C OM PR O M ET IM ENTO

COGNI TI VO L EV E ( CCL ):
A SP ECTOS C L ÍNI COS E
PR OG NÓSTI CO

LAURA VELOSO
ORI EN TAD OR: HENRI Q UE CERQ UEI RA
R E S I DÊ NCI A DE G E RI AT RI A H O B
DEMÊNCIA

• Caracterizada por um declínio na cognição que envolve um ou mais domínios cognitivos.

Aprendizado e memória
Linguagem
Função executiva
Atenção complexa
Função visuoespacial
Comportamento

• Deve representar um declínio em relação ao nível anterior de função.

• Deve ser severo o suficiente para interferir na função e independência diárias.
• Não são explicáveis por delirium ou doença psiquiátrica maior (ou outra condição médica
identificável).

Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5)

• Diagnóstico:
– Anamnese com paciente e informante
– Avaliação cognitiva objetiva (testes cognitivos, testes neuropsicológicos)
• Exames complementares
– Imagem, laboratoriais, liquor*, biomarcadores*
PATOGÊNESE: DEMÊNCIAS

• Doença de Alzheimer: deposição de β amiloide + emaranhados de proteína tau.

• Paralisia supranuclear progressiva, degeneração corticobasal e degeneração lobar
frontotemporal: tauopatia
• Demência por corpos de Lewy e demência da doença de Parkinson: sinucleinopatia.

Mais comum: doença de

Alzheimer (DA)
~ 60% dos casos
COMPROMETIMENTO COGNITIVO
LEVE (CCL)

>> DSM-V classifica o CCL como:

"distúrbio neurocognitivo leve" e especifica que deve haver um declínio subjetivo e objetivo em
relação ao nível anterior de funcionamento em 1 ou mais dos 6 domínios cognitivos, não
interferindo substancialmente nas atividades instrumentais da vida diária e não ocorrendo no
contexto de delirium ou outros distúrbios psicológicos’’.
DEFINIÇÃO CCL

• Estado intermediário entre a cognição normal e a demência.

• Mudanças sutis específicas na cognição podem ocorrer no envelhecimento normal, mas o CCL
também pode ser um precursor da demência.
• Pode ser uma condição reversível: depressão, secundário ao uso certos medicamentos ou
durante a recuperação de uma doença aguda.
• Vários critérios e subtipos de CCL foram propostos: em geral, incluem um déficit mensurável
na cognição em pelo menos um domínio, na ausência de demência ou prejuízo nas atividades
da vida diária.
Normal CCL Demência
• CCL é heterogêneo: apresentação clínica, etiologia, prognóstico e prevalência.
• Sua definição foi expandida para ampliar o escopo do CCL a outros domínios cognitivos:
detecção precoce de diferentes tipos de demências em seus estágios prodrômicos.
• Esses critérios relacionam:
– mudanças precoces em domínios cognitivos  áreas mais comumente afetadas pelos distúrbios
cognitivos maiores (por exemplo, memória e DA)
FATORES DE RISCO

• Avanço da idade (mais forte)

• Menor nível educacional
• Fatores de risco vasculares, incluindo hipertensão, diabetes, obesidade, síndrome metabólica,
sedentarismo, tabagismo
• História de AVC ou doença cardiovascular
SINTOMAS

• Sintomas amnésticos
– Queixam principalmente de memória prejudicada.
– As queixas cognitivas subjetivas podem ser um critério clínico insensível e inespecífico.
– Relatos subjetivos de queixas de memória também podem refletir humor ou estado afetivo.
• Pacientes com CCL costumam ser particularmente preocupados por seus sintomas

• DA há preponderância dos sintomas serem relatados por informantes

SINTOMAS

• Sintomas neuropsiquiátricos
• Os sintomas de humor e comportamentais:
– irritabilidade, ansiedade, agressão, depressão e apatia
• A relação entre depressão e comprometimento cognitivo é complicada.
– O comprometimento cognitivo pode ser um sintoma de depressão.
– A depressão também pode ser uma manifestação precoce de comprometimento cognitivo.
• É importante reconhecer os sintomas de humor e alterações comportamentais em pacientes que
relatam problemas de memória, pois podem representar um grupo com maior risco de
desenvolver demência e justificar um acompanhamento mais próximo.
SINTOMAS

• Outros domínios
– Linguagem (fluência, nomeação, complexidade do discurso)
– Gnosias (reconhecimento de lugares, pessoas situações)
– Praxias (atividade motora complexa)
– Executivas (planejamento, organização do pensamento e das atividades, automonitoramento das
ações, tomada de decisões, pensamento logico e abstrato)
– Habilidades visuoespaciais ou visuoconstrutivas
– Atenção e concentração
– Orientação no tempo e espaço
DIAGNÓSTICO
• Avaliação das atividades de vida diária (ex Pfeffer).

Geralmente Necessidade de maior

apresentam problemas esforço e estratégias
leves compensatórias de
ao executar tarefas acomodação em atividades
funcionais complexas. instrumentais complexas.

• Uma avaliação breve e abrangente do perfil cognitivo.

– Mini Exame do Estado Mental de Folstein (MEEM)
– Avaliação Cognitiva de Montreal (MoCA)
• Um exame médico e neurológico abrangente deve ser realizado para identificar fontes de
causas não degenerativas de alterações cognitivas.
• As condições psiquiátricas subjacentes também devem ser investigadas.
DIAGNÓSTICO

• Testes neuropsicológicos:
– Inclui uma medida objetiva do comprometimento da memória e avalia outros domínios
cognitivos. Também pode ter valor adicional na detecção de depressão contribuinte ou causativa.
– Para pacientes que atendem aos critérios para CCL ou apresentam queixas cognitivas persistentes,
recomenda-se uma reavaliação neuropsicológica em aproximadamente um ano para monitorar o
declínio cognitivo e funcional.
• Algumas escalas de classificação são úteis para caracterizar o grau de comprometimento
(gravidade), mas não substituem o diagnóstico clínico:
– Clinical Dementia Rating (CDR)
– Global Deterioration Scale (GDS)
Pontuação ≥ 5 indicam declínio funcional
PONTOS DE CORTE:
• MOCA
– (normal ≥ 26 pts// CCL 21 a 25 pts// < 21 pts indicativo de demência // < 18 pts típico de Alzheimer)
• MEEM – (ponto de corte para comprometimento cognitivo)
– Analfabetos: 20
– Ate 4 anos: 25
– 5-8 anos: 26 Os pontos de corte não
– 9-11 anos: 28 estão padronizados para
todas as populações 
– > 11 anos: 29 importância do
julgamento clínico.
GLOBAL DETERIORATION SCALE
(GDS)
• GDS também é uma escala de classificação de gravidade.

• GDS: 1 ou 2 representa variações da função normal com e sem queixa subjetiva, respectivamente.

• GDS: 3 a 7 estágios variáveis aumentando o grau de comprometimento cognitivo.

• Assim: GDS de 3 pode representar CCL ou DA.

• Portanto: as escalas de avaliação têm limitações e não devem ser confundidos com os critérios clínicos.
EXAMES COMPLEMENTARES

Neuroimagem
• TCC
– Doenças cerebrovasculares, hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal ou massa.
• RM
– É mais confiável que a TC na avaliação dos padrões focais de atrofia, como perda de volume do
lobo temporal; cálculo do volume do hipocampo.
– Mais sensível na identificação de doença cerebrovascular (maior risco de progredir para demência 
benefício adicional de um tratamento mais agressivo das comorbidades vasculares).
• PET scan com F-fluorodeoxiglucose (FDG PET)
– avalia a função cerebral
– hipometabolismo da glicose podem predizer maior risco de progressão do CCL para demência
– fins de pesquisa
• TC de emissão de fóton único (SPECT)
– mede o fluxo sanguíneo cerebral regional
– medida indireta da atividade cerebral
– Menos sensível porém mais disponível que o FDG PET
• Outros testes
– Condições tratáveis ​também devem ser descartadas
– Triagem de deficiência de vitamina B12/ ácido fólico e hipotireoidismo
• Relação entre o genótipo da apolipoproteína E ( APOE ) e / ou os níveis de determinados
biomarcadores no líquido cefalorraquidiano (LCR) e o risco de conversão de CCL em
demência.
• Os biomarcadores moleculares da deposição de proteínas β amilóide incluem:
– Líquido cerebrospinal baixo (LCR) Aβ42 (ou proporção Aβ42: Aβ40)
– Imagem PET amilóide positiva usando um dos marcadores PET amilóide
• Os biomarcadores da deposição de tau (um componente essencial dos emaranhados
neurofibrilares) incluem:
– Aumento total da tau e fosfo-tau no LCR
• Atrofia na RM e metabolismo reduzido da glicose no FDG-PET.

ATN
CAUSAS REVERSÍVEIS Medicamentos: opióides, relaxantes
musculares, ansiolíticos, anticonvulsivantes e
anticolinérgicos (anti-histamínicos,
antidepressivos, antipsicóticos e
medicamentos para incontinência urinária)

FA pode causar pequenos eventos embólicos

indetectáveis, imitando pequenos AVC’s ou
AIT’s, levando a CCL e demência vascular.

Hidrocefalia de pressão normal: aumento

ventricular e danos cerebrais. Tríade: cognição
prejudicada, ataxia da marcha e incontinência
urinária. Os efeitos cognitivos podem ser
reversíveis se detectados e tratados no início
do curso da doença.
• As doenças psiquiátricas  principalmente a depressão, podem apresentar queixas cognitivas e
não de humor.
• Efeitos adversos de medicamentos (por exemplo, uso anticolinérgico, anti-histamínico) e
distúrbios do sono também são causas comuns de queixas cognitivas, particularmente em
populações adultas mais velhas.
• Distúrbios metabólicos, particularmente deficiência de vitamina B12 e hipotireoidismo.
• Doença neurológica (tumor cerebral, doença de Parkinson, esclerose múltipla, doença
cerebrovascular e epilepsia)  diagnóstico diferencial.
CLASSIFICAÇÃO

CCL amnéstico
Apenas comprometimento na memória

CCL não amnéstico domínio único

Sem déficit de memória e déficit em apenas 1 domínio: como atenção, linguagem, visuoespacial, funções executivas

CCL amnéstico múltiplos domínios

Comprometimento da memória e de pelo menos mais 1 outro domínio

CCL não amnésticos de múltiplos domínios

Comprometimento de mais de um domínio, porém com memória normal
CLASSIFICAÇÃO

• CCL amnéstico
– Queixa de memória, preferencialmente corroborada por um informante
– Comprometimento objetivo da memória (para idade e educação)
• Geralmente representadas por déficits nos testes cognitivos ≥1,5 desvios padrão (sem consenso de pontos de
corte na literatura)
– Função cognitiva geral preservada (domínio único)
– Atividades intactas da vida diária: social e ocupacionais
– Não demente
CCL - A E DOENÇA DE ALZHEIMER

• Frequentemente considerado precursor da doença de Alzheimer.

• Subtipo mais comum, proporção de 2: 1 em comparação com o não amnestico (prevalência
varia entre os estudos).
• Biomarcadores: aumentam as suspeitas clínicas de que o CCL é devido à DA > no momento, é
limitado a estudos de investigação e ensaios clínicos.
• Marcadores neurodegenerativos (baseados em volume hipocampal pela ressonância magnética
e 18F-FDG-PET) foram fortemente associados ao declínio cognitivo e conversão a curto prazo
(1 ano) de CCL para DA.
• O uso de um marcador de imagem neurodegenerativa, associado a um escore que mensure
construção visuoespacial poderia ser aplicado na prática clínica para prever a conversão a curto
prazo de CCL em DA.
• Marcadores amilóides-PET e liquor não foram associados à conversão em curto prazo.
CLASSIFICAÇÃO

• CCL não amnéstico:

– Domínio único
• Dependendo do domínio, podem progredir para outras síndromes, como demência frontotemporal (DFT),
afasia progressiva primária, demência com corpos de Lewy (DCL), demência da doença de Parkinson,
paralisia supranuclear progressiva ou degeneração corticobasal.
– Múltiplos domínios
• Considera-se que é o substrato dos distúrbios degenerativos associados à tau, proteína de ligação ao DNA
TAR (TDP-43) e alfa-sinucleína, como DFT e DCL.
Na DFT variante comportamental queixas
cognitivas são frequentemente precedidas
por alterações significativas no
Este grupo parece ter menos comportamento: proposto o conceito de
risco de se converter em comprometimento comportamental leve
demência: evidências limitadas. (forma de reconhecer um grupo adicional
com risco aumentado de demência.)
CCL E DOENÇA DE PARKINSON
• O comprometimento cognitivo leve na doença de Parkinson (PD-MCI) geralmente assume a
forma de CCL de domínio único não-amnéstico.
• Os fatores de risco para CCL na doença de Parkinson são: envelhecimento, sintomas motores
graves, fenótipo motor não dominante por tremor e baixa escolaridade.
• A prevalência de CCL em Parkinson a doença é de cerca de 20% a 50%.
PREVALÊNCIA

Com base em uma metanálise de 34 estudos realizados pela Academia Americana de Neurologia:
• 60 e 64 anos: 6,7%
• 65 e 69 anos: 8,4%
• 70 a 74 anos: 10,1%
• 75 e 79 anos: 14,8%
• 80 e 84 anos: 25,2%

Prevalência média de CCL 18,9%

(Petersen et al., 2014)

EVOLUÇÃO

• Maior chance de evoluir para demência.

• Taxas anuais de progressão de CCL para demência variaram de 5 a 15%, em especial DA, mas com
ampla variação dependendo da fonte de participantes do estudo.
• Pode chegar a 50% em 5 anos.
• Incidência de demência na população geral de idosos: 1 a 3% ao ano.
• As taxas de conversão também variam de acordo com a duração do acompanhamento:
– Mitchell AJ, Shiri-Feshki M (2008): uma análise comparou estudos de duração mais longa (> 5 anos) com
estudos de duração mais curta: taxas mais baixas de conversão CCL  DA no acompanhamento mais longo.
– Sugere que o risco de conversão diminui ao longo do tempo.
– Normalmente, os pacientes se convertem dentro de um período de 2-3 anos.
Pacientes com CCL: taxa anual de progressão para demência aproximadamente 5% a 17%

Li JQ, Tan L, Wang HF, et al (2016).

>> Revisou 19 estudos longitudinais ligando o CCL à demência subsequente (nove destes tiveram
duração de 3 anos ou mais): Taxa de conversão anual CCL  demência: aproximadamente 10%
Bruscoli e Lovestone (2004)

Em 41 estudos de coorte robustos, com período médio de seguimento 4,5 anos, a taxa de conversão
anual para
> demência 6,7% (IC95% = 4,6–9,1%)
> DA 6,5% (IC95% = 4,8–8,5%)
> demência vascular 1,6% (IC95% = 0,8-2,7%)

Mitchell AJ, Shiri-Feshki M. Rate of progression of mild cognitive impairment to dementia – meta-analysis
of 41 robust inception cohort studies.2009.

Taxa de conversão anual do CCLa em DA: 30%

(Rozzini et al., 2007; Schmidtke e Hermeneit, 2007)
EVOLUÇÃO

• Estudos encontraram taxas de conversão bastante altas, com 30% a 50% de CCL voltando à cognição "normal" no
acompanhamento subsequente.
• Fatores associados a uma maior probabilidade retorno à cognição normal:

Comprometimento de domínio único

Depressão
Uso de medicamentos anticolinérgicos
Ausência de apolipoproteína Alelo E ε4
Volumes hipocampais maiores em neuroimagem
Pontuações mais altas no teste cognitivo

• A dicotomia entre a taxa de reversão anual para cognição normal e a conversão para demência indica que existem fatores
modificáveis que podem estar contribuindo para o declínio cognitivo  a importância da triagem precoce e diagnóstico.
Quatro estudos de Classe I mostraram reversão à cognição normal:
14,4%, 33,3%, 19%, e 38%.
OBS: Em 2 estudos documentaram taxas aumentadas de conversão final em demência
em participantes com CCL que voltaram à cognição normal  sugere indivíduos com
CCL que revertem à cognição normal continuam com maior risco de progredir para
CCL e demência.

Boyle PA, Wilson RS, Aggarwal NT, Tang Y, Bennett DA. Comprometimento cognitivo leve: risco de doença de Alzheimer e taxa de declínio
cognitivo. Neurology 2006; 67 : 441–445
Ganguli M, Dodge HH, Shen C, DeKosky ST. Comprometimento cognitivo leve, tipo amnésico: um estudo epidemiológico . Neurology 2004; 63 : 115-121
Lopez OL, Kuller LH, Becker JT, et al. . Incidência de demência no comprometimento cognitivo leve no Estudo de Cognição Cardiovascular Health
Study . Arch Neurol 2007; 64 : 416–420.

Pacientes com CCLa que voltam à cognição normal têm maior probabilidade de
progredir para CCL ou demência em avaliações subsequentes.
Roberts e Knopman et al.
• 25 estudos, maioria relatou reversão 1 ano após a avaliação da linha de base (alguns relataram em 2 anos).
• Taxa de reversão do CCLa para a cognição normal foi aproximadamente 24%.
• Evidência adicional:
– CCLa de domínio único têm maior probabilidade de reverter para a cognição normal
– CCLa de múltiplos domínios têm maior probabilidade de progredir para a DA
• Indivíduos com CCLa que retornam à cognição normal podem novamente ser classificado como CCLa em
avaliações subsequentes.
• Loewenstein e cols. demonstraram que indivíduos classificados com CCLa com 2 testes de memória alterados
eram significativamente menos propensos a voltar ao normal em comparação com aqueles que foram
classificados com CCLa usando apenas 1 teste de memória.  Vários testes podem aumentar a precisão do
diagnóstico de CCL.
• As taxas de reversão à cognição normal entre casos CCLna é menos claro, pois esses achados são menos
prevalentes na literatura atual.
• A reversão para cognição normal é significativamente maior entre CCLna do que CCLa.
PREDITORES

• Idade
• Teste neuropsicológico
• Presença de sintomas neuropsiquiátricos (agitação, apatia, depressão, ansiedade)
• Marcha lenta - Combinada com queixas cognitivas, a desaceleração da marcha pode identificar indivíduos com
maior risco de CCL e demência futura
• Disfunção olfativa - A disfunção olfativa também foi identificada como preditor de demência subsequente de DA,
tanto em indivíduos mais velhos com cognição normal quanto naqueles com CCL
• APOE epsilon 4 - o genótipo APOE epsilon 4 (ε4) tem sido associado ao risco de CCL e DA na população em
geral.
• A incapacidade funcional e fatores de risco vasculares são preditores mais robustos de futura deterioração cognitiva
e risco de progressão para demência.

Cutter A. Lindbergh. Functional Disability in Mild Cognitive Impairment: A Systematic Review

and Meta-Analysis. Neuropsychol Rev
TRATAMENTO

• Tratar causas reversíveis

– depressão, hipotireoidismo, apneia obstrutiva do sono, hipotensão e polifarmácia podem reverter o quadro
• Otimização de fatores de risco
– HAS, DM, hiperlipidemia, FA, tabagismo
– pode retardar qualquer dano isquêmico adicional, interrompendo a progressão
• CCL nem sempre é “curável” e os tratamentos podem ser considerados bem-sucedidos se eles retardam a
progressão da doença em vez de reverter as alterações cognitivas.
• Não existem tratamentos farmacológicos aprovados.
• Foco para o tratamento: dieta (dieta do Mediterrâneo), exercício e estimulação cognitiva >> resultados modestos.
– Treinamento cognitivo em pessoas normais: sem evidencias de benefícios, para retardar ou evitar progressão para o CCL.
CCL vascular
• MEV: exercício e nutrição
• Tratar HAS, DM, síndrome metabólica
• Evitar fumar,
• Moderação do consumo de álcool
• Evidências limitadas dessas intervenções em melhorar a função cognitiva em pacientes com
CCL.
CCL Parkinson
• Há pouca evidência de inibidores da colinesterase, reduzindo o risco de queda e melhorando os
resultados cognitivos em pacientes com doença de Parkinson.
• Medicamentos dopaminérgicos como como agonistas da levodopa ou da dopamina mostraram
resultados cognitivos inconstantes.
• Gerenciamento de comorbidades, depressão, ansiedade, apatia e distúrbio do sono, que podem
contribuir para o agravamento da função cognitiva parece ser útil.
IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO
PRECOCE
• Diagnóstico precoce para que fatores causais possam ser identificados e tratados > prevenindo ou adiando a
possível progressão para demência.
• Paciente e a família planejem antecipadamente para que seus desejos e vontades sejam atendidos (decisão
compartilhada).
• Nomear uma procuração duradoura para assistência médica e financeira assuntos caso se torne incapaz de
tomar decisões.
• Educação familiar e a comunicação paciente –família (melhor entendimento do comprometimento cognitivo e
comportamental).
• Evitar situações potencialmente arriscadas, como dirigir, uso de armas, suscetibilidade a golpes financeiros, ...
• Participar de pesquisas, estudos e grupos de apoio à comunidade, se desejado.
RESUMINDO ...

• Diagnóstico: clínico.
• Avaliações clínicas subsequentes são frequentemente necessárias para documentar o declínio e
podem ser úteis na previsão da taxa de declínio em casos individuais.
• Avaliar causas reversíveis.
• Biomarcadores estão sendo estudados  futuro no prática clínica.
• Evolução: reversão à normalidade, estável, progredir para demência.
• Tratamento: sem medicações farmacológicas específicas // MEV // tratamento comorbidades.
Normal

CCL
Depressão
Hipotireoidismo
Medicações 1 ano
Dçs neurodegenerativas (DA
DCL, DFT) 2 anos
Dçs cerebrovascular (DV)

Demência 5 anos

CCL prévio Demência

Demência
Sem CCL prévio
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