Pneumonia

Definição histopatológica: preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório – os

alvéolos encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato
purulento, contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias

Definição clínica: infecção aguda de pulmão

Fases evolutivas da pneumonia pneumocócica

1 - Congestão: bactérias se multiplicam no interior dos alvéolos, formação de exsudato fibrinoso

com poucos neutrófilos

2 - Hepatização vermelha: exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina. Pela presença das

hemácias fica um aspecto semelhante a fígado

3 - Hepatização cinzenta: exsudato passa a conter neutrófilos e debris celulares

4 - Resolução ou organização: os macrófagos começam a fazer a limpeza do local

Pneumonia lobar - lobo pulmonar é consolidado
Broncopneumonia - presença de múltiplos focos de consolidação alveolar
 Pneumonia típica: evolução rápida e respondem aos betalactâmicos

Pneumonia atípica: evolução “estranha” e não respondem aos betalactâmicos

Vale pontuar que a Legionella é uma exceção porque possui uma evolução grave, característica
de típicos, mas não responde aos betactâmicos, sendo considerada uma atípica.
Patogênese: microaspiração, aerossol do ambiente (legionella) ou hematogênica (s. aureus)

Defesa do organismo: liberação de IgA nas VAS e surfactante alveolar rico em IgG e IgM

Pneumonia necrosante: lesão cavitária < 2 cm

Abscesso pulmonar: lesão cavitária > 2 cm

 Antibiótico

VAS: Gram +, gram - e atípica

PAC: Gram +, gram - e atípica

ITU: Gram - (oportunistas porque normalmente não há bactéria)

TGI: Gram - e anaeróbios (intra-abdominal)

Pele: Gram + e anaeróbios (abscesso de pele)

Gram +: estrepto e estáfilos

Gram -: moraxela, haemofilo, entero, pseudo

Atípicas: não tem parede, é meio esquisita: micoplasma, clamídia e micobactéria

Anaeróbicas: clostridium

PAC seria mais grave que Vas por isso usamos outras drogas

Gram positiva são as fáceis de pegar

Gram negativa são as oportunistas

Atípicas são esquisitas

Anaeróbias são nojentas

VAS

Beta lactâmicos: parede celular → Gram + e Gram -

Penicilina → melhor para Gram +

- Naturais: penicilina G benzatina já que dura 21 dias de ação também acaba pegando uma
atípica em especial o treponema palidus
- Semi sintéticas: amoxicilina e ampicilina
- Penicilinase resistente: oxacilina → infecções para estáfilo porque o estáfilo conseguiu fugir
rapidamente da ação contra as penicilinases
- Anti pseudomonas: piperacilina

Aí na PAC há uma resistência às penicilinas - ácido clavulânico, tazobactam e sulbactam

Cefalosporinas: gram +, gram - e pouco os atípicos

1ª geração: Cefalexina, cefadroxila, cefazolina, cefalotina - Gram + pele

2ª geração: cefaclor, cefuroxima, cefoxitina: Muito gram - e pouco gram +

3ª geração: ceftriaxone, cefotaxima, ceftazidima (p/ pseudomonas): todos

4ª geração: cefepime: todos: intra-hospitalar

Quando a pneumonia é por atípico, é bom o macrolídeo que atua diretamente contra os
ribossomos da bactéria

Claritromicina e azitromicina: anaeróbicos e um pouco de gram + e gram -

ITU

Gram -

Quinolonas

1ª ácido nalidíxico: não usamos mais

2ª geração: norfloxacina (ITU e prevenção de PBE) e ciprofloxacina (não pega pneumococo)

3ª geração: levofloxacino e moxifloxacino

4ª geração não vi na aula

Fosfomicina

Nitrofurantoína
 TGI

1ª opção: quinolona

2ª opção: azitromicina

3ª opção: ceftriaxona

4ª opção: sulfonamidas + diaminopirimidinas (SMZ + TMP): TGI, ITU, pele, PBmicose, pneumonia
(HIV); Efeitos colaterais: atinge o ácido fólico do DNA da bactéria, em pacientes que fazem por
muito dia, aí precisamos dar ácido fólico.

TGI - anaeróbios

Nitroimidazólicos: metronidazol

Lincosamidas: clindamicina (também atinge gram +)

Alternativas: aminoglicosídeos (amicacina e gentamicina) - nefrotoxicidade

Pele/partes moles : gram + e anaeróbios

1ª opção: cef 1ª geração + penicilina

2ª opção: quinolona + cef 3ª geração

Erisipela (strepto)

Celulite (staphylo)

Hospitalar

Glicopeptídeo: vancomicina e teicoplanina

Oxazolidinona: linezolida

Gestação
 Penicilina: só não pode usar a oxacilina

Cefalosporina: não usar cefoxitina

Macrolídeo: usar azitromicina

Quinolona: não usar

Sulfa: só no segundo trimestre

Metro: não usar no primeiro trimestre

Aminoglicosídeo: não usar

Nitro: não usar no primeiro trimestre

Endocardite

Definição: infecção microbiana da superfície endotelial do coração

Vegetação: lesão característica do comprometimento feita de plaquetas e fibrina

Aguda: pacientes morreriam em 6 semanas

Subaguda: pacientes morreriam em mais 6 semanas

Clínica aguda: febre alta, toxemia (sepse), disfunção cardíaca precoce e múltiplos focos de
infecção

Clínica subaguda: febre baixa, sudorese noturna

Por que está aumentando em países desenvolvidos? População mais idosa e menor incidência
em indivíduos mais jovens

EI após troca valvar:

Precoce (2 meses)

Intermediário (2-12 meses)

Tardio (> 12 meses)

Enterococos - estreptococo do grupo D - após instrumentação do trato urinário

 Streptococcus gallolyticus - lesão no tubo digestivo - tumor cólon e os pólipos intestinais

Streptococcus pneumoniae - 1-3% da aguda - alcoólatra com pneumonia e meningite

Síndrome de Austrian: pneumonia + meningite + endocardite - mortalidade 30-50%

5-15% das hemoculturas são negativas, e metade desses casos é por uso prévio de antibiótico

Lesões cardíacas de alto risco

Valvas cardíacas protéticas. ● Endocardite prévia de valva nativa. ● Cardiopatia congênita

cianótica complexa (transposição de grandes vasos, tetralogia de Fallot, estados de ventrículo
único). ● Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares. ● Coarctação da aorta.

Lesões de Risco Moderado

● Doença reumática. ● Doença cardíaca degenerativa. ● Outras cardiopatias congênitas (exceto

defeito do septo atrial tipo ostium secundum). ● Cardiomiopatia hipertrófica. ● Prolapso de valva
mitral com regurgitação e/ou folhetos valvares espessados.

Brasil: principal lesão mais associada à EI é a valvopatia reumática

Fisiopatologia

1. Destruição local

2. Embolização da vegetação (infecção metastática)

3. Bacteremia em outros sítios

4. Resposta humoral

Rim na EI: abscesso, infarto e glomerulonefrite; normalmente a vem com queda do complemento
sérico e fator reumatoide positivo

Valor preditivo negativo dos critérios de Duke é 92%

 Doença coronariana

Isquemia: desequilíbrio entre demanda e consumo de oxigênio

Isquemia assintomática: só possui fatores de risco para aterosclerose (possuem o mesmo

prognóstico dos sintomáticos)

Aguda: instabilidade da placa de ateroma

Crônica: já tá grande ao ponto de obstruir > 50% o lúmen coronariana

10-15% da população 65-84 a. possui síndrome coronariana crônica

Fisiopatologia: em casos de necessidade maior aporte de O2 é liberado óxido nítrico para as

coronárias.
 Se houver obstrução grave e aguda > 80%, a vasodilatação arteriolar máxima não irá ser
suficiente e ocorrerá isquemia em repouso

São 20 minutos da oclusão total até a necrose do miocárdio.

Os determinantes da demanda miocárdica de O2 são: (1) frequência cardíaca; (2) contratilidade;

(3) tensão na parede ventricular. Já os determinantes do aporte miocárdico de O2 são: (1)
conteúdo arterial de O2 ; (2) fluxo coronariano.

Disfunção diastólica: relxamento muscular

Disfunção sistólica: relaxamento muscular → perda da capacidade contrátil

1. HIPOCINESIA: o segmento isquêmico se contrai, porém essa contração é “mais fraca” que a
dos segmentos não isquêmicos; 2. ACINESIA: o segmento isquêmico não se contrai, ficando
“imóvel” em relação aos segmentos não isquêmicos; 3. DISCINESIA: o segmento isquêmico não
se contrai, e apresenta um movimento paradoxal de “abaulamento” em relação aos segmentos
não isquêmicos.
 Isquemia subendocárdica: onda T alta, pontiaguda e simétrica

Isquemia subepicárdica: onda T invertida, pontiaguda e simétrica

Infra : subendocárdio

Supra: lesão transmural (subendocárdio - subepicárdio)

Irradiação para trapézio é sinal de irritação do músculo diafragma, que não acontece na angina,
mas sim na pericardite.

Gravidade da angina estável segundo a CCS

I Atividades ordinárias não desencadeiam angina, apenas esforços intensos, prolongados ou

muito rápidos.

II Atividades ordinárias desencadeiam angina, porém com pouca limitação.

III Atividades ordinárias desencadeiam angina com limitação significativa.

IV Qualquer atividade desencadeia angina.

O protocolo mais utilizado é o de Bruce, em que a velocidade e a inclinação da esteira são

aumentadas a cada três minutos (os “estágios” do protocolo). O surgimento de desconforto
precordial, dispneia, tonteira, exaustão, depressão de ST > 2 mm (0,2 mV), queda da PA > 10
mmHg ou taquiarritmias ventriculares obriga a suspensão imediata do exame!

Na cintilografia vemos os defeitos reversíveis (aparecem no estresse, mas não no repouso) e os

fixos (ambas as fases)

Angio-RM: na suspeita de anomalias congênitas na origem ou trajeto desses vasos.

Síndrome Brugada:
 Valva tricúspide

Anterior, posterior e septal