RESPOSTA IMUNE INATA

MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA

Professor Me. Daniel Lira
Biomédico
daniel.dias@anhembi.br
Sistema imunológico
 Próprio e não próprio (Self – non self)
Antígeno
 Qualquer substância capaz de entrar em um organismo e capaz de
estimular o sistema imune a produzir anticorpos.
Imunidade
 Immunis (latim): isento
 Todos os mecanismos utilizados pelo corpo como proteção contra
agentes ambientais que são estranhos ao corpo.
 Microrganismos

 Alimentos

 Substâncias químicas
 Fármacos

 Estruturas orgânicas (Pólen, penas, pelos).

Imunidade
 Imunidade Natural
 Célulasque o indivíduo já possui ao nascer.
 Não específica e rápida

 Sem memória

 Imunidade Adquirida
 Antígeno-específica

 Memória
Imunidade Natural
 Desde o nascimento com a primeira linha de defesa contra patógenos.
 Barreira física
 Barreira química

 Barreira celulares

 Padrões moleculares
Barreiras físicas e químicas
 Pele
 pH ácido do suor
 Secreções sebáceas
 Ácidos graxos e enzimas

 Pele danificada
 Glândulas sebáceas
 Folículo piloso
Barreiras Naturais
 Mecânicas
 Muco vaginal, respiratório e digestório
 Tosse, espirro, vômito

 Pele

 Químicas
 Enzima lacrimal, salivar
 Suco gástrico

 Celular
 Microbiota e macrófagos
Glóbulos Brancos
 Leucócitos.
 Células Incolores e esférica.
 Sistema Imune
Leucopoiese
 INFLAMAÇÃO

MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA

Professor Me. Daniel Lira
Biomédico
daniel.dias@anhembi.br
Inflamação
 Inflammare (Latim): Ascender
 Processo imunológico normal destinado a restaurar a homeostasia
imunológica fazendo com que o tecido lesado volte à sua condição
normal.
Inflamação
 Fatores endógenos
 Necrose tissular
 Fratura óssea

 Fatores exógenos
 Lesão mecânica
 Lesão física

 Lesão química

 Lesão imunológica

 Lesão biológica
Tipos de Inflamação
 Classificação de acordo:
 Exsudato,

 Tipo,

 Duração

 Intensidade da agressão.

 Inflamação aguda e crônica.

Inflamação aguda.
 2° linha de defesa da resposta imune inata.
 Citocinas e Quimicionas
 Aumentam a permeabilidade de capilares sanguíneos. (prostaglandina)
 Diapedese

 Atração de novas células para o local da reação (Quimiocinas)

 Histamina
 Vasodilatação
Diapedese - Quimiocinas
Sinais característicos da inflamação
 Dor
 Rubor (Vermelhidão)
 Calor
 Edema
 Perda de função
Etapas do Processo Inflamatório
 SISTEMA COMPLEMENTO

MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA

Professor Me. Daniel Lira
Biomédico
daniel.dias@anhembi.br
Sistema Complemento
 Proteínas com atividade Proteolítica altamente regulada, que ativa o
evento cascata, contribuindo para o processo inflamatório.
 Sintetizadas do Fígado, Macrófagos e Fibroblastos.
Vias de ativação do complemento
 Via clássica:
 Ativada quando o componente C1 do complemento se liga a um complexo
antígeno–anticorpo.
 Via da lectina:
 Ativada quando a lectina de ligação à manana (MBL) se liga a resíduos
terminais de manose na superfície de bactérias e fungos.
 Via alternativa:
 Ativada quando o componente C3b do complemento se deposita na
superfície do patógeno.
Sistema complemento

 Clivagem do C3
 C3a → anafilatoxina
 C3b → Via alternativa

 Clivagem do C5
 C5a → anafilatoxina
 C5b → C6 a C9

 Complexo de ataque a Membrana

 Destruição e lise do patógeno.
Complexo de Ataque à Membrana
Via das lectinas
 Ativado por Manose expresso na superfície de microrganismos.
 Resposta inata
 Manose + MBL (C1q – Via Clássica)
 MASPs(Serinas proteases associadas à manose)
 MASP-2: C4 + C2 = C4B2a → C3 Convertase
Função do sistema complemento
Função do sistema complemento
 Produção de anafilatoxina
Função do sistema complemento
 SINAIS E SINTOMAS DA INFLAMAÇÃO

MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA

Professor Me. Daniel Lira
Biomédico
daniel.dias@anhembi.br
Exsudato x transudato
 Exsudato:
 Fluido inflamatório extravascular que possui altas concentrações de
proteínas, fragmentos celulares e células sanguíneas.

 Transudato
 Fluído com pequeno teor proteico (albumina).
 Ultrafiltrado do plasma sanguíneo que resulta do desequilíbrio osmótico ou
hidrostático
Exsudato x transudato
 Edema
Pus (Exsudato purulento)
 Exsudato inflamatório rico em leucócitos, fragmentos de células mortas
e, em muitos casos, microrganismos.
Alterações vasculares (Vasodilatação)
 Calor e rubor

 Histamina

 Óxido nítrico

 Estase:
 Concentração de hemácias nos vasos de menor calibre (aumento da
viscosidade) – Vasos dilatados
 Diminuição do fluxo sanguíneo – Leucócitos ao longo do endotélio.
Aumento da permeabilidade vascular
 Extravasamento do exsudato
 Redução da pressão osmótica intravascular
 Aumento da pressão osmótica do fluído intersticial

 Aumento da pressão hidrostática (Fluxo de sangue)

→ Edema
Eventos celulares
 Extravasamento de leucócitos e fagocitose
1. Marginação, rolamento e adesão ao endotélio
2. Transmigração através do endotélio (Diapedese)
3. Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático

 Estase
 Aumento de leucócitos
Indução das moléculas de adesão
 Macrófagos, mastócitos e células endoteliais
 Citocinas, TNF (Fator de Necrose tumoral), IL-1e quimiocinas.

 Histamina, trombina e fator de ativação das plaquetas.

◼ P-selectina
Quimiotaxia – Após o extravasamento
 Migração nos tecidos em direção ao local da lesão.
 Granulócitos, monócitos e linfócitos.

 Agentes exógenos (Peptídeos e lipídeos bacterianos)

 Agentes endógenos
 Sistema complemento (C5a)
 Leucotrieno B4 (LTB4)

 Citocinas
Diapedese - Quimicionas
Fagocitose
1. Reconhecimento e ligação de partícula a ser ingerida pelo leucócito
 Manose
 Opsoninas (IgG, C3b e MBL)
2. Captura e formação do vacúolo fagocitário
 Pseudópodes
3. Morte ou degradação do material ingerido.
 Glicogenólise, aumento da oxidação (O2 → H2O2)
Mediadores químicos da inflamação
 Aminas vasoativas
 Proteínas plasmáticas
 Metabólitos do ácido aracdônicos
 Fator de ativação plaquetária (PAF)
 Citocinas
 Óxido Nítrico
 Papel dos mediadores na Diversas Reações da inflamação.
Prostaglandina
Vasodilatação Óxido nítrico
Histamina
Aminas vasoativas
C3a e C5a
Aumento da permeabilidade vascular Bradicininas
Leucotrienos C4, D4. E4.
PAF
C5a
Leucotrieno B4
Quimiotaxia, recrutamento e ativação
Quimiocinas
leucocitária
IL-1, TNF
Produtos bacterianos
IL-1, TNF
Febre
Prostaglandinas
Prostaglandinas
Dor
Bradicininas
Enzimas dos lisossomos de neutrófilos e
macrófagos
Dano tecidual
Metabólitos de oxigênio
Óxido Nítrico
Infecção
 Bactéria
 Vírus
 Protozoários
 Fungos
 Helmintos
Referências:
 COICO, Richard. Imunologia. 6. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2010
 Etienne, R.; Viegas, F. P. D.; Viegas Jr., C. Aspectos Fisiopatológicos da
Inflamação e o Planejamento de Fármacos: uma Visão Geral
Atualizada. Rev. Virtual Quim., 2021, 13 (1), no prelo. Data de
publicação na Web: 17 de Novembro de 2020 http://rvq.sbq.org.br
 Robbins e Cotran – Bases Patológica da Doenças – Tradução da 7°
edição – Rio de Janeiro - Editora Elsevier
daniel.dias@anhembi.br
Referências:
 Marly Marques da Cruz – Concepção de saúde-doença e o cuidado
em saúde. Disponível em
http://www5.ensp.fiocruz.br/biblioteca/dados/txt_14423743.pdf
 COURA, José Rodrigues. Dinâmica das Doenças Infecciosas e
Parasitárias. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
 Ministério da Saúde – Classificação dos Agentes Biolológicos – 3°edição
– Brasília – DF – 2017. Disponível em:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/classificacao_risco_agentes
_biologicos_3ed.pdf
Bibliografia Básica:

 COICO, Richard. Imunologia. 6. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010

 COURA, José Rodrigues. Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias. 2. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
 HINRICHSEN, Sylvia Lemos. Biossegurança e controle de infecções: risco sanitário
hospitalar.3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2018.