Caso Clínico

• Objetivos principais. Fisiologia celular, fisiologia do sangue.

• Direcionamento específico da situação-problema. Líquidos corporais, homeostase e meio interno; controles
corporais para a manutenção da homeostase, mecanismos de defesa corporal (inflamação), coagulação.

Após um jogo de futebol, George encontrava-se muito debilitado, apresentando cansaço, muita sede e
queda da pressão arterial.

a) O que se pode concluir desses sintomas em relação ao estresse causado pelo exercício sobre a homeostase
corporal? Como recuperar o estado de equilíbrio nesse paciente?
A homeostase está relacionada à regulação do funcionamento corporal conforme os níveis considerados
normais, tanto de concentrações de nutrientes no sangue, do pH, da pressão arterial, entre outras atividades.
O exercício físico causa a perca de homeostase corporal e provoca uma série de respostas fisiológicas nos
sistemas corporais e, em especial, no sistema cardiovascular. Nesse caso ocorre pela necessidade que o
sistema muscular exige, resultando, principalmente, em fadiga pelo alto consumo de oxigênio. O corpo tenta
realizar a compensação do que causou a interrupção da homeostasia, os mecanismos utilizados pra isso são
multifatoriais e permitem ao sistema operar de maneira efetiva nas mais diversas circunstâncias. Os ajustes
fisiológicos são feitos a partir das demandas metabólicas, cujas informações chegam ao tronco cerebral
através de vias aferentes, até a formação reticular bulbar, onde se situam os neurônios reguladores centrais
esses mecanismos funcionam sob a forma de arcos reflexos constituídos de receptores, vias aferentes, centros
integradores, vias eferentes e efetores.
Com o objetivo de manter a homeostasia celular diante do incremento das demandas metabólicas, há
aumento no débito cardíaco, redistribuição no fluxo sanguíneo e elevação da perfusão circulatória para os
músculos em atividade. A pressão arterial sistólica (PAS) aumenta diretamente na proporção do aumento do
débito cardíaco. Os sistemas do corpo se articulam para manter a homeostase através de mecanismos que
funcionam por um processo chamado de feedback negativo. Isso significa que a resposta do mecanismo é
oposta à situação, o que equaliza e diminui o desequilíbrio ocasionado.
Nesse caso clínico os processos que seriam realizados para efetivar a regulagem da homeostasia corporal
seriam, o suor e outras substâncias excretadas, a fim de regular a temperatura corporal que eleva durante a
prática de exercícios; a sede é o próprio resultado da homeostase, mais da metade do peso corporal é
composto por água, e a sede surge pela demonstração do corpo que está ficando desidratado,
principalmente após ou durante a prática de exercícios físicos onde é liberado água em forma de suor; O
cansaço se da também pelo redicionamento sanguíneo a partes que estão exigindo mais no momento, por
exemplo aqui, o sistema muscular, e no processo de homeostasia o corpo busca redistribuir a vascularização.

Nesse mesmo jogo de futebol, George torceu o seu tornozelo. No outro dia, a região estava inchada,
avermelhada, quente e dolorida.
b) Quais as causas da dor e o que pode ser feito para amenizar esse sintoma?
A entorse é um movimento violento, com estiramento ou ruptura de ligamentos de uma articulação. A
entorse de tornozelo é uma das lesões musculoesqueléticas frequentemente encontradas na população ativa,
que geralmente envolve lesão dos ligamentos laterais. A estabilidade lateral do tornozelo é dada pelo
mecanismo contensor dos ligamentos talo-fibular anterior, posterior e talo-calcâneo, associada ao terço distal
da fíbula. O mecanismo de lesão habitual é a inversão do pé com flexão plantar do tornozelo, numa
intensidade além do normal, que acontece geralmente ao pisar em terreno irregular ou degrau. Este
movimento anômalo proporciona uma lesão que se inicia no ligamento talo-fibular anterior e pode progredir
para uma lesão do ligamento calcâneo-fibular, com o aumento da energia do trauma.
O tratamento inicial para todas as lesões consiste em repouso por três dias, aplicação local de gelo,
elevação do membro afetado e proteção articular com imobilizador ou tala gessada. O uso de antiinflamatórios
não-hormonais diminui aa dor e o edema, com melhora precoce da função articular.
Nas lesões leves, o tratamento é sintomático, com manutenção da imobilização até a melhora dos
sintomas, que dura entre uma e duas semanas. Já nas lesões completas, a proteção articular com
imobilizadores semi-rígidos possibilita retorno mais rápido às atividades físicas.

Ao chegar em casa, George pisou em um caco de vidro e cortou a sola de seu pé.
Após alguns minutos de sangramento, a hemorragia cessou. Passados sete dias, a ferida estava curada.

c) Descreva, resumidamente, as principais etapas da cascata de coagulação sanguínea.

A cascata da coagulação é um conjunto de eventos que ocorre após a lesão de um vaso sanguíneo.
Após o tampão plaquetário ser formado é necessário que ele seja sustentado e não se desfaça com facilidade.
Então entra em ação a cascata da coagulação que tem como objetivo o suporte ao tampão plaquetário com o
auxílio das redes de fibrina, formando assim um coágulo consistente. É ativada a partir de uma lesão no
endotélio vascular. Ocorre a ativação de zimogênios (enzimas) e clivagem dos mesmos por proteínas do plasma
sanguíneo para assim transformar o fibrinogênio em fibrina e formar o coágulo, passando pelas vias intrínseca,
extrínseca e comum.
A via intrínseca da cascata da coagulação compreende a classe das proteínas pró-coagulantes, inativas que
estão “viajando” pelo plasma sanguíneo: os zimogênios. São compostas por dois grupos: enzimas e cofatores.
A via extrínseca da coagulação é ativada a partir da exposição da tromboplastina presente no tecido do
endotélio lesado. O fator VII (proconvertina) é ativado (tornando-se VIIa) quando entra em contato com a
tromboplastina e então, juntamente com íons cálcio ativam o fator X (Xa).
A ativação do fator X em Xa faz com que a ativação da via comum seja desencadeada. A ativação da via
comum faz com que ocorra a geração de trombina e, por fim, a formação de fibrina que será utilizada para a
formação do coágulo.

d) A ausência de um fator plaquetário interfere na cascata de coagulação. O que isso pode causar? Cite um
exemplo.
A ausência de um fator plaquetário na cascata de coagulação pode causar distúrbios de coagulação,
levando a um aumento do tempo de sangramento e dificuldade na formação de coágulos sanguíneos. Isso
pode resultar em sangramentos excessivos e prolongados, mesmo após pequenos ferimentos ou cirurgias.
Um exemplo de distúrbio de coagulação causado pela ausência de um fator plaquetário é a doença de von
Willebrand, que é uma deficiência ou disfunção do fator de von Willebrand. Essa condição afeta a adesão das
plaquetas ao local de lesão vascular e a estabilidade dos coágulos sanguíneos, resultando em sangramentos
anormais. Os sintomas podem variar de leves a graves e incluem sangramento nasal frequente, sangramento
prolongado após extração dentária, hematomas espontâneos e sangramento excessivo durante a menstruação.