Cardiologia – Dra.

Tatiana
Aula 1
Cardiologia
Aterosclerose, trombose e biologia vascular

Processo de acúmulo da partícula leve do colesterol na parede vascular – vai formando placas de gordura
Vai crescendo e obstruindo a luz da artéria
Gera um processo inflamatório que é responsável pelas consequências

Gera uma resposta inflamatório crônica para o acúmulo de lipídio na parede arterial (entra e fica)
Início silencioso
Quando a placa rompe/faz fissura/faz uma úlcera, exponha o core lipídico (interior da placa) aos fatores de
coagulação que estão no sangue e desencadeia um processo trombótico que causa obstrução em segundos a
minutos da artéria acometida
Resultado: IAM, AVE, IC, demência

Fatores de risco (não modificáveis)

- Idade – homem > 55 anos e mulher > 65 anos (principalmente pós menopausa)
- Gênero
- Raça e etnia
- Histórico familiar

Colesterol circulante precisa se fixar na parede para causar problema e as moléculas de adesão que causam
isso possuem expressão genética

Fatores modificáveis
o Hipertensão – pressão > 140/90 (no brasil)
o Diabetes mellitus – glicemia > 126 ou glicada > 6,5
o Dislipidemia
altos níveis de LDL > 160, normal até 130 – depende muito do risco cardiovascular também
baixos níveis de HDL < 40 homem e mulher < 50  normal: M: > 50 H: > 40
o Tabagismo
o Obesidade (síndrome metabólica) – aumento da circunferência abdominal + 2 fatores de risco
associado
o Inatividade física –
- Recomendado: pelo menos 150 minutos por semana até moderado
- Moderado  pelo menos 150 minutos por semana (até o momento que consegue continuar
conversando)
- Intenso  75 minutos por semana
o Hipertrigliceridemia –
- Triglicérides:
- Fator de risco secundário,
- Difícil comprovar que seu aumento causa aumento do risco cardiovascular
- Não é um alvo de tratamento direto
- Valor de referência: 150
- Só entra com tratamento medicamentoso com apenas > 500
- Entre 150 – 500 só da remédio se for um paciente com alto risco de problema cardiovascular

Pode ter algumas mudanças no padrão de dieta –

- Dieta aterogênica aumenta a expressão de moléculas de adesão que “pegam” o LDL pois está muito
aumentado na circulação – tomar cuidado com as gorduras
- Basal de colesterol são de 2 ovos por dia – se não faz atividade física nenhuma

Fatores de risco relacionados a atividade inflamatório

Tem pacientes que tem potencial genético de hipercoaguabilidade – mais facilmente tem facilidade de quebra
da placa, mais facilmente cria trombo – pessoas mais sujeitas a infartos, AVC etc
TCR sempre estará alterado em casos de inflamação aguda e não indica necessariamente problema
cardiovascular

Marcadores de inflamação
- Citocinas pro- inflamatórias primarias (IL-1, TNF-alfa)
- Citocinas pro-inflamatórias secundarias (IL-6)
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Endotélio integro – assim repele os fatores de coagulação e nada provoca a entrada do LDL circulante para
dentro – endotélio integro = não tem aterosclerose
Os fatores de risco vêm e geram a disfunção no endotélio que reduz a produção de oxidonitrico que é
vasodilatador e aumenta a produção de endotelina que é vasoconstritor que diminui a parede do vaso
Alteração no sistema de coagulação (ativada)
Alteração na expressão das moléculas de adesão

Como surge a placa

- Expressa as moléculas de adesão (criou resposta inflamatória), os leucócitos serão puxados para dentro da
túnica intima – monóxido que se transforma em macrófago e LT (*moxido no tecido se transforma em
macrófago)
- A partícula de LDL (baixa intensidade) entra e sai, porém, se tiver um correspondente dela lá dentro, ela não
sai mais – resposta inflamatório = leucócitos vai fagocitar a molécula de LDL que entrou
- Quando LDL entra no “mar” inflamado acontece uma oxidação do LDL que modifica a sua estrutura química 
LDL oxidado é capaz do macrófago reconhecer e fagocitar criando uma célula espumosa

Célula espumosa

LDL circulante entrando e saindo – piorou os fatores de risco e

lesou endotélio – expressão das moléculas de adesão que entra –
linfócitos e monócitos pra dentro – macrófago (monócito que se
transformou) consegue reconhecer o LDL oxidato – reconheceu
virou célula espumosa (LDL fixo lá dentro)

Um monte de célula espumosa junto faz o core lipídico que é a

placa em si

As outras células que entrara, começam a produzir um processo

inflamatório  Produz fibrina, elastina, substância pro inflamatório
= mar de processo inflamatório

Camada é formada por células espumosas

Camada média vai tentar conter o processo com célula muscular

lisa que passa pela lâmina elástica, migra para camada intima e
vai recobrir abaixo do endotélio – organismo vai tentar conter o
processo inflamatório com células musculares

Atividade inflamatório enorme – várias células espumosas – core

lipídico exposto – célula muscular migra tentando conter 

Tira célula muscular da camada média e vai para a intima para

formar a capa fibrosa (fibrina + célula muscular)

Só tem exame alterado e sintomas após 70% obstruído

HDL tem efeito protetor pois suas partículas de alta densidade

são capazes de entrar na camada intima e tirar o LDL antes que
faça o processo de oxidação, diminui adesão dos monócitos –
fica no caminho oposto do processo

Melhor ter o HDL alto – pode ser aumentado com exercício físico,
sessar tabagismo e derivados de ômega

HDL inibe a oxidação do LDL e inibe a expressão de moléculas de adesão

Evolução da aterosclerose
- Começa a identificar a partir da 3o década
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Quando rompe tem sangue e acaba expondo ao interior da placa que está inflamada o que predispõe o
processo de coagulação e trombo onde tinha só a placa

Tratamento para eventos trombóticos agudos

1. Agentes antiplaquetários – aas – anti-agregante

plaquetário (diminui 30% a chance de morte) pois
impede que o processo continue agregando naquele
local
2. Anticoagulantes – heparinas—diminui a
cascata/fatores de coagulação, evita a
formação/produção de fibrina –
3. Fibrinolítico ou angioplastia (cateterismo) – agente
que quebra a malha de fibrina para o sangue
conseguir fluir

 Anti-agregante plaquetários – ligação com a plaqueta

é irreversível – deve parar de tomar 6 a 7 dias antes
da cirurgia para que o organismo consiga produzir
plaquetas novas
 Anticoagulante – ação imediata – não produzir mais fibrina
 Fibrinolíticos – são ativadores do plasminogênio produzido pelo fígado e que é convertido em plasmina
que é conhecida como fibromisina e ela que quebra a fibrina que foi produzida e está lá

Medicações fibrinolitcas
- tPA
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