Laboratório Clínico

INDICAÇÃO DE EXAME LABORATORIAL:

● Aval. laboratorial de qualquer animal doente
● Aval. pré-anestésica
- Quantidade de proteína;
- Aval. hepática: albumina;
- Aval. renal: creatinina
● Aval. pré-operatória
- Hemograma: plaquetas e leucócitos
● Check-up de pac. geriátricos
● Reavaliação de pacientes com anormalidades celulares

PRINCÍPIOS BÁSICOS PARA PEDIR EXAME:

● Já estar com uma suspeita
● Definir qual exame é prioridade
● Avaliar condição financeira do proprietário
● Explicar ao proprietário a importância do exame

Hematologia
COLETA DE MATERIAIS:
● Usar materiais e técnicas adequadas - visando evitar alteração no resultado do exame.

MATERIAIS:
● Esterilizado, novo;
● Seringas:
- Peq. e grandes: 3ml
- Neonatos: 1ml
● Agulhas:
- Peq. 25x8 ou 30x8 / 25x7 ou 30x7;
- Gra. 40x12 ou 40x16;
● Armazenamento de sangue para hemograma:
- Tubo tampa roxa (contém anticoagulante - EDTA) - quant. ideial máx. 3ml / mín. 1ml;
- Bioquímicos: vermelho - coagulante (ativador de coágulo)

MÉTODO DE COLETA
- Peq. animais:
● Veia cefálica (braço)
- Vantagem: contenção
- Desvantagem: dependendo do tamanho do animal, o calibre do vaso é pequeno, não é possível
coletar sangue.
● Jugular:
 - Vantagem: vaso calibroso, fluxo sanguíneo muito grande, é possível coletar independente do
tamanho do animal.
- Desvantagem: contenção, estresse, estruturas anatômicas em volta - risco de encostar no nervo
vago, perfurar esôfago.

- Grandes animais:
● Jugular: (antissepsia com álcool iodato; puncionar só com agulha)
- Vantagem: acesso fácil.

QUANTIDADE DE MATERIAL COLETADO:

Pode variar quanto ao tamanho do animal, qualidade da amostra e tamanho do tubo com EDTA.

ARMAZENAMENTO: no máx. 24h pois é o tempo que a hemácia leva para fazer a lise - até 30min pode ficar
em temperatura ambiente, +30min deve-se colocar para refrigerar visando diminuir o metabolismo celular e a
amostra durar por mais tempo.

*** Quando não puder fazer o processamento na hora, deve-se fazer o esfregaço para ter a quantidade de
plaquetas ideal, pois a plaqueta é a primeira célula que se degrada.

MANUSEIO: cuidado durante a coleta e com o manuseio do tubo; homogeneizar.

Estresse causa liberação de cortisol e adrenalina.

Formação de Eritrócitos
Função da hemácia: leva O2 pelo organismo
Hemoglobina: substância colocada no interior da hemácia na sua produção que tem função de segurar o O2
no interior da hemácia para fazer o seu transporte, o mesmo com o CO2. Sendo assim, sem a hemoglobina a
hemácia não tem funcionalidade.

ERITROPOIESE (produção de hemácia)

- Realizada na medula óssea vermelha (hematopoiética)
- Predominante em animais jovens (quanto mais novo, mais estreito é o córtex e mais largo é a medula,
ou seja, maior a fabricação)
- Maturação varia de acordo com a espécie: 4 - 5 dias em bovinos / 1 semana em cães e gatos.

Produção constante: 24h por dia

ESTÍMULO PARA A FABRICAÇÃO DE HEMÁCIAS:

- O sistema renal é responsável por detectar as oscilações, liberando o hormônio eritropoetina, que cai
na corrente sanguínea atingindo a medula óssea, onde encontra a célula tronco (possui milhões de
receptores), o hormônio se liga ao receptor e essa célula se transforma em uma hemácia.

Hemácias jovens podem aparecer nos exames de 2 formas:

 ● Reticulócito: indica se a medula está funcionando normalmente ou não - pequena porcentagem ocorre
na corrente sanguínea.
● Howell-Joly: defeito de maturação, a célula não tem efeito nenhum.

GLÓBULOS VERMELHOS:
Tempo de vida: varia de acordo com a espécie
- Cães: 120 dias
- Gatos: 70 dias
- Bovinos: 160 dias
- Equinos: 150 dias

Reposição: varia de acordo com a espécie

- Cães: 1% é reposta em 24h
- Gatos: % um pouco maior

DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS - ocorre de 3 formas

1) Fragmentada em pedaços pequenos - fagocitada.
- Chega uma hora que as proteínas que formam a parede da hemácia passam a se degradarem
fazendo com que fiquem mais frágeis e explodem ao serem ejetadas pelo coração.
2) Rompe devido ao esgotamento de enzimas intracelulares - fagocitada.
- Hemácia se deforma e não tem mais funcionalidade.
3) Fagocitadas e metabolizadas - macrófagos do baço.

ALTERAÇÕES DAS HEMÁCIAS:

- Algumas patologias alteram o funcionamento da hemácia durante sua formação - tamanho, formato,
coloração...

- Qualquer alteração na formação na hemácia indica patologia (dacriócito).

Doença/tamanho:
● Anisocitose = variação no tamanho da hemácia
- Ex: anemia (diminuição na quant. de hemácias), maior ocorrência.

● Macrocitose = hemácias grandes

- Algumas regiões não vão receber aporte de O2, causando acúmulo de hemácias dentro do vaso
formando um coágulo/trombo - ex: hipertireoidismo, animais jovens, def. fatores de multiplicação.

● Microcitose = hemácias pequenas

- Carrega pouco O2 - Ex: Anemia ferropriva crônica (falta de ferro na alimentação), normalmente
em animais idosos.

MORFOLOGIA NA DOENÇA
(Poiquilócitos - alteração na forma da hemácia, quando há mais tipos de hemácia alterada)

Esferócitos
- Formas esféricas, intensa coloração
 ● Anemia hemolítica auto-imune - (sistema imunológico começa a destruir as hemácias em grandes
quantidades) - tratamento paliativo, não há cura.

- Tratamento com imunossupressores - corticoides de alta dose são os mais utilizados em pequenos animais.

Equinócitos
- Hemácias espiculadas
● Amostras velhas
● Uremia - insuficiência renal (excesso de ureia e creatinina no sangue)
● Excesso de EDTA para pouca quantidade de sangue
● CID - coagulação intravascular disseminada - pode acometer animais devido a inúmeras patologias.
- ex: cardiopatas, pacientes em choque…
- Problema: formação de coágulos em várias regiões diferentes

Acantócitos:
- Projeções irregulares e variadas
● Hiperbilirrubinemia - aumento da bilirrubina na circulação - pode acontecer por problemas
pré-hepáticos, hepáticos e pós-hepáticos.
● Hemangiossarcoma - neoplasia de vasos sanguíneos, altera calibre do vaso
● Hemangioma esplênico - neoplasia que acomete o baço; há um fluxo turbulento na região, onde ocorre
a quebra das hemácias liberando bilirrubina.
● Doença hepática difusa
● Dietas altas em colesterol

Esquizócitos
- Fragmentos irregulares das hemácias
● Glomerulonefrite - comum identificar em bovinos
● Deficiência crônica de ferro - difícil acontecer por conta da alimentação baseada em ração que contém
grande quantidade de ferro.
● Fluxo turbulento de sangue - coleta deve ser feita em um lugar tranquilo, devagar, para que a hemácia
não sofra alteração por erro de coleta.

Leptócitos
- Aumento do diâmetro e redução da espessura
● Anemia arregenerativa (aparência em alvo) - só é possível identificar sabendo todas as doenças que
provocam esse tipo de anemia ou através da contagem de reticulócitos (que necessita de uma
coloração especial)

Dacriócitos
- Hemácias em forma de gota
● Desordens mieloproliferativas (alteração medular) - neoplasias regulares como linfomas e leucemias
(mais comum)
● Doenças infecciosas como erlichia - penetra na medula óssea, provocando erlichia medular, parasita e
altera todo o processo de fabricação que ocorre na medula.
- Tratamento em 180 dias
Crenação
- Forma de engrenagem: comum em bovinos
● Artefato de técnica ou desidratação

Policromasia
- Algumas hemácias mais coradas que outras
● Aumento da atividade eritropoiética - medula acelerando para produzir mais hemácia
● Anemia regenerativa

Hipocromia
- Coloração reduzida e área central pálida
● Insuficiência de hemoglobina na célula
● Deficiência de ferro

Análise das células do sangue - hemograma

Hematócrito - quantidade de glóbulos vermelhos circulantes

VG = %
Canino = 37 a 55
Felino = 24 a 45
Equino tração = 24 a 44
Equino PSI (esporte) = 32 a 52
Bovino = 24 a 46

ANORMALIDADES VG

Anemia: diminuição da massa eritróide

Classificação:
1) Estado de regeneração:
- Animal consegue se recuperar = anemia regenerativa
- Animal não consegue se recuperar = anemia arregenerativa

2) Tamanho da hemácia: cálculo para analisar

3) Coloração de hemácia:
- Coloração específica e cálculo para contagem

Policitemia: aumento da massa de eritrócitos circulantes - fluxo mais lento, hemácia demora para chegar

Classificação:
1) Relativa
2) Transitória
3) Absoluta
- Paciente com mucosa roxa - cianótico

Anemias e Policitemias
Reticulócito (hemácia jovem)
VCM: volume corpuscular médio
VGM: volume globular médio
CHCM: concentração hemoglobínica corpuscular média
CHGM: concentração hemoglobinica globular média
Insuficiência renal crônica provoca anemia arregenerativa.

Anemia: excessiva perda de sangue (hemorragia), ou destruição (hemólise - babesia, anaplasma, leptospira,
micoplasma), ou diminuição da produção de eritrócito.
- Reticulócito acima de 1% é anemia regenerativa, abaixo de 1% não se regenera.

Regenerativa:
- Organismo tem capacidade de recuperar a quantidade de hemácias que ele perdeu e jogar na corrente
sanguínea.
- Contagem de reticulócito - acima de 1%.

Arregenerativa:
- Não tem capacidade de recuperar as hemácias perdidas.
- Contagem de reticulócito - abaixo de 1%.

Tamanho:
Normocítica / Macrocítica / Microcítica

Cor:
Normocrômica / Hipocrômica
*** NÃO EXISTE HEMÁCIA HIPERCRÔMICA - se injetar mais hemoglobina que o normal a hemácia se
rompe.

ANEMIA REGENERATIVA
- Perda de sangue aguda
● Trauma: rompimento de artérias por exemplo, rompimento de baço
● Cirurgias: algum imprevisto em um procedimento cirúrgico.
● Úlcera do TGI: úlceras em locais com vasos mais calibrosos que causa perdas de muitas hemácias
mas pode ser estancado permitindo a regeneração.
● Distúrbios hemostáticos primários (Dhp)
● Ingestão de substâncias que promovam Dhp: warfarina em veneno de rato, trevo de cheiro mofado,
samambaia.

- Perda de sangue crônica

● Parasitismo (endo e ecto)
 ● Úlceras do TGI (secundárias a neoplasias), hematúria (sangue na urina); neoplasia, cálculo e cistite.
● Trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas - favorece sangramentos espontâneos -
erlichiose por exemplo causa micro hemorragias generalizadas).
● Deficiência de vitamina K

Anemia hemolítica intravascular

- Perda de hemácia por quebra de hemácia dentro do vaso sanguíneo.
● Destruição imunomediada de hemácias - organismo não reconhece mais a hemácia e inicia a
fagocitose de hemácias saudáveis
● Parasitas e eritrócitos como babesia sp. - faz divisão binária e vai aumentando até romper por falta de
espaço no interior da hemácia, após isso elas passam a parasitar outras hemácias. Processo ocorre
muito rápido e pode causar icterícia.
● Infecções bacterianas: leptospirose, Clostridium perfringens tipo A e C, Clostridium hemolyticum -
produzem toxinas como a hemolisina, que cai na corrente sanguínea e destrói a hemácia.
● Produtos químicos: fenotiazinas, cebola, couve, azul de metileno e cobre - liberam pequenos
corpúsculos que destroem as hemácias;
- OBS: azul de metileno não pode ser usado em gato em hipótese alguma

Anemia hemolítica extravascular

- Ocorre no interior do baço
● Destruição imunomediada de hemácias - lúpus, anemia hemolítica autoimune (devido a alta
concentração de macrófagos)
● AHAI, lúpus eritematoso
● Parasitas de hemácias: Anaplasma sp., Mycoplasma haemofelis, Eperythrozoon sp., Trypanossoma -
hemácia entra no baço parasitada e é destruída por uma multidão de macrófagos.

ANEMIA ARREGENERATIVA
- Hemácias não tem núcleo, então caso apareça núcleo no microscópio significa que é arregenerativa.

Eritropoiese reduzida - perde muito mais do que consegue repor

● Doença renal crônica - morte do rim (local que produz eritropoietina) impossibilita estímulo para
fabricação de novas hemácias
● Leucemias (por ex FeLV), neoplasias metastáticas - altera todo o processo de fabricação de hemácias
pois ataca a medula
● Quimioterapia - destrói células com produção acelerada, então além de destruir células cancerígenas,
também destrói as células boas
● Radiação - também mata células de rápida produção, por isso quem tem contato com radiação tem
grande chance de desenvolver leucemia
● Erlichiose medular - destrói as células na sua produção

Eritropoiese ineficaz - Desordem na síntese do heme - falta de ingredientes importantes para a produção de
hemácias, então a fabricação se torna ineficaz
● Intoxicação por chumbo - interrompe a fabricação de novas hemácias
● Neoplasia de hemácias - não desempenha sua função ou desempenha de maneira incompleta
● Drogas como - estrógeno, cloranfenicol (antibiótico altamente residual, demora muito para sair do
organismo - hoje em dia só encontrado em colírios)
COMO CLASSIFICAR AS ANEMIAS:
- Cálculo de VCM (tamanho da hemácia): hematócrito (%) x 10 / n° de hemácias

Cão = 60 - 777
Felino = 39 - 55
Equino (tração) = 39 - 52
Equino PSI = 34 - 58
Bovino = 40 - 60

> macrocítica
< microcítica
= normocítica

- Cálculo de CHCM (concentração de hemoglobina): CHCM(g/100ml) = concentração de hemoglobina /

hematócrito x 100

Cão = 32 - 36
Felino = 30 - 36
Equino (tração) = 31 - 35
Equino PSI = 31 - 36
Bovino = 30 - 36

< Hipocrômica
= Normocrômica

*** não existe hemácia hipercrômica, acima de 40g/100ml:

- Amostra hemolisada
- Lipêmico
- Excesso de EDTA
- Erro laboratorial no hematócrito e hemoglobina
Policitemia
- Tão ruim quanto a anemia
- Pode ser relativa, transitória ou absoluta
- Aumento na quantidade de células vermelhas no sangue

POLICITEMIA RELATIVA:
- Relacionado a proporção.
● Diminuição do volume plasmático (desidratação), aumenta relativamente o número de eritrócitos
● Aumento de Ht e PPT
● Quanto mais grave a desidratação mais aparente fisicamente
● Aumento do número de hemácias proporcionalmente ao número de células

POLICITEMIA TRANSITÓRIA:
● Causada por uma contração do baço que gera liberação de eritrócitos na circulação
● Normalmente ocorre em estado de estresse, ansiedade ou atividade, devido ao aumento na
concentração de adrenalina que causa a contração da musculatura consequentemente gerando a
contração do baço
● Em gatos é muito normal acontecer isso devido ao estresse na hora de coleta
● Aumento do hematócrito no paciente hidratado e número de proteínas normal, pois não houve
diminuição de plasma, apenas aumento na quantidade de hemácias devido ao estresse

POLICITEMIA ABSOLUTA:
● Dividida em primárias e secundárias em decorrência ao aumento da eritropoietina
● Causa um distúrbio circulatório e a célula demora mais a chegar nos tecidos com oxigênio devido ao
trânsito de hemácias no vaso sanguíneo
● Aumenta a eritropoiese medular
● Aumento absoluto da massa eritróide
● Musculatura mais fraca devido a diminuição de oxigenação nos tecidos
● Animal apresenta sinais clínicos, como:
- Letargia, intolerância ao exercício, alteração no comportamento, mucosas cianóticas, coriza e
epistaxe

Primária:
- Algo ocorrendo na medula
- Distúrbio mieloproliferativo grave - alteração na medula óssea - de repente passa a produzir mais hemácia
do que o necessário e sem necessidade da eritropoietina
- Causa esplenomegalia - possível detectar na palpação e ultrassom
- Causa hepatomegalia - possível detectar na palpação e ultrassom
- Causa petéquias hemorrágicas na gengiva e na região abdominal em que há ausência de pelo
- Causa convulsões devido a falta de oxigenação
- Ht de 65 - 75% e concentração de eritropoietina pode estar diminuída ou normal

Secundária:
- Algum outro problema influenciando na produção medular
- Causada por uma liberação fisiológica de eritrócitos devido a uma hipóxia crônica
- Pode ser decorrente a uma doença pulmonar crônica
- Causa hipoxemia devido a DPC e cardiopatia
 ● Pacientes cardiopatas possuem deficiência no fluxo sanguíneo, que dificulta na distribuição de
oxigênio;
- Tratamento paliativo que ajuda a melhorar a circulação por um determinado período de tempo
- Ht aumentado moderadamente a marcante, diminuição de Po2 e concentração normal de eritropoietina

*** Hemogasometria: coleta de sangue arterial para vr concentração de oxigênio;

Policitemia secundária absoluta:

- Causa aumento na produção de eritropoietina ou substâncias similares como a eritropoietina-like
- Produção excessiva de eritropoietina ocasionando o estímulo da produção de novas hemácias
- Pode ser causada em decorrência a cistos ou tumores renais, hidronefrose (aumento de líquido dentro do
rim, pode causar falência renal muito rápido), hiperadreno, hipertireoidismo e neoplasia hepática
- Aumento no Ht, aumento na concentração de oxigênio no organismo e aumento na concentração de
eritropoietina

Leucócitos
● Basófilos: é muito comum em grandes animais e menos em pequenos.
● Neutrófilo: é o leucócito encontrado em maior quantidade no organismo.
● Monócitos: núcleo basofílico que ocupa 80% do citoplasma.
● Linfócito: identifica a alteração e mostra para as outras células irem combatê-la.

- Células de defesa, processos alérgicos, cicatrização tecidual, processos inflamatórios, células neoplásicas,
combate a endo e ectoparasitas.
- Exército do organismo, tendência em protegê-lo
- Célula tronco recebe estímulo para se transformar em leucócitos como bastonetes, neutrófilos, basófilos...
- Divididos de acordo com a morfologia, sendo eles:
● Polimorfonucleares (basófilos, eosinófilos e neutrófilo segmentado)
● Mononucleares (monócitos e linfócitos)

NEUTRÓFILO:
● Primeira linha de ataque contra problema
● Formado a partir da célula tronco
● Normalmente segmentado, um neutrófilo bom tem 3 núcleos
● Neutrófilos com mais de 3 núcleos são chamados de hipersegmentados e indicam doença crônica
● Neutrófilo bastonete é antes de ser segmentado, ainda é jovem, jogado na circulação antes de
amadurecer - é comum encontrar mesmo quando o animal não está com nenhuma infecção
● Ficam armazenados no sistema respiratório, digestório e urogenital para proteção contra
microrganismos que queiram entrar
● 4 - 6 dias para maturação completa
● Produção constante, não para, mas conforme a presença de infecção, há aumento na produção

Neutropenia: diminuição do n° de neutrófilos

- Septicemia (sepse - grande população de bactérias presente em todo o organismo)
- Toxemia
- Anafilaxia
- FeLV

Neutrofilia: aumento no número de neutrófilos circulantes

- Fisiológico ou induzido pela adrenalina
- Glicocorticoides endógenos ou exógenos - para que isso ocorra é necessário uso de dose baixa, doses altas
que já se enquadra em imunossupressor faz com que as células do sistema imunológico se sintam cansadas
e gera uma neutropenia
- Infecção bacteriana e fúngica
- Necrose tecidual
- Tumores

EOSINÓFILO:
● Bactericida
● Parasiticida
● Processos alérgicos
● Destruição de células neoplásicas
● Eosinopenia (baixa de eosinófilos)

- Produção principal na medula óssea

- Baço, timo, linfonodos cervicais
- Produção e liberação de 2 a 6 dias

Eosinopenia: diminuição Eosinofilia: aumento

- Secreção endógena de cortisol - Alergias (hipersensibilidade IgE)
- Aplicação de corticóides - Parasitas
- Animais estressados - Granulomas inflamatórios (fungo, corpo estranho)
- Neoplasias (mastocitomas)
- Leucemia eosinofílica

BASÓFILO:
● Produzido na medula óssea
● Funções similares a dos mastócitos - reações alérgicas
● Muito comum em grandes animais e raros em pequenos
● Encontrado em grandes animais em maior quantidade quando há processo alérgico
● Dificilmente encontrados circulando, são mais encontrados em tecidos - sistema respiratório…
● Possuem heparina e histamina
● Prepara a região da inflamação e atrai outras células de defesa para o local

Basopenia: diminuição Basofilia: aumento

- Glicocorticóide endógeno e exógeno que geram - Reações alérgicas, hipersensibilidade e parasitas
imunossupressão (ex: hipersensibilidade causada pela pulga DASP)

MONÓCITOS:
● Segunda linha de defesa do organismo
 ● Núcleo muito grande que ocupa quase 80% do citoplasma
● Na circulação pode se transformar em 3 tipos de células diferentes dependendo da necessidade do
organismo; é considerada uma célula imatura
● Pode se tornar macrófago, células epitelioides (tecido rosinha do início da cicatrização) e células
inflamatórias.
● Sua função é realizar fagocitose, regular resposta inflamatória, regular estoques de ferro (quebra
hemácia e guarda o ferro para a formação de novas) e efeito citotóxico contra células tumorais e
eritrócitos

Monocitopenia: diminuição
- Sem importância clínica

Monocitose: aumento
- Presença de inflamação, necessidade de fagocitose e necrose tecidual

LINFÓCITO:
● Grande parte produzido na medula óssea
● Pode ser LyB e LyT
● LyT: participa da imunidade celular convocando outras células de defesa para combater os problemas
● LyB: faz parte da imunidade humoral e produz anticorpos contra vírus
● Única célula que tem capacidade de recirculação - sobrevive de meses a anos
● Passeia por todo o organismo - duração de 12h
● Pode morrer por hemoparasita (ehrlichia), virose, idade..
● Quando está ativado não é possível delimitar o problema!

Linfopenia: diminuição
- Níveis elevados de glicocorticóides, reatividade de linfonodo generalizada, neoplasia como linfoma, vírus
recente (cinomose), quimioterapia e parasitas de linfócitos como toxoplasmose, erlichiose e leishmaniose.

Linfocitose: aumento
- Excitação (comum apenas em gatos), estimulação antigênica, linfossarcomas e leucemia linfocítica, FIV e
pós-vacina.

Linfócito atípico: células anormais, presente em doenças infecciosas e neoplásicas;

PLAQUETAS:
● Trombopoietina, hormônio que se liga ao receptor da medula e estimula a produção de megacariócitos
que formam as plaquetas - é produzido no fígado
● Liberadas diretamente na circulação venosa
● Durabilidade de 3 a 7 dias no cão/gato
● São fagocitadas pelos macrófagos

Trombocitopenia: diminuição
- Produção anormal de plaquetas (raro)
- Remoção acelerada de plaquetas (imunomediada)
- Distribuição anormal de plaquetas (hiperesplenismo - ficam armazenadas no baço - gera esplenomegalia)
- Fármacos (AINES, diuréticos, antibióticos e vacinas múltiplas V8 e V10).
Trombocitose: aumento
- Doenças crônicas, deficiência de ferro, hiperadrenocorticismo, mobilização esplênica e pulmonar e leucemia
granulocítica megacariocítica (maligna)
- Vincristina aumenta quantidade de plaquetas - é um quimioterápico usado para tratamento de TVT.

- Ehrlichia causa morte de plaquetas pois quando a ehrlichia está dentro do vaso causa uma vasculite
(inflamação dos vasos sanguíneos) que aumenta a permeabilidade vascular (capacidade das moléculas de
atravessar os vasos), e faz com que ocorra uma deposição acelerada de plaquetas na parede do vaso
sanguíneo para manter a integridade do vaso. Sendo assim, o exame aponta trombocitopenia pois as
plaquetas não estão circulando, mas sim paradas no vaso fazendo proteção.

- Animais hepatopatas podem sofrer trombocitopenia.

- Cefalexina causa trombocitopenia caso usada mais de 7 dias.

Exames Bioquímicos
● Avalia enzimas e hormônios.
● O ideal é coletar e logo em seguida já realizar a análise.
● Algumas enzimas não podem ultrapassar 12h para serem analisadas pois passam a se deteriorar
- Enzimas hepáticas e renais: 8-10h sem alteração
- Hormônios: 4h
- Glicose: 30 min no máximo

ENZIMAS BIOQUÍMICAS:
● Raramente específicas
● Predominância em alguns órgãos

Aumento: lesão em órgão - ruptura, necrose e proliferação celular (neoplasia)

Diminuição: erro de armazenamento ou falta de hormônios

ENZIMAS HEPÁTICAS:
- Indicação p/ exames hepáticos:
● Hepatopatias primárias
● Hepatopatias secundárias
● Icterícias
● Desvios no metabolismo
● Prognóstico

A maioria dos animais que apresentam hepatite, é hepatite medicamentosa, devido a administração errônea
de medicamentos por parte dos tutores. Também pode ser causada por vírus, bactérias e vermífugos. Podem
ser doenças hepáticas secundárias.

Hepatócito:
- FA (fosfatase alcalina - parede do hepatócito), ALT (alanina amino transferase - está no citoplasma do
hepatócito) e AST (aspartato amino transferase - na mitocôndria do hepatócito)

Raramente específicas, presentes em diversos sistemas do organismo.

Grandes concentrações de hemácia em 4 principais sistemas:

1) Parede da hemácia:
- Rompimento da hemácia, AST aumenta sua concentração.
2) Parede da musculatura esquelética:
- Lesão muscular branda
3) Fígado
4) Miocárdio

AST: predomina na parede da hemácia. Não é utilizado para verificação de lesão muscular (exceto clínica
médica grandes animais) - pois o peso que eles têm que sustentar é muito alto e isso causa liberação de AST.
Não indicada para avaliação hepática em equinos - usado para analisar inflamação hepática.

ALT: em pequenos predomina no fígado e em musculatura esquelética profunda - em pequenos animais é

mais fácil ter aumento dessa enzima por lesões hepáticas e não musculares - usado para analisar inflamação
hepática.
● Aumento em casos agudos.
● Leve aumento tem importância clínica
- Animal começa a apresentar sinais clínicos de doença hepática quando 70% do fígado é acometido.

Lesões musculares graves:

- Rabdomiólise: além de ALT, libera também uma enzima chamada mioglobina; animal para por
exercício intenso e há um rompimento de fibra interna; dor muscular, urina com cor de coca-cola;
altamente tóxica para SNC, rins, células cardíacas.
- Trombose ilíaca em gatos: artéria aorta se bifurca no ílio, coágulos obstruem uma das bifurcações
ilíacas, normalmente a externa e impede a chegada de sangue nos membros pélvicos o que gera a
paralisação da mesma - célula muscular começa a necrosar por não receber oxigênio, se rompe e
libera ALT.
- Hipertireoidismo em gatos.

FA: predomina nas células das vilosidades intestinais, células que formam tecidos ósseos (osteócitos,
osteoclastos e osteoblastos) e na parede do hepatócito - usado para analisar inflamação hepática.
● Primeira a cair na corrente sanguínea se houver inflamação no hepatócito
● Doenças hepatobiliares.
● Hiperadrenocorticismo.
● Administração de glicocorticóides.
● Anticonvulsivantes - fenobarbital - pois é hepatotóxico, uma molécula muito difícil de ser metabolizada,
exige muito do fígado e com isso gera uma sobrecarga e o órgão começa a inflamar.
● Fraturas.
● Em animais até 14 meses é normal estar em alta, devido a alta multiplicação celular devido ao
crescimento ósseo, e uma vez que há grande quantidade de FA nas células ósseas vai estar sempre
em grande concentração.
● Patologia óssea.
Albumina: principal proteína do organismo, corresponde a 35-50% das proteínas do organismo.
Exclusivamente produzida pelo fígado e um fígado com insuficiência hepática não produz. Usada para
analisar funcionamento hepático.
● Responsável por 75% da atividade osmótica, então um paciente com hipoalbuminemia entra em
ascite.
● Animais hepatopatas possuem deficiência dessa enzima e por isso também possuem ascite (acúmulo
de líquido anormal na cav. abd.)

ENZIMAS RENAIS:
- Auxilia no diagnóstico de doenças renais
- Associar com exame clínico + urinálise para obter qual tipo de insuficiência renal o animal apresenta.
● Uréia e Creatinina
- Se estão acumulando e não sendo eliminadas indica que o rim não está funcionando como deveria.

UREIA: Metabólico nitrogenado, é formado no fígado através da quebra de aminoácidos.

- Proteína - aminoácido - uréia;
- Não é uma enzima específica de problema renal, pode ser influenciado por outros fatores.
- Alteração nessa enzima pode ser pré renal, renal e pós-renal.

Aumento pré renal: fatores alimentares - muita ingestão de proteína;

- Sangramento intestinal: a proteína cai na luz intestinal, é absorvida pelo sistema porta, onde é sintetizada e
transformada em aminoácido, que é quebrado e transformado em ureia.
- Ingestão de sangue.
- Proteína alimentar de baixa qualidade / deficiência de carboidrato
● Cães yorkshire tem ureia mais alta, quase no limiar, idiopático.
● Não necessariamente indica problema renal, é necessário investigar - pode ser deficiência proteica.

Aumento renal:
- Disfunção renal

Aumento pós-renal:
- Obstrução uretral e ruptura de bexiga

Diminuição:
- Fatores alimentares: deficiência proteica
- Fatores metabólicos: idiopático, cirrose, falha no ciclo da uréia, insuficiência hepática

CREATININA: formada pela quebra de creatina, substância presente no músculo esquelético.

● Excreção apenas por via renal - o aumento reflete a função renal: rim não está conseguindo eliminar a
substância = insuficiência renal.
● Aumento mais rápido que a uréia
● Diminui mais rápido quando ocorre melhora do quadro

***Azotemia: aumento de ureia e creatinina na circulação sem sinais clínicos.

***Uremia: aumento de ureia e creatinina com sinais clínicos desse aumento, sendo eles: hálito urêmico
(cheiro de urina velha), necrose de língua, estomatite com úlceras na cavidade oral, melena (sangue digerido
nas fezes - cor de asfalto), hematoquezia.

GLICOSE:
● Coleta de sangue com o animal de 8-12h de jejum!!! Janela ideal.
● Tubo de tampa cinza, possui componente fluoreto, que protege a molécula da glicose e previne a
degradação para resultado verdadeiro da amostra.
● 30 minutos no máximo.
● Absorvida em forma de carboidrato no ID vai para fígado, metaboliza, gera glicose e é armazenada no
fígado e musculatura esquelética.

Mecanismos para manter o equilíbrio - depois de 12h em jejum:

- Mobilização de carboidratos: forma glicose
- Glicogenólise hepática: usa o glicogênio armazenado no fígado (reservas)
- Lipólise: começa a quebrar gordura, gerando energia “poluída”, que libera resíduos altamente tóxicos.
O acúmulo desses resíduos gera um quadro de cetoacidose.
- Gliconeogênese: formação de novas moléculas de glicose através da quebra de outras estruturas,
como tecido muscular.

Inibição prolongada: animal fica sem se alimentar

- Lipólise / proteinólise

● Antagonismo hormonal: alguns hormônios atrapalham a absorção da glicose pelo organismo -

glicocorticóides, glucagon, progesterona, hormônios sexuais, adrenalina e hormônio do crescimento
● Não é apenas diabetes que aumenta a glicose - outros fatores como: refeições ricas em carboidratos,
exercício de disparo (pois ocorre a liberação de adrenalina que promove antagonismo hormonal e
ocupa os receptores da insulina na célula), estresse (mesma ação que a adrenalina), terapia com
glicocorticoide, síndrome de cushing (glândula produz muito cortisol), fluídos intravenosos.

Diabetes tipo I (insulino dependente): ocorre pela diminuição ou interrupção na produção de insulina - por
exemplo o que ocorre na pancreatite imunomediada - fácil descoberta e difícil tratamento.

Diabetes tipo II (insulino não dependente): ocorre devido ao antagonismo hormonal - deve-se remover a
causa de base.

Hiperglicemia
- Sinais clínicos:
● Polidipsia (sede excessiva) poliúria (urina frequente), animal urina muito porque atrai água para dentro
do vaso, aumentando a taxa de filtração
● Dor de cabeça devido a falta de glicose no interior da célula
● Andar cambaleante, cansaço: aumento da glicose na corrente sanguínea, falta de glicose no interior da
célula, ocasionando falta de energia
● Na diabetes há ocorrência de cetose, que gera corpos cetônicos:
- Corpos cetônicos: resultante da quebra de tecido muscular, seu acúmulo é absurdamente tóxico para
o organismo, gerando cetoacidose.

Hipoglicemia: induzida pela insulina;

 ● Superdosagem de insulina em pacientes diabéticos
● Insulinomas: neoplasias que se desenvolvem nas células beta do pâncreas, estimulando grandes
concentrações de insulina
● Hiperplasia das células da ilhota: células aumentam de tamanho/função, produzindo muita insulina que
aumenta o consumo de glicose
● Consumo de tablets hipoglicêmicos
● Outras causas: jejum, hipoglicemia idiopática das raças toy, hipoglicemia da doença aguda,
hipoglicemia induzida pelo álcool.

Sinais clínicos:
● Náusea, apatia, prostração

CREATINOCINASE - CK ou CPK
- Enzima que avalia lesão muscular
- Localizada nas fibras internas de tecidos musculares
- Só é dosada de tecido muscular
- 3 formas possíveis: MM (esquelética), MB (cardíaca) e BB.
- É necessário uma lesão muito grave para ser liberada - ex: trombose ilíaca nos gatos e rabdomiólise
(esforço excessivo da musculatura)
Muito utilizada em grandes animais, principalmente equinos.

BILIRRUBINA:
Principal sinal clínico: icterícia (mucosas amareladas)

Hemácia é degradada (final de vida ou rompida por algum motivo); o macrófago pega a hemoglobina presente
dentro da hemácia e quebra em duas partes; uma parte (hemo) é usada para a fabricação de novas hemácias
e a outra (globina) muda sua cadeia química e se transforma em bilirrubina indireta.

Quando vão ser metabolizadas, elas se ligam a albumina, responsável por levar a bilirrubina para o fígado;
encontra uma enzima que se chama lignina, que joga a bilirrubina indireta para dentro do hepatócito, onde
ocorre a mudança para bilirrubina direta.

Para sair do hepatócito, é drenada pelos canalículos biliares, que levam para a vesícula onde ficam
armazenados.

Chegando no duodeno parte dela é utilizada, outra parte continua no intestino, e outra parte volta e cai na
corrente sanguínea como urobilina.

Parte que não é utilizada, quando chega no intestino grosso, encontra as bactérias escherichia coli, que
degradam a bilirrubina direta e transformam em estercobilina, que dá a coloração castanha nas fezes.

● Liberação na grande circulação: pré-hepática

● Falha na conjugação: hepática
● Deficiência na secreção: pós-hepática
Hiperbilirrubinemia pré-hepática: destruição acelerada de hemácias intravascular - babesia, anaplasma,
haemobartonella, leptospirose, transfusão de sangue incompatível e intoxicação (alho, couve, cebola e azul
de metileno) - bilirrubina indireta aumentada.

Hiperbilirrubinemia hepática: estenose (estreitamento da passagem do vaso) devido a comprometimento

hepático que impede a bilirrubina de sair de dentro do hepatócito gerando acúmulo e piora o problema -
hepatites, neoplasias hepáticas, fase inicial da cirrose hepática - aumento de bilirrubina direta, indireta e
presença de bilirrubina direta na urina.

Hiperbilirrubinemia pós-hepática: algo ocorrendo nos canalículos biliares, vesícula biliar ou ducto colédoco
(desemboca da vesícula até o ID), algum desses é obstruído, para de drenar, o excesso cai no vaso
sanguíneo - aumento da bilirrubina direta pois está produzindo mas não está sendo liberada e vai para a
corrente sanguínea.

Causas:
- Colangite (inflamação da vesícula e ductos biliares - infecção bacteriana), lama biliar, cálculo biliar,
neoplasia.