Bianca Amaral – S1P1 – APG 3º período.

Sistema
cardíaco/circulató
rio
ANATOMIA

CARACTERÍSTICAS: O coração, centro do sistema circulatório, é um órgão muscular oco que atua
como uma bomba contrátil-propulsora unidirecional. O coração é formado por três tipos de músculo
cardíaco: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras musculares excitatórias e condutoras. O
coração é, na realidade, duas bombas em separado: a bomba do lado direito impulsiona o sangue para os
pulmões, e a bomba do lado esquerdo impulsiona o sangue para o resto do corpo.

CAMADAS: O coração apresenta três camadas ou capas: o epicárdio, mais externo; o miocárdio,
camada média e mais espessa, formada por músculo estriado cardíaco; e o endocárdio, que é o revestimento
interno.

O PERICÁRDIO é um saco fibro-seroso que envolve o coração e as raízes dos grandes vasos. Ele consiste
em um pericárdio fibroso e num pericárdio seroso.
 O PERICÁRDIO FIBROSO, composto de tecido fibroso espesso, branco, adapta-se frouxamente
em torno do coração, protegendo-o.
 O PERICÁRDIO SEROSO, a parte interna lisa, fina, tem duas camadas: A LÂMINA
PARIETAL reveste a parte interna do pericárdio fibroso e A LÂMINA VISCERAL adere à
superfície do coração.
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Entre o pericárdio fibroso e o seroso está a cavidade do pericárdio. O líquido do pericárdio lubrifica as

superfícies das cavidades e permite ao coração movimentar-se facilmente durante a contração.

CÂMARAS:
Átrio direito: recebe sangue de todas as partes do corpo, exceto dos pulmões. Ele recebe o sangue por três
veias. A veia cava superior, também conhecida como veia cava anterior, traz sangue das partes superiores
do corpo, cabeça, pescoço e braços. A veia cava inferior, também conhecida como veia cava posterior, traz
sangue das partes inferiores do corpo, pernas e abdômen. O seio coronário drena sangue da maioria dos
vasos que alimentam as paredes do coração. Este sangue do átrio direito é, então, levado para o ventrículo
direito.

Ventrículo direito: bombeia sangue para o próximo vaso principal, o tronco pulmonar, que se divide em
artéria pulmonar direita e artéria pulmonar esquerda. Essas artérias levam o sangue para os pulmões,
onde o sangue libera o dióxido de carbono que estava transportando e pega o oxigênio. O sangue oxigenado
retorna para o coração através de quatro veias pulmonares que se esvaziam no átrio esquerdo. Este sangue,
então, é levado para o ventrículo esquerdo.

Ventrículo esquerdo: bombeia sangue para o próximo vaso grande, a aorta ascendente. A partir daí́, o
sangue da aorta segue para as artérias coronárias (que fornecem sangue oxigenado para as paredes do
coração), arco da aorta (que envia as artérias para as partes superiores do corpo) e aorta torácica
descendente, que se transforma na aorta abdominal. Essas artérias transportam sangue oxigenado para todas
as partes do corpo.

Átrio esquerdo: Após a hematose (Oxigenação do sangue nos alvéolos pulmonares), o sangue arterial
retorna ao coração pelas veias pulmonares direita e esquerda e chega ao átrio esquerdo.

VALVAS E VALVULAS: A valva atrioventricular direita (tricúspide) apresenta três válvulas, a

anterior, a posterior e a septal; enquanto a valva atrioventricular esquerda (bicúspide ou mitral) apresenta
somente duas válvulas, a anterior e a posterior. As válvulas abrem-se na sístole atrial, possibilitando a
passagem do sangue para o ventrículo, e fecham-se na sístole ventricular, impedindo o refluxo do sangue
para os átrios.
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FISIOLOGIA DO CORAÇÃO

GRANDE E PEQUENA CIRCULAÇÃO

PEQUENA CIRCULAÇÃO: A circulação pulmonar acontece entre o coração e os pulmões, ou seja, é
a circulação coração-pulmões-coração. Ela começa no ventrículo direito, com a saída do sangue venoso
(pobre em O2 e rico em CO2) pelo tronco pulmonar, seguindo pelas artérias pulmonares direita e esquerda
até os pulmões direito e esquerdo, respectivamente, onde ocorre a hematose (saída de CO 2 e entrada de
O2 no sangue). Após a hematose, o sangue arterial retorna ao coração pelas veias pulmonares direita e
esquerda e chega ao átrio esquerdo.
GRANDE CIRCULAÇÃO:A circulação sistêmica acontece entre o coração e o corpo todo, ou seja, é a
circulação coração-corpo-coração. Ela começa no ventrículo esquerdo, com a saída do sangue arterial (rico
em O2 e pobre em CO2) pela aorta, seguindo por seus ramos para o corpo todo, onde ocorre a nutrição
tecidual através dos capilares sanguíneos (saída de O2 e entrada de CO2 no sangue). Após a nutrição tecidual,
o sangue venoso retorna ao coração pelas veias cavas superior e inferior e chega ao átrio direito.

SISTEMA DE CONDUÇÃO
O coração é inervado pelo sistema nervoso autônomo. No entanto, ele não inicia a contração, apenas
aumenta ou diminui o tempo que leva para concluir um ciclo cardíaco, o que é possível porque o coração
tem seu próprio sistema intrínseco de regulação chamado sistema condutor, que gera e distribui os impulsos
elétricos no coração para estimular as fibras e as células do músculo cardíaco a se contraírem.
O sistema de condução do coração contém células marca-passo que possuem três características específicas:
•automaticidade, a capacidade de gerar um impulso elétrico automaticamente
•condutividade, a capacidade de transmitir o impulso para a próxima célula
•contratilidade, a capacidade de encurtar as fibras no coração quando recebe o impulso.

 O sistema se inicia no nódulo sinoatrial, conhecido como marca-passo, que dá início aos ciclos
cardíacos e ajusta o ritmo da FC, gerando impulsos entre 60 a 100 vezes por minuto. Ele encontra-se
na parede superior do átrio direito. Pode ser modificado pelos impulsos nervosos do sistema nervoso
autônomo; os impulsos simpáticos o aceleram enquanto os impulsos parassimpáticos o restauram ou
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desaceleram. O hormônio da tireoide e a adrenalina transportados pelo sangue também afetam o

marca-passo. Após o NSA iniciar o impulso, este se espalha pelos átrios, provocando a contração
simultânea.
 Ao mesmo tempo, ele despolariza o nódulo atrioventricular. Está localizado na parte superior do
átrio direito. O nó AV, situado inferiormente na parede septal do átrio direito, torna lento o impulso
de condução entre os átrios e os ventrículos. Este nó “resistente” permite um tempo para que a
contração dos átrios encha os ventrículos com sangue antes de as câmaras inferiores contraírem.

 A partir do nódulo AV, um trato, que conduz fibras chamadas de feixe atrioventricular ou feixe de
His, passa pela massa cardíaca até́ chegar ao topo do septo interventricular. Aí, ele se ramifica e
continua o percurso em ambos os lados do septo como ramos dos feixes direito e esquerdo. Assim, o
feixe de His distribui a carga elétrica pelas superfícies mediais dos ventrículos. A real contração do
ventrículo é estimulada pelas fibras de Parking (também conhecidas como miofibrilas de condução),
que emergem dos ramos de feixes e passam para as células do miocárdio dos ventrículos.
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CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco é o período que vai desde o início de um batimento cardíaco até o início do próximo.
Durante este ciclo, os eventos elétricos e mecânicos devem acontecer na sequência adequada e no grau
apropriado para proporcionar um adequado fluxo sanguíneo para todas as partes corporais.

No batimento cardíaco normal, os dois átrios se contraem simultaneamente, enquanto os dois ventrículos
relaxa e vice-versa. Sístole é fase de contração, e diástole é fase de relaxamento. Portanto, o ciclo cardíaco
completo é composto pela sístole e diástole de ambos os átrios e ambos os ventrículos. A pressão
desenvolvida em uma câmara cardíaca está relacionada ao tamanho da câmara em questão e ao volume de
sangue que ela contém. Quanto maior o volume de sangue, maior a pressão.

O débito cardíaco refere-se à quantidade de sangue que o coração bombeia em 1 minuto. Isto é igual à
frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico, a quantidade de sangue ejetada a cada batimento
cardíaco. O volume sistólico, por sua vez, depende de três fatores principais: contratilidade, pré-
carga e pós-carga. 

Quando a pessoa se encontra em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto.
Durante o exercício intenso, pode ser necessário que esse coração bombeie de 4 a 7 vezes essa quantidade

 SISTOLE: os ventrículos contraem-se. O aumento da pressão sanguínea dos ventrículos força as

valvas AV (mitral e tricúspide) a fecharem e as valvas semilunares (pulmonar e aórtica) a abrirem.
Conforme os ventrículos se contraem, a pressão sanguínea ventricular cresce até que exceda a
pressão na artéria pulmonar e na aorta. Então, as valvas semilunares abrem-se e os ventrículos ejetam
sangue para dentro da aorta e da artéria pulmonar. Quando os ventrículos esvaziam e relaxam, a
pressão ventricular cai abaixo daquela na artéria pulmonar e na aorta.
 DIÁSTOLE: as valvas semilunares fecham-se para evitar o refluxo de sangue para dentro dos
ventrículos e as valvas atrioventriculares, esquerda e direita, abrem-se, permitindo que o sangue flua
para dentro dos ventrículos a partir dos átrios. Quando os ventrículos se enchem, próximo ao final
desta fase, os átrios contraem-se para enviar o sangue remanescente para os ventrículos. Então, um
novo ciclo cardíaco inicia-se à medida que o coração entra em sístole novamente.
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PRINCÍPIOS BÁSICOS DA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA

Existem três fatores importantes a serem compreendidos pelo aluno. São eles: a regulação do fluxo
sanguíneo, débito cardíaco e regulação da pressão arterial (PA);
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REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO: O fluxo sanguíneo é definido pela equação acima, que
determina a quantidade de volume de sangue que passa em certo local por segundo. O fluxo que chega aos
tecidos sofre variações de acordo com a necessidade que aquele tecido apresenta quanto ao recebimento de
oxigênio e nutrientes. Quanto maior essa necessidade, maior o fluxo, ou seja, maior o volume que chega a
cada segundo. E pelo contrário, quanto menor essa necessidade, menor o fluxo. Isso chama-se auto-
regulação tecidual.

DÉBITO CARDÍACO: O débito cardíaco é a quantidade de sangue, em mL, que sai do coração para a aorta
a cada minuto. Ele corresponde à soma dos fluxos locais, ou seja, quanto maior a necessidade tecidual,
maior o fluxo e maior o débito cardíaco. Por isso ele decorre da soma desses fluxos dos tecidos do
organismo; Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um homem adulto
típico. Assim, todo o volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a cada minuto. Fatores
que aumentam o volume sistólico ou a frequência cardíaca normalmente elevam o DC. Durante o exercício
leve, por exemplo, o volume sistólico pode aumentar para 100 mℓ /batimento, e a frequência cardíaca para
100 bpm. O débito cardíaco então seria de 10 ℓ /min. Durante o exercício intenso (mas ainda não máximo), a
frequência cardíaca pode acelerar para 150 bpm e o volume sistólico pode subir para 130 mℓ/batimento,
resultando em um débito cardíaco de 19,5 ℓ/min. A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco
máximo de uma pessoa e o débito cardíaco em repouso. A pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro
ou cinco vezes o valor de repouso. Os atletas de endurance de elite têm uma reserva cardíaca sete ou oito
vezes o seu DC de repouso. As pessoas com cardiopatia grave podem ter pouca ou nenhuma reserva
cardíaca, o que limita a sua capacidade de realizar até mesmo as tarefas simples da vida diária.

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: A PA é regulada mais pela constrição das arteríolas do corpo
de forma geral, que vão definir a resistência periférica total (RPT). Sua regulação independe do fluxo
sanguíneo local ou do débito cardíaco.

VOLUMES VENTRICULARES: Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o

volume de cada um dos ventrículos para aproximadamente 110-120 ml. Este volume é denominado volume
diastólico final. Então, à medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui em
aproximadamente 70 mL, chamado de volume sistólico. O volume restante que permanece em cada um dos
ventrículos, cerca de 40 a 50 ml, é denominado volume sistólico final. A fração do volume diastólico final
que é impulsionada é chamada de fração de ejeção, que geralmente é igual a aproximadamente 60%. Usado
como um indicador de eficiência de contração ventricular

 Telediastólico: Volume que se encontra nos ventrículos ao final de uma diástole (110 a 120 ml).
 Sistólico: volume que sai do ventrículo na sístole (70 ml)
 Telesistólico: Volume que se encontra nos ventrículos ao final de uma sístole (40 a 50 ml).

HISTOLOGIA

CAMADAS DO CORAÇÃO
As fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando
e, de novo, se separando. Deve ser observado que o músculo cardíaco é estriado, como um típico músculo
esquelético. Além disso, o músculo cardíaco contém miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina,
quase idênticos aos encontrados nos músculos esqueléticos; esses filamentos se dispõem lado a lado e
deslizam durante as contrações, como ocorre nos músculos esqueléticos.
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O Miocárdio é um Sincício (capacidade no coração de se movimentar como uma massa só). As áreas escuras
que cruzam as fibras miocárdicas são referidas como discos intercalados; elas são, na verdade, membranas
celulares que separam as células miocárdicas umas das outras. Isto é, as fibras do músculo cardíaco são
feitas de muitas células individuais, conectadas em série e em paralelo umas com as outras.

Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, para formar junções “comunicantes”
permeáveis (gap junctions), que permitem rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons. Assim, do ponto
de vista funcional, os íons se movem com facilidade pelo líquido intracelular, ao longo do eixo longitudinal
das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula muscular
cardíaca para outra, através dos discos intercalados. Dessa forma, o miocárdio forma sincício de muitas
células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que, quando uma célula é excitada,
o potencial de ação se espalha rapidamente para todas.

 O epicárdio, também conhecido como camada visceral do pericárdio seroso, adere à superfície

externa do coração. Consiste em uma única camada de células mesoteliais, tecidos conjuntivo e
adiposo subjacentes. Os vasos sanguíneos e os nervos que suprem o coração situam-se no epicárdio e
são circundados por tecido adiposo, que acolchoa o coração na cavidade pericárdica. O epicárdio
reflete-se de volta na parede dos grandes vasos que entram do coração e saem dele como camada
parietal do pericárdio seroso, que reveste a superfície interna do pericárdio que circunda o coração e
as raízes dos grandes vasos. Por conseguinte, existe um espaço contendo uma quantidade mínima (15
a 50 mℓ) de líquido seroso (pericárdico) entre as camadas visceral e parietal do pericárdio seroso.
Esse espaço é conhecido como cavidade pericárdica, a qual é revestida por células mesoteliais.
 O miocárdio, que consiste em músculo cardíaco, é o principal componente do coração. O miocárdio
dos átrios é mais fino que o dos ventrículos. Os átrios recebem sangue das grandes veias e o liberam
nos ventrículos, um processo que requer uma pressão relativamente baixa. O miocárdio dos
ventrículos é substancialmente mais espesso, devido à maior pressão necessária para bombear o
sangue através das circulações pulmonar e sistêmica.
 O endocárdio consiste em uma camada interna de endotélio e de tecido conjuntivo subendotelial,
uma camada média de tecido conjuntivo e células musculares lisas e uma camada mais profunda de
tecido conjuntivo, também denominada camada subendocárdica. Esta última é contínua com o tecido
conjuntivo do miocárdio. O sistema de condução do coração (denominada “Regulação intrínseca da
frequência cardíaca”) está localizado na camada subendocárdica do endocárdio.
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VASOS
As paredes das artérias e veias são formadas por três camadas, denominadas túnicas
A túnica íntima, a camada mais interna do vaso, consiste em endotélio, uma camada subendotelial de
tecido conjuntivo e uma membrana elástica interna
A túnica média, a camada média, consiste em camadas de células musculares lisas vasculares dispostas
circunferencialmente, com lamelas elásticas interpostas entre elas
Nas artérias, a túnica média é relativamente espessa e estende-se entre as membranas elásticas interna e
externa
A túnica adventícia, a camada mais externa de tecido conjuntivo, é composta principalmente de
colágeno, com algumas fibras elásticas dispersas. Contém os vasos dos vasos (vasa vasorum), bem como
uma rede de nervos autônomos, denominados nervos dos vasos (vasculares)
As células endoteliais interagem ativamente com as células musculares lisas e o tecido conjuntivo
subjacentes. Além de manter uma barreira de permeabilidade seletiva entre o sangue e o tecido
conjuntivo, as células endoteliais impedem a coagulação do sangue (por meio da secreção de agentes
anticoagulantes e antitrombogênicos), modulam a resistência vascular (pela secreção de
vasoconstritores e vasodilatadores) e regulam as respostas imunes.
FATORES QUE INFLUENCIAM O CORAÇÃO
Os meios básicos de regulação do volume bombeado são regulação cardíaca intrínseca, em resposta às
variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração; e controle da frequência cardíaca e da
força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.

O sistema de auto excitação e condução cardíaca é formado por: Nódulo sinusal; Fibras intermodais; Feixe
de Bachmann; Nódulo Auriculoventricular; Feixe de His; Ramas direita e esquerda; Fibras de Purkinje.

 CONTROLE DO CORAÇÃO PELA INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA

A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos

(vagos) que inervam de forma abundante o coração. Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade
de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de
100% pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por
estímulo vagal (parassimpático).

MECANISMOS DE EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS NERVOS SIMPÁTICOS.

Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência cardíaca em pessoas adultas jovens, desde seu
valor normal de 70 batimentos/min até 180 a 200 e raramente até 250 batimentos/min. Além disso, estímulos
simpáticos aumentam a força da contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando, desse modo, o
volume bombeado de sangue e elevando sua pressão de ejeção. Portanto, a estimulação simpática, com
frequência, é capaz de aumentar o débito cardíaco até seu dobro ou triplo, além do aumento do débito,
originado pelo mecanismo de Frank-Starling, como já discutido. Por outro lado, a inibição dos nervos
simpáticos pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco: sob circunstâncias normais, as fibras
nervosas simpáticas do coração têm descarga contínua, mas em baixa frequência suficiente para manter o
bombeamento cerca de 30% acima do que seria sem a presença de estímulo simpático. Assim, quando a
atividade do sistema nervoso simpático é deprimida até valores abaixo do normal, tanto a frequência
cardíaca quanto a força de contração muscular ventricular diminuem, reduzindo, assim, o bombeamento
cardíaco por até 30% abaixo do normal.

A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) REDUZ A FREQUÊNCIA CARDÍACA E A FORÇA

DE CONTRAÇÃO.
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A forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas dos nervos vagos do coração pode chegar a parar os
batimentos por alguns segundos, mas então o coração usualmente “escapa” e volta a bater entre 20 e 40
vezes por minuto, enquanto o estímulo parassimpático continuar. Ainda mais, um estímulo vagal forte pode
diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 30%. As fibras vagais estão dispersas, em grande parte,
pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração. Essa
distribuição explica o porquê do fato da estimulação vagal ocorrer principalmente sobre a redução da
frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de contração. Mesmo assim, a combinação
dos efeitos da redução importante da frequência, com leve diminuição da força de contração, pode diminuir
o bombeamento ventricular em 50% ou mais.

SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

O componente mais importante de longe do sistema nervoso autônomo na regulação da circulação é

certamente o sistema nervoso simpático. O sistema nervoso parassimpático, no entanto, contribui, de modo
importante, para a regulação da função cardíaca.

Sistema Nervoso Simpático

Fibras nervosas vasomotoras simpáticas saem da medula espinal pelos nervos espinais torácicos e pelo
primeiro ou dois primeiros nervos lombares. A seguir, passam imediatamente para as cadeias simpáticas,
situadas nos dois lados da coluna vertebral. Daí, seguem para a circulação por meio de duas vias: (1) por
nervos simpáticos específicos que inervam principalmente a vasculatura das vísceras intestinais e do
coração; e (2) quase imediatamente para os segmentos periféricos dos nervos espinais, distribuídos para a
vasculatura das áreas periféricas. As vias precisas dessas fibras na medula espinal e nas cadeias simpáticas.
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REGULAÇÃO DA PA

Regulação imediata

Os mecanismos de regulação imediata da pressão arterial – que atuam em segundos ou minutos – têm como
propósito corrigir desequilíbrios transitórios da pressão arterial, inclusive os que ocorrem durante exercícios
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físicos e alterações da posição do corpo. Esses mecanismos também são responsáveis por manter a pressão
arterial em níveis compatíveis com a vida durante situações potencialmente fatais, inclusive durante um
episódio de hemorragia aguda.

O controle imediato da pressão arterial depende basicamente de mecanismos neurais e humorais, dentre os
quais os mais rápidos são de origem neural.

Mecanismos neurais.

Os centros de controle neural envolvidos na regulação da pressão arterial estão localizados na formação
reticular do bulbo e no terço inferior da ponte, onde sucedem a integração e a modulação das respostas do
sistema nervoso autônomo (SNA). Essa área do encéfalo abriga os centros de controle cardíaco e vasomotor
e, em geral, é descrita coletivamente como centro cardiovascular. O centro cardiovascular transmite
estímulos parassimpáticos ao coração por meio do nervo vago e estímulos simpáticos ao coração e aos vasos
sanguíneos por meio da medula espinal e dos nervos simpáticos periféricos. A estimulação vagal do coração
diminui a frequência cardíaca, enquanto a ativação simpática aumenta a frequência e a contratilidade
cardíacas. Os vasos sanguíneos são inervados seletivamente pelo sistema nervoso simpático (SNS). A
hiperatividade simpática causa constrição das artérias de pequeno calibre e das arteríolas, com aumento
resultante da resistência vascular periférica. O controle da pressão arterial pelo SNA é mediado por
reflexos circulatórios intrínsecos, reflexos extrínsecos e centros de controle neural superiores.

Os reflexos intrínsecos, inclusive os reflexos barorreceptores e quimiorreceptores – estão localizados no

sistema circulatório e são essenciais à regulação rápida e instantânea da pressão arterial.

Os sensores dos reflexos extrínsecos estão situados fora da circulação. Isso inclui as variações da pressão
arterial associadas aos fatores como dor e frio. As vias neurais dessas reações são mais difusas e suas
respostas são menos consistentes que as dos reflexos intrínsecos.

Algumas dessas respostas são desencadeadas pelo hipotálamo, que desempenha um papel essencial no
controle das respostas do SNS. Entre as respostas desencadeadas pelos centros superiores estão as que
são causadas pelas oscilações do humor e pelas emoções. Os barorreceptores ou pressorreceptores são
receptores sensíveis à pressão, que estão localizados nas paredes dos vasos sanguíneos e no coração.

Os barorreceptores carotídeos e aórticos estão situados em posições estratégias entre o coração e o encéfalo.
Esses receptores respondem às alterações do estiramento da parede vascular enviando estímulos aos centros
cardiovasculares do tronco encefálico, a fim de provocar alterações apropriadas da frequência cardíaca, da
taxa de contração e do tônus da musculatura lisa vascular. Por exemplo, a redução da pressão arterial que
ocorre quando um indivíduo passa da posição deitada para a sentada provoca redução do estiramento dos
barorreceptores, com aceleração resultante da frequência cardíaca e vasoconstrição induzida por ativação
simpática, que aumenta a resistência vascular periférica

Os quimiorreceptores arteriais são células quimiossensíveis, que monitoram as concentrações sanguíneas de

oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio. Esses receptores estão localizados nos corpos carotídeos,
que se situam na bifurcação das duas artérias carótidas comuns, mas também nos corpos aórticos. Em razão
de sua localização, esses quimiorreceptores sempre estão em contato direto com o sangue arterial. Embora a
função principal dos quimiorreceptores seja regular a ventilação, também se comunicam com os centros
cardiovasculares do tronco encefálico e podem causar vasoconstrição generalizada. Sempre que a pressão
arterial diminui abaixo de um nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados porque há diminuição da
oxigenação e acumulação de dióxido de carbono e íons hidrogênio. Nos pacientes com doença pulmonar
crônica, a hipoxemia pode causar hipertensão pulmonar e sistêmica. Os pacientes com apneia do sono
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também podem ter elevações da pressão arterial em consequência da hipoxemia durante os períodos de
apneia.

Mecanismos humorais.

Alguns mecanismos humorais contribuem para a regulação da pressão arterial, inclusive sistema renina-
angiotensinaaldosterona, vasopressina e epinefrina/ norepinefrina. Essas substâncias regulam
instantaneamente a pressão arterial alterando o tônus dos vasos sanguíneos. A norepinefrina/epinefrina
também alteram a pressão arterial aumentando a frequência e a contratilidade cardíacas. O sistema renina-
angiotensinaaldosterona desempenha um papel fundamental na regulação da pressão arterial. Renina é uma
enzima sintetizada, armazenada e liberada pelas células justaglomerulares dos rins em resposta à acentuação
da atividade do SNS ou à redução da pressão arterial, do volume de líquido extracelular ou da concentração
de sódio extracelular. A maior parte da renina liberada deixa os rins e entra na corrente sanguínea, em que
atua enzimaticamente para converter o angiotensinogênio – uma proteína plasmática inativa na circulação –
em angiotensina I. Em seguida, a angiotensina I é convertida em angiotensina II. Essa conversão ocorre
quase unicamente nos pulmões enquanto o sangue circula pelos vasos pulmonares de pequeno calibre e é
catalisada por uma enzima conhecida como enzima conversora da angiotensina (ECA), encontrada no
endotélio dos vasos pulmonares. Embora a angiotensina II tenha meiavida de apenas alguns minutos, a
renina persiste na circulação de 30 min a 1 h e, durante este intervalo, continua a produzir angiotensina II. A
angiotensina II atua na regulação da pressão arterial a curto e longo prazos. Essa proteína é um
vasoconstritor potente, especialmente das arteríolas e também das veias em menor grau. A constrição das
arteríolas aumenta a resistência vascular periférica e, deste modo, contribui para a regulação a curto prazo da
pressão arterial. Além disso, a angiotensina II reduz a excreção de sódio porque aumenta sua reabsorção nos
túbulos proximais dos rins. Outra função importante da angiotensina II – estimular a secreção de aldosterona
pelas glândulas suprarrenais – contribui para a regulação a longo prazo da pressão arterial aumentando a
retenção de sal e água pelos rins. A vasopressina, também conhecida como hormônio antidiurético (ADH), é
secretada pela neurohipófise em resposta às reduções do volume sanguíneo e da pressão arterial, ao aumento
da osmolalidade dos líquidos corporais e a outros estímulos. As ações antidiuréticas da vasopressina estão
descritas no Capítulo 39. Esse hormônio tem efeito vasoconstritor direto, principalmente nos vasos da
circulação esplâncnica que irrigam as vísceras abdominais. Contudo, os aumentos persistentes da
vasopressina não conseguem manter a pressão arterial elevada, e este hormônio não agrava a hipertensão
produzida pelos hormônios que retêm sal ou outras substâncias vasoconstritoras. Alguns autores sugeriram
que a vasopressina tenha ação permissiva na hipertensão por suas propriedades retentoras de água, ou como
neurotransmissor que modifica a função do SNA. A epinefrina e, em menor grau, a norepinefrina são
liberadas pela glândula suprarrenal na corrente sanguínea quando o sistema nervoso simpático é ativado.
Esses hormônios aumentam a pressão arterial porque causam vasoconstrição e aumentam a frequência e a
contratilidade cardíacas

REFERENCIAS

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 13ª edição. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier Editora, 2016.
(Capítulo 9)

LAROSA, P.R.R. Anatomia Humana: texto e atlas.  Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. (Capítulo 12)

ROSS, M.H.; PAWLINA, W. Histologia: texto e atlas. Em correlação com biologia celular e molecular. 7ª edição. RIO DE
JANEIRO: Guanabara Koogan, 2016. (Capítulo 13)

TORTORA, G.J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 14ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
(Capítulo 20)

Porth (capitulo 31)