Mateus Castro

MED 2021 SEMANA 3

CIRURGIA I 1 – Pré-hepática.
2 – Intra-hepática
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA
- Pré-sinusoidal
HEPATOCELULAR E HIPERTENSÃO PORTA - Sinusoidal
CIRROSE HEPÁTICA - Pós-sinusoidal
3 – Pós-hepática.
Fibrose + nódulos de regeneração (tentativa falha de
regeneração hepática). Até o pré-sinusoidal o paciente vai apresentar
muitas varizes e pouca ascite. A partir do
HIPERTENSÃO PORTA sinusoidal, o paciente terá poucas varizes e
muita ascite.
Sistema Porta Hepático
Tipo Causas
- Normal: artéria – capilares – veia.
Pré-Hepática Trombose de veia porta:
- Sistema Porta: artéria – capilares – veia – capilares – hipercoagulabilidade.
veia. Trombose de veia esplênica:
hipertensão porta “segmentar”. A
Caracterizado pela presença de uma veia que dica é a presença de varizes de
se forma entre 2 redes de capilares. fundo gástrico isoladas. Lembrar de
pancreatite crônica.
- Sistema Porta Hepático:
Intra-Hepática PRÉ-SINUSOIDAL
(VMS + V. esplênica) – veia porta – capilares – veia - Esquistossomose.
hepática. SINUSOIDAL
- Cirrose hepática.
A hipertensão porta vai ocorrer sempre que a
PÓS-SINUSOIDAL
pressão no sistema porta hepático for >
- Doença veno-oclusiva.
5mmHg.
- Chá da Jamaica
Manifestações Clínicas Pós-Hepática Associado, o paciente tem o achado
de hepatomegalia.
1 – Esplenomegalia: a VMS se junta com a Veia
esplênica para formar o sistema porta, no momento Budd-Chiari: trombose de veia
que tem um aumento da pressão no nível do sistema hepática.
porta a veia esplênica não consegue manter sua Obstrução de veia cava inferior:
drenagem correta, acabando com o baço congesto. trombose, neoplasia. Paciente pode
ter edema de mmii.
2 – Varizes: esôfago, fundo gástrico, anorretal, Doenças cardíacas: pericardite
abdominal (recanalização da veia umbilical). constritiva, ins tricúspide. Paciente
pode ter edema de mmss.
3 – Encefalopatia hepática: diante da degradação de
proteínas no intestino ocorre a formação e amônia,
que é metabolizada em ureia no fígado, e excretada VARIZES DE ESÔFAGO
pelos rins. Diante de uma hipertensão ao nível porta, a
Formação: diante de uma pressão no sistema porta >
amônia não consegue chegar ao fígado, sendo então,
10, o sangue não passa pela veia porta, o caminho a
acumulada – ultrapassa barreira hematoencefálica,
seguir é um caminho alternativo – sistema Cava, tendo
causando a encefalopatia.
a formação das varizes.
4 – Ascite.
- Diante de uma pressão > 12: aumento do
Classificação risco de ruptura das varizes de esôfago.

A classificação é feita de acordo com o local de

obstrução.
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Abordagem Do Paciente 3 – Semicírculo de Skoda: com o paciente em DD, inicia-

se uma percussão no abdome, onde irá identificar uma
Situação 1: Nunca Sangrou
macicez no final do abdome.
Paciente com clínica ou risco de hipertensão porta
(cirrose)? 4 – Toque retal.
1 – Rastreio com EDA.
Diagnóstico
Tem Varizes?
Exame de escolha: USG – consegue identificar a partir
- Profilaxia primária: pacientes com varizes de
da presença de 100 ml de líquido.
calibre médio e grande, classificação Child B e C e
presença de Cherry-red spots (pontos Paracentese diagnóstica: é indicada sempre diante de
avermelhados). um caso novo de ascite, onde não se sabe o diagnóstico
A profilaxia primária é feita com Beta-Bloqueador etiológico, ou diante de mudança na clínica do
ou Ligadura Elástica (LEV).
paciente.
Situação 2: Sangramento
1 – Estabilização hemodinâmica: reposição volume. Para poder diferenciar o transudato de
exsudato é feito pela avaliação do GASA
2 – Investigação e tratamento agudo: (gradiente de albumina soro-ascite): albumina
- EDA: escleroterapia / ligadura elástica. soro – albumina ascite.

- Vasoconstritores: Somatostatina, Octreotide, Transudato Exsudato

Terlipressina. - Hipertensão porta. - Doença peritoneal.
GASA > ou igual 1,1 GASA < 1,1
- Balão: Sengstaken-Blakemore (quando não tem - Cirrose - Neoplasia
nada que melhore ou não tem nada). Pode ser usado - IC - Tuberculose
por no máximo 24hrs. - Budd-Chiari - Pâncreas

- TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático

transjugular): tem como vantagem o controle do Tratamento
sangramento e ascite e permite transplante. As
1 – Restrição de sódio: 2g/dia.
desvantagens são encefalopatia, estenose e
disponibilidade. Só é indicado restrição hídrica se o paciente
apresentar um quadro de hipovolemia
- Cirurgia: urgência – shunt não seletivo. dilucional.

3 – Prevenção de complicações: Se a restrição de sódio não adiantar, pode fazer uso de

- Peritonite bacteriana espontânea (PBE): faz a
profilaxia inicialmente com Ceftriaxona EV e após a
melhora do sangramento introduz Norfloxaxino VO.
A duração do tratamento é de 7 dias.
- Ressangramento: profilaxia secundária. Faz uso
de B-Bloqueador + Ligadura Elástica. Outras opções
de tratamento é o TIPS / Transplante.
Na vida, o uso de drogas e EDA são as medidas mais
usadas no tratamento de sangramento ativo.
ASCITE
Avaliação Semiológica
Exame físico:
1 – Manobra de Piparote.
2 – Macicez móvel de decúbito.
Diuréticos: Espironolactona (escolha), podendo ser
associado com Furosemida.
Meta: perda de 0,5 kg/dia ou 1 kg/dia se o
paciente estiver edemaciado.
Ascite Refratária: paracenteses terapêuticas seriadas –
pacientes que não melhoram com a restrição hídrica e
restrição de sódio.
CUIDADO: em paracentese de grande volume
(> 5 L) deve ser reposto 6 – 10g de albumina
por litro retirado.
Outras possibilidades na ascite refratária é o TIPS ou
transplante hepático.
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COMPLICAÇÕES DA ASCITE Peritonite Bacteriana Secundária: se trata de uma

peritonite franca e é polimicrobiana.
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA – PBE
Critérios:
Ocorre uma translocação monobacteriana: E. coli.
Líquido ascítico com 2 ou mais critérios:
Manifestações Clínicas - Proteína > 1 g/dl.
- Glicose < 50 mg/dl.
Febre, dor abdominal e encefalopatia em um paciente - LDH elevada.
com ascite.
Tratamento:
Diagnóstico - Associar metronidazol + avaliar cirurgia.
PMN > 250/mm3 + cultura monobacteriana positiva. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Diante da presença de PMN > 250 já pode Ocorre acúmulo de amônia (NH3).
iniciar o tratamento, uma vez que a cultura
pode demorar até 48hrs para ficar pronta. Causas

Tratamento 1 – Insuficiência hepatocelular.

1 – Cefalosporina de 3° geração (Cefotaxima) por 5 2 – Hipertensão porta.

dias.
Diagnóstico
Profilaxia
Clínico: flapping, letargia, sonolência.
Primária
Pode ser precipitada por: hemorragia,
Aguda: sangramento por varizes.
constipação, PBE.
- Ceftriaxona / Norfloxacino por 7 dias.
Tratamento
Crônica: indicado nos casos de proteína na ascite for
< 1.5 g/dl. Evitar fatores precipitantes!
- Norfloxacino por toda a vida ou até quando for
1 – Dieta: evitar restrição proteica. Pode fazer troca de
realizar um transplante.
proteína animal por proteína vegetal.
Secundária
Deve ser feita em todos os pacientes após PBE: 2 – Laxativo: Lactulose (ajuda na conversão de amônia
- Norfloxacino. em amônio que não ultrapassa barreia
Profilaxia Para Síndrome Hepatorrenal hematoencefálica, quebrando a encefalopatia).
Sempre deve ser indicado após PBE. 3 – ATB: Neomicina, Metronidazol.
- Albumina: 1,5 g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia. 4 – Transplante: tratamento definitivo.

SÍNDROME HEPATORRENAL
Diagnósticos Diferenciais
Paciente com quadro de falência hepática que evolui
Ascite Neutrofílica: > 250 mm3 PMN com cultura com IRA.
negativa.
Diagnóstico
Deve ser tratado igual PBE.
1 – IRA pré-renal que não melhora com volume.
3
Bacterascite: < 250 mm PMN com cultura positiva. 2 – Urina concentrada e com pouco sódio.

Tratamento: Classificação
- Sintomático: ATB.
TIPO 1: Rápida progressão (< 2 semanas).
- Assintomático: nova paracentese.
- Precipitada por PBE.
- Cr > 2,5.
TIPO 2: Insidiosa, melhor prognóstico.
- Espontânea.
- Cr 1,5 – 2.
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Tratamento SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

1 – Evitar descompensação. Formas de Apresentação:

2 – Transplante hepático. 1 – Aguda (hep fulminante): icterícia + encefalopatia +

coagulopatia.
3 – Albumina + Terlipressina.
2 – Crônica (cirrótico): estigmas hepáticos.
Anotações:
HIPERestrogenismo + HIPOandrogenismo:
- Eritema palmar, telangectasias, ginecomastia,
rarefação de pelos.

Outras alterações:
- Baqueteamento digital.
- Contratura de Dupuytren: relação importante
com alcoolismo (ficou com os dedos tortos de
tanto segurar o copo de cachaça).
- Tumefação de parótidas: relação importante
com alcoolismo.

Estadiamento

 Classificação de Child-Pugh:

1pt 2pt 3pt

B Bilirrubina <2 2–3 >3
E Encefalopatia - 1–2 Grau 3
A Albumina > 3,5 3,5 – 3 <3
T TAP (ou INR) < 4s 4–6s > 6s
A Ascite - Leve Moderada
a Grave
- Encefalopatia grau 3: paciente sonolento, presença
de clônus e hiperrreflexia.
- Ascite leve: só é visualizada pela USG.
- Ascite moderada a grave: ascite identificada no
exame físico.

Grau A 5–6
Grau B 7–9
Grau C > ou igual 10

 Classificação MELD

Classificação usada para avaliar a fila de transplante

hepático.

Itens avaliados no MELD: BIC → bilirrubina, INR e

creatinina.
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Causas Insuficiência Hepatocelular 4 – Imunossupressão: drogas, quimioterapia.

1 – Vírus: hepatite B e C. 5 – Família: histórico familiar (parente 1° grau) de

2 – Tóxica: álcool, não alcoólica, medicações. hepatocarcinoma.
3 – Autoimune: hepatite, colangite.
6 – Manifestações extra-hepáticas: PAN, GN
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica membranosa.

1 – Síndrome de resistência à insulina. Como Alceu Valença lembraria? RECIFE.

2 – Aumento de triglicerídeos. Esquemas de Tratamento:

HBeAg + Interferon (alfapeg-IFN, via SC,
3 – Aumento de TNF-alfa e estresse oxidativo.
48 sem).
Progressão: HBeAg - Tenofovir (VO, usado por
Sem resposta IFN tempo indefinido).
Esteatose → Esteato-Hepatite (NASH) → Cirrose HIV associado **Tenefrovir: nefrotóxico.
Doença renal Entecavir (VO, usado por tempo
- Cerca de 25% dos pacientes evoluem de esteatose
Doença hepática indefinido).
para NASH.
Grave
- Dos pacientes com NASH, 10 – 50% dos pacientes Imunossupressão **Situações difíceis, entecavir
evoluem para cirrose. Entre esses pacientes, os > 45 Quimioterapia pra Deus.
anos, DM e obeso tem um risco maior.
Objetivo do tratamento: HBsAg negativo ao final do
HEPATITE NÃO
ALCOÓLICA ALCOÓLICA tratamento medicamentoso.
Laboratório AST > ALT ALT > AST HEPATITE C CRÔNICA
História - Ingesta > 20 – 40 - Síndrome
g/dia de etanol. metabólica. Definição: HCV-RNA positivo por > 6 meses.
- Febre, dor - Assintomático.
abdominal e Diante de um exame com Anti-HCV positivo,
icterícia. deve confirmar o diagnóstico de hepatite C
Tratamento Abstinência e Perda de peso / com a dosagem da carga viral – HCV-RNA.
Corticoide Pioglitazona Cronificação: 80 – 90% de todos os casos.

Tratamento: todos os pacientes.

HEPATITE B CRÔNICA
Drogas: depende do genótipo (os nomes esquisitos
Definição: HBsAg positivo por > 6 meses.
que ninguém sabe decorado).
Cronificação:
Regra Esquema Pangenotípico: SV – seu Valença
1 – Adultos: 1 – 5% dos casos. 1 Sofosbuvir + Velpatasvir
2 – Crianças: 20 – 30% dos casos. Regra O padrão de tratamento é de 12 semanas.
3 – RN: 90% dos casos. 2 Exceções:
Tratamento - CHILD B ou C: 24 semanas (ou com
ribavirina por 12 semanas).
Critérios para tratamento:

1 – Indicativo de replicação viral (HBeAg / HBV-DNA > Objetivo do tratamento: resposta virológica
2000) + idade > 30 anos ou lesão hepatocelular sustentada → HCV-RNA negativo 24 semanas após o
estabelecida (ALT >2x o limite superior). final do tratamento.

2 – Exame complementar: Biópsia > ou igual A2F2 /

elastografia.

3 – Coinfecção: HCV, HIV.

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HEPATITE B HEPATITE C HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA

Cronificação RN > criança > 80 – 90% dos
adulto casos Quê? Paciente tem uma mutação no gene HFE,
Extra Hepática PAN / GNM / Crioglobulinemia ocorrendo uma absorção aumentada de
Gianotti-Crosti / GN mesangioc ferro.
/ Líquen / Quem? - Caucasiano (40 – 50 anos).
Porfiria - Comum (1:250).
Tratamento Alguns... Todos! Como? Doença dos 6 Hs
IFN, TDF ou Esquema SV - Hepatomegalia (95%) → os pacientes
Entecavir tem 100x mais chance de desenvolver
hepatocarcinoma.

DOENÇA DE WILSON - Heart (IC, arritmias).

Quê? Paciente tem uma mutação na - Hiperglicemia (insulina-dependente em

(Definição) ATP7B, ocorrendo diminuição da até 70% dos casos).
excreção biliar de cobre → acúmulo
de cobre no organismo. - Hiperpigmentação (DM bronzeado).
Quem? -Jovem (5 – 30 anos).
(Epidemio) -Rara (1:30.000). - Hipogonadismo (atrofia testicular).
Como? Fígado: hepatite aguda e crônica.
(Clínica) - Hartrite (pseudogota).
SNC: alteração do movimento e da
personalidade. Esses pacientes tem um risco maior de
- Em paciente jovem com uma infecção e sepse, em especial a infecção
suspeita de Parkinson pode ser na por Vibrio vulnificus (ostras)
verdade uma doença de Wilson. Qual? Triagem: ferritina (> 200) e saturação de
transferrina (> 50 – 60%).
Olho: anéis de Kayser-Fleisher.
Confirma: genética (C282Y e H63D –
Todo paciente com alteração do rastrear em parentes de 1° grau).
SNC tem os anéis de KF
Dúvida: RM / biópsia hepática.
Outros: hemólise, lesão tubular Quanto? Flebotomia: 500ml seriado, tendo como
proximal, catarata. alvo uma ferritina < 50 mcg/L.
Qual? Triagem: cerulopasmina reduzida
(Diagnóstico) na sua dosagem. O uso do quelante é controverso e no
paciente grave avançado o transplante é
Confirmação: achado dos anéis de a melhor opção.
KF, aumento do cobre urinário,
avaliação genética.
Anotações:
Dúvida: biópsia hepática.
Quanto? Quelantes: zinco, trientina e D-
(Tratamento) penicilamina.

Transplante: doença avançada.