Isabela Santin Cardio – aula 1

Metabolismo de lípides
Introdução (grande densidade), IDL (densidade intermediária),
VLDL (densidade grande) e LDL(alta concentração
Nossas células precisam de gordura e elas são adqui- de colesterol), que são partículas menores que tem
ridas pelo TGI, indo para a circulação sanguínea e ser densidades diferentes.
armazenada na forma de ácidos graxos.
No fígado os remanescentes de quilomícron são arma-
Quilomicrons é composto por: zenados, o HDL é responsável por retirar a gordura
• Triglicerídeos dos tecidos e levar ao fígado, mas quando alto não
• Fosfolipídeos: 9% previne eventos cardiovasculares.
• Colesterol: 3%
• Apoproteína B: 1%
As apolipoproteinas(existe a A e a B) são responsá-
veis por formar as partículas chamadas de LDL, HDL
e VRDL.

Isso é um quilo-
mícron, uma par-
tícula menor que
vai ser degradada
em partículas
menores.

A gordura é carreada no sangue pelas lipoproteínas

Remoção dos quilomícrons do sangue Nas Lipoproteínas
VLDL: triglicerídeos, colesterol, fosfolipídeos
IDL (densidade intermediária): uma parte dos triglicé-
rides foi removida
LDL: grande parte dos triglicérides foi removida, con-
centração elevada de colesterol e fosfolípides. Tem a
maior concentração em colesterol e lipídios, é o que
entra no entotélio vascular e atrai monócitos para as
artérias
HDL: concentração alta de proteínas, concentração
muito baixa de colesterol
Placas de ateromas mais antigas são mais estáveis,
porque tem mais camada fibrosa que uma placa de
ateroma mais jovem, que tem maior risco de instabili-
dade e de formar trombo.
Diferentes tama-
Quando a gente se alimenta, há a ingestão de gordura nhos das molécu-
e colesterol eles são absorvidos em forma de quilomí- las/lipoproteínas.
crons, que serão quebrados pela lipaselipoprotei-
ca(LPL) e transformados em quilomícrons remanes-
centes(QR)
Esses QR serão transformados m ácidos graxos livres
e depositados no tecido adiposo e periférico, para
formar reserva energética. A partir daí terá o HDL
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 Triglicerídeos como fonte de energia
Os LDLs São depósitos de energia que não são con-
sumidos por atividade física, são consumidos por res-
trição calórica e uso de estatinas.
Formação do ácido acetoacético no fígado
2 Acetil-Coa + H2O → Ácidoacetoacético
Ácidoacetoacético → Ácido β-hidroxibutírico
Ácidoacetoacético → Acetona(corpos cetonicos)
Função dos fosfolipídios
Lecitina A
Cefalina A
Esfingomielina
Componentes das lipoproteínas
Cefalina que forma tromboplastina são importantes
pra tromboplastina, fazem parte da cascata de coagu-
lação
Esfingomielina na bainha de mielina: compõe a bai-
nha de mielina(esfignomielina). Criança com doença
genética com baixo colesterol tem atraso mental por-
que não consegue formar bainha de mielina.
Doadores de radicais fosfato para reações químicas
Estrutura da membrana celular: membranas celulares
formadas pelos fosfolípedes.
Função do colesterol
Estrutura da membrana celular
Formação do ácido cólico
Sais biliares: digestão e absorção de gordura
Formação de Hormônios
• Adrenocorticais
• Ovarianos
• Testiculares
Aterosclerose
Formação da placa ateromatosa
O LDL circulante começa a entrar no endotélio vascu-
lar e se deposita na camada íntima da artéria. Isso de-
sencadeia quimiotaxia dos monócitos, que vão se ligar
as células endoteliais.
Depois que estão dentro do endotélio, irão fagocitar o
colesterol e vão se transformar nas células espumosas,
essas células ricas em lipídios vão se acumular na
camada íntima e com o passar do tempo a camada vai
aumentado(caracterizando uma doença crônica, pro-
gressiva e silenciosa).
Com o tempo a musculatura da artéria vão migrar para
a placa de ateroma e formar uma capa fibrosa. A placa
se forma na camada intima.
O crescimento da placa pode ser concentricamente ou
centrifugamente e vai obstruindo a luz do vaso, este-
nosando as artérias, podendo acontecer nas artérias do
cérebro(gerando AVC) ou nas artérias caróti-
das(causando sincope), nas coronárias, na aorta, no
pênis/corpo cavernoso(por isso investigar casos de
impotência sexual), paciente que começa a mancar
quando anda pode indicar placa de atero-
ma(claudicação intermitente).
Como investigar: presença de fatores de risco e US de
carótida, 40% dos pacientes que tem placa de carótida
tem na coronária, no cérebro. Na tomografia também
ó possível ver deposição de cálcio nas placas.
Dependendo dos fatores de risco há uma meta de co-
lesterol, por isso precisa estratificar.
A capa fibrosa é formada com o tempo, gera um qua-
dro mais sintomático(é maior, gera mais estenose,
causa angina), porem mais estável. 50% dos pacientes
com infarto não foi detectado no cateterismo obstru-
ção maior que 50%, que nesse caso ainda não é trata-
do. Só trata as lesões culpadas(que causam alteração
no eletro, na artéria q tá alterada no eletro).
Mecanismo da inflamação na aterogênese
Esse é um processo inflamatório, o PCR indica infla-
mação e apresenta-se alterado.
A imunidade adaptativa e inata estão envolvidas, há
um processo de fagocitose ocorrendo, quanto mais
células fagocitárias mais inflamação.
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 Evolução da placa de ateroma Causas de aterosclerose
Ela não progride linearmente, sua evolução é em picos Elevação de colesterol plasmático sob forma de LDL
de progressão, quando paciente mais estressado, com Hipercolesterolemia familiar
pior alimentação e atividade física, há maior formação
de placa, em momentos de vida mais adequada a placa • Dificuldade genética para produção de receptores
estabiliza. de LDL: esse receptor é responsável por colocar
LDL dentro da célula, então o LDL não tem onde
ligar e fica no vaso
• Retroalimentação perdida: Fígado aumenta a pro-
dução de colesterol
O mecanismo de tratamento:
As estatinas vão atuar diminuindo a síntese de LDL,
vão inibir a proteína que faz a síntese do colesterol
O crescimento começa a partir da infância, não tem
idade específica. Há casos de hipercolesterolemia ge- A ezetimiba: usada como coadjuvante da estatina, vai
nética/familiar, alguns indícios disso são pacientes inibir o receptor, o ldl não vai ser armazenado e vai
com xantomas, xantelasma, arco corneano. ficar mais disponível pro corpo consumir com os gas-
tos energéticos esse ldl.
Angiogênese na placa aterosclerótica
Causas modificáveis
A placa aterosclerótica estimula o processo de angio-
gênese, quanto mais estenótica a placa for, quanto Inatividade física
mais isquemiado o vaso estiver, mais formação de Obesidade
artérias colaterais o paciente vai ter. Diabetes Mellito
Por isso que casos de infarto em idosos tem melhor Hipertensão arterial: a agressão da pressão no endoté-
prognóstico que em jovens, porque a placa do jovem é lio vascular predispõe a uma maior absorção de LDL
mais recente, menor e mais instável e não há formação pelo vaso.
de colaterais, já no idoso ela é mais estável e há maior
Tabagismo: um dos principais
formação de artérias colaterais que “salvam” o idoso.
É possível ter obstrução total de uma coronária, porém Análise dos tipos de colesterol
não ter complicações disso porque tem colaterais sufi- ❖ Colesterol total:
cientes para suprir o tecido. Tentar solucionar esses ❖ Não HDL-c: os VLDLs e os IDLs
casos pode causar dissecção de aorta. ❖ HDL-c
Complicações da aterosclerose o não HDL-c = CT- HDL-c
❖ LDL-c: não é medido, é calculado: esse calculo é
• Redução do lumem vascular dificultado quando a taxa de triglicerídeos é mai-
• Formação do trombo or que 400
o Friedewald, LDL-c = CT – HDL-c –TG/5
o Martin, LDL-c = CT – HDL-c – TG/x, onde x
varia de 3,1 a 11,9 conforme TGLs e não HDL-c
Não precisa estar em jejum para fazer o lipidograma,
o TG varia o LDL não varia no jejum.
Valores referenciais
Lipídes c/ jejum s/jejum
Colesterol T <190 <190 Desejável
HDL-c >40 >40 Desejável
Triglicérides <150 <175 Desejável
Categoria de risco
A: placa com luz obstruída e formação do trombo em <130 <130 Baixo
vermelho, esse tipo de obstrução sem supra ST no LDL-c <100 <100 Intermediário
eletro, porque não é total. Quando há obstrução total <70 <70 Alto
há a formação da supra ST, que é uma alteração no <50 <50 Muito alto
eletro, é tratada com cateterismo e fibrinolítico. <160 <160 Baixo
Trombo branco não há formação de coagulo, trombo Não HDL-c <130 <130 Intermediário
vermelho há formação de coagulo. <100 <100 Alto
<80 <80 Muito alto
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O tto para os triglicerídeos são os fibratos, as estatinas
também baixam, mas é pouco.
Metas terapêuticas
Risco Sem estati- Com estatinas
nas
Redução(%) Meta LDL Meta ñ-HDL
(mg/dL) (mg/dL)
Muito alto >50 <50 <80
Alto >50 <70 <100
Intermediário 30-50 <100 <130
Baixo >30 <130 <160
Dependendo do risco do paciente a meta terapêutica é
diferente.
Se for um paciente de baixo risco nem sempre precisa
tratar com medicação, já os de alto risco precisa tratar.
A reavaliação de alto e muito alto risco é em 30 dias.
Não tem problema reduzir em excesso o LDL