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Prat. Hosp.

Clínica Médica de Pequenos Animais

Hemograma • Transporte: O2, Co2, H2O, eletrólitos,


nutrientes e hormônios
Principal finalidade dos resultados
• Regulação: Temperatura, pH (capa-
dos exames laboratoriais é esclarecer
cidade de tamponamento via proteí-
as dúvidas durante a anamnese e
nas plasmáticas e HCO3), volemia e
exame físico, complementando-os
pressão sanguínea
Indispensável que o preparo do paci-
• Proteção: Coagulação sanguínea e
ente, a coleta, o transporte, manipu-
imunidade
lação e armazenamento do material
obedeçam às determinadas regras. Eritrograma
• Dificuldade de coleta (hemólise) • Número de hemácias
• Falha de homogeneização e tubos
• Hematócrito ou Volume globu-
vencidos (Coágulos)
lar
• Temperatura 2º a 8º C
• Hemoglobina
• Processamento 6h, no máx 48h
• Indices hematimétricos (RDW)
O sangue
• Avaliação morfológica das he-
• 6 a 10% do peso corpóreo mácias
• Meio líquido – plasma:
Eritrócito
• 90% água + proteínas, nutrientes,
Discoide, bicôncavo, palidez central,
íons
transporte de gases e anucleada nos
• Elementos Figurados: mamíferos.
• Eritrócitos (ou hemácias) Vida média – Cão 110-120 dias
• Elementos figurados – leucócitos Felino 68 dias
• Plaquetas
Afecções
• Elementos Gasosos - O2 e Co2
↓ Anemia ↑ Policitemia
Função:
Macrocitose: Avaliação de esfregaço sanguíneo
- Aumento de reticulócitos e cé- • Profissional dependente
lulas jovens (eritroblastos) – (>
• Anisocitose: Avaliação do
Ret pode causar < CHCM)
tamanho das hemácias
- Deficiência de Vitamina B12
• Policromasia: Avaliação da
- FelV coloração das hemácias
- Hipernatremia • Poiquilocitose / Anisocariose:
- Normal em alguns Poodles Avaliação da morfologia das he-
mácias
Macrocitose:
CORPÚSCULO DE HOWELL-JOLLY
- Deficiência de ferro (<CHCM)
• Anemia regenerativa
- Shunt porta sistêmico
• Anemia hemolítica
- Normal em Akita, Sharpei e
Shiba • Pacientes sem baço

- Hiponatremia • Corticoides e Cortisol

Hematócrito X PT • FELV

Proteína plasmática pode estar COLORAÇÃO


elevada no refratômetro em ca- • Hipocromasia:
sos de: azotemia, hiperglicemia,
• Hemácias pálidas
icterícia, hemólise, lipemia.
• Área central pálida
• Baixa concentração HG
• Deficiência de ferro
(causa principal)
• Hemácias imaturas
(policromatófilas)
• Poodles
• Policromasia: • Micrócitos (He microcíticas):
• Hemácias de coloração mais • Menores que o normal
azulada • Akitas e shibas
• Corresponde a reticulócitos
(regenerativa)
ACANTÓCITO
• Aumento = regeneração
• Alterações na concentração
de colesterol e fosfolipídios ou
TAMANHO alterações circulatórias
• Anisocitose: • Gatos: Lipidose
Variação no tamanho das célu- • Cães: Hemangiossarcoma,
las CID, Shunt, doenças hepáticas,
• Indica presença de hemácias linfossarcoma, glomerulonefrite
anormalmente pequenas (micró- • ARTEFATO ???? EDTA
citos) e / ou grandes (macróci-
tos)
CÉLULA EM ALVO OU CODÓCITOS
• Pode ser um achado normal, se
for discreta, ou indica anormali- • Caninos apenas
dade • Deficiência de Ferro
• Esferócitos (parecem HE peque- • Aumento de colesterol
nas e densas, mas podem ter vo- • Hipotiroidismo
lume normal) vistos em casos de
• Doenças hepáticas
anemia hemolítica imunomedi-
ada
• Macrócitos (He macrocíticas): DACRIÓCITOS
• Maiores que as He normais • Raro, Célula em forma de
gota
• Policromatófilos
• ↑ Eritropoetina
• Presente em neoplasia mie- • Doenças cardíacas
lóide • Doenças pulmonares
• Glomerulonefrites e hiperes- • Carcinoma renal
plenismo
• Iatrogênica
• Primária
ESQUISÓCITOS
• Policitemia vera
• Fragmentos de hemácias que
ocorrem secundárias a atrito nos
vasos Anemia
• CID (Coagulação intravascular • Diminuição da quantidade
disseminada) dos Eritrócitos
• ICC • Anemia Regenerativa X Não
• Glomerulonefrite Regenerativa

• Hemangiossarcoma • Tamanho dos Eritrócitos


(VCM) e o teor de hemoglobina
(CHCM)
CERATÓCITOS (EXCENTRÓCITOS)
• Resposta da MO
Lesão oxidativa em hemácias
• Classificação fisiopatológica
FISIOPATOLOGIA
POLICITEMIA
Distúrbios primários:
• Relativa
• Aplasia da MO
• Contração esplênica
• Hipoplasia da MO
• Desidratação
Distúrbios secundários:
• ↑ Proteína plasmática
• Infecciosas
• Secundária
• Endócrinas
• Medicações CHCM↓= hipocromia
• DRC CHCM↑= hemólise ou espiro-
• Doenças Inflamatórias citose

ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS • RDW (Red cell Distribuition


Width)
• VCM (Volume Corpuscular
Médio): Hematócrito x 10 / nº Avalia a distribuição das hemá-
hemácias cias através de um gráfico le-
vando em conta o tamanho.
• HCM (Hemoglobina Corpus-
cular Média): Hemoglobina x 10/ • NÃO existe HIPERCROMIA
nº de hemácias
• CHCM (Concentração de ANEMIA
Hemoglobina Corpuscular Mé-
REGENERATIVA – Anemias por
dia): Hemoglobina x 100/ hema-
perda ou destruição
tócrito
• Policromasia
• RDW:
• ↑ Ret e RDW
Apenas equipamentos automati-
zados • Hemólise
• Hemorragia

Avaliação do Eritrograma Evidências de regeneração:

• Tamanho das hemácias: • células jovens na circulação:

VCM ↑ = macrocitose (jo- Maiores: macrocitose


vens, sem divisão correta) (↑VCM)

VCM ↓ = microcitose (defici- Com menos hemoglobina


ência de ferro, mais tempo na (↓HCM/ CHCM)
circulação) • policromatófilas (reticulóci-
• Coloração das hemácias tos)
• eritroblastos
•Tem que ser realizado colo-
ARREGENERATIVA ração supra vital - Azul de cresil
brilhante, azul de metileno
• Normocítica
• Utilização de equipamentos
• Normocrômica automatizados (Apenas analisa
• Deficiência de ferro RET agregados)
• Hemorragia (hipocromia) FELINOS
• Doença inflamatória crô- • Nos felinos diferenciar reti-
nica culócitos agregados dos pontea-
dos

RETICULÓCITOS • RET Agregados: célula me-


nos maturada (dura 12h)
• Hemácias com hemoglobini-
zação incompleta • RET Pontilhados: normal-
mente encontrados na circula-
• Contém organelas ou restos ção, removidos pelo baço (dura
de organelas: ribossomos, mito- 12 dias)
côndrias
• Capacidade de síntese de
hemoglobina (20%): células de
tamanho normal com hemoglo-
bina baixa
• Corante panótico – hemá- ANEMIAS HEMOLÍTICAS
cias policromatofilicas Causas:
• Corante supra vital – preci- • Anemia hemolítica imuno-
pitado arroxeado de ribossomos, mediada
mitocôndrias = reticulócito
• Primária (idiopática) & se-
• Reticulócito agregado ou cundária
pontilhado
• Agentes infecciosos
• Neoplasias (eg, hemangios-
• Lesões oxidativas sarcoma esplênico)

• Injúria mecânica das hemá- • Dirofilariose grave


cias Hemoparasitoses:
• Fármacos, hemolisinas quí- • Micoplasmas
micas hemotrópicos, Babesia sp.
• Defeitos eritrocitários
Causas de Hemólise: Hemólise intravascular:
• Acetaminophen (Paraceta- • hemoglobina > bilirrubina
mol) G, C
• anemia
• Diabetes Mellitus G, C
• hemoglobinúria
• Propilenoglicol G
Hemólise extravascular:
• Fenazopiridina (Piridium) G
• bilirrubina > hemoglobina
• Azul de metileno G
• anemia + icterícia
• Hipertireoidismo G
• bilirrubinúria
• Linfoma G, C
• Cebola G, C
Anemia hemolítica imunome-
• Alho C
diada:
• Naftalina C
• Primária (idiopática)
• Zinco C
• Secundária:
• Propofol C
• Lupus eritematoso sistêmico
• Vit K e antagonista de vit K
• Reações transfusionais
Injúria mecânica das hemácias
(microangiopatias): • Regeneração marcante

• CID • Imunização
AHIM Idiopática: negativas de superfície repelen-
• Formação de anticorpos tes das hemácias ⟶ Rouleaux
contra a membrana das hemá- Leucograma
cias
Compreende o conjunto dos va-
Predisposição: lores relativos e absolutos soma-
• Animais adultos jovens dos às informações sobre a mor-
• Cockers, Springer spaniels, fologia dos leucócitos.
Poodles Formado pelos Leucócitos:
• Aparentemente mais comum • Neutrófilos
em fêmeas • Linfócitos T e B
• Monócitos
AGLUTINAÇÃO • Eosinófilos
• Basófilos
• não confundir com Roule-
aux ⟶ não se separam com solu- NEUTRÓFILOS
ção fisiológica! Teste de Combs Principais funções: quimiotaxia e
fagocitose
ROULEAUX ➢ Infecção, inflamação e ação
medicamentosa
• “Empilhamento” das hemá-
cias Principais alterações morfológi-
cas:
• Associada à alteração da
carga da superfície de mem- • Neutrófilos tóxicos e Granu-
brana (potencial zeta) lações tóxicas
• Intensidade: Depende das É como se denomina a observa-
características da espécie ou re- ção de grânulos densos no cito-
lacionada a doença plasma celular de neutrófilos
• ↑ proteínas (↑fibri, ↑glob) observados no sangue periférico.
Esses grânulos são o resultado de
⟶diminui efeito das cargas
um defeito no processo de matu- periferia dos neutrófilos e estão
ração de células neutrofílicas, associados, principalmente, a
ocorrendo a permanência de processos infecciosos e inflama-
material azurófilo no citoplasma tórios.
de células maduras. Este processo
• Basofilia citoplasmática e
também pode ocorrer devido à
Vacuolização
endocitose de agentes tóxicos,
como bactérias. Quando se ob- Processos de fagocitose são pre-
serva granulação tóxica em uma sentes em diversas linhagens ce-
lâmina de esfregaço sanguíneo lulares, como por exemplo em
pode-se inferir que algum agente monócitos. Leucócitos também
imunogênico induziu a medula a podem fagocitar agentes estra-
liberar células imaturas para a nhos e utilizar seus grânulos
circulação. Essas células tornam- para a neutralização dos mes-
se maturas com a ação em pro- mos. Os achados que comprovem
cessos infecciosos, mas mantém vacúolos em citoplasma de neu-
suas granulações como resultado trófilo são indicativos de sepse, e
desta interrupção no processo devem ser levados em considera-
natural de maturação celular. ção na construção do laudo e
Vale ressaltar que são clinica- comunicação com a equipe mé-
mente relevantes quando apre- dica. Os neutrófilos fagocitam
sentam leucocitose com neutro- principalmente bactérias, e uma
filia, indicando que há liberação vez nos tecidos, não voltam mais
intensa dessas células na cor- ao sangue periférico, o que nos
rente sanguínea. faz concluir que os vacúolos em
neutrófilos são reflexos de uma
• Corpúsculo de Döhle fagocitose no próprio sangue pe-
São inclusões citoplasmáticas, de riférico, ou seja, sepse. Além
cor azul-acinzentada, formados disso, vacúolos citoplasmáticos
devido a liquefação do retículo podem ser presuntivos de células
endoplasmático do neutrófilo. em idade avançada, pois já estão
Geralmente são observados na
ativas no sangue há um tempo lobulação. Isto pode ocorrer após
considerado. a liberação de células imaturas
pela medula ou de forma natu-
• Alterações nucleares
ral em números pequenos.
Após intensa atividade imunoló- Quando muitos leucócitos basto-
gica dessa linhagem celular, vá- nados (bastões) estão presentes
rios lobos são formados, que na corrente sanguínea periférica
também são indicativos de célu- pode-se dizer que há um desvio à
las em idade avançada. Geral- esquerda, quando esses bastões
mente estes achados estão rela- ultrapassam 10% dos neutrófilos
cionados com falhas no processo contados. As principais interpre-
de produção e maturação celular tações deste achado estão rela-
de células da linhagem mielóide, cionadas ao estímulo da medula
como neurófilos, podendo estar óssea em produzir células neu-
associada à erros genéticos ou à trofílicas com maior intensidade
deficiência de fatores de produ- após agentes microbiológicos e
ção como a vitamina B12 e o Fo- patogênicos esgotarem os esto-
lato. Neste caso, a medula en- ques de neutrófilos circulantes,
contra-se impossibilitada de como por exemplo em casos de
produzir mitoses que promovem a sepse ou intensa infecção bacte-
maturação celular e a liberação riana.
de células viáveis na corrente
Alterações morfológicas:
sanguínea. É um achado pre-
sente em patologias como a Sín- ➢ Neutrófilos hiposegmenta-
drome Mielodisplásica ou com dos: “células jovens”
pacientes em procedimentos qui- ➢ Neutrófilos hipersegmenta-
mioterápicos. dos: “células velhas”

• Desvia a Esquerda Principais causas de neutrofilia:


Estresse/Excitação/Medo/Exercí-
Enquanto imaturos, neutrófilos
cios físicos/Convulsões/Gesta-
podem apresentar núcleos bas-
ção/Parto/Medicamentos/proces-
tonados, sem nenhuma
sos inflamatórios e infecciosos
➢ Anemias hemolíticas e he- • Basofilia citoplasmática
morrágicas severas • Nucléolos evidentes
*Não há aumento ou aumento Principais causas de linfopenia:
muito discreto do número de
• Corticoide exógeno ou endó-
neutrófilos hiposegmentados ou
geno
bastonetes
• Doença inflamatória
Principais causas de neutrope-
• Doença infecciosa
nia:
• Fase precoce de doença
Quimioterapia/Medicamentos/Vi- aguda e grave
roses/Infecção sist. grave/ • Perda de linfa (efusão qui-
Sepse/Metais pesados (chumbo e losa)
mercúrio)
• Enteropatia com perda pro-
*Fazer diferencial com causas teica
não patológicas • Linfangiectasia
LINFÓCITOS • Alteração da circulação lin-
fática
Principais funções: imunidade
humoral e celular Principais causas de linfocitose

Atividade viral: Primeira linha • Transitória por stress = leu-


de defesa imunológica do orga- cograma de estresse
nismo • Linfocitose persistente –
forte estimulação imune
Principais alterações morfológi-
cas: • Infecção crônica
• Viremia
• Linfócitos reativos
• Doença imunomediada
São linfócitos B capazes de
• Imunização recente
produzir imunoglobulinas.
Aparecem em casos de esti- • Leucemia (linfocítica, linfo-
mulação antigênica. blástica)
• Atipias
Eosinofilia:

MONÓCITOS • Alergia hipersensibilidade


tipo I
Principais funções:
• Parasitose por helmintos
• Fagocitose • Inflamação granulomatosa
• Imunorregulador • Síndrome hipereosinofílica
• Realiza a hemocaterese • Leucemia eosinofílica
• Quimiotaxia • Hipoadrenocorticismo
Principais alterações morfológi- BASÓFILOS
cas:
Principais funções:
• Monócitos reativos
• A função dos basófilos
Monocitose
ainda não é totalmente co-
• Hemoparasitoses nhecida, porém, especula-se
• Processo inflamatório crô- que participe de processos
nico alérgicos, junto aos eosinó-
• Processo infeccioso crônico filos.
• Processos de descontinui- Basofilia
dade cutâneo crônico
• Parasitismo (Dirofilariose)
EOSINÓFILOS • Reações de hipersensibili-
Principais funções: dade associadas a:
Lipemia
• Ação nos estágios larvares
de helmintos (nem sempre Mastocitoma
aparece alteração no leuco- Leucemia granulocítica
grama)
• Modulação de reações alér-
gicas inflamatórias * Esfregaços realizados após 12h
• Modulação das reações podem conter artefatos de téc-
alérgicas de imunocomplexos nica
Teste de Compatibilidade
Maior
Mistura-se uma pequena amos-
tra do sangue total ou suspensão
de lavado de hemácias do san-
gue (3x lavado com sol. fisioló-
gica) doador com uma pequena
quantidade de soro/plasma do
receptor, mantidas a tempera-
tura ambiente, corpórea (banho
maria) e abaixo (refrigerador). A
observação de grumos (macros-
copicamente) e a aglutinação
dos eritrócitos (microscopica-
mente) determina incompatibili-
dade sanguínea.
Importante ressaltar a impor-
tância da tipagem sanguínea do
receptor para escolha de bolsa
apropriada.

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