Cascata de

coagulação: o que
importa para a
prática médica

CONTEÚDO / MEDICINA DE EMERGÊNCIA / CASCATA DE C…

Sabemos que a cascata de coagulação é

um assunto complexo e que você odiou
estudar lá na fisiologia. No entanto ela é
sim importante para a prática médica e o
nosso foco hoje é falar justamente sobre a
cascata de coagulação, com o foco no que
realmente importa para o médico. Sem
frescura com o que não importa na
prática.

Vamos nessa?

Para que serve a cascata

de coagulação?
Então, antes de falar sobre a cascata de
coagulação em si, vamos falar sobre
hemostasia.

A hemostasia é o processo fisiológico

responsável por evitar sangramentos e
hemorragias. Ela é dividida em:

Hemostasia primária

Principal fator: plaquetas

Locais de sangramento: pele e
mucosas

Hemostasia secundária

Principal fator: fatores de

coagulação
Locais de sangramento: subcutâneo
/ SNC / articulações

Imagem ilustrativa de hemostasia secundária.

Fonte: abraphem.org.br

Certo, a cascata de coagulação atua na

hemostasia secundária. Mas o que é ela de
fato?

Ela é formada pelos fatores de coagulação.

Basicamente um fator de coagulação é
uma proteína que ativa um outro fator que
estava inativo, e este novo fator ativado irá
ativar um próximo e assim
sucessivamente. Formando uma cascata
onde um fator ativa o próximo até o
resultado final que é a formação de
2+
fibrina. Além disso, o Cálcio (Ca ) tem um
papel importante, atuando como cofator.

Como a cascata de
coagulação é dividida?
Ela é dividida em via intrínseca e via
extrínseca, sendo que ambas chegam
num ponto em comum que é a via
comum.

Via intrínseca

Via mais lenta

Fatores importantes: VIII / IX / XI
Avaliada pelo KTTP (normal até 35
segundos)

Via extrínseca

Via mais rápida

Fator importante: VII
Avaliada pelo TAP (normal até 14
segundos) e RNI

Via comum

Via final
Fatores importantes: I / II / V / X

Quais doenças estão

relacionadas com a
cascata de coagulação?
Agora que entendemos o básico sobre o
funcionamento da cascata de coagulação,
vamos seguir em frente e falar sobre a
prática médica!

Doenças relacionadas com a

via intrínseca

Hemofilia A: Deficiência do fator

VIII
Hemofilia B: Deficiência do fator
IX
Hemofilia C: Deficiência do fator
XI

A hemofilia A é o tipo mais comum e,

infelizmente, é mais grave que os demais.
A hemofilia C é mais rara e tem quadro
mais brando.

Hemofilia (A e B) acomete
principalmente homens (casos raríssimos
em mulheres), pois é uma doença
hereditária ligada ao X recessiva.
Enquanto que a hemofilia C pode
acometer igualmente homens e mulheres
(pois não tem relação com o cromossomo
X, mas sim com o cromossomo
autossômico 4).

O tratamento das hemofilias consiste

basicamente em repor o fator deficiente.

Fonte: sp.unifesp.br

Heparina não fracionada (HNF):

A HNF tem ação inibitória sobre os

seguintes fatores: trombina, Xa, XIIa, XIa e
IXa, por conta disso quando usada em
doses elevadas, principalmente, pode
causar sangramentos. Seu
acompanhamento se faz com a dosagem
de KTTP (por conta da inibição da via
intrínseca – fatores XIIa, XIa e IXa),
objetivando um valor de KTTP 1,5 a 2,5x
do normal.

Doenças relacionadas com a

via extrínseca

Deficiência hereditária do fator

VII:

Muito rara!

Antes de falarmos das próximas doenças,

algumas considerações:

1. Lembre-se que o fator relacionado

com a via extrínseca é o VII.
2. O fator VII é o que tem a meia vida
mais curta, logo, quando se tem
deficiência de vários fatores,
incluindo o VII, ele é o primeiro a
causar consequências clínicas, pois é
o primeiro a “faltar”.
3. Os fatores dependentes da
vitamina K são: II / VII / IX / X;
portanto, com a explicação acima,
fica claro que deficiência de
vitamina K acomete a via
extrínseca (fator VII)!

Cumarínico (Varfarina):

A varfarina é um antagonista da
vitamina K, logo, reduz os fatores II / VII / IX
/ X e a consequência será principalmente
na via extrínseca, com alargamento do
TAP/RNI.

Colestase e Doença hemorrágica

do RN:

Ambos têm deficiência de vitamina K, já

entendemos o que isso causa né?
Problema na via extrínseca!

Hepatopatia:

O fígado produz todos os fatores da

coagulação (menos o fator VIII). E, se
todos estão deficiêntes, qual irá causar
problema antes? Isso mesmo, o fator VII.

Doenças relacionadas com a

via comum

Coagulação intravascular
disseminada (CIVD):

A CIVD é uma síndrome caracterizada pela

ativação e consumo dos fatores da
coagulação. Logo, as consequências
clínicas e laboratoriais são:

Lesão capilar (anemia hemolítica

microangiopática)
Apoptose de plaquetas
(plaquetopenia e tempo de
sangramento alargado)
Consumo dos fatores da
coagulação (TAP e KTTP
alargados)
Fibrinólise (causando isquemias
sistêmicas por microtrombos de
fibrina)

Para resumir de forma simples o que é a

CIVD, pense assim:

A cascata de coagulação é muito

ativada (existem várias possíveis
causas, como: infecções, neoplasias,
traumas…)
Por conta disso muita fibrina é
formada e quando nosso organismo
a degrada, forma trombos
Mas, ao mesmo tempo, os fatores
de coagulação são consumidos
(consequência da ativação
desenfreada da cascata de
coagulação)
O que acontece se os fatores da
coagulação são consumidos?
Sangramentos!
Se tem sangramento, o que o nosso
organismo faz? Isso mesmo,
estimula ainda mais a cascata de
coagulação
Isso acaba virando uma “bola de
neve”. Desastre total.

Sobre o tratamento, não entrarei em

detalhes porque não é o foco do artigo,
mas algumas considerações:

1. Tratar a causa de base

2. Se ausência de sangramento ativo:

Profilaxia antitrombótica
(Enoxaparina profilática)
Se eventos trombóticos:
Heparinização plena
Se plaquetas < 20.000: Transfusão
plaquetária

3. Se sangramento ativo (ou alto risco):

Se plaquetas < 50.000: Transfusão

plaquetária
Se RNI > 1,5: Plasma fresco
congelado (PFC)
Se Fibrinogênio < 150 mesmo após
PFC: Considerar transfusão de
crioprecipitado

Ufa! Deu pra entender a

cascata de coagulação?
Sabemos que falar sobre cascata de
coagulação é denso, mas convenhamos, é
um assunto importantíssimo e, se
estudado de forma correta, priorizando o
que de fato importa, dá sim para entender
e colocar esse conhecimento na nossa
prática médica.

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Bruno Blaas
Gaúcho, de Pelotas, nascido em 1997 e graduado pela
BrunoBlaas Universidade Federal de Pelotas (UFPEL). Residente de
Clínica Médica na Escola Paulista de Medicina
(UNIFESP). Filho de um médico e de uma professora,
compartilha de ambas paixões: ser médico e ensinar.

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