DAOP – DOENÇA ARTERIAL OCLUSIVA PERIFÉRICA.

80% das pessoas > 60 anos tem aterosclerose.

25% fumantes

10-12% são diabéticos

3 a 4% DAOP grave

150mil amputações no Brasil do MMII/ ano

95% causado pela aterosclerose

5% tromboangeite obliterante, hiperhomocisteinemia, compressões extrínsecas (fibrose

retroperitoneal )

Fatores de risco para aterosclerose: idade acima dos 65 anos, sexo masculino, histórico
familiar, diabetes, tabagismo, dislipidemia, sedentarismo,

Aterosclerose  estenoses e oclusões  redução do fluxo sanguíneo  isquemia (MMII)

Essas oclusões de artérias tronculares  claudicação intermitente.

Isquemia  é a redução do fluxo sanguíneo para níveis abaixo das necessidades metabólicas
do tecido (parado ou em movimento)

Dor em repouso  é grau 3, alerta de gangrena.

Isquemia crônica do MI é assintomática  começa a claudicação intermitente

Produção de produtos tóxicos, ac lático e acumulo de potássio  gera dor

Claudicação piora  aumentar velocidade ou carga, como também, subidas

Claudicação venosa  não melhora ao repouso, apenas quando eleva o MMII.

Arterial: paciente que claudica e não tem pulso  isquemia

Claudicação, palidez, cianose, parestesias, Onicogrifose, falta de pelo, atrofia muscular 

gangrena

ISQUEMIA CRONICA DE MMII  inicio assintomático, claudicação intermitente pelo

fechamento das colaterais, dor isquêmica em repouso, atrofia de musculo, lesões tróficas e
gangrena.

DOR EM REPOUSO, MANOBRA DE BUERGER POSITIVO  ISQUEMIA CRITICA 

INTERNAMENTO

CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE - dor, cansaço, fraqueza e parestesias ao exercicio, na

panturrilha, coxa ou nadega, sempre na mesma distância, desaparece imediatamente ao parar
o exercício

DOR ISQUEMICO EM REPOUSO – DOR NO PÉ – região dos metatarsos e artelhos, forte

intensidade que só alivia com opioides, pior a noite devido a elevação do mmii, duração
superior a 15 dias.  tem q vascularizar
LESÕES TRÓFICAS – perdas superficiais de tecido pela isquemia crônica, ulceras, áreas de
gangrena superficial, fissuras de perda de tecido.

Onicogrifose + necrose + atrofia muscular DAOP  interna e revasculariza  ver artérias

abertas e se safena está pérvia.

Quando reperfunde  gera SIRS no pós operatório  coração precisa trabalhar mais.

Protocolo para amputação: WIFI E GLESS

Não tem artéria para revascularizar ou está infectado, até o osso do tornozelo, ameaçando a
vida  amputa.

EXAME FÍSICO

PA nos quatros membros, ITB/IHB, palpação de pulsos

Manobra de buerguer positivo ou índice menor de ITB que < 0,5 opera.

EXAMES COMPLEMENTARES  ECODOPPLER, ANGIOTAC, ANGIORM, ARTERIOGRAFIA

CLASSIFICAÇÃO SVS – ISCVS

GRAU 0 normal

GRAU 1 claudicação para longas distancias

GRAU 2 claudicação para médias distâncias

GRAU 3 claudicação invalidante (domiciliar)  condições ambientais.

GRAU 4 dor em repouso

GRAU 5 lesão trófica

GRAU 6 grangrena extensa

FONTAINE:

1- Assintomático
2- Claudicação
3- dor em repouso
4- lesão trófica

FORMAS DE TRATAMENTO:

 Clinico – correção de fatores de risco e exercícios físicos orientados, como também,

uso de medicamentos (estatina, anticoagulante, antiplaquetário)
 Cirúrgico (aberta ou endovascular) – cirurgia hibrida.  angioplastia com stent e sem
stent

Revascularização :

segmento aorto-iliaco – aterosclerose pura pelo fumante ou dislipidêmico, por extrusão da

luz, placas de cálcio ou gordura, formação de placa gordurosa
segmento infrainguinal – femoro – popçotep, infrapopliteo (perna e pé)  placa do diabético,
microangiopatia, sendo baixa complacência e baixo fluxo. Não possui leito distal. Calcificação
da média

tríade de Leriche  aterosclerose alta aorto-iliaca: claudicação alta, impotência sexual e

ausência de fluxo na femoral (sem pulso)

Tibiais e fibulares ocluídas- claudicação distal, obstruídas.

AORTO-ILIACO:

Pacientes mais jovens 40-60 anos

Pontes com material sintético, mortalidade de 3 a 5%, morbidade alta, ótimos resultados a
longo prazo (> 85% perviedade)

FEMORO-POPLITEO:

Paciente mais idosos > 60 anos, pntes com veia autógena, 60% de perviedade em 5 anos,
angioplatia com balão sem stent, mortalidade de 2-3%

INFRAPOPLITEAS: paciente acima dos 70 anos, pote sempre com veia autógena, mas utiliza
angioplastia com stent e balão, mortalidade de 3-4%, resultados razoáveis (50% de perviedade
em 5 anos. Salvamento de membro em 60%), morbidade média

ANGIOPLASTIA – OBSTRUÇÃO CURTAS OU ESTENOSES

USAR SAFENA REVERSA OU DESVALVULAÇÃO – OBSTRUÇÕES LONGAS.

CIRURGIA ENDOVASCULAR

Oclusões curtas , estenoses segmentares

SEGMENTO AORTO-ILIACO: iliacocomum, perviedade de 80% em 3 anos

SEGMENTO INFRAINGUINAL: femoral superficial, perviedade de 40-50% após 1 ano  opção

para quando o paciente não atura ponte para revascularização com veia.

PROTESE MELHOR Q STENT  PROTESE REDUZ A ATIVIDADE PLAQUETÁRIA, CORPO ACEITA

MELHOR.

Grau 0,1,2 – medicação, exercício, dieta  tratamento clinico para controle de comorbidades

Grau 3 – tenta clinica por 3 meses a 6 meses, não conseguiu, interna, faz imagem, opera.

Grau 4,5,6 – cirurgia, revascularizar, internar  isquemia critica

AMPUTAÇÃO PRIMARIA NO TRATAMENTO CIRURGICO – não tem como salvar membro,

apenas salvar a vida, mortalidade alta ( perna de 10 a 15%, coxa 15% a 25%, cicatrização do
cotoco 65%)

Paciente de alto risco para vascularização

Tratamento conservador  clinico.

Tratamento agressivamente  isquemia critica

 Fisioterápico

GUSTAVO LENCI MARQUES – PUC – ALUNO DO MARIO AUGUSTO.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

DOR DOS MMII

DOR DOS MMSS

DOR TORÁCICA

DOR ABDOMINAL (ABD AGUDO, TRAUMATICO E NÃO TRAUMÁTICO)

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Oclsão arterial súbita com repercussões isquêmicas distais  trombose(placa que ocluiu),
embolia (advinda de outra região) e trauma

Fonte Embolia – principal causa fibrilação atrial, iam, doença valvar, cardiomiopatia, aneurisma
arterial, doença ateromatosa, prótese vascular, causas iatrogênica, embolia paradoxal

Embolia paradoxal confirmado com ecotransesofágico

Fonte trombótica – aneurisma arterial, doença ateromatosa, dissecção da aorta,

encarceiramento da art poplítea, quebra nozes e talz, trauma, trombofilia, iatrogênica

Oclusão súbita com “autoproteção” da microcirculação distal  oclusão persistente leva à

perda da autoproteção e progressão para necrose.

6P  PAIN, PARALYSIS, PULSELESSNESS, PALLOR, PARESTHESIA, POICHYLOTHERMIA

6P  DOR, PARALISIA, SM PULSO, PALIDEZ, PARESTESIA, POIQUILOTERMIA

DIFERENÇA ENTRE TROMBOSE E EMBOLIA – NECESSÁRIO PARA TERAPEUTICA

Embolia – súbito, dor aguda, sem antecedentes de claudicação, doença cardíaca frequente,
pulsos contralaterais presentes  duas pernas se for acima da ilíaca

Trombose – inicio súbito ou gradual, dor aguda ou moderada, antecedentes de claudicação

presentes DAOP, doença cardíaca ocasional e pulsos contralaterais ausentes.

EMBOLIA – CATETER FOGERT - TIRAR O EMBOLO

TROMBOSE – REVASCULARIZAR

VIABILIDADE DO MEMBRO (MEMBRO VIAVEL, )

VIAVEL – sem risco de perda, enchimento normal, sensibilidade preservada e sem

espassamentos, possui fluxo ao doppler

RISCO – recuperável se tratado imediatamente, sem empastamento muscular, perda de

sensibilidade em dedos, enchimento capilar lento, doppler arterial/venoso audível

INVIÁVEL – necrose tecidual, sem enchimento capilar, bolhas de flictena, empastamento,

dperda de sensibilidade.

EXAMES

ECODOPPLER, ANGIOTOMO, ANGIOGRAFIA

ARTERIOGRAFIA – ARVORE SECA, COAGULOS DENTRO DO VASO INDICA EMBOLO

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA MESENTÉRICA POR EMBOLIA – DOR AGUDA, DIAGNOSTICO

PRECOCE TERAPEUTICA