18/10/2023

Choque
• Cascata de eventos células ou tecidos privados de
energia adequada devido à privação de oxigênio;

Choque • Perfusão tecidual inadequada;

Clínica Cirúrgica de Grandes Animais
Profª MSc. Laís Muniz Arruda Pereira
- acúmulo de resíduos, falha das funções, liberação de
enzimas, acúmulo de cálcio e espécies reativas de oxigênio
(ROS);
lesão celular e morte celular.

Choque Choque
• Amplificação dos processos; • Débito cardíaco (DC) determina fluxo sanguíneo para os tecidos e é
• Aumento da absorção de endotoxinas e bactérias; regulado pelo volume sistólico (VS);

- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) • VS:

+ Pré-carga ventricular
- Disfunção de múltiplos órgãos (MOD)
Contratilidade miocárdica
se não controladas - morte.
Pós-carga ventricular

ClassifiCação do Choque fisiopatologia

• Choque hipovolêmico: resultado de um déficit de volume;
- perda de sangue, sequestro do terceiro espaço ou desidratação
grave;
• Choque cardiogênico ou falha da bomba: músculo cardíaco não consegue
bombear VS adequado para manter a perfusão;
• Choque distributivo ou insuficiência microcirculatória: tônus vasomotor é
perdido; resulta em diminuição da pressão arterial e do retorno venoso;
- Choque neurogênico, choque séptico e choque anafilático.
• Choque compensado - precoce ou leve; resposta do corpo restaura a
homeostase;
• Hipovolemia leve a moderada - respostas são suficientes para restaurar a
perfusão;
- Volume sanguíneo baixo - pressão cai - barorreceptores e
receptores de estiramento - diminuem a inibição do tônus simpático,
aumentam inibição da atividade vagal e diminuem liberação do peptídeo
natriurético atrial (ANP);
- tônus simpático e ANP - vasoconstrição - pressão arterial;
- FC e função cardíaca sistólica = VS e DC.

fisiopatologia
• Fluxo cerebral e cardíaco é mantido preferencialmente;
• Diminui a perfusão nos leitos individuais - piora a hipoxemia tecidual local;
• Depleção de volume piora - certos tecidos tornam-se isquêmicos rapidamente;
• Diminuição na perfusão renal - secreção de renina - angiotensina I
aumenta o tônus simpático - aldosterona restaura o volume circulante
aumentando a reabsorção sódio e água;
• Arginina vasopressina (ADH) - vasoconstrição e aumento da reabsorção de água.
fisiopatologia
• Danos às células endoteliais edema tecidual local como resultado
do vazamento de proteínas e líquidos.
• Falta de energia + acúmulo de metabólitos tóxicos = microtrombos;
- falência do músculo liso vascular e vasodilatação;
• Resultados finais do choque descompensado: acúmulo de sangue nos
tecidos periféricos e reduções na pressão arterial, retorno venoso, DC
e perfusão falência de órgãos.
sinais ClíniCos
• Dependem da gravidade e persistência da perda ou redistribuição do
volume sanguíneo;
• Quatro classes - dependendo do volume de perda de sangue;
- Classe I: perda sanguínea leve (<15% do volume sanguíneo);
respostas compensatórias funcionam;
- Pouca ou nenhuma alteração nos achados físicos;
- Classe II (15% a 30%): choque hiperdinâmico;
- Taquicardia, taquipneia, pulso aumentado, agitação mental ou
ansiedade, dilatação da pupila e sudorese.
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fisiopatologia
• Perdas sanguíneas mais graves - mecanismos compensatórios
insuficientes (choque descompensado).
- Isquemia para órgãos mais vitais, incluindo o cérebro e miocárdio;
- Sinais clínicos: taquicardia em repouso, taquipneia, pulsos
periféricos fracos e extremidades frias.
II
Processo progride - vasoconstrição grave – piora isquemia - fornecimento de
energia é inadequado e funções celulares começam a falhar;
- Acúmulo de resíduos (lactato e dióxido de carbono) causa acidose
progressiva e maior disfunção celular.
fisiopatologia
• Gastrointestinal: perda da integridade da barreira mucosa,
resultando em perda de proteínas e líquidos, absorção de
endotoxinas e translocação bacteriana;
• Renal: isquemia leva à necrose tubular renal e à incapacidade de
reabsorver solutos e água, incapacidade de excretar produtos
residuais;
• Cardíaco: diminui fluxo sanguíneo e contratilidade muscular;
- fluxo sanguíneo for restaurado - lesão de reperfusão - SIRS,
MOD - morte.
sinais ClíniCos
- Classe III ou choque hipovolêmico moderado:
- Taquicardia e taquipneia profundas, ansiedade e agitação,
débito urinário pode cessar, enchimento jugular e TPC prolongados,
pulso fraco e temperatura das extremidades diminuem;
- Hemogasometria: acidose láctica;
- Classe IV ou Choque hemorrágico não compensado com risco
de vida:
- Bradicardia, arritmia, anúria, hipotensão profunda,
colapso circulatório e morte.

tratamento
 Fluidoterapia;
- Restaurar a perfusão e o fornecimento de oxigênio aos tecidos;
• Cristaloides - reposição quatro a cinco vezes maiores que o volume
perdido;
- Grandes volumes podem desencadear ou potencializar uma resposta
inflamatória e ter impacto negativo diante da isquemia e reperfusão;
- Coagulopatia dilucional - sangue total;
- Bolus rápido de 20 mL/kg (10 L para um cavalo de 500 kg) - 30 a 60
minutos.
tratamento
• Colóides
- soluções contendo moléculas grandes que ficam retidas no
espaço vascular;
- Exercem pressão oncótica que se opõe à pressão hidrostática e
ajuda a reter ou atrair água para o espaço intravascular;
- Naturais: plasma, sangue total e albumina bovina;
- Sintéticos: hetastarch e tetrastarch - 10 mL/kg.
monitoramento
• Exames físicos repetitivos;
- Frequência cardíaca, TPC, temperatura das extremidades,
pressão de pulso, débito urinário e atividade mental;
- Taquicardia contínua e pulso fraco, piora do TPC e enchimento jugular
e deterioração da atividade mental apesar do tratamento - perda
sanguínea ou descompensação.
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tratamento
• Cristaloides Hipertônicos: solução salina hipertônica (HSS) - 7,2%;
- Expandirá o espaço intravascular, retirando líquido dos espaços
intracelular e intersticial;
- Expansão é de curta duração;
- Extrai volume principalmente do espaço intracelular;
- Atenua ativação dos neutrófilos e pode alterar o equilíbrio entre as
respostas inflamatórias e antiinflamatórias das citocinas à hemorragia
e à isquemia;
- Dose: 2 a 4 mL/kg ou 1 a 2 L para um cavalo de 500 kg.
tratamento
• Sangue total: perda sanguínea grave;
- Hemaceas e proteínas - reter líquidos no espaço intravascular e
melhora a capacidade de transporte de oxigênio;
- Desvantagens: tempo para coleta, dificuldade de infusão rápida de
grandes volumes;
• Desnecessário em pacientes com hipovolemia leve a moderada;
• Casos mais graves de hipovolemia ou sangramento contínuo - capacidade
de transporte de oxigênio, suporte oncótico colóide, plaquetas e fatores de
coagulação.
monitoramento
• TPC;
• Débito urinário: 1 mL/kg/h;
- inferior a 0,5 mL/kg/h sugere depleção de volume significativa -
fluidoterapia;
• Pressão Arterial;
- Acima de 65 mm Hg;
- Cateterismo: artéria transversa facial, metatarsal, radial (adultos) e
artérias auriculares (neonatos);
- Indireta: coccígea (adultos) e metatarsiana (neonato).
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monitoramento sirs e mods

• Lactato: produto final do metabolismo anaeróbico da glicose;
- Concentração de lactato se correlaciona com a distribuição e
captação de oxigênio pelos tecidos;
- Marcador útil para determinar déficits de perfusão e resposta
ao tratamento;
• Avaliação ao longo de 12 a 24 horas;
- Cautela ao interpretar alterações de curto prazo (1–2 horas).
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica – SIRS;
• Falência de múltiplos sistemas orgânicos – MODS;
Síndromes que resultam de uma resposta inflamatória inadequada e
generalizada, que pode ou não resultar de um processo infeccioso.
• Invasão microbiana ou qualquer processo que resulte em dano tecidual
sistema imunológico;
- Conter a infecção, alarmar o hospedeiro para defendê-lo e promover a
reparação tecidual;
• Quando a resposta é incongruente e exagerada SIRS e MODS;

sirs fisiopatologia da sirs

• Liberação de substâncias pelo sistema imunológico inato do hospedeiro;
• Causas: infecção, endotoxemia ou insultos não infecciosos, trauma, - Diversas atividades biológicas;
isquemia, doença imunomediada, cirurgia, hipotermia, hipertermia
ou hipoxemia intensa;
- Citocinas;
- Mediadores derivados de lipídios;
• Complicações: coagulopatia disseminada/intravascular (CID), choque,
falência de órgãos e morte; - Fator ativador de plaquetas;
- Proteína de fase aguda;
- Espécies reativas de oxigênio;
- Mediadores Vasoativos.

fisiopatologia da sirs fisiopatologia da sirs

• Citocinas: substâncias proteicas - respondem precocemente a agentes infecciosos
ou danos aos tecidos;
- Pró-inflamatórias ou anti-inflamatórias;
- Pró-inflamatórias: fator de necrose tumoral (TNF); interleucina 1, 6 e 8 e
interferon-γ ;
- Monócitos e macrófagos são fontes de citocinas pró-inflamatórias;
• Mediadores derivados de lipídios: ácido araquidônico;
- Constituinte dos fosfolipídios de todas as membranas celulares;
- Metabolizado para formar leucotrienos e prostanóides (tromboxano A2 e
prostaglandinas).
• Fator ativador de plaquetas (PAF): vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular, agregação plaquetária e recrutamento e
ativação de fagócitos.
• Proteína de fase aguda: qualquer proteína cuja concentração
sanguínea aumenta (ou diminui) significativamente durante uma
resposta inflamatória;
- Febre; anorexia; depressão; alterações no metabolismo,
hemodinâmica e coagulação; e ativação de leucócitos;
- Amiloide A sérica (SAA) e Proteína C reativa (CRP).
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fisiopatologia da sirs diagnóstiCo de sirs

• Espécies reativas de oxigênio: mediadores tóxicos derivados de
oxigênio;
- Radicais livres de oxigênio: danos moleculares com perda da
função proteica, reticulação do DNA, peroxidação lipídica,
vasoconstrição e dor;
• Temperatura retal superior a 38,5°C ou inferior a 37°C;
• Frequência cardíaca superior a 60 batimentos por minuto;
• Contagem de leucócitos: >12.500 células/μL ou <5.000 células/μL;

• Cor anormal da membrana mucosa - congestão;

• Mediadores Vasoativos.
• Lactato sanguíneo (valor de corte de 2,06 mmol/L).

sindrome de disfunção de mÚltiplos

tratamento da sirs órgãos (mods)

• Direcionado ao controle do processo primário da doença que • Presença de função orgânica alterada em um paciente com doença
desencadeou a resposta; aguda homeostase não pode ser mantida sem intervenção;

• Inflamação excessiva no SIRS; • Extensão e consequência potencial de SIRS;

indicados agentes antiinflamatórios.
• Lesão inflamatória imunomediada, alteração hemodinâmica,
disfunção do sistema nervoso autônomo e redução da perfusão
tecidual impulsionam a MODS.

sepse
• Resposta inflamatória sistêmica à infecção;
• Portas de entrada: tratos respiratório, gastrointestinal, urogenital e
pele;
• Invasão microbiana na corrente sanguínea + resposta sistêmica do
hospedeiro septicemia;
• Infecção: combinação de exposição a microorganismos com
colonização do tecido e falha do sistema imunológico inato em
prevenir a proliferação microbiana e a invasão tecidual.
sepse
• Resposta sistêmica evocada no hospedeiro para servir como um
alarme de invasão e ativar mecanismos de defesa e reparo;
- Resposta apropriada, hospedeiro é alterado, defesa é ativada e
infecção é contida;
• Sistema imunológico inato é sobrecarregado pela infecção, a infecção
avança e necessita de intervenção;
• Sepse grave = disfunção orgânica e choque.
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sepse endotoxemia
- DIAGNÓSTICO: • Endotoxina: toxina termoestável, presente na membrana celular de bactérias G-;
• Pontuação: histórico, exame físico e exames laboratoriais;
• Bactérias não secretam ativamente endotoxinas;
• Citologia; - Multiplicação ou lise após a morte celular bacteriana;
• Cultura;
• Endotoxina normalmente confinada ao lúmen do intestino saudável por barreiras
mucosas protetoras;
- TRATAMENTO: - Dano: inflamação ou isquemia ganha acesso à circulação;
• Identificação do organismo invasor + terapia antimicrobiana.
• Doenças gastrointestinais, metrite séptica, pleuropneumonia e peritonite séptica.

fisiopatologia da endotoxemia fisiopatologia da endotoxemia

• Endotoxina não é diretamente tóxica circulação para manifestar • Inflamação descontrolada;

efeitos patológicos; • Imunossupressão;
• Efeitos deletérios: • Alterações hemodinâmicas;
- Síntese excessiva de mediadores pró-inflamatórios e SIRS; • Coagulopatia;
ácido araquidônico, citocinas, peptídeos quimiotáticos,
fator necrose tecidual, enzimas proteolíticas e espécies reativas de
• Diminuição da resistência vascular periférica, depressão miocárdica,
oxigênio.
hipovolemia e trombose microvascular redução do fluxo
sanguíneo.

sinais ClíniCos endotoxemia diagnóstiCo

• Membranas mucosas pálidas – hiperemicas/congestas; • Padrão ouro: ensaio de lisado de amebócitos limulus (LAL);
• Depressão; - Inviável na rotina;
• Anorexia;
• Taquicardia; - Sinais clínicos e marcadores de doenças conhecidas;
• Taquipneia; - Leucograma: neutropenia profunda com neutrófilos tóxicos (citoplasma
• Fasciculações musculares; basofílico, vacuolização, corpusculos de Döhle) com desvio à esquerda;
• Agitação;
• Sinais leves a moderamos de cólica; • Estresse (hiperglicemia), hipovolemia (policitemia relativa,
• Febre e hipotensão;
hiperproteinemia, azotemia, acidose metabólica, acidose láctica);
• TPC aumentado; • Danos a órgãos específicos devido à diminuição da perfusão (azotemia;
aumento CK, enzimas hepáticas).
• Halo endotoxemico.
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tratamento tratamento
- Combinação de alvos terapêuticos; • Fluidoterapia geral de suporte;
• Debridamento e lavagem dos tecidos;
• Antiinflamatórios não esteroidais;
• Polimixina B – liga-se diretamente à endotoxinas;
- Flunixin meglumine: 0,25 mg/kg, IV, TID;
- 1.000 a 6.000 UI/kg , IV, TID ou BID;
- Dimetilsulfóxido (DMSO): 0,1 a 1 g/kg, diluído a pelo menos 10% em
- Efeitos colaterais nefrotóxicos e neurotóxicos;
líquido isotônico, IV.
• Anticorpos antiendotoxina;
- Cetoprofeno, fenilbutazona e firocoxibe.
- Cuidado: β-lactâmicos podem aumentar a liberação de endotoxinas.

Caudectomia em cordeiros
• Garrote aplicado na base da cauda para hemostasia;

Caudectomia em • Incisão de pele em formato de meia lua (U), 2 a 3 cm mais distal ao espaço
intervertebral a ser incisado;

cordeiros
- Incisão dorsal e outra ventral, na mesma altura, conectando-as nas
laterais;
• Espaço intervertebral é identificado e a lâmina inserida sob o retalho de
pele até que o espaço seja alcançado e seccionado;
• Hemostasia: veia e artéria coccígea - face ventral da vértebra;
• Síntese de pele: simples interrompido, fio inabsorvível 0 ou 2-0.

Caudectomia em cordeiros

obrigada!