Caso clínico 4

Descreva a fisiopatologia do quadro apresentado pela paciente.

1. Síndrome coronária/ Cardiopatia isquêmica devido lesão obstrutiva de 90% na artéria

descendente anterior
 É a perfusão coronariana insuficiente em relação à demanda miocárdica; na
grande maioria dos casos, isso é decorrente de um estreitamento
aterosclerótico crônico e progressivo das artérias coronárias epicárdicas, ou de
vários graus de alteração aguda da placa sobreposta, trombose e vasospasmo.
o Trombo agudo em artéria coronária aterosclerótica
 Resposta crônica inflamatória e reparativa da parede arterial à
lesão endotelial
 Lesão endotelial com adesão de monócitos e plaquetas.
Migração de células musculares lisas e monócitos na íntima,
com ativação macrofágica. Captação de lipídios modificados
por macrófagos e células musculares lisas com posterior
ativação e recrutamento de células T. Proliferação das células
musculares lisas da íntima com produção de matriz
extracelular, formando uma placa bem desenvolvida.
 A placa na íntima pode invadir progressivamente a luz
vascular, ou pode comprimir a camada média subjacente,
levando à sua degeneração; por sua vez, isso pode expor
fatores trombogênicos, como o fator tecidual, resultando na
formação de trombos e oclusão vascular aguda
 Anormalidades químicas na corrente sanguínea que podem ter
causado a lesão endotelial:
 Hiperlipidemia ou hipercolesterolemia: baixo HDL, alto
LDL e VLDL = afinidade pelas células endoteliais.
 Alto nível de glicose: Diabetes melitus causa estresse
oxidativo, aumentando a inflamação do endotélio.
2. Cetoacidose diabética
 A deficiência de insulina estimula a lipoproteína lipase, com interrupção
resultante do armazenamento adiposo e aumento nos níveis de ácidos graxos
livres. Quando esses ácidos graxos livres alcançam o fígado, são esterificados à
acilcoenzima A graxo. A oxidação das moléculas de acil-coenzima A graxo nas
mitocôndrias hepáticas produz corpos cetônicos (ácido acetoacético e ácido β-
hidroxibutírico). A taxa na qual os corpos cetônicos são formados pode
exceder aquela em que o ácido acetoacético e o ácido β-hidroxibutírico podem
ser utilizados pelos tecidos periféricos, levando à cetonemia e à cetonúria. Se a
excreção urinária das cetonas estiver comprometida pela desidratação, o
resultado é cetoacidose metabólica sistêmica.