Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)

INTRODUÇÃO
 O risco de DAOP se eleva de 1,5 a 2 vezes
 Doença arterial periférica (DAP) ou doença
a cada aumento de 10 anos na idade. + prevalente
arterial obstrutiva periférica (DAOP): o fluxo
em famílias com aterosclerose e com fatores de
sanguíneo para as extremidades inferiores ou
riscos para doenças cardiovasculares (HAS, DM,
superiores está obstruído. A maioria dos pct com
hiperlipidemia, síndrome metabólica,
DAOP assintomática tem curso benigno.
tabagismo), estado hipercoagulável e IRA/C.
 Principal causa: arteriosclerose. Outras: FATORES DE RISCO
trombose, embolia, vasculite, displasia  Semelhantes da arteriosclerose.
fibromuscular ou aprisionamento. Pode gerar
isquemia do membro devido a redução do aporte
de oxigênio.

 Arteriosclerose: causa estreitamento

luminal (focal ou difuso) como resultado do
acúmulo de material lipídico e fibroso entre as
camadas íntima e média do vaso.
ANATOMIA – REVISÃO

 Aumento da prevalência em mulheres após

a menopausa, atribuído à ausência do efeito
protetor dos estrógenos e também à maior
incidência de diabetes em mulheres nessa faixa
etária. Os estrógenos promovem diminuição de
(LDL) e aumento de (HDL).

 Tabagismo: amplificador. Causa efeitos

negativos na permeabilidade da reconstrução
vascular, aumento do risco de amputação e
mortalidade cardiovascular após revascularização.
O risco é 2-4 X >, e os sintomas se iniciam uma
década antes que em não fumantes. Diminui após a
cessação tabágica.

 Jjj  9/10 pct com aterosclerose nas aa dos

EPIDEMIOLOGIA MMII fumaram pelo menos por 10 anos e o risco
 A prevalência mundial da DAOP dos MMII de desenvolvimento de claudicação intermitente
está entre 3 e 12%: 70% dos acometidos vivem em em pessoas com mais de 45 anos e que fumam
países de baixa ou média renda. mais de 15 cigarros por dia é 9 vezes maior.

 A aterosclerose manifesta-se clinicamente  Alterações promovidas pelo tabaco:

em aproximadamente 10-12% da população adulta hiperlipoproteinemia, redução de O2 para os
e 20% da população > 75 anos, sobretudo no sexo tecidos, aumento da FC, HAS, do fibrinogênio
masculino. As manifestações clínicas são + plasmático, da adesividade e agregação
frequentes entre a 6ª e a 7ª década. plaquetárias, aumento da viscosidade sanguínea e
alterações na resposta imunitária.
 Responsável por 95% das coronariopatias,
85% das claudicações intermitentes dos MMII e
75% dos AVC. A incidência de DAP sintomática
aumenta com a idade em cerca de 0,3%/ano para
homens entre 40-55 anos para cerca de 1%/ano
para homens acima dos 75 anos.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 Pessoas com DAP têm risco de ataque
cardíaco ou (AVC) 4-5 vezes maior que na
população da mesma idade.
 Os pacientes com DM têm maior propensão
para calcificação arterial. DM aumenta 2-4 X o
risco de desenvolvimento de DAP, e estes
pacientes têm maior probabilidade de sofrerem
amputação e isquemia crítica do membro.
 O envolvimento da aa femoral e poplítea
assemelha-se àquele dos indivíduos não diabéticos,
mas a doença distal que afeta a aa tibial e
fibular ocorre mais nos diabéticos.
 Outros FR: níveis de vários mediadores
inflamatórios, como PCR e homocisteína.
Acredita-se que a hiperhomocisteinemia → fator
de risco independente para DAOP (2 a 3 vezes) -
detectada em 28 a 30% dos pacientes com DAOP
precoce.
 A homocisteína age pela produção de
radicais livres, promovendo disfunção endotelial,
proliferação de células musculares lisas,
peroxidação lipídica e oxidação do LDL colesterol.
 Elevações no colesterol total ou do LDL
aumentam o risco. Resistência à insulina e a
síndrome metabólica >>> maior prevalência de
DAP. A bilirrubina sérica, um antioxidante
endógeno com propriedades anti-inflamatórias, se
associa a uma menor prevalência de DAP.
FISIOPATOLOGIA
ARTERIOSCLEROSE
 A patologia das lesões inclui placas
ateroscleróticas com depósito de Ca,
adelgaçamento da média, destruição variada dos
músculos e fibras elásticas, fragmentação da
lâmina elástica interna e trombos compostos por
plaquetas e fibrina.
 PRINCIPAIS LOCAIS: aorta abdominal
infrarrenal, aa ilíacas (30% dos pacientes
sintomáticos) femorais e poplíteas (80 a 90% dos
pacientes), vasos mais distais, como as aa tibiais e
fibulares (40 a 50% dos pacientes); também
presente nas aa coronárias proximais e bifurcação
carotídea.
 As lesões ateroscleróticas ocorrem + nos
pontos de ramificação arterial e angulações dos
vasos, os quais são locais de grande turbulência,
alteração do estresse de cisalhamento e lesão da
íntima.
 As placas de ateroma são lesões elevadas
compostas por centro mole e grumoso de lipídeos
(principalmente colesterol e ésteres de
colesterol, com restos necróticos), recobertas por
uma cápsula fibrosa.
 Placas: podem obstruir mecanicamente o
lúmen vascular e se romper, evoluindo para
trombose dos vasos; também enfraquecem a
camada média subjacente e levam à formação de
aneurismas.
 A progressão da lesão envolve a interação
de lipoproteínas modificadas, macrófagos,
linfócitos T e constituintes celulares da parede
arterial. É formada inicialmente por uma lesão
endotelial que promove o espessamento da
íntima e na presença de dietas ricas em lipídios
resulta na formação de ateromas típicos.
 A gravidade dependerá do grau de
estreitamento arterial, número de artérias afetadas e
nível e atividade dos pacientes.
 Apresentações:
 (1) dor de um ou mais grupos musculares
dos membros inferiores relacionados à atividade
(claudicação intermitente) (2) dor atípica (3) dor
em repouso (4) feridas não cicatrizadas (5)
ulceração (6) gangrena
 A dor desses pct é causada por uma neurite
isquêmica e tende a piorar à noite quando o
membro é colocado em posição horizontal.
 Outros fatores envolvidos: perda do
condicionamento pela inatividade, lesão da
musculatura esquelética com perdas de fibras e
atrofia. A força muscular está diminuída nesses
pct, comprometendo a performance ao exercício.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 O metabolismo oxidativo está prejudicado
no paciente com DAOP devido a redução do
fluxo sanguíneo e pela existência de miopatia
metabólica (intolerância ao exercício, fraqueza
mm, fatigabilidade, mialgias, cãibras mm e
mioglobinúria).
 Exames eletrofisiológicos encontraram
desnervação axonal parcial dos Músculos
esqueléticos em pernas afetadas. Ocorre perda
das fibras contráteis rápidas tipo II, provocando
força muscular reduzida e capacidade menor de
exercício.
 A atividade respiratória mitocondrial e o
tempo de recuperação da fosfocreatina e do ATP
diminuem nos músculos da panturrilha.
 Inicialmente, o distúrbio hemodinâmico é
preponderante, mas, com o tempo, a doença afeta a
estrutura neuromuscular e a função metabólica,
prejudicando a função muscular e o próprio estado
funcional do paciente.
FATORES QUE REGULAM O FLUXO
SANGUÍNEO
 O gradiente de pressão através da estenose
aumenta de maneira não linear. Normalmente,
existe um gradiente de PA em repouso caso a
estenose diminua o diâmetro da luz do vaso em
mais de 50%, pois à medida que se desenvolve
uma perturbação do fluxo, a energia cinética é
perdida.
 Uma estenose que não causa gradiente de
pressão em repouso pode provocar um durante o
exercício, quando o fluxo sanguíneo aumenta a
partir da elevação do DC e da redução da
resistência vascular periférica. O fluxo aumentado
passa na estenose, a pressão de perfusão distal cai.
 Quando a demanda metabólica muscular
durante o exercício supera o aporte sanguíneo,
metabólitos locais (adenosina, NO, K e íons H2)
acumulam-se e os vasos periféricos dilatam-se.
 A pressão intramuscular eleva-se durante o
exercício e pode exceder a pressão arterial distal a
uma oclusão e parar o fluxo.
 A vasodilatação dependente do endotélio
subsequente aos estímulos de fluxo ou
farmacológicos fica prejudicada nas artérias
femorais ateroscleróticas e nos vasos de resistência
das panturrilhas em pacientes com DAP.
 Falha na vasodilatação >> impede o
aumento no suprimento, já que o NO derivado do
endotélio pode contribuir para o fluxo sanguíneo
hiperêmico após um estímulo isquêmico.
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
 A demanda de O2 do músculo esquelético
durante o esforço físico supera o fornecimento de
oxigênio pelo sangue, e resulta da ativação de
receptores sensoriais locais pelo acúmulo de
lactato e de acilcarnitinas durante o exercício,
além de reduzida cinética de dessaturação de
O2 → metabolismo oxidativo ineficaz. Ocorre
desvio para o metabolismo anaeróbico mais
precocemente.
 Múltiplas oclusões: mesmo em estado de
repouso, o suprimento de sangue diminui e não
mais consegue atender as necessidades nutricionais
do membro.
ISQUEMIA AGUDA DE MEMBRO
(OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA)
 Evento súbito que leva à obstrução do fluxo
arterial e à consequente isquemia de um membro
(hipoperfusão).
 Condições clínicas desfavoráveis:
desidratação grave ou insuficiência cardíaca de
baixo débito favorecem a aterotrombose periférica.
 Se a trombose em aa nativa ocorre na
ausência de estenose preexistente, está indicada
pesquisa de trombofilias.
TROMBOS
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 Massas sólidas formadas a partir de
elementos do sangue, por meio da ativação dos
mecanismos de coagulação. É necessário para
hemostasia.
 Os trombos podem formar-se mesmo na
ausência de sangramento ativo. Condições do
surgimento: lesão do endotélio vascular/
hipercoagulabilidade sanguínea/estase sanguínea.
 O estreitamento crônico e progressivo dos
vasos ateroscleróticos estimula o desenvolvimento
de uma vasta circulação colateral: capaz de
sustentar a viabilidade do membro por mais
tempo, mesmo com oclusão completa da
circulação principal.
Relação com arteriosclerose:
 1- Consequência da ulceração ou ruptura de
uma placa aterosclerótica (lesão endotelial). Ocorre
ativação dos fatores de coagulação e a formação
do trombo no interior da artéria.
 2- Mecanismo é secundário ao crescimento
progressivo de uma placa aterosclerótica. O
espessamento da placa leva ao estreitamento
progressivo do vaso.
ÊMBOLOS
 Trombos que deixaram seu local de origem
e foram carregados pela corrente sanguínea até um
novo ponto da circulação >> obstrução. Na maioria
das vezes, o êmbolo é um trombo que se
deslocou (tromboembolismo). Existem outros
êmbolos: ar, gordura, corpos estranhos.
 A maioria dos êmbolos arteriais têm
origem cardíaca (cerca de 80%). Se formam
junto às paredes dos átrios ou ventrículos e são
secundários aos quadros cardíacos que promovem
a estase sanguínea (flutter ou a fibrilação atrial –
trombo em apêndice atrial e a discinesia ventricular
após IAM – trombo mural sobre a região de
cicatriz) >> atenção para pulso irregular e/ou
taquicardia.
 Demais fontes: vasos aneurismáticos com
trombos aderidos à íntima (trombos murais),
êmbolos sépticos e a embolização a partir de vasos
ateroscleróticos.
 As vítimas de embolismo geralmente não
apresentam acometimento aterosclerótico
importante de suas artérias. Assim, não há
formação da circulação colateral >> a obstrução de
uma aa pode representar a interrupção completa
do fluxo de sangue para o membro. Entre 4 e 6
horas o membro pode se tornar inviável.
ÁREAS MAIS COMUNS DE OBSTRUÇÃO:
**BIFURCAÇÃO DA ARTÉRIA FEMORAL (LOCAL
MAIS COMUM) **, BIFURCAÇÃO DA AA ILÍACA
COMUM, AA POPLÍTEA E AORTA (NA ALTURA DE
SUA BIFURCAÇÃO EM AA ILÍACAS COMUNS).
ISQUEMIA DO MEMBRO CRÔNICA
 A doença arterial periférica crônica,
manifestada por sintomas de claudicação
intermitente, pode ser devido à aterosclerose,
tromboembolismo, doença inflamatória, trauma,
aneurisma, cisto de adventícia, síndrome
compressiva ou anormalidades congênitas.
 A OAC é uma patologia secundária à
aterosclerose e sua apresentação é sistêmica, ou
seja, o acometimento arterial é difuso.
 Os aneurismas podem ser associados à
aterosclerose ou podem ocorrer devido a doença
hereditária (familiar) ou adquirida (tabagismo ou
trauma).
 Os pacientes com isquemia crítica do
membro apresentam fluxo sanguíneo insuficiente
para manter a viabilidade do leito distal do tecido
(isquemia crítica >> doença multissegmentar ao
longo do leito arterial).
 Inflamação e aterosclerose: níveis
elevados de proteína-C reativa (PCR)/Marcadores
de inflamação, como a interleucina6, fator de
necrose tumoral-α, PCR e ativação plaquetária
estão elevados nos vasculopatas.
 Nenhum marcador genético específico foi
confirmado na DAP. Tem a ligação com o
cromossomo 1p.
 A proporção de índice tornozelo-braquial
(ITB) baixo, atribuível à hereditariedade, é
estimada em 20%.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Dependem da localização e gravidade da
estenose arterial ou oclusão, dor moderada nos
membros com atividade (claudicação) a isquemia.
Sintoma + comum: dor.
INSUFICIÊNCIA ARTERIAL CRÔNICA
OU OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA
 Motivo de ida ao médico: a claudicação dos
MMII limita suas atividades. Menos de 50% são
sintomáticos → muitos exibem marcha lenta ou
deficiente. Assintomático: 20-50%/ Dor na perna
atípica: 40-50%/ Claudicação clássica: 10-35%/
Membro ameaçado: 1-2%.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 1ª SINTOMA: CLAUDICAÇÃO
INTERMITENTE >> dor, incômodo, cãibra,
dormência ou sensação de fadiga muscular, e
ocorre durante o exercício, sendo aliviada com o
repouso. O local é distal à localização da lesão
oclusiva.
 Nádegas, quadris ou coxas: obstrução da
aorta e aa ilíacas.
 Panturrilha: aa femorais e poplíteas (local +
comum de dor). O músculo gastrocnêmio
consome mais oxigênio durante a
caminhada do que os outros grupos
musculares na perna.
 Tornozelo ou pé: aa tibiais e fibulares.
 Aa subclávias, axilares ou braquiais podem
causar o sintoma do ombro, bíceps ou
antebraço respectivamente.
 DISTÂNCIA PERCORRIDA: extensão,
gravidade da obstrução arterial e grau de
desenvolvimento da circulação colateral. Surge em
caminhadas extensas ou grandes esforços (subir
escadas ou ladeiras). Com a evolução da
obstrução, os sintomas surgem em caminhada
no plano.
 PCT COM DOA GRAVE (ISQUEMIA
GRAVE): dor em repouso, sensação de frio ou
dormência nos pés e dedos dos pés.
Frequentemente, ocorrem à noite, quando as pernas
estão na horizontal, e melhoram quando na
posição pendente. Não é bem controlada por
analgésicos.
observada em casos de isquemia grave, e surge
devido à postura adotada pelo paciente, com flexão
do joelho por tempo prolongado, em uma
tentativa de melhora da dor (posição antálgica).
 A elevação das pernas e flexão repetida dos
músculos da panturrilha produzem palidez
plantar, enquanto um rubor, secundário à
hiperemia reativa, pode ocorrer quando as pernas
estão na posição ereta. Tempo necessário ao
surgimento do rubor ou enchimento das veias dos
pés quando o pct muda de uma posição: gravidade
da isquemia e presença de vasos colaterais.
 HIPEREMIA OU ERITROCIANOSE: é
secundária à vasodilatação intensa no membro
afetado induzida pela produção de NO pelo
endotélio isquêmico.
 A ausência de alterações de coloração dos
pés ou das mãos, em vigência de pulsos ausentes,
indica adequada circulação colateral. PRESENÇA
DE CIANOSE FIXA: não desaparece com a
compressão digital, indica grave processo
isquêmico, em evolução para necrose.
 Os pacientes com isquemia grave podem ter
edema periférico devido à permanência das pernas
na posição pendente na maior parte do tempo.
 A neuropatia isquêmica pode resultar em
dormência e hiporreflexia. Na doença mais grave,
os sinais comuns são queda de pelos, unhas
espessadas, pele lisa e brilhante, diminuição da
temperatura cutânea e palidez ou cianose.

SÍND ROM E D E LERICHE

 Na isquemia crítica, pode ocorrer úlceras
>> D OENÇ A OC LU SIVA A OR TO-ILÍAC A E SE
APRE SE NT A CO M A TRÍAD E: CLAU DICAÇÃO (G LÚTE OS,
ou gangrena, que são dolorosas e podem aparecer
CO XAS E RE GIÃO GE ME LAR), PUL SO S FE MO RA IS espontaneamente, porém, com frequência, resultam
AUSEN TE S OU DI MINUÍ DOS E DISFU NÇÃO ERÉTIL + de traumatismos. As gangrenas podem aparecer
AMENO RREIA S SECUN DÁ RIA E M MU LHE RE S. secas (sem infecção) ou úmidas (infectadas).
RE VASCU LA RI ZA ÇÃ O OU ANGIO PL ASTI A NOS CASOS +
GRAVE S: TRAN SL UMINAL PERCU TÂ NE A CO M
IMPL ANT E DE ST ENT E BYPASS AXI LOFEMORAL .
>> MAI S COMUM NO SEG UIMENT O INTE R- RE NAL DA
AORTA E DE PO IS A PORÇÃ O IN FRAREN AL

 ACHADOS FÍSICOS: diminuição ou

ausência de pulsos distais à obstrução (Medição
por ITB), presença de sopros sobre a artéria
estenosada e atrofia muscular (inclusive com perda
do tônus muscular)

 ANQUILOSE DAS ARTICULAÇÕES

(RIGIDEZ): principalmente do joelho, pode ser
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 Frequentemente infectadas, as úlceras são
de cicatrização difícil, evoluindo para gangrena. As
ulcerações aparecem + na porção distal dos
artelhos, ao redor das unhas ou após infecção do
leito ungueal, depois da queda da unha. Pode
ocorrer osteomielite, necroses ósseas e artrite
supurativa.
 As úlceras isquêmicas e as pequenas
gangrenas não costumam provocar toxemia, a
menos que haja celulite importante a partir delas.
As gangrenas de pé e/ou perna, se infectadas,
podem provocar toxemia: febre, taquicardia,
confusão mental e IR e/ou hepática.
 As ulcerações causadas por isquemia estão
tipicamente localizadas na terminação dos ramos
arteriais. São lesões dolorosas, secas e com pouco
sangramento.
ISQUEMIA CRÔNICA E CRÍTICA DO
MEMBRO (OAC CRÍTICA)
 10%; dor do membro em repouso ou com
sinais de perda tissular iminente: úlceras que não
cicatrizam ou a presença de gangrena. Isquemia
crônica é aquela que ocorre após mais de duas
semanas do evento deflagrador e é geralmente
resultado de estenoses.
 Estão sob risco de perda de membro e
mesmo os menores traumas (uso de calçado mal-
adaptado ou unhas cortadas de maneira incorreta)
podem causar feridas que não cicatrizam ou
infecção.
 A isquemia crítica do membro pode ser
exacerbada por condições que reduzem o fluxo
sanguíneo para o leito microvascular: diabetes,
estados de baixo débito cardíaco graves e,
raramente, doenças vasoespásticas.
CLASSIFICAÇÕES CRÔNICA
ISQUEMIA AGUDA OU OCLUSÃO
ARTERIAL AGUDA (OAA)
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)

 Associada a tromboembolismo e ocorre

dentro de 2 semanas. Extremidade fria
(poiquilotermia) e dolorosa. A ausência de pulso
pode ajudar a achar o local de oclusão, mas os
pulsos podem ser normais em casos de  As lesões arteriais podem ser classificadas
microêmbolos ou de embolia por colesterol. pelo Consenso Transatlântico (TASCII -
TransAtlantic Inter‐Society Consensus II), em
 A extensão de qualquer déficit motor é um A, B, C ou D de acordo com a distribuição
índice do grau de anóxia tecidual e se correlaciona anatômica, número, natureza das lesões e taxa de
bem com o prognóstico. Déficits motores sucesso no tratamento com técnicas endovasculares
progridem de distal para proximal, de forma que e cirúrgicas.
a diminuição da força motora ocorre
precocemente nos músculos intrínsecos do pé. A
paralisia motora completa é um sintoma tardio que
sugere lesão irreversível iminente.

 Isquemia irreversível ocorre: observa-se

rigidez da musculatura acometida.

 As oclusões de natureza trombótica DIAGNÓSTICO

costumam ser mais lentas e com sintomas menos
intensos, afinal esses pacientes já possuem uma
vasta rede de circulação colateral.
 Tempo de evolução da isquemia: maior o
tempo de obstrução, pior o prognóstico e mais
intensos os sintomas (à exceção da dor, que pode
variar pelo comprometimento neuronal);
 Presença de circulação colateral
 Arteriografia - padrão-ouro, a angiotomografia é
um exame com acurácia comparável.
 Membro viável (Rutherford I) ou em risco
potencial (Rutherford IIa), admite-se a
avaliação com esses 2.
 Risco imediato (Rutherford IIb): centro cirúrgico e
a avaliação radiológica é feita no intraoperatório,

 Local da obstrução: as obstruções dos

vasos com pouca circulação em paralelo são
mais graves, como a obstrução da aa ilíaca
externa, da aa femoral superficial e da aa poplítea.
CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
com uso de radioscopia.
ANAMNESE
 (1) “O paciente sente dor com a
deambulação?
 (2) Até onde pode caminhar antes que a dor
ocorra?
 (3) A dor o leva a parar de andar?
 (4) Depois de quanto tempo consegue
retomar a caminhada?
 (5) O paciente sente alguma dor nas
extremidades que o acorda do sono?
 (6) Onde está localizada a dor?
 (7) O paciente notou feridas ou úlceras de
difícil cicatrização nos dedos dos pés?”
EXAME FÍSICO
 Palpação dos pulsos periféricos e ausculta
das aa acessíveis pesquisando-se sopros. Pulsos: aa
braquiais, radiais e ulnares nas extremidades
superiores e as aa femorais, poplíteas, pediosas
dorsais e tibiais posteriores das extremidades
inferiores.
 Um pulso diminuído ou ausente fornece
indício da localização da estenose arterial (ex.
pulso da aa femoral normal e pulso da aa poplítea
ausente indicariam estenose na aa femoral
superficial ou na aa poplítea proximal).
 Os sopros muitas vezes são sinais de
velocidade aumentada e distúrbios do fluxo
arterial em locais de estenose.
 Manobra: pés são elevados acima do nível
do coração e músculos das panturrilhas são
exercitados pela dorsiflexão e flexão plantar
repetidas do tornozelo, desencadeando palidez
sobre as solas dos pés de alguns pacientes com
DAP. As pernas são posicionadas para baixo e
mede-se o tempo até o início da hiperemia e
distensão venosa (depende da velocidade do fluxo
sanguíneo).
TESTES NA DOENÇA ARTERIAL
PERIFÉRICA
MEDIDAS DA
PRESSÃO
SEGMENTAR
 Medição da pressão
sistólica nos segmentos
selecionados de cada
extremidade – inflar até
pressão suprassistólica.
Determinar a presença e
gravidade de estenoses nas
artérias periféricas.
Imagem: estenose na
perna esquerda.
 O início do fluxo é avaliado colocando um
transdutor Doppler sobre uma artéria distal ao
manguito.
 Nas extremidades inferiores → transdutor
no pé sobre a artéria tibial posterior ou pediosa
dorsal.
 Na extremidades superiores, o transdutor →
artéria braquial na fossa antecubital ou sobre as
artérias radial e ulnar no punho.
 A pressão arterial sistólica pode ser maior
nos vasos mais distais do que na aorta e nos
vasos proximais em virtude da reflexão das ondas
de pulso.
 A estenose pode causar uma perda de
energia pressórica. 90% da área de corte
transversal da aorta precisam estar estreitados antes
que se desenvolva um gradiente pressórico. Nas aa
ilíacas e femorais, redução de 70% a 90% na
área de corte transversal provocará um gradiente
pressórico em repouso suficiente para reduzir a
pressão arterial sistólica distal à estenose.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 Um gradiente de pressão arterial que exceda
20 mmHg entre os manguitos sucessivos, em geral,
é usado como uma evidência de estenose arterial na
extremidade inferior, enquanto um gradiente de 10
mmHg é indicativo de estenose entre manguitos
sequenciais na extremidade superior.
ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL
 Exame bastante acurado para o
diagnóstico de OAA. A aferição das pressões para
o cálculo do ITB é semelhante à medida de PA.
Usamos um sonar-doppler para constatar o fluxo
vascular, em vez de estetoscópio.
 O pct deve descansar por 15 a 30 minutos
antes de medir a pressão no tornozelo. Começa
com a aferição das pressões do pulso pedioso e da
artéria tibial posterior no tornozelo. Infla o
manguito até não ouvir e registra o primeiro pulso
(pressão sistólica).
 O ITB é calculado a partir da divisão da
maior pressão sistólica aferida no tornozelo
(artéria tibial posterior ou dorsal do pé) pela maior
pressão sistólica dos membros superiores (artéria
braquial).
 Pacientes com isquemia mais grave podem
não tolerar a insuflação do manguito ou os
sinais do Doppler nos vasos pode ser muito fraco
para medir com precisão as pressões de corte
 ITB abaixo de 0,9 são altamente sensíveis
e específicos para a presença de oclusão arterial
aguda ou crônica.
 ITB entre 0,9 e 1,3 é normal.
 Valores superiores a 1,3 podem indicar a
presença de aa calcificadas no membro inferior. A
calcificação na parede arterial impede que o
esfigmomanômetro comprima completamente o
vaso. Assim, está indicada a avaliação com outro
método: ultrassonografia com doppler colorido.
 Claudicação: ITB 0,4 - 0,9/Dor em repouso:
0,2 – 0,4/Perda de tecido (úlcera, gangrena): 0 –
0,4.
TESTE ERGOMÉTRICO
 Avaliar a significância clínica das estenoses
arteriais periféricas. O tempo do início de
claudicação é definido como o tempo no qual os
sintomas de claudicação se desenvolvem
inicialmente e o tempo de pico de caminhada é
quando o paciente não é mais capaz de continuar
caminhando.
 Usado para pacientes com fatores de risco
para DAOP e sintomas atípicos ou claudicação,
mas com ITB normal→ diferenciação entre
claudicação arterial e não-arterial. Teste:
laboratório vascular, usando protocolo padronizado
de exercícios e esteira.
ULTRASSOM DÚPLEX(USG B-MODE E
DOPPLER)
 Avaliação da imagem do vaso pela
ultrassonografia com a avaliação da velocidade do
fluxo sanguíneo >> localizar obstruções vasculares
e estimar a gravidade da lesão.
 Método para o diagnóstico de estenoses em
enxertos vasculares nos membros, estenoses em
aa nativas e desvios de revascularização (excelente
para avaliação de vasos superficiais). 1ª exame a
ser utilizado em pacientes que necessita de
revascularização.
 A sensibilidade e especificidade para
estenose superior é 50% em artéria da extremidade
inferior é de 90% ou mais.
 Serve como exame anterior à
arteriografia, permiteo acompanhamento dos
doentes após tratamento cirúrgico ou fibrinolítico.
 Limitações: vasos muito calcificados,
como em pacientes diabéticos, que têm perda de
acurácia, fluxo muito baixo, edema tecidual e
ulcerações. É operador-dependente e com variação
interobservador. Vantagens: disponível
facilmente, ter baixo custo, não ser invasivo, não
fazer uso de meio de contraste nefrotóxico e poder
ser feito no intraoperatório.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)

 Posicionando-se o feixe pulsátil Doppler a

um ângulo conhecido, o examinador pode calcular
a velocidade do fluxo sanguíneo de acordo com a
equação

 Df é o desvio da frequência, V é a
velocidade, F é a frequência do som transmitido, θ
é o ângulo entre o som transmitido e o vetor de
velocidade e C é a velocidade do som e do tecido.
Para medidas ótimas, o ângulo do feixe Doppler
pulsátil deve ser menor do que 60 graus.
 Na presença de uma estenose arterial, a
velocidade do fluxo sanguíneo aumenta através do
lúmen estreitado. À medida que a velocidade
aumenta, há uma progressiva dessaturação da
apresentação da cor, e distúrbios de fluxo distais à
estenose causam modificações na tonalidade e na
coloração.
ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA
(ANGIO -RM), ANGIOTOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA (AN GIO-TC)
 Não devem ser usadas para o exame
diagnóstico de rotina, mas são realizadas antes de
potencial revascularização. A angio-RM pode ser
utilizada após a realização do mapeamento dúplex para
a programação de uma revascularização. Se for
contraindicada ou não tolerada, sugere-se a
angiotomografia computadorizada.
 Em A, a seta aponta para uma obstrução em
ponta de lápis, compatível com um quadro de trombose
e em B, a seta aponta para uma obstrução em menisco
ou taça invertida, compatível com uma embolia arterial.
 Criação de imagens com uma fonte de radiação
enquanto meio de contraste é injetado diretamente no
vaso estudado.
 Exame padrão-ouro no diag de AOP, não deve
ser primeira opção para o seu diag, ficando seu uso
restrito a pacientes com intenção de tratamento, seja
cirúrgico, fibrinolítico, para embolização ou
angioplastia transluminal.
 Fornece informações sobre o local exato da
oclusão, extensão, multiplicidade de lesões,
condições dos vasos acima e abaixo da obstrução e
presença de circulação colateral. Útil no diag
diferencial em casos duvidosos: tromboangiite
obliterante (doença de Buerger).
ULTRASSOM INTRAVASCULAR

 A angio-TC usa contraste intravenoso iodado e

radiação ionizante, a angio-RM usa o contraste
gadolínio e não expõe o pct a radiação ionizante. A
principal toxicidade do gadolínio é incomum, mas letal
>> fibrose sistêmica nefrogênica ou dermopatia
esclerosante/ Doença renal crônica com filtração
glomerular inferior a 60 mL/min é fator de risco para
o desenvolvimento desta complicação.

 A angio-TC visualiza stents metálicos e stents

em enxertos. A angio-TC precisa apenas de 1/4 da
radiação necessária para a angiografia digital invasiva.
A calcificação vascular pode ser uma fonte de artefato
na angio-TC, o que não ocorre na angio-RM.
 A angio-RM tende a superestimar lesões ostiais
das aa devido ao fluxo turbulento e não pode ser
realizada em pacientes com implantes metálicos
ferromagnéticos. A angio-TC delineia com maior
precisão do que a angiografia convencional, o diâmetro
do vaso e seu grau de estenose. A presença de IR,
calcificações vasculares e implantes metálicos limitam
o emprego deste exame.
ARTERIOGRAFIA
 Utiliza um transdutor ultrassônico na forma
de cateter, avalia: sucesso do tratamento e a anatomia
endoluminal diferenciando paredes vasculares doentes
de normais, distribuição e composição das placas,
definição precisa da área seccional do vaso e
quantificação de graus de estenose.
 Nos vasos periféricos, são mais usados durante
procedimentos endovasculares. Sua principal
vantagem é a habilidade de fornecer imagens em tempo
real no intraoperatório sem o uso de meios de contraste
ou radiação.
PROGNÓSTICO
 A história natural é influenciada pela dimensão
das patologias vasculares coronarianas e
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
cerebrovasculares coexistentes. 33 a 50% dos com
DAP sintomática apresentam evidências de doença
arterial coronariana (DAC) com base na apresentação
clínica e ECG, e mais de 50% apresentam DAC
significativa com base na angiografia coronariana.
 Taxa de mortalidade de DAP: aos 5 anos de 15
a 30% e um risco 2 a 6 vezes maior de morte devido à
DAC. As taxas são mais altas nos com a DAP mais
grave.
 A medida ITB é útil para a detecção de DAP e
identificação de pessoas em risco de futuros eventos
aterotrombóticos.
 A probabilidade de progressão sintomática da
DAP é menor do que a chance de sucumbir à DAC. 75
a 80% dos pacientes não diabéticos, com claudicação
intermitente leve a moderada, permanecem
sintomaticamente estáveis. 1 a 2% do grupo
desenvolvem isquemia de membro crítica. 25 a 30%
dos pacientes com isquemia crítica de membro
submetem-se à amputação.
TRATAMENTO
 A maioria dos pct com diag de claudicação
deve ser tratada inicialmente com um regime de
terapia médica, pois a DAOP reflete uma doença
sistêmica da aterosclerose. Incluir modificação dos
fatores de risco (hiperlipidemia, hipertensão,
hiperglicemia), prática de exercícios e terapia
farmacológica.
MODIFICAÇÃO DOS FATORES DE RISCO
 Terapia hipolipemiante: Heart Protection Study
constatou que esta terapia com a sinvastatina diminuiu
o risco de desfechos cardiov adversos em 25% em
pacientes com aterosclerose (6.700 pacientes com DAP)
e melhora a distância percorrida. Usá-la independente
do LDL.
MOMENTO FARMACOLOGIA
 Estatinas no BR: lovastatina 20-80 mg,
sinvastatina 10-80 mg, pravastatina 20-40 mg,
gluvastatina 10-80 mg e atorvastatina 10-80 mg.
Ação: inibição da HMG-CoA redutase, enzima
responsável pela síntese do colesterol.
 A Rosuvastatina e a Atorvastatina são as
mais potentes. Sinvastatina é intermediária.
 A produção de colesterol pelo fígado é mais
intensa durante a madrugada em jejum prolongado.
Aconselha a tomar estatinas à noite. Todavia, a
Atorvastatina e a Rosuvastatina, têm um tempo de
ação mais prolongado que a sinvastatina, podendo
ser tomadas a qualquer hora do dia.
 As estatinas podem ser tomadas fora ou
durantes as refeições, exceto pela Lovastatina que
deve ser tomada junto com os alimentos, pois estes
potencializam sua absorção.
 SUS: (atorvastatina, fluvastatina,
lovastatina, pravastatina e sinvastatina)
Prevenção D cardioV: Sinvastatina de 20-40 mg/dia.
Hipercolesterolemia: 10-20 mg/dia, 20-40mg para
redução acentuada (mais de 45%).
Hipercolesterolemia familiar homozigótica:
40mg/dia à noite. Com lomitapida não exceder essa
dose.
Uso com fibratos diferentes de genfibrozila ou
fenofibrato não exceder 10mg/dia.
Uso com amiodarona, verapamil, diltiazem não deve
ser maior do que 20 mg/dia
IRA: cuidado com maiores que 10mg/dia
 Pct com DAP: terapia dietética e farmacológica
para atingir um valor-alvo de colesterol LDL de 100
mg/dL ou inferior.
 Nome comercial da Sinvastatina: Vaslip®,
Sinvane®, Sinvastamed®, Cordiron®, Sinvatrox®,
Sinvalip®, Sinvax®, Lipistatina®, Sinvasmax®,
Revastin®, Sinvascor®. Nome genérico: Genfibrozila.
 Ensaio clínico Treatment of Peripheral
Atherosclerotic Disease with Moderate or Intensive
Lipid Lowering (TREADMILL), a atorvastatina (80
mg) aumentou a distância percorrida sem dor em mais
de 60% comparada a um aumento de 38% com placebo.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 No estudo FIELD (Fenofibrate and Event
Lowering Intervention in Diabetes), o fenofibrato
reduziu o risco de amputação menor, principalmente em
pacientes sem DAP conhecida.
CESSAÇÃO DO TABAGISMO
 Menores taxas de infarto do miocárdio e de
mortalidade. Terapia de substituição da nicotina,
bupropiona e vareniclina.
TRATAMENTO DO DIABETES
 Metanálise de cinco estudos prospectivos
randomizados controlados: demonstrou que o controle
glicêmico intensivo resulta em uma redução de 17%
nos eventos de IM não fatais e em uma redução de
15% nos eventos relacionados com doença arterial
coronariana.
 O seguimento em longo prazo do United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) de
pacientes com diabetes melito tipo 2 demonstrou que o
tratamento intensivo com sulfonilureias ou insulina
associou-se a uma redução de 15% no IM mas não
diminuiu a incidência da DAP. Meta: atingir um nível
de hemoglobina A1c de 6,5% ou menos, ou de 7%
ou menos.
 Cloridrato de metformina (classe das
biguanidas): um comprimido duas vezes ao dia (no café
da manhã e no jantar) em adultos. Pode até 5 por dia (2-
1-2)
 Glifage XR 500mg Merck S/A 30
comprimidos. ...
 Xigduo XR 5mg + 1000mg Astrazeneca 60
Comprimidos. ...
 Xigduo XR 10mg + 1000mg Astrazeneca 30
Comprimidos. ...
 Metformina 500mg Genérico Prati 30
Comprimidos
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
 Reduz o risco de AVC, DAC e morte vascular.
Estudo ADVANCE, o tratamento com perindopril e
indapamida baixou a PA e reduziu os eventos macro e
microvasculares, incluindo morte.
 Os betabloqueadores melhoram os sintomas e
reduzem o risco de IM e morte em pacientes com DAC,
um problema que afeta muitos pacientes com DAP, mas
não diretamente a claudicação.
 Os inibidores da enzima conversora da
angiotensina reduzem os eventos cardiovasculares
em pacientes com aterosclerose (Captopril, Enalapril,
Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, Ramipril,
Quinapril, Perindopril, Trandolapril, Delapril)
 Ocorre inibição da formação de angiotensina II
– vasoconstritor e estimulador de aldosterona (esteroide
produzido no córtex das suprarrenais) regula a retenção
de sódio >>> Inibição da degradação da bradicinina
(vasodilatador).
TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA
 Metanálise com 18 estudos prospectivos,
randomizados e controlados que incluíam 5.269 pessoas
com DAP mostrou que o tratamento com AAS não
conferiu reduções significativas na mortalidade por
todas as causas ou cardiovascular, IM ou hemorragia.
 Estudo Clopidogrel versus Aspirin in Patients at
Risk of Ischemic Events (CAPRIE): redução de 8,7%
no risco relativo de IM, AVC isquêmico ou morte
vascular no grupo tratado com clopidogrel.
 Globalmente, a terapia antiplaquetária dupla
não produziu benefício significativo em relação ao AAS
isolado no desfecho primário de eficácia.
 Heparina não fracionada: na suspeita
diagnóstica pelo quadro clínico do paciente, a
anticoagulação profilática com 80UI/kg in bolus mais
uma dose de manutenção com 18UI/kg em bomba de
infusão contínua até manter o RNI em 2 a 2,5 deve ser
imediata (exceto em casos de contra indicações) para
impedir que o processo tromboembólico se propague.
 A HNF (Hemofol®) é encontrada no mercado
brasileiro de duas formas
 5.000 unidade/mL frasco-ampola com 5mL,
que é administrada por via intravenosa ou
subcutânea e por estar diluída, é menos
concentrada
 20.000 unidade/mL ampola com 0,25mL
(constituindo 5.000 no total), a qual é
administrada pela via subcutânea e é mais
concentrada.
 A heparina se liga a lipoproteínas de baixa
densidade, globulinas e fibrinogênio. tem meia-
vida de 30 a 180 minutos
 A heparina atua através do seu co-fator, que
torna a antitrombina III mais acessível às
proteases, logo, inativando os Fatores XIIa
(trombina), XIa, Xa, IXa e trombina II.
 Em doses baixas, a heparina torna-se
profilática, na medida em que antagoniza a
hiperatividade dos Fatores X e II
 O tempo de coagulação está alterado somente
quando em doses terapêuticas, de modo que o
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada
(TTPA).
 Estimula a liberação da lipoproteína lipase,
reduzindo os lipídeos plasmáticos, e suprime a
aldosterona, causando perda sódica e retenção
de potássio.
 O efeito adverso principal causado pela
heparina é o sangramento: neutralizado com a
administração do sulfato de protamina.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 As heparinas podem propiciar maior risco de
sangramento interagindo com cefalosporinas e
penicilinas e maior risco de hemorragias
quando associados a outros fármacos
antitrombóticos.
 Anti-histamínicos, tetraciclina, quinina,
nicotina e digoxina são fármacos que
aumentam o efeito da heparina.
 Em seguida, deverá ser avaliado o grau de
obstrução, se possível, através de um Doppler portátil
para confirmar sinais de fluxo arterial e venoso . Se
classificado como categorias I ou IIA (formas mais
brandas) pedimos um exame de imagem mais
específico
MOMENTO FARMACOLOGIA
 AAS: salicilato (Apirina): 75mg/dia. Tomar
os comprimidos gastrorresistentes, de preferência pelo
menos 30 minutos antes das refeições.
 Clopidogrel: tienopiridínico (Plavix): 75mg
dose única diária. Pró fármaco que tem sua ativação
promovida pelo fígado por meio de suas enzimas (CYP,
incluindo as CYP2C19 e CYP3A4). Começa agir em 2h
horas, mas leva de 3 a 7 dias para o estado de
equilíbrio.
 O clopidogrel inibe, de forma irreversível, os
receptores plaquetários p2y12 e a adenosina difosfato,
impedindo que as plaquetas se juntem. Pacientes com
fibrilação atrial: o AAS (de 75 a 100 mg ao dia) deve
ser usado junto com o bissulfato de clopidogrel desde o
início e por todo o período de tratamento.
 Antiagragante plaquetário: AAS e
clopidogrel: agem na primeira de etapa de coagulação.
 Anticoagulantes: Varfarina: age na segunda
etapa (inibindo os fatores) – não usa na DAP
 Contraindicação: Úlcera estomacal (no
passado ou no presente)/ Hemorragia cerebral (no
passado ou no presente) /Distúrbios de coagulação
(hemofilia) /Problemas no fígado ou rins/ Gravidez
/Amamentação/ Metabolização lenta da enzima
CYP2C19.
 O estudo afirma que em pacientes submetidos à
revascularização endovascular de mmii, há indicação da
dupla antiagregação concomitante por um período de 1
a 6 meses após o procedimento, o que reduziria as taxas
de falha terapêutica por trombose do enxerto.
 QUESTÃO: betabloqueador e cilostazol não
têm influência prognóstica e nem indicação terapêutica,
nos casos de oclusão arterial aguda.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
 Ressuscitação volêmica juntamente com
dopamina ou noradrenalina, com intuito de evitar
congestão e hiper-hidratação.
 A hidratação de manutenção consiste na
restauração progressiva da volemia e é iniciada após a
melhora do débito urinário e pressão arterial. A dose se
situa entre 15 a 25 ml/kg de solução fisiológica a 0,9%
ou ringer simples, a cada doze horas, atentando-se para
sinais de congestão pulmonar.
AQUECIMENTO DO MEMBRO
 Objetivo de reduzir a vasoconstrição periférica,
favorecendo, em algum grau, a perfusão do membro
TERAPIA DEFINITIVA
I TROMBÓLISE SISTÊMICA
 Adm endovenosa de trombolíticos como
medida inicial para a maioria dos pacientes com
membro viável (Rutherford I) ou em risco potencial
(Rutherford IIa), desde que não existam
contraindicações à trombólise.
 Exceção: êmbolos proximais, como os
femorais ou aortoilíacos, em que a terapia cirúrgica
mostra-se superior. Os êmbolos oriundos de trombos
intramurais antigos merecem tratamento cirúrgico
aberto ou endovascular, pois respondem mal à
trombólise sistêmica isolada. Pct que não respondem à
trombólise e tem progressão da isquemia devem ser
submetidos à cirurgia.
REVASCULARIZAÇÃO ENDOVASCULAR
 Punção arterial e introdução de cateteres;
normalmente, não envolvem incisões. As técnicas
endovasculares para o tratamento de trombose ou
embolia incluem a adm intra-arterial de trombolíticos e
a fragmentação mecânica do trombo/êmbolo. É útil para
o trat de tromboses aa em geral e para os casos de
embolia de segmentos aa distais (abaixo da artéria
poplítea).
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA
ABERTA
 Abertura do vaso através de incisão
(arteriotomia). Essa técnica de acesso permite a
realização de derivações arteriais (bypass) e de
trombectomia e embolectomia sob visão direta ou
com cateter-balão de Fogarty.
TRATAMENTO CIRÚRGICO ABERTO DA
OAA SECUNDÁRIA À EMBOLIA
ARTERIAL
 Pacientes com embolia arterial sem
acometimento aterosclerótico do leito vascular são
excelentes candidatos à tromboembolectomia
cirúrgica sob visão direta ou com cateter de Fogarty.
 O cateter-balão (de Fogarty) atravessa o êmbolo
ou trombo e então é insuflado e tracionado,
movimentando o material coagulado em direção à
arteriotomia, para que possa ser removido.
 QUESTÃO: A angioplastia com colocação de
stent é tipicamente aplicada ao casos de trombose/ Para
vasos de calibre maior ou êmbolos proximais à
bifurcação da artéria femoral o tratamento de escolha
é a cirurgia, ou seja, arteriotomia com retirada do
trombo sob visão direta ou, ainda, passagem de cateter
Fogarty, guiado por arteriografia.
TRATAMENTO CIRÚRGICO ABERTO DA
OAA SECUNDÁRIA À TROMBOSE
ARTERIAL
 A arteriografia, muitas vezes, é incapaz de nos
informar qual vaso apresenta oclusão recente e qual
vaso já está cronicamente ocluído.
 O tratamento da trombose costuma incluir mais
de uma modalidade terapêutica e é individualizado de
acordo com a morfologia vascular, os pontos de
oclusão e a apresentação das lesões ateroscleróticas
de cada paciente.
 A trombectomia com cateter de Fogarty
frequentemente é mal-sucedida e, nesse cenário, é
comum a necessidade de derivação arterial (bypass)
ou angioplastia.
 A derivação arterial (bypass) consiste em uma
“ponte vascular” que conecta os segmentos
vasculares distal e proximal à obstrução. Para
realizar, utiliza um enxerto de safena ou uma prótese de
Dacron ou PTFE (materiais aloplásticos), de modo que
o sangue possa fluir através dessa derivação sem a
interferência do vaso que foi obstruído.
 A angioplastia é feita por meio de cirurgia
endovascular. O segmento estenótico da artéria é
dilatado com o auxílio de um cateter-balão. Através
desse mesmo cateter, podemos instalar uma prótese
endovascular (stent) autoimplantável, com o objetivo
de manter a perviedade do vaso por mais tempo.
 Na figura A, temos a representação de uma
derivação arterial (bypass) femoropoplítea com enxerto
de safena. Na figura B está representada uma
angioplastia endovascular com cateter-balão associada à
instalação de uma prótese endovascular (stent).
AMPUTAÇÃO
 Nos pacientes com sinais de inviabilidade do
membro (classe III de Rutherford), a amputação acaba
sendo a única alternativa terapêutica.
QUESTÃO:
 Quadro isquêmico agudo com tempo de
evolução superior a 6 horas diminui seriamente as
chances de salvamento do membro, mesmo com a
realização da embolectomia.
 As áreas de cianose fixas demonstram
comprometimento irreversível da circulação cutânea e
representam necrose de pele.
 A rigidez muscular é reflexo do
comprometimento extenso da musculatura, com morte e
inviabilidade dos tecidos musculares. Trata-se de um
processo que atende ao mesmo princípio do rigor
mortis. A anestesia é reflexo da isquemia avançada dos
nervos da perna.
TRATAMENTO DA CRÔNICA
 Exame contrastado (angiotomografia,
angioressonância ou arteriografia). O tratamento
cirúrgico da doença arterial crônica é feito por
meio de revascularização.
 Técnicas: derivação arterial (bypass),
angioplastia percutânea e a endarterectomia.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 O tratamento clínico com antiagregantes
plaquetários, cilostazol, estatinas e exercícios
supervisionados está indicado para os casos em que
não há sinais de acometimento isquêmico crítico
do membro. A presença de isquemia crítica é um
indicativo de tratamento cirúrgico
(revascularização).
 Arteriografia, angiotomografia ou
angioressonância devem ser os exames de escolha
para o estudo do leito arterial nos pacientes em
programação de revascularização.
 Endarterectomia: procedimento cirúrgico
em que a aa é incisada longitudinalmente e a
placa ateromatosa é removida por meio de
dissecção cuidadosa. Após a remoção da placa, a
parede da aa é novamente suturada. O tratamento
cirúrgico está formalmente contraindicado em
pacientes com sintomas leves de claudicação
ESTRATÉGIAS DA TERAPÊUTICA
CIRÚRGICA
 OBSTRUÇÕES DO SEGMENTO
AORTOILÍACO: essas estenoses costumam ser
mais incapacitantes que as do segmento
femoropoplíteo. Sintomas da obstrução do
segmento aortoilíaco: claudicação glútea - dor em
todo o membro inferior, desde os glúteos.
 Sempre que houver obstruções
concomitantes no segmento aortoilíaco e
femoropoplíteo, as obstruções do segmento
aortoilíaco devem receber prioridade no
tratamento.
 OBSTRUÇÕES DO SEGMENTO
FEMOROPOPLÍTEO: obstruções sintomáticas
mais frequentes. Dor na região da panturrilha. As
estenoses da aa femoral superficial costumam ser
tratadas por meio de angioplastia percutânea.
 As obstruções ao nível da artéria poplítea
ou abaixo, quase sempre, requerem derivação
arterial (bypass), pois o índice de falha precoce,
após a angioplastia, é alto.
CLASSIFICAÇÃO TASC II
 O TASC leva em conta o local da obstrução
e a taxa de sucesso, comparando métodos
cirúrgicos abertos e endovasculares. Estratifica as
obstruções aortoilíacas e femoropoplíteas.
COMPLICAÇÕES APÓS REPERFUSÃO
 No momento em que há restauração do fluxo
sanguíneo para um membro em isquemia aguda,
acontece a síndrome de reperfusão: consequência da
recirculação do sangue pelo membro isquêmico,
fazendo com que os produtos do metabolismo
anaeróbio e da necrose celular, antes restritos ao
membro, ganhem a circulação sistêmica.
• acidose lática;
• hipercalemia;
• mioglobinúria;
• síndrome compartimental.
 A gravidade da síndrome de reperfusão está
proporcionalmente relacionada às seguintes variáveis:
• Oclusão arterial aguda secundária à embolia: a
circulação colateral é pouco desenvolvida, com
isquemia e necrose muscular mais intensos.
• Tempo de evolução da isquemia: maior o tempo de
isquemia, maior é o grau de necrose muscular e mais
intensa é a síndrome.
• Obstruções proximais: quanto mais proximal a
obstrução, maior a massa de tecido muscular que
sofrerá isquemia. Por exemplo, embolias ao nível da
artéria ilíaca tendem a apresentar mais repercussões
clínicas que obstruções ao nível da artéria poplítea.
ACIDOSE, HIPERCALEMIA E
MIOGLOBINÚRIA (SÍNDROME
METABÓLICA MIONEFROPÁTICA DE
HAIMOVICI)
 Pct com tempo de isquemia prolongada (> 6
horas) são mais suscetíveis a desenvolver essas 3
alterações. São consequência do metabolismo anaeróbio
e da necrose celular provocada pela isquemia.
 O regime metabólico anaeróbio é responsável
pela produção de ácido lático e a necrose muscular
pela liberação massiva de elementos intracelulares
dos miócitos, como o potássio e a mioglobina.
 Quando há recirculação de sangue através do
membro, essas substâncias, antes restritas ao membro,
ganham a circulação sistêmica.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
• Acidose lática: acidose lática, um tipo de acidose
metabólica com ânion gap alto. Seu diagnóstico pode
ser feito através da dosagem de lactato sérico, com
níveis acima de 4mmol/L.
• Liberação de mioglobina: gera mioglobinúria. Esse
evento é caracterizado pela deposição de mioglobina
nos túbulos renais, que pode causar necrose tubular
aguda e lesão renal. Tem mioglobinúria/urina de cor
castanho-avermelhada.
• Hipercalemia: o K é liberado de forma massiva a
partir das células isquêmicas. Esse eletrólito tem
potencial arritmogênico quando está fora da faixa de
concentração fisiológica.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
 A reperfusão do membro isquêmico leva à
liberação de uma grande quantidade de substâncias
pró-inflamatórias e vasodilatadoras >>> aumento do
volume muscular por edema.
 Como esse aumento de volume ocorre no
interior de um compartimento de fáscia muscular
inelástica, ele produz a elevação crítica da pressão
dentro desse compartimento. Consequentemente, há
compressão dos vasos e nervos que passam em seu
interior e isso pode levar à redução do fluxo sanguíneo
com novo comprometimento da perfusão tecidual.
• edema tenso do membro;
• dor intensa com piora à extensão passiva;
• parestesia.
• sinais de comprometimento vascular: palidez e
redução da temperatura >>> costumam ser tardios e não
devemos esperar por eles para que haja suspeita
diagnóstica.
 O tratamento é feito por meio da incisão
longitudinal das fáscias que delimitam o
compartimento. Esse procedimento recebe o nome de
fasciotomia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE
(DOENÇA DE BUERGER)
 Vasculite segmentar que afeta as
artérias, as veias e os nervos distais das
extremidades superiores e inferiores, ocorre
tipicamente em indivíduos jovens e fumantes.
 Achados patológicos: trombo oclusivo,
altamente celular, incorporando leucócitos
polimorfonucleares, microabscessos e células
gigantes multinucleadas ocasionais.
 O infiltrado inflamatório também pode
afetar a parede vascular, mas a membrana elástica
interna permanece intacta. Na fase crônica da
doença, o trombo torna-se organizado e a parede
vascular torna-se fibrótica.
 O uso ou a exposição ao tabaco está
presente em quase todos os pct. A
hipercoagulabilidade e disfunção do endotélio
podem contribuir.
 Mecanismos imunológicos: sensibilidade
celular aumentada ao colágeno tipo I e III e a
presença de anticorpos anticélulas endoteliais.
Células T CD4 + foram identificadas nos
infiltrados celulares dos vasos.
 As células endoteliais de aa afetadas
apresentam expressão aumentada de moléculas
de adesão aos leucócitos. Pode ocorrer diminuição
da vasodilatação dependente do endotélio.
 Frequência aumentada de uma mutação do
gene da protrombina, concentração elevada do
homocisteína plasmática ou níveis aumentados de
anticorpos anticardiolipina.
CLÍNICA
 Sintomas antes dos 45 anos e 75% a 90%
são homens. Os pct podem ter claudicação das
mãos, dos antebraços, dos pés ou das
panturrilhas. A maioria tem dor em repouso e
ulcerações digitais; geralmente, mais de uma
extremidade é afetada.
 Raynaud (episódios reversíveis de
vasoespasmos de extremidades, associados a
palidez, seguido por cianose e rubor de mãos e
pés, que ocorrem usualmente após estresse ou
exposição ao frio) ocorre em 45% e a tromboflebite
superficial, que pode ser migratória, ocorre em
40%.
 O risco de amputação em cinco anos é de
aproximadamente 25%.
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)
 Os pulsos radiais, ulnares, pediosos dorsais
e tibiais posteriores podem estar ausentes.
 Teste de Allen: anormal em 2/3 dos
pacientes. Para se realizar, comprimem-se tanto as
artérias radiais quanto as ulnares enquanto a mão
está fechada, e então ela é aberta. Esta manobra
causa palidez palmar.
 A liberação da
compressão de
qualquer um dos
pulsos normalmente
deve produzir um
eritema palmar se
os arcos palmares
estiverem patentes.
Se estiverem
ocluídos, a palidez
persiste no lado
em que a
compressão é
mantida. Os
aspectos distais das
extremidades podem apresentar cordões
subcutâneos evidentes, dolorosos, eritematosos,
sendo indicativos de tromboflebite superficial.
DIAGNÓSTICO
 O teste conclusivo é a biópsia mostrando os
achados patológicos clássicos. No entanto, este
procedimento é raramente indicado e os locais de
biópsia podem não cicatrizar devido à grave
isquemia.
 Depende da idade de início antes dos 45
anos, do histórico de tabagismo, do exame físico
demonstrando isquemia distal do membro, da
exclusão de outras doenças e, se necessário, da
demonstração angiográfica das lesões típicas.
TRATAMENTO
 Cessação do tabagismo.
 Não temterapia medicamentosa definitiva.
 Cirurgia reconstrutiva vascular: não é uma
opção viável por causa da natureza segmentar
dessa doença e por envolvimento dos vasos distais.
 Um enxerto de bypass autógeno de veia
safena pode ser considerado se um vaso-alvo para
a anastomose distal estiver disponível.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
 Causa rara tanto de claudicação
intermitente. Ocorre mais frequentemente em
mulheres jovens brancas.
 Exame histopatológico: fibroplasia na
camada média, mas pode acometer a íntima ou a
adventícia. Displasia fibromuscular: subtipos
médio (fibroplasia medial, fibroplasiaperimedial e
hiperplasia medial), assim como fibroplasia da
íntima e hiperplasia da adventícia. Dependendo do
tipo histopatológico, a estenose resulta de
hiperplasia de componentes fibrosos ou
musculares da parede vascular.
 Angiografia: aparência de “colar de
contas” nas aa afetadas pela fibroplasia medial e
perimedial e estenose focal ou tubular nas aa
acometidas pela fibroplasia da íntima. Pct
sintomáticos: fazer angioplastia transluminal
percutânea.
SÍNDROME DE APRISIONAMENTO DA
ARTÉRIA POPLÍTEA
 Causa incomum de claudicação
intermitente. Ocorre quando uma variação
anatômica na configuração ou na inserção da
cabeça medial do músculo gastrocnêmio
comprime a aa poplítea.
 O músculo poplíteo pode também
comprimir a artéria poplítea e provocar essa
síndrome.
 O acometimento é bilateral em aproximad.
um terço dos paciente. Deve ser suspeitada quando
homem jovem, atleta, é examinado por
claudicação. Consequências: trombose da artéria
poplítea, embolia e formação de aneurisma.
 Achados do exame dos pulsos periféricos
podem ser normais, a menos que sejam realizadas
manobras provocativas. A deambulação ou
manobras de dorsiflexão do tornozelo ou de
flexão plantar podem provocar atenuação ou
desaparecimento dos pulsos do tornozelo e uma
redução no ITB em pacientes com aprisionamento
da artéria poplítea.
 Tratamento: envolve a liberação da aa
poplítea. Divisão seguida pela reconstrução da
cabeça medial do músculo gastrocnêmio. Caso a aa
poplítea esteja ocluída, há a necessidade da
realização de cirurgia de revascularização.
DOENÇA CISTICA ADVENTÍCIA DAS
ARTÉRIAS DE MMII
 Cisto de adventícia que obstrui o lúmen →
p. art poplítea
Tutorial 02 – 401 (Doença arterial obstrutiva periférica e diagnósticos diferenciais)

 Homens meia-idade
 Claudicação c/ alívio demorado ao repouso
(>20min)
 Dx → ↓pulsos após exercício + Angio-RM
 Cirurgia p/ ressecção + enxerto
ENDOFIBROSE DA ARTÉRIA ILÍACA
 Compressão da art ilíaca por trauma
repetido (atletas) → hiperplasia da íntima + fibrose
da parede arterial o Ciclistas 30-50 anos
 Claudicação intermitente ao exercício +
sensação de inchaço e parestesia no ponto max
 Exame físico → sopro sobre a fossa ilíaca o
Dx → comparação entre as pressões no tornozelo
pré e pós exercício + UGS angio c/ contraste
(perna na posição da bike)
 Angioplastia
LIVEDO RETICULAR
 As áreas localizadas das extremidades
desenvolvem uma aparência moteada ou reticulada
(aparência de rede), com uma descoloração que
varia de avermelhada à azulada, sendo mais
proeminente após exposição ao frio.

 A doença primária acomete mais mulheres

de 30 anos e os pacientes costumam ser
assintomáticos e procuram auxílio devido a
questões estéticas. Nenhum tratamento
farmacológico está indicado.

 O livedo reticular secundário pode ocorrer

com ateroembolismo, LES e outras vasculites,
anticorpos anticardiolipina, hiperviscosidade,
crioglobulinemia e síndrome de Sneddon