19/01/2024

Prof. Dr. Álan Gomes Pöppl

Médico Veterinário formado pela UFRGS 2004
Residência em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais no HCV/UFRGS em concluída em 2006
Mestrado em Fisiologia pelo Laboratório de Metabolismo e Endocrinologia Comparada ICBS/UFRGS concluído em 2008
Doutorado em Ciências Veterinárias pelo PPGCV/UFRGS concluído em 2012
Fellow Animal Endocrine Clinic, New York, USA, 2011
Veterinary Visiting University of California Davis, USA, 2011
Fellow Unidad de Endocrinologia, Hospital Escuela de la Faculdad de Veterinaria, Universidad de Buenos Aires, Argentina, 2012
Member of the Society for Comparative Endocrinology, USA desde 2012
Sócio Fundador da Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária - ABEV
Professor Adjunto, Departamento de Medicina Animal, UFRGS
Professor Colaborador Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias FaVet/UFRGS
Coordenador do Serviço de Endocrinologia e Metabologia HCV/UFRGS

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Localização Anatômica

Histologia da Glândula

Mineralocorticóides

Glicocorticóides

Andrógenos

Catecolaminas

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Eixo
Hipotálamo-
Hipófise-
Adrenal

ZG ZF ZR

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Definição Síndrome de Cushing:

Termo guarda-chuva para a
variedade de síndromes clínicas
causadas por atividade crônica de
glicocorticoides, que podem ser
causadas por diversos hormônios
esteroides endógenos ou exógenos

1909 Harvey Cushing faz os primeiros relatos de

pacientes com HPD, publicação dos casos em
1932

Pq Não usar o termo HAC

(hiperadrenocorticismo)?

⚫ Glomerulosa ➔ Aldosterona (MC)

⚫ Zona Fasciculada ➔ Cortisol (GC)

⚫ Zona Reticular ➔ GC e Esteroides

sexuais

⚫ Apesar de eventualmente haver

hiperaldo e elevação de esteroides
sexuais, Síndrome de Cushing refere
à efeitos de GC

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Funções dos Glicocorticóides

⚫ Aumentam a
resistência do
organismo ao
estresse (jejum e
inflamação)
adaptando as
respostas
metabólicas e
circulatórias a uma
situação estressante.

Efeitos Metabólicos dos

Glicocorticoides
⚫ Estímulo a gliconeogênese e antagonismo as
ações da insulina

⚫ Lipólise periférica, acúmulo gordura intra-

abdominal

⚫ Proteólise (substratos para gliconeogênese)

⚫ Imunossupressão

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5
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Hipercortisolismo: excesso de atividade

glicocorticoide secundário ao cortisol

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 Tumores pituitários produzindo

ACTH de forma autônoma com
hiperplasia adrenocortical
secundária (80-85% dos casos) –
HPD (ACTH-DEPENDENTE)

 Secreção autônoma de cortisol por

adenomas ou carcinomas
adrenocorticais (15-20% dos casos) –
HAD (ACTH-INDEPENDENTE)

 Administração prolongada de
glicocorticoides – iatrogênico
(ACTH-INDEPENDENTE)

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6
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HPD – Hipercortisolismo Pituitário-

Dependente
⚫ Microadenomas: cerca de
80% dos casos, tumores
<1-10 mm, sendo
normalmente menos de
3mm de diâmetro;
⚫ Macroadenomas: cerca de
10 a 20% dos casos com
tumores maiores que 1 cm
e facilmente visualizados
ao exame macroscópico

13

HAD – Hipercortisolismo Adrenal-

dependente
Cerca de 50% deles Calcificam
⚫ Adenomas: encapsulados, visualizados
facilmente e variam de 1-6 cm;

⚫ Carcinomas: Tendem a ser maiores que

50% do tamanho renal, bastante irrigados
e a presença de necroses hemorrágicas e
degeneração cística é comum.

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Epidemiologia
⚫ Atualmente considerada uma das principais doenças de cães idosos, e a
doença endócrina mais prevalente em cães
⚫ Doença de cães de meia idade à idosos > 6 anos, x = 11,4 anos.
⚫ Fêmeas castradas > risco

⚫ Dados HCV:
- prevalência de 1:800 (0,125%)
- idade média 7,9 ± 2,5 anos
- Itália (0,2%) – 9,8 ± 2,5 anos

- Ocorre em qualquer raça,

mestiço ou SRD, e
qualquer idade!

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 PDH mais comum em cães com menos de 20kg enquanto HAD mais
comum em cães com mais de 20kg. Porém os Shi tzus e Lhasas...

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Histórico

⚫ Problemas que cães com HC NÃO

apresentam:

- Pouco apetite/anorexia - Convulsões

- Vômitos - Sangramento
- Diarréia - Falência Renal
- Tosse - Pancreatite
- Icterícia - Falência Hepática
- PRURIDO - DÇS IMUNOMEDIADAS
- Dores
- Claudicação por inflamação

❑ Não se apresentam criticamente doentes

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HISTÓRICO
⚫ Curso da doença é lento e insidioso;

⚫ Proprietários não percebem a doença;

⚫ Acreditam que sinais são simplesmente decorrentes

do envelhecimento do animal;

⚫ Poucos pacientes apresentam todos os sinais

clínicos, pode haver um único sinal predominante;

⚫ Os sinais clínicos são a melhor

ferramenta de triagem para
Hipercortisolismo.
19

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HC

COMUNS MENOS COMUNS INCOMUNS

PU/PD Letargia Tromboembolismo
Polifagia Hiperpigmentação Ruptura ligamentos
Ofegação Comedões Paralisia nervo facial
Abdômen abaulado Pele fina Pseudomiotonia
Hepatomegalia Recrescimento piloso fraco Atrofia testicular

Alopecia Endócrina Incontinência urinária Anestro persistente

Fraqueza muscular Diabetes mellitus
Hipertensão arterial

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10
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Poliúria/Polidipsia
⚫ Causa mais comum de
procura por atendimento;

⚫ Documentada em cerca
80-85% dos casos;

⚫ Interferência do cortisol
com a liberação do ADH
(Diabetes insipidus
central), além de
aumentar a TFG.

21

Polifagia
⚫ Normalmente vista como um
sinal de saúde;
⚫ Problemas:
- Roubo de comida
- Comer lixo
- Pedir comida constantemente
- Agressividade para pedir ou proteger
a comida

❑ Efeito direto do cortisol em

cães pouco observado em
pessoas ou felinos com
síndrome de Cushing.
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Abdômen Pendular

⚫ “Potbellied” (pançudo, barrigudo), abdômen em

barril.
⚫ Presente em cerca de 80% dos cães afetados
⚫ Sinal clássico em humanos.

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Abdômen Pendular

⚫ Fraqueza músculos
abdominais;

⚫ Hepatomegalia;

⚫ Redistribuição gordura
para o omento;

⚫ Distenção vesical

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Fraqueza Muscular, Ruptura Ligamentos,

Luxação Patela – Entrada pela Ortopedia....

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Sinais Neurológicos Centrais,

Neuropatias periféricas – Entrada pela
Neurologia

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Alterações Oculares -
Entrada pela Oftalmo
⚫ Exoftalmia,
⚫ Úlceras indolentes,
⚫ Ceratite p/ dep. Triglicerídeo
⚫ Degeneração de retina (SARD?)
⚫ Cegueira

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Taquipneia / Dispneia / Cianose /

Abaulamento Abdominal
– Entrada pela Cardiologia

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15
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Tromboembolismo x Fragilidade vascular

Jericó, 2000

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Problemas
Reprodutivos
⚫ Anestro em fêmeas /
virilização, hipertrofia
clitóris

⚫ Atrofia Testicular em
Machos / feminilização,
baixa libído

⚫ Pouco observado pelos

proprietários

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Marcadores Cutâneos da
Síndrome de Cushing
Entrada pela DERMATOLOGIA
Independente do problema não costuma estar
associado com prurido

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Alopecia
⚫ Evolução lenta e gradual
com início em pequenas
áreas evoluindo para
flancos, períneo, abdômen e
eventualmente só restando
pêlo na face e extremidades
distais dos membros.

⚫ Decorrente da atrofia dos

folículos pilosos e das
glândulas sebáceas
associadas com acumulo de
queratina no folículo
atrofiado.

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36

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Falha para Crescer

novos pelos
⚫ Decorrente da atrofia
folicular;

⚫ Qualquer novo pelo

que cresça após
tricotomia é esparso,
fino e frágil.

⚫ Normalmente não há
novo crescimento ou é
muito pequeno.
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Atrofia Dérmica e dos Folículos Pilosos

Foto: Prof. Marconi de Farias

Foto: Prof. Marconi de Farias

38

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Pele Fina

⚫ Pele usualmente fina e

enrugada;

⚫ Fácil visualização de
vasos e eventuais
suturas subcutâneas;

⚫ Resultado da proteólise
(colágeno)

⚫ Telangiectasia
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40

20
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Mila, SRD poodle-like, fêmea castrada, 10

anos – 80255, HPD + DM em Tratamento

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Comedões / Comedos
⚫ Plugs de
queratina
folicular
⚫ Sinal presente
em até 40% dos
casos ou mais

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Grãos de Milium
cisto epidérmico de
queratina

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Piodermatite

⚫ Pioderma presente em cerca de 60% dos casos, decorrente

da supressão imunológica;

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Demodicose / Escabiose

⚫ Diagnóstico de Demodex canis em cães

adultos sinaliza imunodepressão.

⚫ Escabiose, pouco pruriginosa, e exacerba

manifestação clínica após o tratamento

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Dermatofitose

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Calcinosis cutis

⚫ Depósito de cálcio na
pele e tecido subcutâneo
com formação de placas
firmes e irregulares.

⚫ Calcificação distrófica
por depósito de
agregados cristalinos de
íons de Ca e P na matriz
da pele (colágeno e
elastina).

⚫ Também pode afetar

outros tecidos como
rins, pulmões e vasos.
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49

50

25
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DICAS PARA MANEJO

DE CALCINOSE CUTIS
⚫ Rígido controle do HAC

⚫ DMSO tópico líquido (90%), creme ou

gel 1x ao dia ou a cada 48h.

⚫ Antibioticoterapia prolongada
(Cefalexina)

⚫ Banhos 2x/semana (Triclosan 0,5% + Ac

Salicílico 2% + Enxofre 2%)

⚫ Minociclina oral (15mg/kg bid, 4

semanas)?

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Hiperpigmentação

⚫ Difusa ou focal;
⚫ α-MSH ?
⚫ ACTH liga-se ao
receptor à melanotropina

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Pigmentação pelagem após tratamento

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Dermatoses secundárias a
Hipercortisolismo local - IATROGENIA

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Dermatoses secundárias a
Hipercortisolismo local - IATROGENIA

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Dermatoses secundárias a
Hipercortisolismo local - IATROGENIA

⚫ Imagens gentilmente cedidas Dr. Rafael Ferreira

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HAC em Felinos... CAD severa, tromboembolismo, e hac

iatrogênico secundário a aplicações
diárias de depomedrol por equívoco
do tutor. Brasília, 2017. Vídeo

⚫ Síndrome fragilidade cutânea gentilmente cedido pela MV.

Elissandra Silveira

57

SINAIS CLÍNICOS
⚫ Sobreposição com sinais
de DM em cerca de 80%
dos casos.
⚫ Pu/Pd somente após DM
⚫ Calcinose cutânea <1%
casos
Comedos/Depósitos de Ca++

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Aspectos Clínicos

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⚫ Síndrome de fragilidade cutânea, infecções, feridas...

60

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PATOLOGIA CLÍNICA
NO HC

 Importante fator preditivo de HAC frente

a suspeita clínica

 Auxiliam na compreensão do grau de

comorbidades associadas à doença

 Auxiliam no monitoramento do
tratamento

 Eventualmente achados em exames de

rotina motivam o início da investigação

61

PATOLOGIA CLÍNICA NO
HIPERCORTISOLILISMO
▪ Eritrocitose, macrocitose
▪ Anemia em casos crônicos (~10- ▪ Glicemia (N, ↑, ↑↑)
15%)
▪ Triglicerídeos (N, ↑, ↑↑, ↑↑↑)
▪ Leucograma de estresse
▪ Colesterol (N, ↑, ↑↑)
(neutrofilia, monocitose, linfopenia
e eosinopenia - 80% casos)
▪ Trombocitose (> 500.ooo/mm3) ▪ EQU:
- DEU: 1.001 a > 1.030 (<1.020)
▪ FA (N, ↑, ↑↑, ↑↑↑) 80-95% dos casos - RP:CU (N, ↑, ↑↑)
▪ GGT (N, ↑) - Proteinuria glomerular x tubular
▪ ALT (N, ↑) - Cultura + (50% casos?? - <15%)
▪ Creat - Tendência cristalúria e cálculos OxCa
▪ Fósforo (N, ↓)
▪ Ureia

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31
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Avaliação Morfológica das

Adrenais na Ultrassonografia

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Vet Rec. 2021;e80.

Pontos de corte para

caracterizar hiperplasia:

➢ >2,5-5 kg = 5.1 mm
➢ >5-10 kg = 5.5 mm
➢ >10-20 kg = 7.5 mm
➢ >20-40 kg = 8.7 mm

➢ Sens. Hiperplasia 95,6%

➢ US classificou 56% casos

como HPD ou HAD, porém
39,6% com assimetria
equívoca

➢ Atrofia < 5 mm ? Depende

do peso...
64

32
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65

65

•Cortisol Basal (0,5-6 µg/dL)

não tem valor diagnóstico

Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária

66

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TESTES HORMONAIS NO HC

⚫ Testes de diagnóstico (Dinâmicos)

➢Teste de supressão por baixa dose de dexametasona (TSpBDD)
➢ Cortisol sérico ou urinário
➢Teste de estimulação por ACTH (TEpA)

⚫ Teste de triagem
➢Relação cortisol:creatinina urinária (RC:CU)

⚫ Testes de diferenciação origem (HPD x HAD)

➢ TSpBDD
➢ TSpADD
➢ ACTH endógeno
➢ Imagens adrenais e de hipófise

67

1. Coleta amostra basal

2. Aplicação 0,01-0,015 mg/kg dexametasona IV
3. Coletas pós 4 e 8h pós-dexa

SENSIBILIDADE – 85 a 100%
ESPECIFICIDADE – 44 a 73%
68

68

34
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Interpretação TSpBDD: 1.
2.
+ para Cushing? – Cortisol 8h pós-dexa
HPD ou HAD? – Relação cortisol 4h x basal

1. Normal - Supressão completa (4 e 8h < 1 mcg/dl)

2. HAD - Falta de supressão (4 e 8h > 1 mcg/dl, e > 50% t0)
3. HPD - Padrão de Escape (4h < 1, e 8h > 1 mcg/dl)

69

69

•TSpBDD SENSIBILIDADE – 85 a 100%

ESPECIFICIDADE – 44 a 73%

Gráfico ilustrativo da resposta à administração de

baixa dose de dexametasona em animais saudáveis
ou com HAC
Normal 8h Pos DEXA < 1 mcg/dL
Compatível com HAC > 1,4 ng/dL ?
4,5
4
Cortisol (mcg/mL)

3,5
3 Normal
2,5 HAD
2 HPD
1,5 +
Iatro
1 +-
0,5
0
Basal Pós 4 hs Pós 8 hs

Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária 70

70

35
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“Supress or not supress”

❑ Pacientes que não suprimem podem ser PDH ou TAF

❑ Pacientes que suprimem são pituitário-dependentes

TSADD?
US
Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária ACTH endógeno 71

71

ACTH endógeno

❑ Coleta tubo EDTA pré-refrigerado

❑ Centrifugação imediata (preferência centrífuga refrigerada) 3 min
❑ Congelamento e envio em gelo seco

Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária

72

36
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ENVIO DE AMOSTRAS
PARA ACTH ENDÓGENO
Associação Brasileira de Endocrinologia Veterinária

73

1. Coleta para cortisol basal

2. Aplicação 5 mcg/kg de cosyntropin (Cortrosyn),
tetracosactide (Synacthen) ou ACTH suíno
recombinante (ACTHEL), IV
3. Coleta para cortisol pós-ACTH em 60 minutos

SENSIBILIDADE p/ HPD – 80 a 83%

SENSIBILIDADE p/ HAD – 57 a 63%
ESPECIFICIDADE – 59 a 93%

74

74

37
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Gráfico ilustrativo daPos

Normal resposta à administração
ACTH 6-17 mcg/dL de
ACTH em animais saudáveis
Compatível com HC >20ou com HC
mcg/dL

40
35
Cortisol (mcg/dL)

30
25 Normal
+
20 HC
15 Iatrogenia
10
5
0
Basal Pós-ACTH

75

75

76

76

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 19/01/2024

Conduta Diagnóstica
Pré-ALIVE:
-Teste Estímulo p/ ACTH

-PAINEL ESTEROIDOGÊNICO / ANDROGÊNICO

- SÓ TESTAR NA PRESENÇA DE SINAIS CLÍNICOS

OU ANORMALIDADES LABORATORIAIS
COMPATÍVEIS

77

HIPERADRENOCORTICISMO ATÍPICO:
presença de sinais clínicos, laboratoriais e imagem
compatíveis porém negativo no TSBDD e/ou TEACTH

Diagnóstico:
-Teste Estímulo p/ ACTH

-PAINEL
ESTEROIDOGÊNICO

- SÓ TESTAR NA
PRESENÇA DE SINAIS
CLÍNICOS OU
ANORMALIDADES
LABORATORIAIS
COMPATÍVEIS

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39
 19/01/2024

HIPERADRENOCORTICISMO
ATÍPICO/OCULTO

79

HIPERADRENOCORTICISMO
ATÍPICO

80

40
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Tobias, Golden, 7 anos...

⚫ Apresentação queixa
dermatológica de piodermite de
repetição com prurido discreto
⚫ PF, Pu/Pd, intolerância
exercício...
⚫ US – fígado s/a,
⚫ AD 3,3 x 1,26cm
⚫ AE 3,9 x 1,43 cm
⚫ Cistos prostáticos sem
Hiperplasia
⚫ Imagem testículo compatível
com tumor 4,4 x 1,8 cm...

81

82

41
 19/01/2024

83

84

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 19/01/2024

JAMAIS ESQUECER!!!
Qual Melhor teste diagnóstico???
⚫ 1º Histórico – de longe o melhor...

⚫ 2º Exame físico!!!

⚫ 3º Patologia Clínica e Ultrassom

⚫ 4º Testes hormonais...

“NUNCA ALGUM CÃO MORREU DE TOXICIDADE POR

AUMENTO NA FOSFATASE ALCALINA”

85

 Otimizar QoL,
 Eliminar sinais clínicos,
 Reduzir complicações e mortalidade

 Objetivos são alcançados eliminando a fonte

de secreção excessiva de ACTH, e/ou de
hormônios adrenais; ou ao menos,
controlando a secreção hormonal das
adrenais sem induzir hipoadrenocorticismo

86

43
 19/01/2024

 Ideal world: só tratar pacientes com sinais

clínicos consistentes com síndrome de Cushing e
após confirmação da doença por meio de testes
endócrinos.
 Diferenciação das formas de ocorrência natural
(HPD x HAD) é altamente desejável para
otimizar estratégias terapêuticas
 SC Iatrogênica é tratada com redução gradual da
administração de GC

87

✓ Esteroide sintético que atua como inibidor

competitivo da esteroidogênese (INIBIÇÃO DA 3β-
HSD)

✓ Metabolização hepática ➔ diversos metabólitos,

incluindo cetotrilostano que também é ativo

✓ Pico de absorção ~ 90 min

✓ Duração efeito ➔ ~8h - máximo de 12-18 h

88

44
 19/01/2024

89

 Concentrações plasmáticas de trilostano e do metabólito cetotrilostano

após administração com alimento ou em jejum

GRAHAM, Workshop Pesquisa Hormonais, 2020

90

45
 19/01/2024

 Dose Bula Inicial x Dose Atual:

 Atualmente 0,5- 1 mg/kg bid
 (1 mg/kg bid ou 2 mg/kg sid)

Peso do Cão (Kg) Dose Inicial (mg/dia)

<5 10
5 – 10 30
10 – 20 60
20 – 40 120
> 40 240

91

TENDÊNCIA:

-Qto < cão > dose/kg

-Qto > cão < dose/kg

92

46
 19/01/2024

Dia 1
Início Tratamento

Dia 10-15
Revisão clínica
❖ Avaliações clínicas periódicas!

❖ Ajustes de dose baseados

principalmente na clínica

Manter Tto na dose atual até Dia 28 Suspender Tto e

❖ Exames gerais nas revisões de
avaliar exames
acordo com cada caso Segue COM Segue SEM
sinais, considerar sinais, manter e Retomar com
↑ dose e retoma mesma dose ou ↓
❖ Na/K e Cortisol rever em 3 meses
ao Dia 1 e voltar ao dia 1

Avaliar segurança e adequação da

decisão por meio dos exames

93

 Aumentos de dose baseados nos sinais clínicos:

 Estimulação com ACTH (1- 5mcg/kg, IV)

Testar 2 a 4 horas
após dar trilostano

> 6 ug/dL = aumento

dose?

De 1,5 a 5,5 ug/dL =

manter dose

< 1 ug/dL = Reduzir dose

94

47
 19/01/2024

 Cortisol pré-pílula, ou 3h pós-trilostano (Pre-pill melhor desempenho)

 Cortisol pré-pílula 1,5 a 5 mcg/dL* e/ou = bom controle,

 Cortisol 3h pós-trilostano 1 e 2,5 mcg/dL* = bom controle,
 * Immulite 2000 cortisol; Siemens

 Sempre associado a avaliação clínica

 CONTRA-INDICADO: comorbidades, animais estressados
 Autores argumentam que foi mais fiel que cortisol pós-ACTH em relação a opinião tutor sobre
grau de controle

Veterinary Record (2016) doi: 10.1136/vr.103744

95

ESVE VETERINARY ENDOCRINOLOGY EXTERNAL

QUALITY ASSESSMENT SCHEME

96

48
 19/01/2024

 Escala de 0-15 pontos

 Ideal 2 ou menos?
 Objetivo terapêutico: menor
escore clínico possível sem riscos
inaceitavelmente elevado de
induzir hipoadrenocorticismo

97

- Bem tolerado na maioria dos casos

(anorexia, êmese, diarreia)

- Hipercalemia
- Efeito independente de inibição de
aldosterona

98

49
 19/01/2024

- Bem tolerado na maioria dos casos (anorexia, êmese,

diarreia)
- Hipercalemia
- Adrenomegalia

“Toldi”, Lhasa, 13 anos, HPD

em diagnóstico inicial 2009. Após 6 meses:

AD 2,4 x 1,0 cm AD 3,4 x 1,8 cm

AE 3,2 x 1,2 cm AE 3,6 x 1,5 cm

Trilostano 30 mg, SID E sem resposta

clínica satisfatória...

99

- Bem tolerado na maioria dos casos

(anorexia, êmese, diarreia)
- Hipercalemia
- Hipoadrenocorticismo,

- Necrose Aguda Adrenal

100

50
 19/01/2024

- Bem tolerado na maioria dos casos

(anorexia, êmese, diarreia)
- Hipercalemia
- Hipoadrenocorticismo
- “Tinho”, Dash, 12 anos, HPD em Tto com Trilostano 3 mg/kg bid,
com apresentação devido à emese, anorexia, melena e prostração
acentuada

- Na =145 mEq/L Na:K

- K = 6,2 mEq/L 23,4

101

 15% casos em 24 meses, 26% em 48 meses

 HipoA transiente mais comum

 Quanto > tempo de tto > risco de HipoA

 Cada aumento de 1 mg/kg teve mínimo

impacto no risco de HipoA

 Uso SID > risco

102

51
 19/01/2024

103

Veterinary Record (2019) doi:10.1136/ vetrec-2018-105159

 Sobrevida média 510 (IC95% 412-618 dias)

 Peso > 15kg ou Idade > 13 a ao diagnóstico = > risco de óbito
 Ajustes iniciais dose de trilostano = < risco de óbito

104

52
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“Superesistente” – Yorkshire
4 terrier... (testar óleo ou TID)
Dose Trilostano (mg/kg)

Necessidade de aumentos da dose

2 inicial até alcançar dose efetiva

Resposta excelente a dose

1 inicial ao longo do tempo
“Supersensível”
0

Tempo (meses) Resistência inicial, adrenomegalia e

necrose adrenal por estimulação
excessiva pelo ACTH

105

106

53
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107

Kitty – Bichon, 6 anos, - Apresentação

inicial por queixas dermatológicas associadas a
alterações em enzimas hepáticas, dislipidemia,
anemia e histórico de epilepsia recente, em
tratamento com fenobarbital sem controle da
epilepsia. TSPBDD negativo (Basal 2,6 mcg/dL
e 8h pós-dexa 0,07 mcg/dL)

108

54
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Kitty – Bichon, 6 anos, - Solicitado

Teste de estimulação por ACTH para painel e
avaliação de tireoide.

Assumiu-se tratar-se de um Eutireoideo doente

quanto a avaliação de tireoide, e como as
adrenais eram normais ao US e havia cisto
ovariano, diagnóstico de Hiperestrinismo e
encaminhada para OSH.

Revisão seis meses depois sem melhora clínica

ou dermatológica significativa, e repetida a
estimulação por ACTH

Inicio de trilostano 0,8 mg/kg com ajustes

graduais de dose baseado em cortisol pós-ACTH
e revisões clínicas

109

Kitty – Boa resposta hormonal

a castração e trilostano mas com
resquícios de alterações
dermatológicas e sinais de hipotir.

110

55
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Cortisol 10h pós 1 mg/kg trilostano

Início Tiroxina 22 mcg/kg SID

111

Excelente resposta clínica e

ausência de crises convulsivas
desde Nov/2014

112

56
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113

Lola Ozzio, Yorkshire, 14 anos,

DM + HPD + Demodex – MAIO 2014

114

57
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Lola Ozzio, Yorkshire, 14 anos,

DM + HPD + Demodex – MARÇO 2015

115

Lola Ozzio, Yorkshire, 14 anos,

DM + HPD + Demodex – OUTUBRO 2015

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58
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Tratamento Médico HAC Felino

Trilostano 10 mg/gato sid até 60 mg/gato

bid conforme necessidade

Ou Uso de 1-2 mg/kg BID

Única droga segura e eficaz no tto em

felinos

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Rodolfo
Agosto/2014

Fotos: Dra Adriana Muschner

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Rodolfo, 10 mg bid
Janeiro/2015 - Demodex + Síndrome
Cauda de Garanhão + Virlidade

Fotos: Dra Adriana Muschner

119

120

60
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HIPERADRENOCORTICISMO
IATROGÊNICO
⚫ Inibição do eixo secundário a
glicocorticoidoterapia crônica...
⚫ Desmame gradual para evitar crise Addisoniana
(vômitos, náusea, hiporexia, diarreia, prostração, hipotensão,
hipoglicemia...)

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HIPERADRENOCORTICISMO
IATROGÊNICO
⚫ Independente de qual glicocorticoide estava
sendo usado, via de administração, ou
tempo de tratamento:

⚫ Reduzir para doses fisiológicas de

prednisona/predinosolona (0,2-0,5 mg/kg) por 5-7
dias
⚫ Se tolerar bem, passar para dias alternados..
⚫ Se tolerar bem, passar para cd 3 dias antes de
suspender

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@Alan.Poppl

@Alan.Poppl

@endocrinohcv_ufrgs

gomespoppl@hotmail.com
alan.poppl@ufrgs.br
www.ufrgs.br/petendocrine/

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