Inflamação

Inflamação

• Resposta protetora com o objetivo de livrar o

organismo da causa inicial da lesão celular e
das conseqüências dessa lesão

• Caracteriza-se por reação dos vasos e

acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos
extravasculares
 Inflamação

• Principal função: destruição do agente

lesivo

• Reconstituição e cicatrização do tecido

lesado
– Regeneração das células ou
preenchimento com tecido fibroblástico
 Inflamação

• Inflamação e reparação são potencialmente

lesivas
– Reações de hipersensibilidade
– Doenças auto-imunes

• Local: tecido conjuntivo vascularizado

 Inflamação aguda

• Resposta imediata e precoce a um agente

nocivo

• Aumento de fluxo sangüíneo (alteração do

calibre vascular)
• Extravasamento vascular (aumento da
permeabilidade)
• Migração de leucócitos ao foco de lesão
 Definições

• Exsudação: extravasamento de líquido,

proteínas e células sangüíneas do sistema
vascular para o tecido
• Exsudato: líquido inflamatório com alta
concentração de proteína e restos celulares
• Edema: excesso de líquido no interstício
• Pus: exsudato rico em leucócitos (neutrófilos) e
restos celulares
 Aumento da permeabilidade

• Marca da inflamação aguda, gera edema

• O extravasamento pode ocorrer por:

– Formação de lacunas endoteliais: rápida
– Retração endotelial (reorganização do
citoesqueleto): lenta e prolongada
– Lesão endotelial direta
– Lesão dependente de leucócitos
Extravasamento de leucócitos
• Transporte de leucócitos ao local da lesão

• Os leucócitos:
– Ingerem agentes ofensivos, bactéria e
outros microrganismos
– Podem prolongar a inflamação e induzir
lesão tecidual
– Liberam enzimas, mediadores químicos e
espécies reativas de oxigênio
 Quimiotaxia

• Locomoção orientada dos

leucócitos ao local com inflamação

• Mediadores endógenos (citocinas)

e exógenos (produtos bacterianos)
 Ativação dos leucócitos

• Produção de metabólitos do ácido

araquidônico
• Desgranulação e secreção de enzimas
lisossômicas e ativação do surto
oxidativo
• Modulação de moléculas de aderência
 Fagocitose

• 3 etapas:
– Reconhecimento e fixação da
partícula envolvida
– Engolfamento e formação do vacúolo
fagocítico, seguida de desgranulação
– Destruição ou degradação do
material ingerido
Lesão induzida por leucócitos
• Os leucócitos liberam:
– Enzimas lisossômicas, presentes nos grânulos
– Metabólitos ativos do oxigênio
– Produtos do metabolismo do ácido araquidônico
(prostaglandinas e leucotrienos)

• Estímulo persistente e desimpedido: potentes

causadores de lesão tecidual
Lesão induzida por leucócitos

• AGUDA • CRÔNICA

• Rejeição aguda • Artrite

de transplante • Asma
• Asma • Aterosclerose
• Glomerulonefrite • Doença pulmonar
• Choque séptico crônica
 Resumo

• Aumento do fluxo sangüíneo para a

área lesada
• Aumento da permeabilidade vascular
• Extravasamento de proteínas e líquido
• Migração de leucócitos
• Fagocitose
 Mediadores químicos

• Provenientes do plasma
• Desencadeados pelo estímulo inflamatório

• Causam as respostas vascular e celular

da inflamação
• Podem atuar de forma isolada ou em
combinação
Mediadores químicos
 Inflamação crônica

• Duração prolongada, de semanas

a meses

• Ocorrem simultaneamente:
– Inflamação ativa
– Destruição tecidual
– Tentativas de reparação
 Inflamação crônica

• Podem ocorrer por incapacidade de

eliminação e término da inflamação
aguda

• Infeccções persistentes
• Exposição prolongada a agentes
tóxicos
• Auto-imunidade
 Efeitos sistêmicos

• Principal efeito: febre

• Causa: liberação de citocinas

• A elevação da temperatura melhora a

eficiência da destruição leucocitária e
dificulta a replicação de muito
microrganismos