APG GLOMERULONEFRITE

Definição

Dentre os componentes do néfron, o corpúsculo renal se destaca pela

presença da barreira de filtração seletiva, composta pelo endotélio fenestrado
dos capilares glomerulares, pela membrana basal glomerular (MBG) e pelos
pedicelos com sua fenda filtrante. Os glomérulos filtram cerca de 120 a 180
litros de plasma por dia, sendo sua integridade de extrema importância para a
regulação hidroeletrolítica do organismo.

Ao grupo de doenças com acometimento glomerular, dá-se o nome de

glomerulopatias, sendo essas ainda divididas em primárias, quando oriundas
de lesão isolada no glomérulo, e secundárias a outras doenças de caráter
sistêmico. Tendo como base seu grau de acometimento, elas ainda podem ser
classificadas em difusas ou focais, segmentares ou globais. Ainda podem ser
classificadas de acordo com o mecanismo de lesão, sendo proliferativa,
esclerosante ou necrosante.

Essas glomerulopatias podem ser agrupadas em síndromes clínicas, sendo

uma delas a síndrome nefrítica, cujo quadro clínico é marcado principalmente
por hematúria, proteinúria inferior a 3,5 gramas/dia, hipertensão e edema.
Sendo assim, a história clínica se mostra de extrema importância para
identificar a causa de tal lesão glomerular.

Etiologia
Glomerulonefrite pós-infecciosa (GNPI), uma síndrome nefrítica, é a causa
mais comum de doença glomerular em crianças com 5 a 15 anos de idade,
sendo rara em crianças < 2 anos e adultos > 40 anos.
A maioria dos casos é causada por cepas nefritogênicas de estreptococo
beta-hemolítico do grupo A, principalmente os tipos 12 (que causa faringite) e
49 (impetigo) e estima-se que 5 a 10% dos pacientes com faringite
estreptocócia e cerca de 25% daqueles com impetigo desenvolvam essa
condição. O período de latência típico é de 6 a 21 dias entre a infecção e o
início da glomerulonefrite, mas a latência pode se prolongar por até 6
semanas.
Patógenos menos comuns incluem bactérias não estreptocócicas, vírus,
parasitos, riquétsias e fungos (ver tabela Causas da glomerulonefrite).
A endocardite bacteriana e a infecção da derivação ventriculoatrial são
condições adicionais importantes nas quais ocorre o desenvolvimento de
GNPI; as derivações ventriculoperitoneais são mais resistentes à infecção.
O mecanismo da doença é desconhecido, mas acredita-se que os agentes
microbianos se ligam à membrana basal glomerular e ativam primariamente a
via alternada do complemento tanto diretamente quanto por interação com
anticorpos circulantes, causando lesão glomerular, que pode ser focal ou
difusa. Como alternativa, imunocomplexos circulantes podem se precipitar na
membrana basal glomerular.

Epidemiologia

A epidemiologia da síndrome nefrítica varia de forma considerável de acordo

com a glomerulopatia que a causa. De forma geral, a mais prevalente é a
glomerulonefrite pós-estreptocócica, predominando na população masculina
dos 6 aos 10 anos. Entretanto, a faixa etária mais prevalente depende da
doença específica, variando entre a primeira década de vida e após os 50
anos.

Fisiopatologia

Várias doenças diferentes podem levar a uma síndrome nefrítica, variando de

mutações genéticas a infecções bacterianas. Mesmo com patogênese variável,
a lesão glomerular resultante ocorre principalmente por um mecanismo
imunomediado, que pode ocorrer por deposição de imunocomplexos
circulantes pré-formados, formação de complexos imunes in situ,reações
autoimunes anti-MBG ou pauci-imune.

A depender do local de deposição dos complexos imunes, a lesão pode ser

subepitelial ou na MBG, havendo uma maior deposição de complexos com
carga positiva e de tamanho menor, que desencadeiam uma resposta
inflamatória mais branda com um pequeno infiltrado celular, mas com grande
alteração na permeabilidade e maior proteinúria; assim como, a lesão pode ser
subendotelial, com maior deposição de complexos de carga negativa e maior
tamanho, desencadeando uma resposta inflamatória com infiltrado de
leucócitos e plaquetas, com liberação hematogênica de mediadores
inflamatórios.

Após a deposição do imunocomplexo, ocorre a ativação de complemento, com

quimiotaxia de células inflamatórias, como neutrófilos, monócitos e linfócitos T,
que auxiliam na ativação de macrófagos. Tais células, junto com as mesangiais
ativadas, produzem proteazes e agentes oxidantes, citocinas e interleucinas;
além de haver a ativação de fatores de coagulação responsáveis pelos
depósitos de fibrina.

De início, o infiltrado é celular. Posteriormente, há proliferação do endotélio e

das células mesangiais em decorrência da liberação de fatores de crescimento
no local. Quando tal processo ocorre de maneira suficientemente intensa, pode
ocorrer a formação de crescentes, que são estruturas no formato de lua
crescente, em resposta à ruptura do endotélio e extravasamento de fibrina e
elementos inflamatórios para o espaço de Bowman, onde fibroblastos iniciam a
produção de matriz extracelular e a crescente deixa de ser celular e passa a
ser fibrosa.

Em função do infiltrado inflamatório e da proliferação das células residentes, o

fluxo plasmático e a taxa de filtração glomerular caem. Isso se agrava com a
liberação de substâncias vasoconstritoras, como leucotrienos, tromboxanos,
endotelinas e PDGF, que acabam predominando em relação às
vasodilatadoras, como NO e prostaciclinas. Além disso, decorrente dessa
queda de filtração há um aumento do volume do líquido extracelular, levando a
edema e hipertensão. Também ocorrem hemácias dismórficas (passagem
estreita na fenda de filtração), leucócitos e proteinúria subnefrótica (lesão
inflamatória na parede do capilar).

Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE)

Ocorre após infeção com cepa nefritogênica de estreptococos β-hemolíticos do

grupo A, se apresentando como uma glomerulonefrite endocapilar aguda que
surge, geralmente, 2 a 6 semanas após quadro de piodermite ou 1 a 3
semanas após quadro de faringite.

Costuma acometer mais crianças (6 a 10 anos) do sexo masculino e adultos

que apresentem outras comorbidades. A maioria dos casos é sub-clínico,
sendo apenas 15% a parcela de pacientes que realmente manifesta a doença.
Sua incidência em familiares e co-habitantes pode chegar a 40%.

Suas principais manifestações clínicas são hematúria, cilindros hemáticos,

piúria, edema, hipertensão e insuficiência oligúrica; sendo que 50% dos casos
apresentam cefaleia, mal-estar, anorexia e dor nos flancos.

Na biópsia, observa-se hipercelularidade de células mesangiais e endoteliais,

infiltrados polimorfonuceares (exame feito apenas com história clínica diferente
da esperada). Imunofluorescência apresenta depósitos granulares de
imunoglobulinas e complemento subepiteliais. Os exames laboratoriais utilizam
de marcadores de infecção pregressa, que são antiestreptolisina O (ASLO),
anti-hialuronidase e antiestreptoquinases.

O prognóstico da doença é em sua maioria bom, com remissão de sinais e

sintomas após 2 a 3 semanas, sendo a sua resolução espontânea, com
tratamento voltado para controle de hipertensão, edema e diálise se
necessário.

Glomerulonefrite associada a outras infecções

Nesse outro tipo de glomerulonefrite pós-infecciosa, cerca de 48% ocorre

por Staphylococcus aureus (endocardite bacteriana subaguda), também
podendo ocorrer em shunts infectados ou abscessos. Seu mecanismo se dá
pela deposição de imunocomplexos no mesângio e subendotelial, com a
ativação de complemente.

É mais predominante em indivíduos do sexo masculino com idade média de 56

anos. Seu quadro clínico consiste em hematúria micro ou macroscópica,
proteinúria perda de função, baixos níveis de complemento, febre, artralgia,
anemia e presença de púrpuras (pode apresentar hemorragias subcapsulares
com aspecto de “picada de pulga”).

Na biópsia, os achados são crescentes, glomerulonefrite proliferativa difusa ou

focal, podendo ser também membranoproliferativa. Na imunoflurescência
mostra depósitos de IgA, IgM e C3 em mesângio e alças capilares (é
necessário fazer o diagnóstico diferencial com nefropatia por IgA, uma vez que
também há depósito dessa imunoglobulina). Nos exames laboratoriais, são
encontrados hipocomplementemia, velocidade de hemossedimentação
elevada, febre reumatoide, crioglobulina tipo III e ANCA. Também é necessário
realizar hemocultura e ECG.

Suas variantes são: glomerulonefrite pós-infecciosa em pacientes com

derivações (shunts) ventriculoatriais e ventriculoperitoneais, infecções
pulmonares, intra-abdominais, pélvicas ou cutâneas e próteses vasculares
infectadas. Já o tratamento tem como base erradicar o agente infeccioso com 4
a 6 semanas de antibiótico, o que garante, na maioria das vezes, um bom
prognóstico.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)

A GNRP é uma urgência entre as glomerulopatias, por causar perda de função

renal em dias ou semanas. Sua manifestação clínica se dá através de
hematúria macro ou microscópica, cilindrúria, hemácias dismórficas, edema,
febre, astenia, perda de peso e dor articular. Nesses casos, a creatinina pode
se encontrar elevada já nas primeiras consultas.

É predominante em indivíduos do sexo masculino com idade média entre 50 e

60 anos, tendo como lesão histológica característica a formação de crescentes
em mais de 50% dos glomérulos, com rápida e intensa perda da função renal.
Além disso, há uma correlação clínica entre o número d crescente e a
gravidade da doença, sendo que mais de 80% de crescentes se exterioriza
como insuficiência renal dialítica com aspecto histológico de vasculite.

Tal GN apresenta três etiopatogenias distintas: glomerulonefrite anti-MBG, GN

por imunocomplexos e GN pauci-imune. A glomerulonefrite anti-MBG, marcada
pela reação de autoanticorpos que se dirigem ao colágeno IV da MBG e,
eventualmente, para o pulmão (devido ao endotélio pulmonar fenestrado). Suas
formas somente renais são mais raras, tendo de 50 a 70% dos pacientes
apresentando hemorragia pulmonar característica da síndrome de
Goodpasture. Essa doença apresenta dois picos de ocorrência, um na terceira
década em homens e outro após os 60 anos em mulheres, tendo como
principais fatores predisponentes: genética, uso de cigarro e exposição a
solventes hidrocarbonados voláteis. A repercussão renal pode ser grave,
apresentando perda de função renal em semanas, hematúria, proteinúria não
nefrótica e, em apenas 20% dos casos, hipertensão. Já seu diagnóstico
sorológico é realizado detectando os níveis de anticorpo anti-MBG circulantes
em um radioimuno ensaio positivo, com complemento em níveis normais e em
20% dos casos, ANCA perinuclear positivo. Além disso, na biopsia renal os
achados são uma GN proliferativa necrotizante com formação de crescentes
em mais de 50% dos glomérulos. Na imunofluorescência ocorre a deposição
linear de IgG e C3 ao longo da MBG, e o tratamento de tal doença deve ser
instituído de maneira precoce e agressiva, com imunossupressores (corticoides
e ciclofosfamida) e plasmaférese se necessário; caso a terapia seja instituída
antes da creatinina sérica atingir 5mg/dL, a sobrevida renal melhora em 90%.

A segunda etiopatogenia possível decorre de GN por imunocomplexos,

marcada principalmente pela hipercelularidade mesangioendotelial com
infiltrado polimorfonuclear (maioria são idiopáticas); a imunofluorescência
apresenta, nesses casos, depósitos granulares e difusos. Um exemplo comum
mundialmente, com predomínio na Ásia e no sexo masculino entre 20e 30
anos, é a nefropatia por IgA. Essa doença se manifesta mais frequentemente
através de hematúria macroscópica (secundária muitas vezes a infecção
respiratória ou exercício físico), hipertensão e edema, tendo como principais
causas secundárias: cirrose alcoólica, doença celíaca, dermatite herpetiforme,
colite ulcerativa, psoríase, hanseníase e doença de Crohn. Em tal nefropatia é
visto um aumento nos níveis séricos e deposição de IgA e ativação de
complemento, o que é percebido na imunofluorescência em um aspecto de
granulações. A forma sistêmica dessa doença é a chamada Púrpura de
Henoch-Schönlein (PHS), caracterizada por vasculite em pequenos vasos com
depósito de IgA, tendo como quadro clínico a presença de púrpuras, sobretudo
em MMII, artrite, artralgia e dor abdominal. A evolução da nefropatia por IgA
pode ser estável ou progredir para uma síndrome nefrótica, hipertensão e
insuficiência renal, tendo como fatores preditivos para um mau prognóstico:
creatinina sérica elevada, proteinúria >1g, idade ao se instalar, sexo masculino,
hipertensão, lesões de proliferação severa e esclerose e/ou lesão
tubulointersticial com formação de crescentes.

A terceira etiopatogenia é a GN pauci-imune, (do latim, pauci = pouco). Esse

quadro está relacinado a anticorpos circulantes ANCA (anticotpo anticitoplasma
de neutrófilo) produzidos por linfócitos T que interagem com antígenos PR3 e
MPO de neutrófilos atraídos para a lesão vascular, sendo característico de
doenças que promovem vasculite sistêmica, como poliangite granulomatosa –
ANCA citoplasmático, poliangite microscópica – ANCA perinuclear e poliangite
eosinófílica. A lesão histológica se mostra através de uma forma proliferativa
segmentar ou focal necrotizante com crescentes e infiltrado intersticial
leucocitário no espaço túbulo-intersticial, podendo se apresentar clinicamente
como GNRP de diferentes gravidades decorrente do percentual variado de
crescentes. Também ocorre que as imunoglobulinas, crioglobulinas e
anticorpos anti-MBG são negativos e complemento normal; logo, não há
depósitos imunes. O tratamento é agressivo com corticoides e outros
imunossupressores, com resposta terapêutica variável.

1 – MC- SINDROME NEFRÍTICA AGUDA

A síndrome nefrítica aguda é a manifestação clínica da inflamação glomerular.

A glomerulonefrite referese a uma inflamação dos capilares glomerulares, que
pode ocorrer nas formas aguda e crônica. As doenças glomerulares primárias
incluem a glomerulonefrite pós infecciosa (faringite por estreptococcus beta-
hemolíticos, impetigo, infecções virais agudas (HIV, caxumba, varicela-zoster,
Epstein-Barr), glomerulonefrite rapidamente progressiva, glomerulonefrite
membranoproliferativa (espessamento das paredes dos capilares e aumento do
número de glomérulos envolvidos) e glomerulonefrite membranosa
(espessamento das paredes dos capilares glomerulares). As manifestações
clínicas da glomerulonefrite aguda envolvem:

Hematúria

• Edema;

• Azotemia (aumento das escórias nitrogenadas);

• Proteinúria;

•Edema;

• Hipertensão;

• Anemia.
Os sinais e sintomas variam desde hematúria assintomática (em
cerca de 50%) e leve proteinúria até nefrite completa com hematúria
micro ou macroscópica (cor de coca-cola, marrom, enegrecida, ou
francamente hemorrágica), proteinúria (às vezes no intervalo
nefrótico), oligúria, edema, hipertensão e insuficiência renal. A febre
é pouco usual e sugere infecção persistente.

Insuficiência renal que causa sobrecarga hídrica com insuficiência

cardíaca e hipertensão grave exigindo diálise afeta 1 a 2% dos
pacientes.

Raramente, a síndrome nefrótica pode persistir após o

desaparecimento da doença grave.

As manifestações clínicas de GNPI não estreptocócicas podem

mimetizar outras doenças (p. ex., poliarterite nodosa, embolia renal,
nefrite intersticial aguda induzida por fármacos antimicrobianos)

Diagnóstico
 Evidência clínica de infecção recente
 Exame de urina tipicamente mostrando eritrócitos dismórficos, cilindros
hemáticos, proteinúria, leucócitos e células tubulares renais
 Geralmente, hipocomplementemia

Sugere-se glomerulonefrite pós-infecciosa estreptocócica pela história

de faringite ou impetigo mais sintomas típicos de GNPI ou achados
incidentais no exame de urina. A demonstração da hipocomplementemia é
essencialmente confirmatória.
São realizados exames para confirmar o diagnóstico dependendo dos
achados clínicos. Anticorpos antiestreptolisina O, anti-hialuronidase e
antidesoxirribonuclease (anti-DNAase) são comumente dosados. A creatinina
e o complemento sérico (C3 e atividade de complemento hemolítica total) são
também geralmente dosados; entretanto, em pacientes com resultados
clínicos típicos, alguns testes podem ser omitidos. Algumas vezes, outros
testes são realizados. A biópsia confirma o diagnóstico, mas raramente é
necessária.

O nível de anticorpo antiestreptolisina O, o exame mais comum de evidência

laboratorial de infecção estreptocócica recente, eleva-se e permanece
elevado por vários meses em cerca de 75% dos pacientes com faringites e
em cerca de 50% dos pacientes com impetigo, mas é inespecífico. O teste
para estreptozima, que adicionalmente mede o títulos de anti-hialuronidase,
antidesoxirribonuclease e outros títulos detecta 95% de faringite
estreptocócica recente e 80% de infecções cutâneas.
Exame de urina tipicamente mostra proteinúria (0,5 a 2 g/m 2/dia); eritrócitos
dismórficos; leucócitos; células tubulares renais; e possivelmente cilindros de
eritrócitos, de leucócitos e granulares. Uma correlação aleatória (spot) de
proteína/creatinina urinárias normalmente está entre 0,2 e 2 (normal, < 0,2),
mas pode às vezes estar no intervalo nefrótico (≥ 3).
A creatinina sérica pode elevar-se rapidamente, mas geralmente o pico fica
abaixo do nível que necessita de diálise.
A atividade de C3 e a concentração de complemento hemolítico total (CH50)
caem durante a doença ativa e retornam ao normal dentro de 6 a 8 semanas
em 80% dos casos de GNPI; concentrações de C1q, C2 e C4 são apenas
minimamente reduzidas ou permanecem normais. Pode surgir
crioglobulinemia e persistir por vários meses, ao passo que os complexos
imunes circulantes são detectáveis por apenas algumas semanas.
A biópsia mostra glomérulos aumentados e hipercelulares, inicialmente com
infiltração neutrofílica e mais tardiamente com infiltração mononuclear. A
hiperplasia de células epiteliais é uma característica comum inicial e
transitória. Pode ocorrer microtrombose; se a lesão for grave, as alterações
hemodinâmicas devido à proliferação celular e edema do glomérulo causam
oligúria, às vezes acompanhada de crescentes epiteliais (formados dentro do
espaço de Bowman por hiperplasia das células epiteliais). As células
endoteliais e mesangiais se multiplicam e geralmente ocorre grande expansão
por edema das regiões mesangiais, as quais contêm neutrófilos, células
mortas, debris celulares e depósitos subepiteliais de material eletrodenso.

Amostras de biópsia destacando as características da glomerulonefrite

pós-infecciosa

Glomerulonefrite pós-infecciosa (hipercelularidade com infiltrado neutrofílico)

Hipercelularidade endotelial e mesangial com infiltrado neutrofílico
Glomerulonefrite pós-infecciosa (crescentes epiteliais)
Crescentes epiteliais são especialmente comuns quando a biópsia é tardia,
após insucesso do tratamento. O crescente rompeu a cápsula de Bowman

Glomerulonefrite pós-infecciosa (coloração imunofluorescente)

Na imagem à esquerda, a imunofluorescência anti-IgG demonstra deposição
irregular de IgG nas alças capilares. Na imagem à direita, a
imunofluorescência anti-C3 demonstra deposição granular dispersa de C3 nas
paredes capilares
Glomerulonefrite pós-infecciosa (depósitos de complexos imunes)
Depósitos de imunocomplexos na forma de protuberância (cinza escuro) com
extenso processo de apagamento e proliferação endocapilar do pé são vistos
na micrografia eletrônica

A microscopia com imunofluorescência mostra deposição de

imunocomplexos com IgG e complemento em um padrão granular. Na
microscopia eletrônica, esses depósitos são semilunares ou em forma de
corcunda localizados na área subepitelial. A presença desses depósitos e de
pequenos depósitos subendoteliais e mesangiais inicia uma reação
inflamatória mediada por complemento que causa lesão glomerular. O
principal antígeno provavelmente é a cisteína proteinase de zimogênio
exotoxina B (zimogênio/SPE B).
Nefropatia por IgA (NIgA)
Patogênese da NIgA

A última década assistiu a grandes avanços na compreensão da patogênese

da NIgA, a forma mais comum de GN no mundo, ainda que o progresso nesta
doença tem sido dificultado pela falta de um bom modelo animal causado por
mecanismos semelhantes aos definido na forma humana da
patologia.20,21 Achados recentes indicam que a IgA glomerular depositada é a
IgA1, normalmente originada na mucosa, que uma fracção da IgA1 é sub-
glicosilada na região de dobradiça de tanto pacientes como familiares livres de
doença, e que muitos pacientes apresentam resposta com anticorpo anti-IgA1
sub-glicosilado (anticorpo anti-glicano) correlacionada a atividade da doença,
desfecho e recidiva.20,21 Por fim, o anticorpo anti-glicano de IgG é dirigido para o
sítio de sub-glicosilação na região de dobradiça da IgA1, local que apresenta
mimetismo molecular com alguns antígenos bacterianos tais como TN.21

Mais de 100 genes associados a risco aumentado de NIgA já foram

identificados e relacionados ao sistema imunológico inato, provavelmente
responsáveis pela hematúria imediata comumente observada após infecções
do trato respiratório superior ou gastrointestinais em pacientes com NIgA,
autoimunidade (alelos HLA), função de barreira da mucosa e sistema do
complemento.20-22 Embora ainda mal definida, parece provável a existência de
uma conexão entre o sistema gastrointestinal e seu tecido linfoide associado à
mucosa, a microbiota intestinal, o sistema imune inato e o desenvolvimento de
NIgA.23 A predominância de depósitos de IgA em alguns casos GN pós-
infecciosa IgA-dominante após infecção por estafilococos aureus resistente a
meticilina,24 o aparecimento ocasional de antígenos de estafilococos no
mesângio em NIgA,25 assim como a observação de que os anticorpos IgG anti-
glicanos apresentam mimetismo molecular com antígenos bacterianos TN, de
todo corroboram a existência de um papel para uma etiologia infecciosa
envolvendo os sistemas imunes inato e da mucosa. Outras causas não
infecciosas de inflamação intestinal e disfunção da barreira tais como doença
intestinal inflamatória, gliadina ou outras intolerâncias alimentares podem ser
igualmente etiológicas.23

Embora haja ICCs com IgA1 deficiente de galactose e IgG, IgA ou IgM na
circulação, não há boa correlação entre estes e as características clínicas ou
patológicas da doença. Ainda não está claro se os depósitos mesangiais de IgA
refletem basicamente os imunocomplexos pré-formados aprisionados da
circulação, tal como sugerem alguns estudos20,21 ou a formação in situ de
imunocomplexos devido à incapacidade dos receptores hepáticos e esplênicos
de asialoglicoproteína de depurar do soro estas moléculas de alto peso
molecular deficientes em glicanos, com consequente absorção no mesângio
glomerular, onde servem como antígenos "implantados" para a formação de
imunocomplexos.3 Enfim, fica cada vez mais claro que, apesar da IgA ser um
mau ativador da via clássica do complemento em relação à IgG, a ativação do
complemento através da MBL ou da via alternativa ocorre na NIgA, observada
pelo aumento da deposição glomerular de C3c de curta duração e pelos níveis
séricos aumentos de produtos da ativação do complemento correlacionados a
atividade da doença e desfechos.26-28 O ataque sublítico de C5b-9 a células
mesangiais ativa sua proliferação e superprodução de oxidantes, proteases,
citocinas (ΤGFβ), fatores de crescimento (PDGF) e material de matriz
extracelular, que conjuntamente resultam em GN proliferativa focal típica com
expansão da matriz mesangial característica da NIgA (3). Assim, a NIgA junta-
se à maioria das outras formas de GN que ocorrem como consequência de
uma resposta autoimune geneticamente determinada a agentes ambientais
provavelmente predominantemente infecciosos.1,3

Tratamento

 Cuidados de suporte

O tratamento é de suporte e pode incluir restrição de proteínas, sódio

e líquidos na dieta e tratamento do edema e da hipertensão nos
casos mais graves. Ocasionalmente, a diálise é necessária. O
tratamento antimicrobiano é preventivo e é instituído apenas quando
dentro de 36 h de infecção e antes do estabelecimento da
glomerulonefrite

 Tratamento do distúrbio causador

 No caso de glomerulonefrite rapidamente progressiva, supressão do
sistema imunológico.
 Para glomerulonefrite crônica, um inibidor da enzima de conversão da
angiotensina (ECA) ou um bloqueador do receptor da angiotensina II
(BRA) e redução do sal na dieta

Glomerulonefrite aguda
Não existe um tratamento específico disponível para a maioria dos casos de
glomerulonefrite aguda. O distúrbio que causa a glomerulonefrite é tratado
quando possível. Pode ser necessário seguir uma dieta baixa em proteínas e
sódio até que a função renal seja restabelecida. Diuréticos podem ser
prescritos para ajudar os rins a excretar o excesso de sódio e de água. A
pressão arterial alta precisa ser tratada.

Quando se suspeita da presença de uma infecção bacteriana como causa da

glomerulonefrite aguda, os antibióticos costumam ser ineficazes, visto que a
nefrite começa entre a primeira e a sexta semana (uma média de duas
semanas) depois da infecção, que já terá, nesse momento, sido curada. No
entanto, se a infecção bacteriana ainda estiver presente quando a
glomerulonefrite aguda é descoberta, é iniciada uma terapia com antibióticos.
Medicamentos antimaláricos podem ser benéficos se a glomerulonefrite for
causada por malária.

Alguns distúrbios autoimunes que causam a glomerulonefrite são tratados

com corticosteroides, medicamentos que suprimem o sistema imunológico, ou
ambos.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Para tratar a glomerulonefrite rapidamente progressiva, devem ser
administrados prontamente medicamentos que inibam o sistema imunológico.
Doses elevadas de corticosteroides são geralmente administradas por via
intravenosa durante cerca de uma semana, seguidas de um período variável
de tempo no qual são tomadas por via oral. Também se pode administrar
ciclofosfamida, um imunossupressor. Além disso, por vezes, utiliza-se a
plasmaferese para extrair os anticorpos do sangue. Quanto mais cedo o
tratamento começar, menos provável é a ocorrência de insuficiência renal e a
necessidade de diálise. Por vezes, se considera o transplante renal para as
pessoas que sofrem de doença renal crônica com insuficiência renal, mas
pode haver recorrência de glomerulonefrite rapidamente progressiva no rim
transplantado.

Glomerulonefrite crônica
Tomar um inibidor da ECA ou um BRA costuma retardar a progressão da
glomerulonefrite crônica e tende a reduzir a pressão arterial e a excreção de
proteína na urina. Reduzir a pressão arterial e a ingestão de sódio são
consideradas benéficas. A restrição da quantidade de proteínas na dieta é
modestamente útil na redução da taxa de deterioração do rim. A insuficiência
renal terminal deve ser tratada com diálise ou transplante renal

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