade
Cirurgia (cardiovascular, abdominal)
– Aminoglicosídeos
• Cateterização
•Pressão (urinária,
seletiva pelo
– Fluoro-quinolonas uso devenosa)
antimicrobianos
• Terapia antimicrobiana prolongada :
– Glicopeptídeos
– Cefalosporinas
Fatores Relacionados ao Ambiente Hospitalar
– Aminoglicosídeos
•Transmissibilidade
– Fluoro-quinolonas
•Pressão seletiva pelo uso de antimicrobianos
– Glicopeptídeos
Cocos Gram +
Isolamento de Enterococos
• Seleção do espécime clínico
• Coleta
• Transporte
• Semeadura:
Meios Simples
Meios Enriquecidos
Meios Seletivo-Indicadores
Resistência de Enterococcus a Antimicrobianos
Resistência adquirida
Resistência Intrínseca
(plasmídeos e transposons)
•Aminoglicosídeos (níveis elevados)
– Estreptomicina: ribossômica / adenil-
transferase
•Aminoglicosídeos (níveis baixos)
– Gentamicina: acetil-transferase + fosfo-
•β-lactâmicos (valores de CIM transferase
relativamente elevados)
•β-lactâmicos (alteração das PBPs;
•Lincosaminas (níveis baixos) produção de β-lactamases; tolerância)
•Trimetoprim-Sulfametoxazol (somente •Glicopeptídeos (VanA, VanB, VanD, VanE)
“in vivo”)
•Fluoroquinolonas
•Vancomicina (E. casseliflavus, E.
gallinarum) •Lincosaminas (níveis elevados)
•Macrolídeos
•Rifampicina
•Tetraciclinas
Enterococcus Cocos Gram +
Emergência de novos perfis e mecanismos de

Resistência a Antimicrobianos
Aminoglicosídeos β-Lactâmicos
Glicopeptídeos
(Vancomicina)
Cocos Gram +
Resistência a Níveis Elevados de
Aminoglicosídeos
Mecanismos de resistência:
(plasmídios/transposons):
• Enzimas modificadoras de aminoglicosídeos (EMAS)
• Alteração do sítio alvo (Resistência ribossômica/estreptomicina)

Cocos Gram +
Resistência a Níveis Elevados de
β-lactâmicos
Modificação das proteínas ligadoras de penicilina (PBPs)

• Amostras resistentes à penicilina (E. faecium) têm sido
relatadas há décadas (CMIs 8-64 µg/ml)
• Amostras resistentes a níveis mais elevados têm sido
relatadas com mais freqüência atualmente
Produção de β-lactamase
• 1981 – 1o relato de amostra produtora de β-lactamase
• Gene tem localização plasmidial
Antimicrobial resistance among enterococci
causing hospital infections
Vancomycin-resistant enterococci VRE
30
25
Percent Resistance
20
15
10
Source: National
Nosocomial Infections
Surveillance NNIS)
Non-Intensive Care Unit Patients Intensive Care Unit Patients System
Cocos Gram +
Resistência de Enterococcus a
Glicopeptídeos
Fenótipo Van A Van B Van C
CMI (mg/ml):
Vancomicina 64 - >1000 4 - >1000 2-32
Teicoplanina 16 - 512 0,5 - 1 0,5-1
Expressão Induzida Induzida Constitutiva
Localização Plasmídeos Cromossomo Cromossomo

dos genes Cromossomo Plasmídeos
Genótipo vanA vanB vanC

Produtos D-Ala-D-Lac D-Ala-D-Lac D-Ala-D-Ser
Espécies E. faecium E. faecium E. gallinarum

E. faecalis E. faecalis E. casseliflavus
E. avium
E. durans
E. mundtii
E. casseliflavus E. gallinarum
Cocos Gram +
Testes de Susceptibilidade aos
Antimicrobianos
TSA para Enterococcus
• Importância da Aderência à Padronização:

– Execução, Controle de Qualidade.
– Interpretação.
• Importância de Manutenção Constante de Atualização no

Tema.
• Importância de Avaliação Crítica dos Resultados .

Novos antimicrobianos para o tratamento
de infecções por VRE
vsosinércoico
Quinupristin-Dalfopristin
Associação de estreptogramina B + estreptogramina A
(30:70). Tratamento de infecções por E. faecium Van R
Aprovado em Dez/1999
Linezolida
Oxazolidinona
Aprovado em Abr/2000
Resistência tem sido documentada em amostras de

origem humana e animal
Cocos Gram-Positivos Intrinsicamente
Resistentes a Vancomicina:
Patógenos Emergentes
Enterococcus
Leuconostoc
Pediococcus
Planejamento de aula – Streptococcus e
Enterococcus
• Streptococcus:
• Enterococcus
Conceitos-chave
• Estreptococos: Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae e Streptococcus pneumoniae
causam um amplo espectro de doenças.
• Streptococcus pyogenes: Cocos Gram + Beta –hemolíticos do grupo A de Lancefield (EBGA)

• Virulência: capacidade de evadir da fagocitose (mediado principalmente pela cápsula, proteínas
M e tipo M, C5a peptidase), aderir e invadir as células hospedeiras (proteína M, ácido
lipoteicoico, proteína F) e produzir toxinas (exotoxina pirogênica estreptocócica, estreptolisina S,
estreptolisina O, estreptoquinase, DNases)
• Responsável por doenças supurativas (faringite, infecções em tecidos moles, choque tóxico
estreptocócico) e não supurativas (febre reumática, glomerunonefrite)
• O teste da antiestreptolisina O é útil na confirmação de febre reumática ou glomerulonefrite
associadas à faringite;
• Penicilina V e amoxicilina são usadas no tratamento da faringite; cefalosporinas orais ou
macrolídeos para pacientes alérgicos à penicilina; penicilina intravenosa associada à
clindamicina para infecções sistêmicas
Conceitos-chave
• Streptococcus pneumoniae: diplococos encapsulados
• Virulência determinada pela capacidade de colonizar à orofaringe (adesinas proteicas de
superfície), disseminar-se por tecidos normalmente estéreis (pneumolisina, protease IgA),
estimular resposta inflamatória local (ácido teicoico, fragmentos do peptidoglicano,
pneumolisina) e evadir da morte por fagócitos (cápsula polissacarídica)
• Responsáveis por pneumonia, sinusite, otite média, meningite e bacteremia
• Streptococcus agalactiae Cocos Gram-positivos beta-hemolíticos do grupo B de Lancefield

• Colonização assintomática do trato respiratório superior e geniturinário
• Responsável por doenças neonatais (doença de início precoce e de início tardio com
meningite, pneumonia, bacteremia); infecções na mulher grávida (endometrite, infecções de
feridas e do trato urinário); e em outros adultos (bacteremia, pneumonia, infecções de
articulações e ossos e infecções da pele e de tecidos moles)
Conceitos-chave
• Enterococos: Virulência mediada pela capacidade de aderir às superfícies do hospedeiro,
formar biofilmes e pela resistência aos antibióticos.
• Quadros clínicos: Infecções do trato urinário, peritonite (geralmente polimicrobiana),
infecções de ferida e bacteremia com ou sem endocardite
• Colonizam o trato gastrointestinal do ser humano e animais; se o uso de antibióticos de largo

espectro eliminar a população bacteriana normal, podem se disseminar para outras
superfícies mucosas
• Principalmente infecções endógenas (da microbiota bacteriana do paciente); algumas

causadas por transmissão paciente-paciente Os pacientes com risco aumentado incluem
aqueles hospitalizados por períodos prolongados e tratados com antibióticos de largo
espectro (especialmente cefalosporinas, às quais o enterococo tem resistência intrínseca)
Referências
• JAWETZ, E.; MELNICK, J.L. & ADELBERG, E. Microbiologia Médica. 26ª Ed. McGraw‐Hill Interamericana do
Brasil, Editora Artmed, 2014.
• Johnson, D., et al. The human immune response to streptococcal extracellular antigens: clinical,
diagnostic, and potential pathogenetic implications. Clin Infect Dis. 2010; 50:481–490.
• LEVINSON, W. Microbiologia Médica e Imunologia. 10ª Ed. Artmed, 2010.
• MURRAY, P.R.; ROSENTHAL, K.S. & PFALLER, M.L A. Microbiologia Médica. 8 ed. Ed. Elsevier, 2017 –
Capítulo 19.
FIM!

2 Estreptococos e Enterococos

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2 Estreptococos e Enterococos

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Bacteriologia: Cocos Gram-

Belo Horizonte, abril de 2021

III. Mecanismos de patogenicidade e fatores de virulência

IV. Diagnóstico laboratorial

São catalase e oxidase negativos

São exigentes nutricionais

Apresentam antígenos específicos

3. S. pneumoniae - Polissacarídeos capsulares

Classificação - Padrão de Hemólise

α hemolítico: hemólise incompleta

γ hemolítico: ausência de hemólise

Classificação - Antígenos grupo-específico

Carboidrato C – 20 grupos diferentes (A a V)

Classificação - Antígenos grupo-específico

Classificação – Agentes patogênicos

Colônias: brancas mucóides, β-hemolíticas

Meio sólido ou amostra

Dor de garganta, febre, mal estar e cefaleia

Eritema e exudato purulento

Infecção superficial purulenta que afeta a pele

Lesões vesiculares e pústulas

Edema maciço e borda da infecção Obesos, diabéticos, com

Pele avermelhada (eritema), bolhas

Pode evoluir para trombose

Infecção aguda da pele e tecidos subcutâneos

Dor, hipersensibilidade, edema e eritema

Lesão não elevada e demarcação não nítida

Destruição do tecido subcutâneo,

Bolhas, gangrena, sintomas sistêmicos,

Escarlatina - Complicação da faringite

Síndrome do Choque tóxico - Infecções dos tecidos moles

Fator de virulência: cápsula

Infecções no primeiro mês de vida -

PRECOSE – manifesta na 1ª semana de vida: bacteremia com

TARDIA – manifesta entre 1 semana e 3 meses: bacteremia

Ruptura precoce das membranas fetais

Uso profilático de Pen G - 4h antes do parto.

Diplococos ou em cadeias curtas - lanceoladas

Disseminação (pulmões, seios

Resposta inflamatória localizada

Escape Manifestações clínicas

Vacina Pneumocócica 13-valente (PVC13):

Vacina Pneumocócica 23-valente (PPSV-23):

α-hemolíticos e não hemolíticos

Bacteremia, Endocardite, Cárie dentária

Enterococuus (“grupo D”)

Arranjado em pares e cadeias curtas

Normalmente → não hemolíticos

Resistentes a altas concentrações de sal (6,5%), bile (40%)

Resistência a diversos antimicrobianos

Cultivo – Ágar sangue

6,5% NaCl S. do grupo viridans

Conhecer as patologias mais frequentes e os principais fatores de virulência;

Conhecer as principais formas de diagnóstico.

3. LEVINSON, W. Microbiologia Médica e Imunologia. 10ª Ed. Artmed, 2010 – Capítulo 15

Belo Horizonte, abril de 21

• Conhecer as principais características do gênero Estreptococos

Três esquemas são utilizados para diferenciar as espécies do gênero

1. Padrões hemolíticos (hemólise β – completa, α – parcial ou γ – sem

2. Propriedades sorológicas: sorotipagem de Lancefield (grupos A até W).

• Quanto ao comportamento em AGAR-SANGUE: Padrão de hemólise

➢ β – hemolíticos: Hemólise total

➢ α – hemolíticos: Hemólise parcial

➢ Não – hemolíticos ou (gama) – hemolíticos