RESPOSTAS

DO SISTEMA
IMUNOLÓGICO
Imunologia
Profº. Espec. Lineker da Silva Souza
O QUE É INFLAMAÇÃO?

Luta dos glóbulos

Resposta de brancos contra
bactérias, fungos e
Proteção vírus
 O QUE É INFECÇAÕ?
 “Penetração e desenvolvimento ou multiplicação de um
agente infeccioso no organismo do homem ou de outro
animal”, de acordo com a definição do Ministério da
Saúde.
 A infecção pode desencadear algumas manifestações
clínicas, sendo, nesse caso, denominada de doença
infecciosa.
 PRINCIPAIS
CÉLULAS DO
SISTEMA
IMUNOLÓGICO

Fonte: google
 Diferenciação de
células-tronco da
Medula óssea
Ossos
chatos

Medula
Vermelha

Medula
amarela

Fonte: google
MECANISMO DA
INFLAMAÇÃO

Fonte/Imagem: google
 INFLAMAÇÃO
EXPOSIÇÃO

MORTE
PATÓGENOS

COMPROMETIMENTO PELE E
DE FUNÇÃO MUCOSAS
PROTEÇÃO IMUNOLÓGICA

BIOLÓGICOS

QUÍMICOS

FÍSICOS

MECANISMOS DE
DE DEFESA
 CÉLULAS
ENDOTELIAIS

ELO ENTRE
SANGUE E
TECIDO

DETECÇÃO
DE
PATÓGENOS

INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO

OBJETIVO

CONCLUSÃO
MECANISMO DE DEFESA
ELIMINAR O
PATÓGENO
EQULÍBRIO DEVOLVIDO
CRÔNICA

INFLAMAÇÃO
INÍCIO
RÁPIDO

DURAÇÃO
CURTA

AGUDA
CICATRIZAÇÃO
AD INTEGRUN
INFLAMAÇÃO
AGUDA

VÁRIOS
PROCESSO
ÓRGÃOS E
INFLAMATÓRIO
SISTEMAS
AGUDO

ALTERAÇÕES
METABÓLICAS
LIBERAÇÃO DE CASCATA
SUBSTÂNCIAS COMPLEXA DE BIOQUÍMICOS CELULARES
QUÍMICAS EVENTOS

INFLAMAÇÃO AGUDA
 INFLAMAÇÃO
AGUDA
• Histamina e
prostaglandina Histamina e fator de
• Interação ativação plaquetária
patógenos/tecido

Aumento da
Vasodilatação permeabilidade
vascular

Aumento do Recrutamento e Mediado por TNF,

metabolismo migração dos IL-1, IL-6.
celular leucócitos COMPONENTES
Restabelecimento da
homeostase corporal DO SISTEMA
COMPLEMENTO
 • Liberação de mediadores solúveis
• Extravasamento de fluidos
Dor • Influxo de células
• Compressão das terminações nervosas

Calor • Aumento do metabolismo celular

• Aumento do fluxo sanguíneo
• Vasodilatação

Rubor • Mesmos eventos do calor

Sinais Flogísticos da
Inflamação Aguda
• Vasodilatação
Tumor ou
• Extravasamento de fluidos
Edema • Influxo de células

Perda de • Comprometimento do tecido ou órgão

função
 Inflamação aguda

Predomínio de Linfócitos
24 horas 48 horas Predomínio de Infecções
Neutrófilos Monócitos
macrófagos virais
Macrófagos
 Inflamação Aguda

Eosinófilos
Hipersensibilidade Mastócitos Parasitoses Eosinófilos
Basófilos

Tecidos com Monócitos

necrose Macrófagos
 CONSEQUÊNCIAS SISTÊMICAS E
PATOLÓGICAS DAS RESPOSTAS
INFLAMATÓRIAS AGUDAS
• EFEITOS SISTÊMICOS PROTEÍNAS DE
• DEFESA DO HOSPEDEIRO FASE AGUDA • PIRÓGENOS
• RESPONSÁVEIS POR ENDÓGENOS
SINAIS CLÍNICOS DE • PROTEÍNA C-REATIVA • FEBRE
INFECÇÃO/INFLAMAÇÃO – PCR • PROSTAGLANDINAS
• COMPONENTE PELO HIPOTÁLAMO
AMILÓIDE P DO SORO
– SAP AÇÃO DO
TNF , IL-1 e IL-6
• FIBRINOGÊNIO HIPOTÁLAMO

Funções Funções
Mudança do
metabólicas metabólicas
VANTAGENS? comportamento
das células dos
do hospedeiro
microorganism
febril
os
CONSEQUÊNCIAS SISTÊMICAS E
PATOLÓGICAS DAS RESPOSTAS
INFLAMATÓRIAS AGUDAS
Infecções • Anomalias sistêmicas, clínicas e
graves patológicas

• Inibição da contratilidade do miocárdio

Redução da • Inibição do tônus da musculatura lisa
PA/Choque vascular

• Perda das propriedades anticoagulantes

trTtTROMBOSE normais do endotélio
INTRAVASCULAR
INFLAMAÇÃO
AGUDA

COMPLICAÇÕES NÃO ELIMINAÇÃO

AG. ELIMINADO DO AG.
LOCAIS
CURA PERSISTÊNCIA DA
TEC. CONJ.
REGENERAÇÃO DO INFLAMAÇÃO –
FIBROSO
TECIDO INFLAMAÇÃO
CISTOS
POUCA FIBROSE CRÔNICA
CALCIFICAÇÕES
 FIBROSE
PROLIFERAÇÃ
INFLAMAÇÃO MAIOR LINFÓCITOS E O DE VASOS
CRÔNICA DURAÇÃO MACRÓFAGOS SANGUÍNEOS
NECROSE
TECIDUAL

AGENTE MUITO
RESISTENTE E
PATOGÊNICO
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA

EXPOSIÇÃO
PROLONGADA A
INFECÇÕES E
AGENTES
PARASITOSES AUTOIMUNIDADE
TÓXICOS E
PERSISTENTES
EXÓGENOS E
ENDÓGENOS
PERDA DE NESTAS
FUNÇÃO SITUAÇÕES

PROCESSO PAPEL DESTRUTIVO

INFLAMATÓRIO

INTERFERÊNCIA NA CONDIÇÃO
FUNÇÃO DO ÓRGÃO PREJUDICIAL
 RE
ÃO A A
AÇ ES A
F INFLAMAÇÃO D DE ÇÃ
RE DE FIC M EF O
É CRÔNICA A E
LÉ SA
DE AL A FIC
M

DIABETES CIRROSE ARTRITES

HEPÁTICA REUMATÓIDES
VÍDE
OS
REFERÊNCIAS
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