LARISSA LOYOLA

BLOCO SÍNDROMES NEURO-PSQUIATRICAS

GT 5

Demências
Comprometimento Cognitivo Leve
Conceito Condição na qual há, declínio de, no mínimo, um domínio cognitivo, sem evidência de declínio funcional e quando o diagnóstico de demência não
pode ser estabelecido.
Epidemiologia Incidência e prevalência ↑ com a idade (> 60 anos prevalência varia de 30% a 40%)
Senescência x Senilidade
Fatores de - Idade avançada (↑) - ↓ Nível educacional (menos estímulos cerebrais)
Risco - Etnia - Doenças cardiovasculares
- Genética: alelo 4 da apoliproteína E
- Para CCL que melhora de 1 a 3 anos ou estável, os FR são transtornos psiquiátricos (ansiedade/depressão) e doenças clínicas reversíveis prévias.
Classificação CCL domínio amnésico único CCL vários domínios amnésicos CLL Domínio não amnésico Vários domínios não amnésicos
- Afeta memória (hipocampo) → - Afeta memória + 1ou + domínios único - Memória preservada;
Doença de Alzheimer adicionais (linguagem, atenção, função - Disfunção de linguagem, - Disfunção de + de um domínio
executiva ou orientação visuoespacial) atenção, função executiva ou de linguagem, atenção, função
→ Doença de Alzheimer orientação visuoespacial → executiva ou orientação
demência Fronto temporal, visuoespacial
com corpos de Lewy, vascular
Fisiopatologia É a mesma da doença de base (Alzheimer, Corpos de Levy, vascular)

Critérios - Queixa cognitiva subjetiva (autorreferida ou relatada por acompanhante): esquecimento de fatos, data, hora, perde-se, colocar algo fora do lugar
Diagnósticos - Evidência objetiva de disfunção cognitiva nos testes apropriados (desemprenho ↓)
- Preservação das atividades funcionais
-Diagnóstico de demência não estabelecido
Exames Testes neuropsicológicos: Biomarcadores no LCR Exames de Neuroimagem
Diagnósticos - Detectam disfunção cognitiva - Deposição de β-amiloide fibrilar: ↑ - EEF, RM
(exclusão de - Mini mental, exame do estado mental probabilidade de progressão do CLL para - Exclui anormalidades estruturais por infecções, tumores,
causas demência associada à Alzheimer traumatismo, lesões vasculares
reversíveis de *Excluir doenças clínicas reversíveis, não - β-amiloide-42 em níveis ↓ e presença de - CLL: atrofia simétrica ou assimétrica dos lobos frontal e
disfunção degenerativas que causam disfunção níveis ↑ de proteína TAU: ↑ probabilidade temporal anterior
cognitiva) cognitiva (função renal e hepática, de evolução para Alzheimer
vitamina B12, HIV, sífilis)
Tratamento - TTO de doença clínica (de base), se presente
- TTO de ansiedade e depressão, se presente (ISRS)
- Não há TTO específico que altere a progressão de CCL

Demências
Conceito - Deterioração intelectual e da capacidade cognitiva, com declínio na independência e nas funções sociais ou ocupacionais diárias → prejuízo
funcional + perda de 2 ou + domínios cognitivos
- Não há perda do nível de consciência
Epidemiologia - ↑ incidência em idosos
-↑ prevalência dobra a cada 5 anos, após os 65 anos.
Etiologia Demências primárias/pura Demências secundárias (doenças associadas)
- Doença de Alzheimer - Doença de Parkinson
- Degeneração lobar Fronto temporal - Doença de Huntington
- Demência com corpos de Lewy - Doença de Wilson
- Demência vascular - Esclerose lateral amiotrófica (ELA)
- Neoplasias, alcoolismo crônico, doenças infecciosas (HIV, sífilis), ↓ de B12, - Esclerose múltipla
hipotireoidismo, intoxicação por metais pesados, lúpus sistêmicos (+
comum em pcts < 45 anos)
Sinais de alerta - Diferenciar se o distúrbio afeta o nível de consciência ou o conteúdo da consciência e procurar identificar cronicidade do processo
para - Alterações cognitivas: ↓ da memória, dificuldade em compreender comunicação escrita ou verbal, dificuldade em encontrar as palavras,
investigação esquecimento de fatos de conhecimento comum
- Sintomas psiquiátricos: apatia, depressão, ansiedade, insônia, desconfiança, delírios, paranoia, alucinações.
- Alterações de personalidade: comportamentos inapropriados, desinteresse, isolamento social, ataques explosivos, frustação excessiva.
- Mudanças no comportamento: agitação, inquietude, deambulação durante a noite
- ↓ da capacidade funcional: dificuldade em dirigir, se perder constantemente, dificuldade em cozinhar, cuidado pessoal problemas com compras
e no trabalho.
Investigação - Pesquisa com familiares: tempo de evolução do declínio funcional, sintomas associados, doenças clínicas ou neurológicas, medicações, HF+
(excluir delirium) - Exame físico feral - Teste mini mental – rastreamento
- Procurar quadros depressivos prévios que podem simular demência (pseudo-demência)
Exames Em faixa etária senil: Análise do LCR por punção Testes neurofisiológicos Neuroimagem
Complementares hemograma, função renal, função lombar - EEG pode excluir diagnósticos - TC
hepática e tireoidiana, dosagem - Se, β-amiloide 42 < do normal e psiquiátricos ou neurológicos - RNM
sérica de B12 (níveis de homocisteína e proteína TAU ↑: Alzheimer primários
metilmalonato) e ácido fólico,
sorologia para HIV, sífilis, glicemia de
jejum e exame de imagem (TC de
crânio ou RM de encéfalo)

Doença de Alzheimer (Demência primária)

(+ comum)
Conceito Transtorno neurodegenerativo progressivo e fatal que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo
das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais.
Epidemiologia - Doença crônica do envelhecimento
- Incidência e prevalência ↑ com a idade
- Prevalência progressiva: < 1% com < 65 anos → 5% de 65 a 75 anos → 20% de 75 a 85 anos → + 50% com +85 anos
Fatores de Risco - Depressão na velhice: geram manifestações precoces de distúrbio demencial
- TCE - DM2, DCV
- HF de 1º grau - Síndrome de Down
 LARISSA LOYOLA
BLOCO SÍNDROMES NEURO-PSQUIATRICAS
GT 5

Etiologia Defeito Genético (<0,5%) Casos esporádicos (maioria)

- Distúrbio familiar monogênico autossômico dominante - Causa + comum
- Início < 65 anos de idade (início na 3ª década de vida) - Inexplicado
- Mutação em três genes
* proteína precursora-β amiloide APP –
cromossomo 21(mutação)
* Pré-senilina 1 (PSEN1) – cromossomo 14
* Pré-senilina 2 (PSEN2) – cromossomo 1
- Síndrome de Down: desenvolvimento precoce da
demência, por terem uma cópia extra do gene APP.
Risco ↑ se presença do alelo E4 e da apoliproteína E.
Fisiopatologia - Ocorre produção desproporcional da proteína β amiloide (40 e 42 aminoácidos), devido uma mutação no cromossomo 21 → agregação da
proteína → placas amiloides (depósitos insolúveis de β amiloide) → tóxica → formação de emaranhados neurofibrilantes de proteína TAU
fosforilada → placa neurítica → defeito estrutural do neurônio → apoptose neuronal → atrofia cerebral (+ precoce no sistema límbico
(hipocampo, núcleo basal de Mayner – neurônio colinérgico) → comprometimento dos córtex associativos parietal e frontal, e nos estágios +
avançados, das áreas sensitivo-motoras primárias.
- Emaranhados neurofibrilantes → Disfunção sináptica → não há transmissão excitatória eficaz no hipocampo e córtex cerebral → perda de
memória → ↑ estresse oxidativo, glicose e inflamação
- Emaranhados neurofibrilantes = extensão da doença
Quadro Clínico Estágio Inicial: Estágio Intermediário: Estágio Final:
Fase pré sintomática - Insidiosa e progressão lenta - Déficit de memória + intenso em outros domínios - Incontinência vesical e fecal
dura até 10 anos - Déficit de memória episódica cognitivos (linguagem, praxia, atenção, funções - Incapacidade de reconhecer familiares
(deposição de recente executivas; acalculia, anomia, dificuldade de - Dificuldade de se alimentar
placas amiloides) - Anosognosia (notado por familiares) orientação) - Dificuldade de se locomover
Fase sintomática dura - Independência funcional - Alteração do ciclo sono-vigília – fenômeno do pôr - Comprometimento extrapiramidal (rigidez,
10 anos (formação - Depressão leve do sol: atrofia do centro regulador da temperatura e bradicinesia, instabilidade à marcha)
de emaranhados) - Exame neurológico normal/ apraxia prod. de melatonina - Totalmente dependente
leve - Sintomas psiquiátricos, alucinações, agitações,
apatia e sintomas depressivos
- Dependência
- Distúrbio de marcha do lobo frontal (passos cursos,
lentos e arrastados; postura em flexão)
Diagnóstico Estágio Sinais e Sintomas Déficit Funcional Biomarcador
cognitivos
Nenhuma Doença Nenhum Nenhum Negativo
Doença pré-sintomática Nenhum Nenhum Positivo
Pré-demência sintomática 1 ou vários domínios Insignificantes Positivo
Doença de Alzheimer Vários domínios Déficits bem definidos Positivo
- História clínica e exames neurológicos sugestivos
- Descartar diagnósticos diferenciais
Exames Complementares - TC e RM: normais nos estágios iniciais da doença; com a evolução há atrofia cortical (lobo medial temporal)
(afastam causas demenciais
2ª)
- Exames funcionais (SPECT e PET): uso restrito, se dúvida diagnóstica → PET revela hipometabolismo e hipoperfusão dos lobos temporal e parietal
- Biomarcadores no LCS ↓ da proteína β-amiloide 42 (é depositada no cérebro) ↑ proteína TAU
Tratamento - Não existe tratamento modificador da doença comprovado.
- TTO de base (Antidepressivos (ISRS): TTO de sintomas depressivos ; Antipsicóticos: delírios, alucinações, agitação e irritabilidade
Casos Leves Inibidores da acetilcolinesterase: quando inibida a acetilcolinesterase é impedida
de hidrolisar a acetilcolina, e dessa forma o neurotransmissor permanece ativo por
um tempo maior na fenda sináptica, melhorando a transmissão colinérgica) – leva
a uma pequena melhora dos testes de função cognitiva. donepezila, rivastigmina,
galantamina
Casos Moderados Inibidores da acetilcolinesterase + memantina (fármaco antagonista do receptor
MEEM de 5 a 11, para escolaridade > 4 anos ou MEEM de glutamato tipo NMDA)
de 3 a 7, para escolaridade ≤ 4 anos
Graves Memantina

Prognóstico - Quando diagnosticado precocemente os pacientes têm a oportunidade de organizar de forma precoce os pontos de sua vida (demissão
do trabalho, controle de finanças etc.)
- Pacientes em estágios avançados podem precisar de cuidados de enfermagem em uma instituição e do
uso de medicações psicoativas.

Demência lobar Fronto temporal

Conceito Grupo genético e clinicamente heterogêneo de distúrbios demenciais, que levam a degeneração dos lobos frontal e temporal, afetando
principalmente o comportamento e linguagem.
- É um quadro que envolve inclusões TAU, mas diferentemente da do Alzheimer, não possui placas amiloides.
Epidemiologia - 4ª demência mais comum (depois da doença de Alzheimer, demência vascular e com corpos de Lewy).
- Ocorre entre 45 e 64 anos de idade (60% dos casos).
- Causa mais comum de demência antes dos 60 anos.
Fisiopatologia - Atrofia dos lobos frontal e temporal. Perda neuronal e gliose.
- Mutações gênicas (estima-se que 40% dos casos de DLFT sejam familiares)
* Mutações nos genes MAPT (tau) e GRN, oncogene que codifica a proteína granulina.
* Níveis r↓ de granulina estão associados à DFT.
- Inclusões neuronais contendo a proteína de ligação do DNA TAR, isoformas de tau e proteína FUS.
- Ubiquitina, marcador específico de morte celular.
Manifestações Variante comportamental (DFTvc): córtex pré- Variante não fluente/agramática Variante semântica Variante logopênica (APPvl):
Clínicas frontal (papel na cognição social e (APPva): comprometimento do lobo (APPvs): comprometimento temporoparietal
comportamento). frontal. comprometimento do posterior do lado esquerdo.
- Perda de habilidades sociais: ↓ da empatia e - ↓ na produção da fala, que é muito lobo temporal anterior. - Fala espontânea lenta, com pausas
reação a eventos emocionais, familiaridade difícil e disgramática. - Afasia (dificuldade de para encontrar as palavras e
excessiva com estranhos, jocosidade inapropriada, - Sintomas podem ser precedidos de expressão) fluente, com dificuldade de nomear, parafasias
perda do julgamento de normas sociais. anomia, déficits sutis na construção prosódia e ritmo normal. fonológicas
- Distratibilidade, desatenção, desorganização, das sentenças e apraxia da fala - Perda progressiva do erros na repetição de sentenças.
impulsividade e apatia. - Compreensão preservada. Pode conhecimento semântico - Principais fenótipos de
- ↑ do apetite e hiperfagia, particularmente por haver dificuldade em decodificar - Fixações e/ou perguntas comportamento e linguagem.
doces. frases complexas. frequentes sobre o - DFT está combinada com características de
- Hiperoralidade. significado de uma parkinsonismo (patologia subjacente da tau)
- ↓ da percepção ou falta de interesse pelos seus palavra. ou
doença do neurônio motor (patologia
sintomas. subjacente da TDP-43).
 LARISSA LOYOLA
BLOCO SÍNDROMES NEURO-PSQUIATRICAS
GT 5

Diagnóstico - Testes neuropsicológicos: disfunção da linguagem ou executiva sútil.

- Exame de imagem estrutural (RM): atrofia nos lobos frontal e temporal anterior, predomina do lado direito na variante comportamental e
esquerdo na linguagem. Preservação relativa do córtex parietal e occipital.
- Exame de imagem funcional do cérebro (SPECT, PET): hipometabolismo frontotemporal.
- Líquido cerebrospinal (LCS): níveis de tau e de Aβ42 são úteis para distinguir a DFT e a DA.
Tratamento Tratamento sintomático: Intervenções não farmacológicas:
Não há - Antidepressivos serotoninérgicos antipsicóticos atípicos - Pulseiras de segurança, equipadas com GPS e fechar portas
medicamentos - Sintomas comportamentais, como agitação e comportamentos (comportamento errante)
repetitivos. - Retirar alimentos e fornecer apenas pequenas porções de alimento
- Déficits cognitivos e apatia geralmente não melhoram com o no prato (hiperfagia).
tratamento farmacológico. - Afastamento do paciente da casa quando sintomas
comportamentais colocar os familiares em risco de lesão física ou
comportamento sexual inapropriado.
Prognóstico - Tempo entre o primeiro sintoma e morte: 9 anos para a DFTvc e APP, 12 anos para demência semântica.
- Causas de morte assemelham-se às dos outros tipos de demência: infecção, relacionada com a ↓ da mobilidade, aspiração ou incontinência;
e ingestão oral diminuída, havendo desidratação e desnutrição.

Demência vascular (demência primária)

Conceito - Demência determinada por infartos corticais múltiplos decorrentes da oclusão de artérias cerebrais maiores ou diversos infartos menores,
afetando a substância branca subcortical, os núcleos da base ou o tálamo.
- Disfunção cognitiva progressiva causada por AVE, comumente isquêmico, mas também por doença
cerebrovascular hemorrágica, degeneração isquêmica da substância branca ou sequelas da hipotensão ou hipoxia.
Epidemiologia - 2ª maior causa de demência na população idosa
- Cerca de 15 a 20% dos pacientes com AVE isquêmico agudo > 60 anos têm demência por ocasião do AVE e, a cada ano, 5% deles
desenvolvem demência depois disso.
- Maioria dos pacientes com demência tem alterações mistas de demência vascular e doença de Alzheimer.
- Fatores de risco: idade avançada, AVE, doença cardiovascular, hipertensão e dislipidemia.
Fisiopatologia Demência por múltiplos infartos: Demência isquêmica subcortical: Demência por infarto estratégico:
associada à recorrência clínica de AVC, Associada a doença de pequenos vasos Presença de lesão vascular única em região
ocorre secundariamente geralmente associada à doença cerebrais, em pacientes com HAS de longa cerebral específica.
a insultos vasculares ao
tromboembólica, HAS e evidência de data, pode haver alguns infartos lacunares,
SNC
doença aterosclerótica extra cerebral. geralmente sem evidência clínica de lesão
vascular.
Quadro Clínico - Dificuldade de reter e lembrar informações recentes, raciocinar, julgar, realizar atividades complexas
- Déficits da função visuoespacial, linguagem (compreensão, expressão), atenção, função executiva.
- Transtornos de personalidade ou comportamento.
- Sinais e sintomas motores ou sensoriais focais, afasia, negligência, abulia, apraxia, agnosia, amnésia.
- Urgência ou incontinência urinária.
- Demência por múltiplos infartos: A evolução é em degraus, ocorrendo platôs entre os eventos clínicos. Podem ocorrer alterações da marcha
e incontinência urinária em fases iniciais da doença; sinais e sintomas da paralisia pseudobulbar (disfagia, disartria e labilidade emocional);
flutuações cognitivas e piora noturna. O distúrbio da memória costuma ser menos evidente que no Alzheimer.
Diagnóstico Nenhum exame diagnóstico é específico da demência vascular.
Diagnóstico de demência vascular requer os seguintes elementos:
- AVE confirmados clínica (sinais/sintomas) e imagem (infartos)
- Demência (exame neuropsicológico - déficits cognitivos)
- Relação temporal inequívoca entre os AVE e a demência
Exames RM: pode mostrar múltiplos infartos grande, múltiplos infartos pequenos (lacunares), áreas de baixa densidade na substância branca subcortical
Complementares ou combinações desses achados. É mais sensível que a TC.
Estudos laboratoriais: devem ser feitos para excluir êmbolos cardíacos, policitemia, trombocitose, vasculite cerebral e sífilis meningovascular
como casa de infartos múltiplos, principalmente em pacientes mais jovens e naqueles que não tem história de hipertensão.
Tratamento Profilaxia primária dos AVE e profilaxia secundária das recidivas (tratamento dos AVE existentes).
- Cessação do tabagismo, controle da hipertensão, diabetes, dislipidemia e obesidade.
- Antiplaquetários, anticoagulantes e a endarterectomia da carótida (se houver indicação).

Demência por corpos de Lewy (causa primária)

Conceito - Pacientes com doença de Parkinson no qual a demência se iniciou antes ou no período de 1 ano depois do início dos sintomas motores.
- Nos quadros em que os pacientes desenvolvem demência 1 ano ou + após o início do Parkinson, é chamado de Doença de Parkinson com
demência, contudo, patologicamente esses dois diagnósticos não podem ser distinguidos e o termo Doença com Corpúsculos de Lewy é
usado para englobar ambos.
Epidemiologia - 3ª causa + comum de demência

Fisiopatologia A característica anatomopatológica é a presença de corpos de Lewy (que são inclusões

Quadro Clínico
(demencial,
progressivo)
Critérios Diagnósticos
DCL provável: demência
+2 características centrais
ou 1 característica
central e uma sugestiva
DCL possível: demência +
1 características centrais
ou 1 característica
sugestiva
neuronais redondas e eosinofílicas, que contém a-sinucleína) com distribuição cortical predominante. Os
corpos de Lewy também são encontrados na substância negra, porém em menor intensidade do que na
doença de Parkinson.
- Déficits atencionais, visoespaciais e de funções executivas, porém não há um comprometimento precoce da memória.
- Presença de 2 das seguintes características:
✔ Flutuação dos sintomas cognitivos com variação intensa na atenção e alerta;
✔ Alucinações visuais recorrentes, geralmente detalhadas e vívidas;
✔ Parkinsonismo, principalmente rigidez e bradicinesia.
- Outras características comuns são: quedas repetidas, síncope, delírios, alucinações não visuais, depressão, distúrbio do sono REM, e
sensibilidade ao neuroléptico.
Características centrais: Características sensitivas:
- Atenção e concentração flutuantes. - Transtorno comportamental do sono com movimento rápido dos
o Déficits episódicos na cognição, que alternam com desempenho olhos (REM)
normal / quase normal. - Sensibilidade neuroléptica intensa
o Sonolência diurna excessiva com confusão mental ao despertar.
- Baixa captação do transportador de dopamina nos núcleos da base
o Variações no estado de vigilância rápida (minutos ou horas) e lenta
(semanas ou meses). demonstrada por imagem de SPECT com transportador de dopamina
- Alucinações visuais bem formadas. ioflupano I-123 (DaTscan).
- Parkinsonismo: rigidez, bradicinesia, postura encurvada, tremor de
repouso e marcha arrastada.
 LARISSA LOYOLA
BLOCO SÍNDROMES NEURO-PSQUIATRICAS
GT 5

Exames - TC e RM: normais

Complementares - Exames funcionais (SPECT e PET): uso restrito, se dúvida diagnóstica → PET revela hipometabolismo e hipoperfusão dos lobos temporal e parietal
- Biomarcadores no LCS ↓ da proteína β-amiloide 42 (é depositada no cérebro) ↑ proteína TAU
Tratamento - Inibidores da acetilcolinesterase (anticolinérgicos): melhoram sintomas cognitivos, além de reduzir os sintomas psicóticos.
- Medicamentos antiparinsonianos: usado para tratar manifestações motoras da doença
- Neurolépticos devem ser evitados pela alta chance de impregnação.

Doença de Parkinson (demência 2ª)

Conceito Conjunto de sintomas como tremor em repouso, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural

Epidemiologia -Média de início da doença é entre os 57 anos, ocorre em 1% das pessoas com +65 anos, e em 10% das com +80 anos.
- Geralmente é idiopática, porém 10% têm história familiar.
- Fatores de risco para demência na DP:
* Idade avançada e idade de início da DP com 60 anos ou mais
* Duração da DP e gravidade do parkinsonismo.
Fisiopatologia Resulta do acúmulo de corpos de Lewy cheios de sinucleína no sistema nigroestriatal, ocorrendo perda dos neurônios pigmentados da
substância negra (neurônios dopaminérgicos), essa depleção de dopamina é o que causa as manifestações motoras da doença.
Quadro Clínico Disfunção autonômica: hipotensão ortostática, disfunção erétil e constipação intestinal.
Sintomas centrais: diagnóstico de DP e demência lentamente progressiva
Diagnóstico DDP provável: DDP possível:
- Déficits cognitivos em 2/4 domínios (atenção, função executiva, - Déficits cognitivos atípicos em um ou mais domínios (afasia fluente
visuoespacial e recordação livre) ou amnésia por deficiência
- Ao menos 1 sintoma comportamental (apatia, no armazenamento) com atenção preservada ou
depressão/ansiedade, alucinações, delírios ou - Doença vascular no exame de imagem ou anormalidade que
sonolência diurna excessiva). cause prejuízo cognitivo.
- Intervalo de tempo desconhecido entre os sintomas motores e
cognitivos.

- Revisão dos medicamentos: descartar efeitos colaterais cognitivos potenciais (agentes anticolinérgicos)
- Revisão laboratorial: destacar causas reversíveis dos sintomas (infecção, deficiência de B12, tireoide).
- Avaliação neuropsicológica: avaliar disfunção cognitiva (déficits nos testes de função executiva e solução de problemas, fluência verbal,
desempenho visuoespacial - desenho de relógio ou cópia de figuras).
- Técnicas de neuroimagem: atrofia generalizada e hiperintensidade da substância branca, com maior grau de atrofia hipocampal na doença
de Alzheimer, em comparação com demências com corpos de Lewy.
- Imagem funcional do cérebro: diminuição da perfusão e do metabolismo nos lobos frontal lateral, temporoparietal e occipital. O uso de SPECT
com transportador de dopamina ioflupano I-123 (DaTscan) demonstra redução da atividade dopaminérgica estriatal (achados não presentes
na DA).
Tratamento Sintomas cognitivos: Sintomas motores: parkinsonismo Psicose: alucinações visuais e delírios
TTO sintomático - Retirada de medicamentos com efeitos - Medidas preventivas para segurança no - Inibidor da colinesterase e redução da dose
cognitivos prejudiciais (agentes ambiente domiciliar e fisioterapia para dos medicamentos dopaminérgicos.
anticolinérgicos). mobilidade. - Agentes antipsicóticos atípicos (clozapina,
- Inibidor da colinesterase: rivastigmina, - Terapia dopaminérgica. quetiapina). Risco de efeitos colaterais
memantina. Reduz sintomas cognitivos, motores.
psiquiátricos e motores. Efeitos colaterais Evitar antipsicóticos típicos, maior tendência
gastrintestinais. a exacerbar o parkinsonismo motor.

Transtornos do humor: Sono: Sintomas autônomos:

- Inibidores seletivos da recaptação de - higiene do sono, para otimizar o ciclo de - Hipotensão ortostática: fludrocortisona ou
serotonina (ISRS) no tratamento da sono-vigília (manutenção de rotina diária, midodrina, meias de compressão,
ansiedade e depressão. exposição à luz natural durante as horas comprimidos de sal.
- Evitar benzodiazepínicos (agravamento da diurnas, eliminação dos cochilos diurnos e do - Constipação intestinal: amolecedores do
confusão mental, transtorno da marcha e consumo de cafeína no final do dia). bolo fecal.
agitação). - Incontinência urinária: fraldas geriátricas.
- Evitar antidepressivos tricíclicos devido a
seus efeitos anticolinérgicos.

Prognóstico - Tempo de sobrevida na DCL foi de 7,7 anos a partir do aparecimento dos sintomas cognitivos.
- Pacientes com DCL progridem para a institucionalização mais cedo do que em outros tipos de demência.

Delirium

Conceito Alteração cognitiva de início agudo, curso flutuante, distúrbios do nível de consciência, havendo alteração na atenção,
orientação, memória, pensamento, percepção e comportamento.
Fatores Fatores predisponetes: Fatores precipitantes:
predisponentes e - Déficit cognitivo pré-existente/demência - Medicações: anticolinérgicos, antimicrobianos, analgésicos,
precipitantes - Idade > 65 anos antidepressivos, benzodiazepínicos
- Episódio prévio de delirium - Procedimentos médicos/cirurgias, imobilização prolongada
- Sexo masculino - Doenças agudas: infecções, infarto agudo, acidente vascular
- Múltiplas comorbidades, doenças crônicas, polifarmácia, doença cerebral, trauma
terminal - Uso de equipamentos invasivos: sonda vesical, sonda nasoenteral
- Hepatopatia, insuficiência renal crônica - Desidratação, desnutrição, distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos
- Desidratação, desnutrição - Privação de sono prolongada
- Depressão
- Déficits sensoriais

Quadro Clínico - Início agudo - Curso flutuante durante o dia/ intervalos lúcidos presentes
- Alteração no nível de consciência: letargia. - Déficit de atenção: dificuldade em focar e manter a atenção.
- Pensamento desorganizado - Déficits cognitivos
- Distúrbios da percepção (delírios e alucinações) - Alterações psicomotoras (hiper ou hipoatividade)
- Alterações no ciclo sono-vigília - Distúrbios emocionais (labilidade, ansiedade)
Diagnóstico A) Distúrbio da consciência (diminuição da percepção do ambiente) com diminuição na capacidade para focalizar, manter ou mudar a
(DSM-IV) atenção.
 LARISSA LOYOLA
BLOCO SÍNDROMES NEURO-PSQUIATRICAS
GT 5

B) Alteração na cognição (deficiência de memória, desorientação, ou distúrbio de linguagem) ou o desenvolvimento de um distúrbio da

percepção que não possa ser atribuído a uma demência preexistente, estabelecida ou em evolução.
C) Distúrbio desenvolve-se em curto espaço de tempo (usualmente horas a dias) e tende A apresentar curso flutuante durante o dia.
D) Evidência na história, exame físico ou exames laboratoriais de que o distúrbio seja causado pelas consequências fisiológicas diretas de uma
condição clínica geral qualquer.
Diagnóstico diferencial: demência, depressão e alterações psicóticas não orgânicas.
Tratamento - Antipsicótico típico: haloperidol. Droga de escolha.
- Antipsicóticos atípicos: risperidona, quetiapina, olanzapina. Efeitos extrapiramidais: prolongamento do QT no ECG, risco de síndrome
neuroléptica maligna.
- Evitar o uso de benzodiazepínicos em delirium. Pode piorar e prolongar os sintomas de delirium.