Fisiologia Humana

Faculdade de Pato Branco – FADEP

Fisiologia Humana Sistema Circulatório
Microcirculação:
A função maior da circulação ocorre na
microcirculação: o transporte de

Sistema Linfático
nutrientes para os tecidos e a remoção
dos produtos de excreção celulares
Os capilares sanguíneos são estruturas
Microcirculação - Inflamação extremamente delgadas com paredes
tubulares de somente uma camada de
células endoteliais, altamente
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira permeáveis (endotélio fenestrado)
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Sistema Circulatório Sistema Circulatório

Extremidade Extremidade
Difusão através da Membrana Capilar Arterial Capilar Sanguíneo Venosa

À medida que o sangue flui ao longo da luz dos capilares,

moléculas de água e partículas dissolvidas difundem-se através Espaço Intersticial
dos poros intercelulares da parede capilar promovendo uma
mistura contínua entre o líquido intersticial e o plasma.

Célula Célula Célula

Célula
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Sistema Circulatório Sistema Circulatório

Forças que movimentam o líquido através da membrana capilar: Extremidade
Arterial Capilar Sanguíneo
Extremidade
Venosa

1. Pressão Hidrostática Capilar (+)  PC(P): - 28 mmHg 

 PH(C): 30 mmHg   PH(C): 10 mmHg 
PHC: tende a forçar o líquido para fora da membrana capilar ( )
2. Pressão Coloidosmótica Plasmática (-)
Espaço Intersticial
CF =  30  3  8  28 CF =  10  3  8  28
PF =  41  28 PF =  21  28
PCP: tende a forçar o líquido para dentro da membrana capilar () PF =  13
 PH(LI): - 3 mmHg  PF =  7

3. Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial (-) passagem de líquido

para o espaço intersticial
 PC(LI): - 8 mmHg  passagem de líquido
para o espaço intravascular

PH(LI): tende a forçar o líquido para fora da membrana capilar ( )

4. Pressão Coloidosmótica do Líquido Intersticial (-) PH: Pressão Hidrostática
PC: Pressão Coloidosmótica
PC(LI): tende a forçar o líquido para fora da membrana capilar ( ) CF: Coeficiente de Filtração
(C): Capilar
(P): Plasmática Célula Guyton (2002)
(LI): líquido intersticial
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

1
Fisiologia Humana

Sistema Linfático Sistema Linfático

Composição do Sistema Linfático:
O sistema linfático representa uma via  Capilares linfáticos Terminais;
Pré Coletores Linfáticos;
acessória pela qual o líquido pode fluir 

 Ductos Coletores Linfáticos;

dos espaços intersticiais para o  Canais linfáticos;
sangue, transportando proteínas e outros  Gânglios Linfáticos;
materiais para fora dos espaços teciduais
independente da absorção direta dos
capilares sanguíneos.

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Angiologia
Angiologia é a especialidade que se ocupa do tratamento das doenças que
acometem vasos sangüíneos (artérias e veias) e vasos linfáticos. Atua
em conjunto com a cirurgia vascular que se ocupa do tratamento cirúrgico
destas doenças.
Microcirculação:
Em condições normais a microcirculação tem como característica principal a
fluidez do sangue (perfusão) permitindo as trocas metabólicas de maneira
satisfatória para garantir o metabolismo dos vários tecidos do organismo.
Angiologia
Fisiopatologia da Microcirculação: Várias condições podem
determinar alterações na dinâmica do fluxo da microcirculação:
 Alterações primárias: distúrbios da microcirculação
 Alterações secundárias: decorrentes de várias doenças
 Orgânicas: comprometimento de estruturas vasculares;
Funcionais: reações anormais da musculatura lisa dos vasos e da circulação;


 Hemorreológicas: alterações de componentes sanguíneos.

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Angiologia Fisiopatologia do Turgor

Alterações Microcirculatórias O turgor é definido como o estado normal do conteúdo de água no
O desequilíbrio entre as forças dinâmicas da microcirculação gera interstício, e depende do intercâmbio de água entre o sangue do capilar,
comprometimento da nutrição de tecidos e órgãos irrigados por esta unidade o interstício e as células. (Mecanismo de Starling)
funcional vascular o que determina uma série de manifestações: Diminuição do Turgor
• Diminuição de líquido no espaço intersticial;
 Fisiopatologia do Turgor • Desidratação sistêmica;
 Fisiopatologia da Cor • Aumento da pressão coloidosmótica do sangue;

 Fisiopatologia da Temperatura Aumento do Turgor

• Acúmulo de líquido no espaço intersticial;
 Fisiopatologia da Dor
• Edema (localizado, regional ou generalizado)
 Fisiopatologia da Inflamação • Aumento da pressão hidrostática do sangue;
• Disfunção circulatória ou linfática;

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

2
Fisiologia Humana

Fisiopatologia da Cor Fisiopatologia da Cor

Cores da pele em condições normais: Pele Rósea: Cor da pele normal conseqüente da mistura de duas cores:
 Cor Fixa: concentração de melanina; • Vermelha: capilares perfundidos;
 Cor Variável: depende da quantidade e qualidade de sangue nos capilares.
• Branca: pontos de capilares não perfundidos (manchas de Bier)

Pele Vermelha (rubor): É a cor observada quando todos os capilares estão

Variações da Cor
perfundidos (sem manchas de Bier). Tal condição pode ser:
• Rósea (normal)
• Localizada: processo inflamatório
• Vermelha
• Difusas: exposição prolongada ao sol;
• Pálida * Normalmente há aumento de temperatura
• Cianótica
• Negra Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Fisiopatologia da Cor Fisiopatologia da Cor

Pele Pálida: Pele Cianótica:
Representa diminuição de hemoglobina nos capilares sanguíneos. Quando a hemoglobina apresenta
Pode ser devido a: menor quantidade de O2 passa a
refletir a coloração azul
• Redução de volume de sangue regional: síndromes isquêmicas; identificando a cianose.
• Espasmo arteriolar: redução do débito temporário em determinado local;
• Anemia: redução do pigmento vermelho (palidez generalizada).
Pele Negra:
Esta cor é conseqüência da
reação química que se
processa na pele quando há
necrose isquêmica.
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Fisiopatologia da Temperatura Fisiopatologia da Dor

Os seres humanos são homeotérmicos (pouca variação de temperatura interna);
Quanto ao Tipo de Dor:
Os mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação direcionam o fluxo de sangue regulando De acordo com o processo fisiopatológico e com o tecido que está comprometido,
a temperatura do corpo. Tais reações podem ser sistêmicas abrangendo toda a pele, ou podem desenvolver-se vários tipos de dor:
localizadas, indicando processo loco-regional. • Dor em queimação
Aumento de Temperatura: Diminuição de Temperatura: • Dor em latejamento
• Aumento de temperatura da própria pele: aumento do • Diminuição de temperatura da própria pele: diminuição • Dor em fisgada
débito pela arteríola (processo inflamatório) do débito pela arteríola (síndromes isquêmicas)
• Diminuição de temperatura por edema: afastamento da Quanto a Posição do Membro:
• Aumento de temperatura por transferência: calor
transferido de tecidos subjacentes (celulites – inflamação
pele dos tecidos subjacentes que a transmitem calor
• Diminuição de temperatura das síndromes
• Dor em elevação: as dores de origem isquêmica pioram com a elevação do membro pela
de tecido adiposo subcutâneo; sinovites, etc.)
hipocinéticas: hipotireoidismo, bradicardia acentuada diminuição do débito sangüíneo para a extremidade aumentando a isquemia.
• Aumento de temperatura das síndromes
hipercinéticas: aumento da velocidade do sangue • Dor em abaixamento: os processos inflamatórios e venosos pioram com o declive do
(fístulas arteriovenosas; hipertireoidismo; exercício membro.
prolongado)
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

3
Fisiologia Humana

Fisiopatologia da Inflamação Fisiopatologia da Inflamação

O processo inflamatório determina reações iguais em todos os
tecidos, apenas a intensidade das reações que é variável, de
acordo com a vascularização de cada tecido.
As modificações dos vasos são de certa forma constantes,
repetitivas, qualquer que seja a injúria.
1- Modificação nos Microvasos:
O processo inflamatório determina modificações no calibre e no
fluxo dos microvasos:
• Constrição das arteríolas: reação direta da fibra muscular à ação
mecânica do agente injuriante (inicial, transitória e pouco significativa)
• Dilatação arteriolar e venular: aumento significativo do fluxo
sangüíneo regional

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Fisiopatologia da Inflamação Fisiopatologia da Inflamação

1- Modificação nos Microvasos: 2- Formação de Exsudato:

• Comportamento do fluxo sangüíneo capilar: A ação conjunta de aumento de permeabilidade e aumento da pressão
• Inicialmente é mais rápido intravascular na microcirculação é que leva à saída de grande
quantidade de líquido rico em proteínas: o exsudato inflamatório.
• Posteriormente é mais lento, podendo chegar a parada completa com
empilhamento das hemácias. O processo de extravasamento depende da intensidade da injúria sendo
que nas formas mais brandas há extravasamento plasmático já nas
Essa lentidão é devida à perda de líquidos e aumento da viscosidade formas mais graves, quanto há lesão do endotélio capilar, acontece
aumentando a resistência ao fluxo e se a parada é permanente há extravasamento de hemácias.
necrose tecidual.

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Fisiopatologia da Inflamação Fisiopatologia da Inflamação

2- Formação de Exsudato:
Em condições normais apenas uma pequena quantidade de
capilares encontra-se perfundida, porém durante o processo
inflamatório a dilatação arteriolar determina maior número de
capilares perfundidos (rubor), com aumento da pressão
intracapilar (edema) e aumento da velocidade do sangue na
microcirculação (calor).
3- Diapedese de Leucócitos:
A diapedese é o processo de migração dos leucócitos através da
parede dos microvasos.
Ao saírem dos vasos os leucócitos movimentam-se pelo interstício
sendo atraídos para o ponto onde predominam as reações
inflamatórias por um mecanismo denominado quimiotaxia.

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

4
Fisiologia Humana

Faculdade de Pato Branco – FADEP

Fisiologia Humana Visão Geral da Inflamação
A inflamação é uma resposta protetora direcionada para eliminar a causa
inicial da lesão bem como as células e tecidos necróticos que resultam
do insulto original.
Inflamação A inflamação inicia os eventos que consequentemente cicatrizam e

Aguda e Crônica reparam os sítios de lesão.

Etapas da Resposta Inflamatória:
(1) Reconhecimento do agente lesivo
(2) Recrutamento de leucócitos
(3) Remoção do Agente
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira (4) Regulação (controle) da Resposta
(5) Resolução (reparo)
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Inflamação Visão Geral da Inflamação

Conceito: A inflamação pode ser aguda e crônica:
 é a reação do tecido vivo vascularizado a uma lesão local. Inflamação Aguda: de início rápido e de curta duração (poucos minutos a poucos dias)
Inflamação Crônica: mais insidiosa e de duração mais longa (dias a anos)
Função do Processo Inflamatório:
 conter e isolar a lesão;
Quando o agente lesivo é eliminado e os mecanismos anti-inflamatórios são
 destruir microrganismos invasores;
acionados, o processo cede e o hospedeiro retorna a um estado normal de
 inativar as toxinas; saúde. Se o agente lesivo não pode ser eliminado rapidamente, o resultado
 preparar o tecido ou órgão para a cicatrização ou reparação. é a inflamação crônica.

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Inflamação Sinais Cardinais da Inflamação

Mecanismos desencadeadores de inflamação:  Manifestações Externas:

 infecções microbianas  Calor

 agentes físicos Rubor
 substâncias químicas
Tumor
 tecido necrótico (lesões por hipóxia)
Dor
 reações imunológicas
Perda de Função

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

5
Fisiologia Humana

Sinais Cardinais da Inflamação Resposta Inflamatória

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Resposta Inflamatória Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida à lesão ou a
micróbios e outras substâncias estranhas, que é
designada a levar leucócitos e proteínas plasmáticas
para os locais da lesão.

 Leucócitos: removem os invasores e iniciam o

processo de digestão dos tecidos necróticos.

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Inflamação Aguda Inflamação Aguda

Componentes da Inflamação Aguda: Resposta Inflamatória Aguda:

Alterações Vasculares Vasodilatação e aumento  (1) Alterações no calibre vascular com aumento do fluxo
da permeabilidade vascular
sanguíneo;
 (2) Aumento da permeabilidade vascular com saída de
proteínas plasmáticas e leucócitos da circulação;
 (3) Emigração de leucócitos com acúmulo nos focos de
Eventos Celulares Recrutamento e ativação de lesão.
leucócitos

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

6
Fisiologia Humana

Inflamação Aguda Inflamação Aguda

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Inflamação Aguda Inflamação Aguda

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Inflamação Aguda Inflamação Aguda

Aumento da Pressão Hidrostática ou Diminuição da Pressão Coloidosmótica

Pressão Hidrostática (pressão de saída) (pressão de saída) (pressão de Entrada)

 Transudato: líquido ultrafiltrado do plasma sanguíneo

Pressão Coloidosmótica (pressão de entrada) com baixa concentração proteica.

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

7
Fisiologia Humana

Inflamação Aguda Inflamação Aguda

Inflamação acarreta no Aumento da Permeabilidade Vascular

pelo aumento dos espaços interendoteliais

 Exsudato: líquido formado por células e plasma

sanguíneo com alta concentração proteica.
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Inflamação Aguda Resultados da Inflamação Aguda

 Estímulos para a Inflamação Aguda:  Resolução: quando a lesão é limitada com pouca destruição tecidual seguido de
restauração a uma normalidade histológica e funcional.

 Infecções: bactérias, vírus, fungos e parasitas  Progressão para Inflamação Crônica: quando a agente nocivo não é removido.
 Trauma: cortes e penetração, lesão térmica
 Cicatrização por Fibrose: ocorre após destruição tecidual substancial ou
 Necrose Tecidual: isquemia, lesão química quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram pode haver
crescimento do tecido conjuntivo e fibrose ou formação de abscessos (pus).
 Corpos Estranhos: farpas, poeira, suturas

 Reações Imunológicas:hipersensibilidade

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Resultados da Inflamação Aguda Resultados da Inflamação Aguda

(2) (1) Inflamação Aguda: alterações vasculares, recrutamento de neutrófilos e
(1)
mediadores;
(2) Resolução: depuração do estímulo nocivo, depuração dos mediadores e
células inflamatórias agudas, substituição das células lesadas, função normal;
(3) (3) Abscesso: formação de pus
(4) Fibrose: perda de função;
(5) Inflamação Crônica: angiogênese, infiltrado celular mononuclear, fibrose
(cicatriz);
(4)
(5)
Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

8
Fisiologia Humana

Inflamação Crônica Inflamação Crônica

A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas a meses ou Conceito:
anos) na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e reparação ocorrem  Inflamação de duração prolongada (semanas ou meses), em que podem
simultaneamente. ocorrer simultaneamente inflamação ativa, destruição tecidual e
tentativas de cura.
 A Inflamação Crônica origina-se de: Mecanismos da Inflamação Crônica:
 após inflamação aguda, devido à persistência do estímulo
 Infecções Persistentes: microrganismos difíceis de erradicar; desencadeante ou devido a alguma interferência no processo normal de
 Doenças Inflamatórias Imunomediadas: distúrbios de hipersensibilidade, doenças auto- cura;
imunes e alérgicas;  como resultado de surtos repetidos de inflamação aguda;

 Exposição Prolongada a Agentes Nocivos: permanência do mecanismo causador da lesão

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Inflamação Crônica Manifestações Sistêmicas da Inflamação

Principais Eventos na Inflamação Crônica: Principais manifestações sistêmicas da inflamação aguda:

 (1) Infiltração por macrófagos, linfócitos e plasmócitos,
refletindo reação persistente à lesão;
 (2) Destruição tecidual induzida pelas células inflamatórias;
 (3) Tentativas de reparo por reposição de tecido conjuntivo
(fibrose) e proliferação de pequenos vasos sanguíneos
(angiogênese).
 Endócrinas e metabólicas: secreção de proteínas da fase aguda pelo
fígado (proteína C reativa e proteínas de coagulação);
 Autônomas: redistribuição de fluxo sanguíneo, aumento da
freqüência cardíaca e da pressão arterial, diminuição da sudorese;
 Comportamentais: tremores, calafrios, anorexia, sonolência e mal
estar.

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira

Efeitos Sistêmicos da Inflamação

Principais efeitos sistêmicos de uma reação inflamatória significativa:
 Febre (com elevação da temperatura corporal de 1 a 4° C);
 Leucocitose (elevação da contagem total de leucócitos);
 Calafrios Obrigado

Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira Prof. Dr. Leanderson Franco de Meira