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04/08/2016

 O fluxo sanguíneo cerebral controla uma série


de mecanismos de auto-regulação modulando a
ACIDENTE VASCULAR
velocidade do fluxo sanguíneo, promovendo o
ENCEFÁLICO equilíbrio homeostático.

 Cérebro funciona com  demandas de O2 


exigindo uma perfusão sanguínea contínua e
Profª Érica M. S. Laraia
abundante  17% do DC disponível.

 Alterações no pH sanguíneo também alteram o


 Regulação química do FSC é feita em FSC.
resposta às demandas de dióxido de   no pH   acidez  vasodilatação
carbono e O2.
  no pH   alcalinidade  queda no FSC.

 Vasodilatação e  FSC em resposta ao 


da PACO2 ou  PAO2.
 Alterações na Pressão sanguínea produzem
alterações secundárias no FSC.
 Vasoconstrição e  FSC em resposta à 
  PA  distensão da artéria  contraindo a
PACO2 ou  PAO2.
mm. Lisa da parede do vaso   luz do vaso e
 FSC.
  PA   contração e  FSC.

Artérias vertebrais D e E
2 sistemas
Artéria carótida interna

 Artéria carótida interna  perfura a duramáter, bifurca-se


em artéria oftálmica e corióidea anterior  bifurca-se em
cerebral média e anterior.

 Artéria comunicante anterior  comunica-se com as aa.


Cerebrais anteriores de ambos os lados originando a
porção anterior do Círculo arterioso do Cérebro ou círculo
de Willis

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 Artérias vertebrais ramificam-se da subclávia   Artérias comunicantes posteriores conectam as


penetram pelo forame vertebral da sexta vértebra artérias cerebrais posteriores com as carótidas
cervical até o forame Magno e daí para o cérebro  internas completando o círculo arterioso do
cérebro ou de Willis.
no limite superior do bulbo tornam-se artéria basilar.

 Cerebelo é irrigado por 3 pares das aa. Cerebrais


que se originam do sistema vertebral- basilar.

 No limite superior da ponte artéria basilar bifurca-se


 formando as aa. Cerebrais posteriores e porção
posterior do Círculo arterioso do cérebro ou círculo
de Willis

 Restrição ou extravasamento sanguíneo no encéfalo


causando lesão celular e danos às funções neurológicas.

 Deficiências  danos às funções motoras, sensitivas,


mentais, perceptivas e da linguagem.

Deficiências motoras  hemiplegia (paralisia)


hemiparesia (fraqueza)

 Os AVE´s oscilam de leves à graves, podendo ser


temporários ou permanentes.

A.V.E. ISQUÊMICO Baixa Perfusão Sistêmica


ETIOLOGIA - Isquemia

 Escassez do fluxo sanguíneo priva o  Doenças que causam hipotensão


ETIOLOGIA

cérebro de glicose e O2 prejudicando o


metabolismo celular – lesão e morte sistêmica
tecidual  Insuficiência cardíaca

Baixa perfusão sistêmica  Perda importante de sangue

Trombose cerebral

Embolia cerebral

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Trombose Embolia

ETIOLOGIA - Isquemia

ETIOLOGIA - Isquemia
 Desenvolvimento de um coágulo sanguíneo
 Fragmentos de substâncias em
nas artérias cerebrais, seus ramos ou nos
deslocamento, liberados na corrente
vasos extracranianos que originam as
sanguínea. Alojam-se em artérias de menor
a.cerebrais (carótidas ou vertebrais)
calibre provocando oclusão e infarto.
 Sépticos

 Gordurosos

 De ar

A.V.E. ISQUÊMICO
ATEROSCLEROSE
ETIOLOGIA - Isquemia

 Placas com acúmulo de lipídeos, fibrina,


ETIOLOGIA

carboidratos e cálcio
 Bifurcações, constrições, dilatações ou
angulações de artérias
 Origem da a.carótida comum

 Transição da carótida para a ACM

 Junção das aa
aa.. Vertebrais com a basilar

 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HI)


A.V.E. HEMORRÁGICO
 Sangramento para dentro do cérebro

 HEMORRAGIA CEREBRAL primária


 Extravasamento de sangue para áreas
ETIOLOGIA -
Hemorragia
ETIOLOGIA

extravasculares do cérebro, aumentando  Não traumática, vasos pequenos e enfraquecidos

pressões intracranianas, lesionando os pela aterosclerose = aneurisma


tecidos cerebrais e restringindo o fluxo  HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HS)
sanguíneo distal
 Sangue no espaço subaracnóide – aneurisma
sacular, grandes vasos sanguíneos

Aneurisma
 MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA (MAV)
 Artérias e veias malformadas e agenesia do
Trauma sistema capilar

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M.A.V.
Aneurisma

H.S.

 Interrupção do fluxo sanguíneo por alguns  Liberação excessiva de glutamato


(neurotransmissor excitatório)  altera a distribuição
segundos  episódios neuropatológicos. de íons cálcio  sua concentração dentro da célula
 concentração de glutamato
 Interrupção circulatória cerebral completa 
desencadeia danos cerebrais irreversíveis ativação de enzimas destrutivas


 Isquemia  desencadeia a liberação de


elementos químicos em cascata.

FATORES DE RISCO
 Tabagismo, inatividade, obesidade, estresse,
OCLUSÃO DAS

taxas séricas elevadas de colesterol ( LBD),


intolerância à glicose (diabetes), contraceptivos
ARTÉRIAS

orais e predisposição genética.

 Principais  hipertensão e funcionamento


cardíaco deficiente.

 Desordens cardíacas ( doença valvular cardíaca


reumática, endocardite, arritmias (fibrilação
atrial) ou cirurgia cardíaca  risco de AVE
embólico.

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*Oclusão das Artérias*


Artéria Cerebral Anterior
 A oclusão produz sinais focais específicos p/ a

OCLUSÃO DAS
 Irriga os lobos frontal e parietal, gânglios
artéria envolvida.

ARTÉRIAS
basais, 4/5 do corpo caloso

 As principais artérias que suprem os hemisférios


cerebrais e estruturas subcorticais são: artérias
Hemiparesia / plegia contralateral
cerebrais anterior, média e posterior.
Perda sensorial
Maior comprometimento de membro inferior

Artéria Cerebral Média


 Irriga toda a parte lateral do hemisfério
Artéria Cerebral Posterior
cerebral (lobos frontal, temporal e parietal),
OCLUSÃO DAS

OCLUSÃO DAS

cápsula interna, globo pálido, núcleo  Irrigação do lobo occipital e partes medial
caudado e putâmen, cápsula interna e coroa
ARTÉRIAS

ARTÉRIAS

e inferior do temporal, tronco cerebral,


radiada mesencéfalo e diencéfalo (> parte do
 Oclusão proximal - Dano extenso tálamo)
  PIC = perda consciência e óbito

Hemiparesia / plegia contralateral espástica Hemianestesia ou S.talâmica – tálamo


Perda sensorial na face e Ms (> que Mi) Hemianopsia homônima, agnosia visual, cegueira
Afasia – lesão parieto-occiptal dominante cortical – lobo occipital
Déficts perceptivos – lesão parietal direita Hemiplegia contralateral – pedúnculo cerebral

Artéria Carótida Interna Artéria Vertebrobasilar


OCLUSÃO DAS

OCLUSÃO DAS

 Infarto maciço nos territórios da ACM e  Irrigação das pontes, vias labirínticas e o
ARTÉRIAS

ARTÉRIAS

ACA cerebelo
 Importante edema cerebral levando a
coma e morte
Cefaléia occipital
 Mistura dos sintomas da oclusão da ACA e
ACM Diplopia
Tetraplegia progressiva
Paralisia bulbar
Coma e morte

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DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


 FUNÇÃO SENSORIAL- As alterações são
 Obtido através da clínica do paciente. decorrentes da área e extensão da lesão, perdas
superficiais e proprioceptivas, defeitos de campo
 Com bases em dados colhidos na HMP visual, lesões talâmicas proporcionam alterações
mais difusas.
 Tomografia computadorizada, ressonância
magnética  FUNÇÕES MOTORAS- Estágios iniciais e tardios-
padrões de sinergismo.
 Angiografia cerebral  injetam corante nos vasos sg
c/ incidência radiográfica - não é muito utilizada pois  INCOORDENAÇÃO- Devido o comprometimento do
cerebelo e gânglios da base,perdas proprioceptivas.
pode causar outro AVE. A ataxia dos membros é comum em lesões dos
gânglios da base.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


 MOVIMENTO FUNCIONAL- As AVD’s ficam
prejudicadas.
 FUNÇÃO DO COMPORTAMENTO MENTAL: -
Pctes c/ comprometimento à direita são mais
 LINGUAGEM- Geralmente ocorre em lesões da ACM
no hemisfério esquerdo. lentos, cuidadosos e inseguros, são até mais
realistas com relação à seus comprometimentos,
os afetados à esquerda tendem a ser mais
 FUNÇÃO PERCEPTUAL- Presente em lesões do lobo
frontal à direita- distorções visoespaciais, negligência ansiosos, impulsivos, negam seus problemas.
unilateral, distúrbios na imagem corporal, apraxias.

COMPLICAÇÕES COMPLICAÇÕES
 Disfunção Oral-facial- Dificuldade de deglutição,
 Alterações Psicológicas- Ansiedade, depressão, disfagia,comum em lesões que afetam o tronco
cerebral e 9ª e 10ª par de nervos cranianos. Equilíbrio
negação, além de influências cognitivas.
precário na posição sentada.
 Contraturas e Deformidades
 Disfunção do Ombro - A dor è muito comum,
 TVP- Pelo tempo imobilizado. inicialmente devido à hipotonia e vulnerabilidade do
ombro.
 Dor- Lesões talâmicas,que aumentam com
estímulos no lado afetado. * Distrofia reflexa simpática - ocorre em 12% à 25%
dos casos.

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PROGNÓSTICO Fisioterapia no AVE


“ O sistema nervoso aprende fazendo”
 Dependerá do Grau e Extensão da Lesão, sendo
que os AVE’s Hemorrágicos são mais letais que 1. Tratamento baseado na resolução de problemas
os Isquêmicos, porém acarretam menos 2. Alcançar a máxima função apesar das limitações do AVE
sequelas motoras. 3. Qualidade da função

 Quanto mais rápida a recuperação melhor o Melhora dos ajustes posturais


prognóstico.
Controle e seletividade de movimentos
Inibição de padrões anormais
Facilitação de movimentos normais

TRATAMENTO – Aspectos importantes


TRATAMENTO
 Uma parte do corpo influencia a outra
 Fundamentado em uma minuciosa avaliação  Tipos de fibras musculares ≠; mais alongadas ou
dos prejuízos e potenciais de cada paciente. mais encurtadas
 Suporte externo = mãos do fisioterapeuta,
 Estágio agudo  otimizar o potencial do auxiliares de marcha
paciente para a recuperação funcional
(mobilização precoce)  Cadeia cinética aberta X cadeia cinética fechada
– ambos são importantes
 Estágio sub-agudo e crônico  procura pelos  Evitar fixações ao mesmo tempo que a
centros de reabilitação ou atendimentos estabilidade é estimulada
domiciliares.  Estimulação sensorial – tapping, co-contração,
transferência de peso e placing

*Posicionamento* *Trocas Posturais*


 PREVENÇÃO  Melhor controle muscular
 Aumento do tônus
 Alongamento muscular
 Contraturas e deformidades
 Equilíbrio
 Alterações do ombro
 Úlceras de decúbito
 Edema
 De um lado para o outro no tablado
 Rolar
 PROMOVE ESTIMULAÇÃO SENSORIAL E  Deitado para sentado
PERCEPTUAL  De sentado para em pé

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*Ortostatismo* *Treino de AVD´s*

 Alongamentos musculares ativos  Participação de atividades em casa


 Transferência de peso para Mmii  Participação dos familiares – orientação
 Equilíbrio  Motivação
 Prepara para a marcha  Adequação do meio ambiente

 Uso de suporte externo

 Mesa ortostática

Ombro Subluxado

o Não é doloroso por si só, mas sim vulnerável a


traumas

o Comum após AVE

o Causado por interrupção da estabilidade


glenoumeral

o Há em conjunto a perda de atividade reflexa e


voluntária

Ombro Subluxado

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o Não é tão doloroso desde que a escápula seja móvel [Mecanismos]


(B. Bobath, 1978)
o Alteração da posição da escápula devido a perda
o O braço flácido luxará, mas não é necessário do tônus ou hiperatividade dos mm elevadores da
preocupar-se (Johnstone, 1978) escápula
o A subluxação é inofensiva desde que a mobilização o Adução do  inferior da escápula
passiva não seja dolorosa (Mossman, 1976) o Distância entre o gradil costal e escápula
o O ombro subluxado não é por si só doloroso ( Davies, o Hipotrofia de supraespinhoso, infraespinhoso e
1996) fibras posteriores de deltóide

Ombro Subluxado Ombro Subluxado

[ Objetivos do Tratamento ] TIPÓIA CONVENCIONAL


o Restaurar mecanismo de travamento do ombro – Por que evitar seu uso?
posição da escápula e cavidade glenóide
o Estimulação do tônus dos mm estabilizadores do  Reforça a negligência e aprendizado do
ombro
NÃO uso do Ms afetado
o Manutenção de ADM sem dor e sem traumatizar
 Acentua e estimula o padrão flexor do Ms
com trocas posturais e exercícios ativo-assistidos
o Posicionamento (sentado apoiar no braço da  Impede a atuação do Ms lesado nas
cadeira ou em uma mesa) atividades de reação de equilíbrio e trocas
Ombro Subluxado posturais

Subluxação Inferior
Subluxação Inferior
Mais Comum Tratamento
 Controle muscular / fortalecimento de deltóide e rotadores
 Princípio de Basmajian: cavidade glenóide deve rodar externos do ombro, serrátil anterior e trapézio (mm que
superiormente durante a flexão e abdução do ombro rodas a escápula superiormente)

 Rotação inferior da escápula deixa os ligtos frouxos  Alongamento de rombóides, rotadores internos do ombro,
ênfase em grande dorsal.
 Braço hemi pesado
 Bandagem funcional: aproximação do úmero e cavidade
 Hipotonia das fibras médias do m.deltóide e bainha glenóide
rotatória
 Transferência de peso
 Hiperatividade dos rotadores internos e rombóides
 Espaldeiras – para estimulação do tronco
 Fraqueza de trapézio e serrátil anterior

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Alongamento de Peitoral maior Alongamento de Redondo maior

Alongamento de Rombóides Controle Muscular de Serrátil


anterior

Controle Muscular de Trapézio

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Controle Muscular de Deltóide


fibras médias

Controle Muscular Rotadores


externos de ombro Transferência de peso no MS

Abdominais Bandagem funcional

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Bandagem funcional Espaldeira

Espaldeira Subluxação Anterior

CAUSAS

 Cifose exacerbada
 Hiperatividade de trapézio- rotação sup escápula
 Maior alongamento do lado hemi
 Hiperatividade de grande dorsal e peitoral maior
 Porção longa do bíceps hiperatividade – V cúbito e
supinação (pressão glenoumeral)
 Hipotonia oblíquo do abdomen, supra e infra-
espinhoso

Subluxação Anterior Subluxação Superior


Menos comum
Tratamento
 Ligamento coraco acromial
 Fortalecimento de rombóide, rot externos e  Retração de redondo maior e trapézio
oblíquo do abdôme
 Hiperatividade de deltóide, peitoral, bíceps e
rotadores internos do ombro
 Alongamento de trapézio, serrátil anterior e
rotadores internos do ombro  Hipotonia da bainha rotatória (exceto
subescapular)
 Escápula fixa (s/ dissociação entre a mesma e o
úmero) – perda de seletividade

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Subluxação Superior
Tratamento
 Alongamento de trapézio, bíceps, peitoral maior
e rotadores internos
 Fortalecimento de bainha rotatória e rombóides

 Tração

 Movimento de flexão de ombro

Antes de qualquer mobilização,


deve –se fazer analgesia

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