PROTOCOLOS

EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

Elaborado por:
Dra Adriane Moro Betini

SETEMBRO 2021
 INTRODUÇÃO

Protocolos emergências clínicas são instrumentos que promovem a

padronização das condutas médicas, isso é, auxiliam na uniformização dos
tipos de tratamento para determinados diagnósticos. Eles organizam e facilitam
a tomada de decisões da gestão hospitalar e assistência. Esse conceito, padroniza
os atendimentos baseado nas diretrizes atuais. Também amplia a segurança do
paciente e diminui o risco de errose eventos adversos.
Objetivo desses protocolos é direcionar o fluxo dos pacientes e também as
condutas médicas conforme as diretrizes atualizadas dos principais diagnósticos
clínicos atendidos nessa instituição.

Protocolos descritos nesse documento são:

1. MANEJO DE EMERGÊNCIAS E INTERCORRÊNCIAS

2. SEPSE, SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO
3. PNEUMONIA COMUNITÁRIA
4. CRISE HIPERTENSIVA
5. DOR TORÁCICA
6. EDEMA AGUDO PULMONAR
7. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA ST
8. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA ST
9. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
10. CETOACIDOSE DIABÉTICA E COMA HIPEROSMOLAR
11. MANEJO DE MÁSCARA LARÍNGEA
 PROTOCOLO DE MANEJO DAS EMERGÊNCIAS E INTERCORRÊNCIAS
PACIENTES INTERNADOS E PRONTO-ATENDIMENTO

O Hospital São Luiz de Boituva é considerado de baixa complexidade.

Possui especialidades médicas como:

1) CLÍNICA MÉDICA (visita horizontal e interconsultas no período

da manhã, suporte no Grupo CLÍNICA MÉDICA pelo WhatsApp).
Podem ser realizadas internações de casos de baixa complexidade
estáveis, não temos implantado retaguarda de nenhuma
subespecialidade clínica, não temos leito de UTI.
2) CIRURGIA GERAL (plantão à distância 24 horas)
3) AUXILIAR CIRURGIAS (plantão à distância 24 horas)
4) GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA (plantão presencial 24 horas)
5) ANESTESIOLOGIA (plantão presencial 24 horas)
6) ORTOPEDIA (ambulatório trauma conservador segunda a sexta e
suporte no Grupo ORTOPEDIA HSL pelo WhatsApp)
7) INFECTOLOGIA (visita presencial semanal e suporte por telefone)
8) PEDIATRIA (plantão presencial 24 horas)
9) EMERGENCISTA (plantão presencial 24 horas – atendimento de
emergência, evolução e atualização CROSS leitos d urgência e
intercorrências dos pacientes internados)
10)CLÍNICO GERAL (plantão presencial 24 horas – atendimento menor
complexidade e transferências)

Pacientes instáveis ou sem diagnósticos permanecem em leito de

urgência monitorizado aos cuidados da equipe do Pronto- Atendimento
(emergencista).
Pacientes que já estão internados estáveis e apresentam sinais de
instabilidade ou intercorrências serão avaliados presencialmente pela equipe
médica do Pronto- Atendimento (emergencista).
Considerações Administrativas:

1 – SOLICITAR VAGA DE TRANSFERÊNCIA PARA TODOS PACIENTES QUE

NECESSITEM DE SUPORTE, EXAME OU ESPECIALISTA NÃO DISPONÍVEL NO
HOSPITAL E ATUALIZAR A CADA 12 HORAS OU ANTES SE PIORA
CLINICA/HEMODINÂMICA. ANOTAR TUDO NO PRONTUÁRIO ELETRÔNICO.

2 – MANTER EM LEITO DE URGÊNCIA MONITORIZADO ATÉ ESTABILIZAÇÃO

HEMODINÂMICA.

3- MANTER EM LEITO DE OBSERVAÇÃO OU URGÊNCIA ATÉ AVALIAÇÃO DA

EQUIPE DA CIRURGIA GERAL.

3- INTERCONSULTA DA CLÍNICA MÉDICA SERÁ REALIZADA PRESENCIAL NO

PERÍODO DA MANHÃ ATRAVÉS DE SOLICITAÇÃO EM FORMULÁRIO PRÓPRIO
(ANEXO).
 FORMULÁRIO
SOLICITAÇÃO INTERCONSULTA

***Entregar esse formulário preenchido na enfermaria da Clínica Médica

DATA E HORÁRIO DA SOLICITAÇÃO:

MOTIVO DA SOLICITAÇÃO:

NOME DO PACIENTE:

IDADE: DATA DE NASCIMENTO:

LOCAL ONDE PACIENTE ESTÁ:

DATA E HORÁRIO DA CHEGADA NO HOSPITAL:

HIPÓTESE DIAGNÓSTICA:

TRATAMENTO REALIZADO:

ESTÁ INSERIDO NO CROSS ( ) SIM ( ) NÃO

DATA E HORÁRIO DA SOLICITAÇÃO CROSS:

EXAMES REALIZADOS NO HOSPITAL:

NOME E CRM DO MÉDICO SOLICITANTE:

PARECER DA CLÍNICA MÉDICA: ______________________________________________________

 PROTOCOLO DE SEPSE E CHOQUE SÉPTICO

OBJETIVOS:
- Identificar/conceituar sepse;
- Medidas iniciais e princípios do tratamento;
- Definir os conceitos de sepse pela Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2012 e ILAS
(Instituto Latino Americano de Sepse) 2015, bem como conhecer os conceitos
novos sugeridos no SEPSIS 3 publicado no Jama 2016.

DEFINIÇÃO
Sepse pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa
(provável ou con-firmada), seja ela causada por bactérias, vírus, fungos ou
protozoários. (definição antiga) ou uma resposta desregulada a infecção levando
a disfunção orgânica (definição atual).

QUADRO CLÍNICO:

- Quadro clínico é bem diverso, variando com gravidade, foco infeccioso, idade do
paciente e comorbidades;

- Achados gerais: febre, hipotensão, taquicadia, aumento do tempo de

enchimento capilar, taquipneia, dispneia, agitação, confusão mental, oligúria,
desconforto abdominal, icterícia e outros.

ETIOLOGIA:

- Hemocultura positiva em aproximadamente 1/3 dos casos;

- Gram negativos 62% das culturas positivas (Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa e Klebsiella sp);
- Gram positivos 47% das culturas positivas (Staphylococcus aureus e
Steptococcus pneu-moniae);
- Principais focos: respiratório, urinário e abdominal.

DIAGNÓSTICO

Em 2016 publicação do JAMA (SEPSIS 3) sugeriu mudança na definição da sepse.

Como ainda não é bem estabelecido aderirmos a essas mudanças, devemos
conhecer os 2 conceitos e aplica-los com bom senso (FLUXOGRAMA 1).
Usando os critérios do Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2012 e ILAS (Instituto
Latino Americano de Sepse) 2015, temos:

- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), que é definida por 2 ou

mais dos 4 critérios abaixo:

· Temperatura > 38,3°C ou < 36,0°C (Temperatura central);

· FC > 90 bpm;
· FR > 20ipm ou PaCO2 < 32 mmHg ou necessidade de ventilação mecânica;
· _Leucócitos > 12.000/mm ou < 4.000/mm ou > 10% de formas imaturas.

- Sepse: SIRS e infecção documentada ou presumida.

- Sepse grave: disfunção orgânica induzida pela própria sepse. Os critérios

podem ter pequenas variações conforme a referência, sendo importante
conhecer as manifestações clínicas (TABELA 1) e os critérios segundo Surviving
Sepsis Campaign 2012 (TABELA 2).

- Choque séptico: sepse grave com hipotensão arterial refratária à

reposição volêmica, sendo necessário uso de drogas vasoativas.

· _COMO SUSPEITAR DE SEPSE?

- Suspeita clinica pela história e exame OU ter 2 de 3 critérios do Quick SOFA (FR
≥ 22rpm; alteração mental; PAS ≤ 100mmHg).

*** TODOS OS PACIENTES COM SUSPEITA DE SEPSE DEVEM PERMANECER NA

SALA DE EMERGÊNCIA COM MÉDICO PRESENCIAL E AGUARDAR
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA HEMODINÂMICA PARA INTERNAÇÃO NA
ENFERMARIA OU SOLICITAR TRANSFERÊNCIA VAGA UTI.

· _COMO SUSPEITAR DE SEPSE?

- Tendo suspeita, aplica-se o SOFA (TABELA 3). Sepse será um aumento de pelo
menos 2 pontos em relação ao SOFA basal do paciente;

• Choque séptico na nova proposta seria PAM < 65mmHg, com necessidade de
drogas vaso-ativas E lactato elevado;

Exames Complementares:
• Gerais
- Hemograma completo;
- Ureia, Creatinina, Sódio, Potássio ;
- TP, TTPa.
- Gasometria arterial e Lactato;
- Proteína C reativa;
- Urina Rotina;
- Raio X de tórax.
 • Culturas
- Colher pelo menos 2 Hemoculturas antes do início de antibioticoterapia (caso a
coleta possa atrasar o antibiótico, dar preferência para a medicação);
- Outras culturas podem ser colhetadas a depender da suspeita

clínica.

- TRATAMENTO

Medidas Gerais:
· Obter acesso venoso, suplementação de oxigênio e monitorização;

·Ressuscitação inicial (veja FLUXOGRAMA 2) seguindo o pacote das 3 e 6 horas

(veja TABELA 4). Após isso, novo lactato e reavaliação para discutir as próximas
medidas.

Medidas Específicas:

Antibióticoterapia

· _Antibioticoterapia de amplo espectro (< 1 hora admissão);

- A escolha do antibiótico depende do sítio de infecção, do uso prévio de

antimicrobianos, comorbidades, patógenos locais

***SEGUIR PROTOCOLO DE ANTIBIÓTICO DA CCIH , SE TIVER DÚVIDA

DISCUTIR COM INFECTOLOGISTA POR TELEFONE.

- Se houver suspeita que o acesso venoso seja a fonte de infecção, esse deve ser
removido imediatamente.

- Se houver suspeita de abscesso, drenar o mais breve possível (sugere-se nas

próximas 12 horas de internação).

Reposição volêmica

Colóide sintético: não utilizar;

- Cristalóide: 30mL/kg (objetivar pelo menos esse volume, mas pode usar mais
ou menos conforme reavaliação da volemia).

Terapia vasopressora

• É recomendada quando não se atinge o alvo da PAM, após a reposição

volêmica;

• Noradrenalina é a droga de escolha;

- Noradrenalina: 0,01 a 2mcg/kg/min;

Terapia inotrópica

• É recomendada caso haja evidência de disfunção do miocárdio ou sinais de

hipoperfusão apesar da PAM e volume intravascular otimizados (podemos usar
saturação venosa central, clerance de lactato ou outros parâmetros para avaliar).

- Dobutamina: 2,5 a 15 mcg/kg/min.

Corticoterapia
• Indicado quando choque refratário;

- Hidrocortisona: 200mg/d preferencialmente em infusão contínua.

Hemoderivados
• Concentrado de hemácias: Indicado se Hb < 7,0 g/dl, na ausência de IAM,
hipoxemia severa, hemorragia aguda. Objetivo é um Hb entre 7,0 e 9,0.

• Transfusão de plaquetas:

- < 50.000 – se sangramento ativo, cirurgia ou procedimento invasivo.

- < 20.000 – se risco de sangramento.
- < 10.000 – profilático.

• Plasma:
- INR > 1,5 – considerar 10mL/Kg se CIVD e sangramento ou se procedimento
invasivo Ventilação Mecânica.

• Sedação:

- Tanto na sedação contínua, como na intermitente deve-se utilizar a menor dose

possível.

• Bloqueador neuromuscular:
- Deve ser evitado em pacientes sem SARA.
- Se necessário, tanto o uso continuo como bolus intermitente podem ser usados.
Controle da glicemia.

• Manter glicemia < 180mg/dL e evitar hipoglicemia.

• Deve ser monitorizada a cada 1 ou 2 horas até os valores ficarem estáveis,

então passar para 4 em 4 horas.

Nutrição
• A dieta (oral ou enteral) deve ser iniciada nas primeiras 48h.

• Na primeira semana evitar fornecer todo aporte calórico, manter 500cal por
dia e ir progre-dindo a dieta conforme tolerado.

• TVP;
- HBPM é a droga de escolha, caso haja contraindicações à HBPM utilizar HNF. Se
houver contraindicação ao uso de heparinas, utilizar dispositivos de compressão
pneumática.

Enoxaparina: 40 mg subcutânea uma vez ao dia;

HNF: 5000UI subcutânea 12/12h (preferir em lesão renal aguda).

• Úlcera de estresse;
- Inibidor de bomba de prótons é a droga de escolha Omeprazol: 40mg EV
uma vez ao dia

Metas definidas:

• PAM > 65mmHg;

• Saturação venosa central > 70%;
• Diurese > 0,5mL/Kg/h;
• Clerance de lactato após medidas iniciais de 10%;
• Gap CO2 (CO2 arterial – CO2 venoso) < 6;
• Controlar glicemias, mantendo abaixo de 180, mas evitando hipoglicemia;
• Redução da frequência cardíaca; da frequência respiratória; do tempo de
enchimento capilar; Melhora da relação PaO2/FiO2; evitar hipo ou
hipertermia;
• SUSPEITAR PRECOCE DE SEPSE e fazer antibiótico na primeira hora
(protocolo CCIH)
• Seguir os pacotes inicias de tratamento (pacote das 3 horas e das 6 horas -
veja TABELA 4).
 TABELA 2: Critérios de sepse grave segundo Surviving Sepsis Camp aign - 2012

• Hipotensão induz ida pe la sepse (PAS < 90mmHg ou PAM < 60mm Hg ou queda de
40m mHg sobre a basal )
• Lact ato acim a dos valore s nor m ais
• PaOJFiO2 < 250 na ausênc ia de pne umon ia ou < 200 na presen ça de pneumo nia

• Cr eatini na > 2,0mg/ dL ou Débito urinár io < 0, 5m l/ kg/ h por ma is de 2h após

ressuscit ação volêm ica ad equa da
• Bi li rrub ina > 2m g/ dL
• Plaq uet as < 100 .000/ mm3
• INR > 1, 5

Referências
1. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Severe Sepsis and Septic Shock: 2012.
2. Severe Sepsis and Septic Shock - Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der
Poll,
M.D., Ph.D. - N Engl J Med 2013; 369:840-851 August 29, 2013. .
3. Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse. Sepse: um problema de
saúde pública / Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse. Brasilia: CFM,
2015.
 PROTOCOLO

PAC – Pneumonia Adquirida na Comunidade

É a infecção do parênquima pulmonar adquirida fora dos hospitais.

Considerada a principal causa de morte no mundo. Apesar de vasta microbiota
respiratória, da ampla disseminação de agentes potencialmente patogênicos e da
ocorrência de epidemias virais, o Streptococcus pneumoniae permanece como
bactéria de maior prevalência da PAC.

O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas de doença aguda do

trato respiratório inferior: tosse e um ou mais dos seguintes sintomas:

1. expectoração
2. falta de ar
3. dor torácica
4. achados focais no exame físico do tórax
5. manifestações sistêmicas (confusão, cefaleia, sudorese, calafrios,
mialgias, temperatura superior a 37,8°C), os quais são
corroborados pela presença de uma opacidade nova, usualmente
vista á radiografia do tórax (< 48h internação).

Exames

• Laboratoriais

✓ Hemograma, uréia, creatinina, sódio e potássio.

✓ Gasometria arterial se SatO2 < 92% em ar ambiente.

• Imagem

✓ RAIO X de tórax PA e Perfil

A radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico,

faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua
realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil.
Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar
a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial

✓ Tomografia de tórax – quando houver dúvidas sobre alterações no

Raio X como detecção de complicação, suspeita de tuberculose,
suspeita de neoplasia.
 A importância também da TC de tórax para a avaliação de complicações
da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação
de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.

AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE

Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto

à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da
mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e
ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de
tratamento - ambulatorial, hospitalar ou UTI - quanto à necessidade de
investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de
administração.

CURB-65

Baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão
mental (escore ≤ 8; Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min;
(Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial
diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos
 PROTOCOLO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

1. INTRODUÇÃO

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma doença cerebrovascular, a segunda

maior causa de morte no Brasil e no mundo. A cada ano, 17 milhões de pessoas
tem um AVC no mundo. Destas, 6,5 milhões morrem e 26 milhões ficam com
incapacidade permanente. No Brasil, o AVC é principal causa de morte e
incapacidade, com enorme impacto econômico e social, podendo ocorrer em
qualquer idade, incluindo crianças.

O aumento da expectativa de vida e consequentemente o envelhecimento da

população aumenta os fatores de risco, sobretudo após os 55 anos. Por isso a
necessidade de uma redefinição de estratégias que deem conta das necessidades
específicas do cuidado ao AVC.

Cada pessoa pode apresentar sinais e sintomas diferentes, de acordo com a parte
e o lado do cérebro acometido, assim como do grau de dano cerebral. O AVC
pode ser associado à cefaleia ou ser completamente indolor. Os sinais e sintomas
mais comuns são:

- Desvio de rima labial;

- Dificuldade para falar ou entender comandos simples;
- Confusão mental;
- Perda visual em um ou ambos os olhos;
- Crise convulsiva;
- Perda de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo; - Perda
de equilíbrio, coordenação ou dificuldade para andar;
- Cefaleia intensa

Como diagnóstico diferencial para o AVC agudo, é essencial a exclusão das

seguintes condições clínicas: crises epilépticas não causadas pelo AVC agudo,
tumores, trauma crânio-encefálico, hemorragias intracranianas (espontâneas ou
traumáticas), enxaqueca, amnésia global transitória, distúrbios metabólicos
(principalmente hipo e hiperglicemia), infecções do sistema nervoso central,
esclerose múltipla, labirintopatias, efeitos de medicamentos ou drogas de abuso
e distúrbios psicossomáticos.

O AVC pode ser classificado como Isquêmico (I) ou Hemorrágico (H) após
realização de Tomografia de crânio.

O AVC Isquêmico é o mais prevalente (84% dos casos). Os principais fatores de

risco são a Hipertensão Arterial Sistêmica, Diabetes Mellitus, Dislipidemia,
Fibrilação atrial, entre outros. Aterosclerose de pequenas e grandes artérias
cerebrais é responsável pela maioria dos AVC isquêmicos.
O AVC Hemorrágico é uma emergência médica. O aumento súbito do volume de
sangue intracraniano eleva a pressão e causa cefaleia intensa, dor na nuca, visão
dupla, náusea e vômito, perda da consciência ou morte. O prognóstico do AVC
hemorrágico é pior e o índice de óbitos maior em relação ao AVC isquêmico. O
diagnóstico rápido e o manejo atento de pacientes com hemorragia
intracraniano são cruciais, porque a deterioração precoce é comum nas
primeiras horas. Mais de 20% dos pacientes experimentaram um decréscimo na
Escala de Coma de Glasgow de 2 ou mais pontos entre a avaliação dos serviços
médicos de emergência pré-hospitalar e a avaliação inicial no departamento de
emergência. Além disso, outros 15% - 23% dos pacientes demonstram
deterioração contínua nas primeiras horas após a chegada ao hospital. O risco de
deterioração neurológica precoce e a alta taxa de maus resultados a longo prazo
reforçam a necessidade de um tratamento precoce agressivo.

AVALIAÇÃO NO PRONTO-ATENDIMENTO

Durante o atendimento no PRONTO- ATENDIMENTO deve-se verificar se o

paciente apresenta ao menos um déficit focal de instalação súbita, que pode ser:

• Hemiparesia (fraqueza em um lado do corpo) OU

• Afasia ou dislalia: Alteração de linguagem (não consegue falar uma frase)
OU
• Paralisia facial central (paresia do andar inferior da face) OU
• Cefaleia explosiva + déficit focal (hemiparesia, alteração de linguagem)
OU
• Vertigem associada a:
• Ao menos 01 dos seguintes sinais (Visão Dupla e/ou Dificuldade de
engolir e/ou Fala arrastada) E
• Ao menos 01 dos fatores de risco (Hipertensão, Diabetes, Doença
Cardíaca, Fibrilação Atrial)

Caso o paciente se enquadre em uma destas condições, deve-se solicitar

imediatamente Tomografia de Crânio sem contraste.

***Quando disponível Tomografia de Crânio realizar e manter em leito de

urgência por 24 horas. Se evidenciar na TC crânio desvio de linha média,
sangramento ou outra carcterística com necessidade cirúrgica solicitar
Vaga CROSS para avaliação de especialista em neurocirurgia.
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES

Investigar processos infecciosos associados e distúrbio hidroeletrolítico com exames

abaixo:
• Hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio
• Urina I
• Eletrocardiograma
• RX tórax

TRATAMENTO

• Manter em leito de urgência monitorizado pelo menos 24 horas.

• Controle pressórico conforme protocolo específico.

• fármaco de escolha: Nitroprussiato de Sódio;

• indicado se PA sistólica > 200 mmHg e/ou PA diastólica >
110 mmHg;
• evitar PA diastólica inferior a 110 mmHg;

• Após Tomografia de Crânio será definida prescrição de AAS 100

mg/dia, sinvastatina 40mg/dia e controle pressórico conforme
protocolo específico.
• Complementar investigação diagnóstica com ecocardiograma
transtorácico e Doppler de carótidas durante internação.
• Avaliar necessidade de Sonda Nasoenteral.

Referência

1. Diretriz Brasileira de Acidente Vascular. Portal da Sociedade Brasileira de Doenças

Cerebrovasculares (www.sbdcv.org.br).
 PROTOCOLO CRISE HIPERTENSIVA

1. INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica

multifatorial carac- terizada por níveis elevados e sustentados de pressão
arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais
dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações
metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares
fatais e não fatais. A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle, sendo
considerada um dos principais fato- res de risco (FR) modificáveis e um dos mais
importantes problemas de saúde pública. A mortalidade por doença
cardiovascular (DCV) aumenta progressiva- mente com a elevação da PA a partir
de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente. Em nosso país, as
DCV têm sido a principal causa de morte.

2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Emergência Hipertensiva (EH) é definida pela elevação dos níveis pressóricos

associada à lesão aguda em órgãos-alvo ou risco eminente de morte; requer
inter- nação em unidade de cuidados intensivos e redução imediata da PA, a
redução inicial não deve ultrapassar 20% a 25% da PA média inicial.

Urgência Hipertensiva (UH) é definida pela elevação da pressão arterial sem

lesão de órgão-alvo, geralmente associada à interrupção ou redução da
medicação anti- -hipertensiva. Pacientes com urgência hipertensiva devem ter
sua pressão arterial reduzida em 24 a 48 horas.

Existem, ainda, as pseudocrises hipertensivas, situações nas quais o aumento

acentua- do da pressão arterial é desencadeado por dor (cólicas, cefaleia),
desconforto (tontura), ansiedade. O tratamento visa ao controle dos fatores
desencadeantes.
CRISE HIPERTENSIVA

2.1. Manifestações Clínicas das Emergências e Urgências Hipertensivas

EMERGêNCIAS URGêNCIAS
Encefalopatia hipertensiva Angina instável
Edema agudo do pulmão Pré-eclâmpsia
Infarto agudo do miocárdio Anticoagulação
Aneurisma dissecante da aorta Intoxicação por cocaína ou anfetamina
Eclâmpsia Pré e pós-operatório
Sangramento pós-operatório Transplante renal
Rebote hipertensivo após suspensão súbita de
Crises de feocromocitoma clonidina ou outras medicações anti-
hipertensivas
Hipertensão
acelerada/maligna com
papiledema

3. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

3.1. Anamnese

História prévia de HAS, tratamento atual, uso de drogas hipertensoras (cocaína,

anfe- tamina, simpaticomiméticos), sintomas de disfunções cardíacas, cerebrais,
visuais e/ ou renais (cefaleia, dispneia, angina, alteração do nível de consciência).

3.2. Exame físico

Aferir a PA em ambos os braços, avaliar status neurológico, fundo de olho, exame

do aparelho cardiovascular e pulmonar (inspeção, palpação e ausculta).

Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório

(> 18 anos)

CLASSIFICAçÃO PRESSÃO SISTóLICA (mmHG) PRESSÃO DIASTóLICA (mmHG)

ótima <120 < 80

Normal <130 <85
Limítrofe 130–139 85–89
Hipertensão estágio 1 140–159 90–99
Hipertensão estágio 2 160–179 100–109
Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥ 110
Hipertensão sistólica isolada ≥140 < 90
3.3. Exames complementares:

Hemograma, URINA I, ureia, creatinina, sódio, potássio, ECG, RX tórax

Ecocardiograma transtorácico, TC crânio de acordo com a apresentação do

quadro clínico.

4. TRATAMENTO

O tratamento das Emergências e Urgências Hipertensivas depende do órgão-alvo

que está sendo comprometido e varia desde a não redução, ou redução
extremamente cautelosa, da pressão arterial, como no AVC, até a redução
abrupta e agressiva dos níveis tensionais, como na Dissecção Aórtica ou EAP.

O objetivo do tratamento medicamentoso é a redução da PA média nas primeiras

horas em 25% dos níveis pressóricos aferidos na admissão do paciente, o que
habitualmente é o necessário para controlar a complicação em curso ou
instalada. Essa medida visa à preservação da autorregulação cerebral,
coronariana e renal, evitando o hipofluxo e a isquemia nesses órgãos. Quanto à
normalização dos níveis tensionais, é uma meta a ser alcançada em regime de
tratamento ambulatorial.

A única exceção a essa regra fica por conta dos pacientes com dissecção de aorta,
nos quais a redução pressórica deve ser a máxima tolerada. Essa medida permite
a estabilização do quadro e a abordagem cirúrgica precoce da dissecção.

As EH devem ser tratadas com fármacos endovenosos, enquanto as UH podem

ser tratadas com fármacos sublinguais ou orais.

4.1. Características farmacológicas dos hipotensores endovenosos

a) Nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial):

• dose: 0,25–10 mcg/kg/min;

• diluição: 1 frasco (50 mg) + 248 ml SG5% (200 mcg/ml);.
• início de ação: imediato;
• duração: 1–2 minutos;
• efeitos adversos: intoxicação por cianeto.

b) Nitroglicerina (vasodilatador venoso):

• dose: 10–200 mcg/min;

• diluição: 5 ml + 245 mL SG 5% (6ml/h = 10 mcg/min);
• 10 ml + 240 ml SG 5% (3 ml/h = 10 mcg/min);
• início de ação: 2–5 minutos;

• duração: 5–10 minutos;

• efeitos adversos: cefaleia, taquicardia, vômitos.
c) Metoprolol (betabloqueador):
• dose: 5–15 mg (5 mg IV lento a cada 5 minutos, máximo 15 mg);
• apresentação: ampola 5 mg/ 5ml;
• início de ação: 2–5 minutos;
• duração: 1–2 h;
• efeitos adversos: bradicardia, broncoespasmo.

d) Hidralazina (vasodilatador arterial):

• dose: 10–20 mg (bolus);

• apresentação: ampola 20 mg;
• início de ação: 5–15 minutos;
• duração: 2–6 h;
• efeitos adversos: taquicardia, metabolização reduzida em hepatopatia e
nefropatia.

4.2. Características farmacológicas dos hipotensores sublinguais

a) Captopril:

• dose: 6,25–25 mg SL ou VO;

• apresentação: comprimido de 25 mg;
• início de ação: 15–30 minutos;
• duração: 2–6 h (SL); 6–8 h (VO);
• efeitos adversos: tosse, hipercalemia, insuficiência renal (na
presença de estenose de artéria renal).

b) Clonidina:

• dose: 0,1–0,2 mg VO 1/1 h (dose máxima 0,6 mg);

• apresentação: comprimido de 0,1 e 0,2 mg;
• início de ação: 30–60 minutos;
• duração: 6–8 h;
• efeitos adversos: hipotensão postural, boca seca, sonolência.

4.3. Terapêutica para cada tipo de emergência hipertensiva

a) Acidente Vascular Encefálico:

• fármaco de escolha: Nitroprussiato de Sódio;

• indicado se PA sistólica > 200 mmHg e/ou PA diastólica > 110
mmHg;
• evitar PA diastólica inferior a 110 mmHg;

b) Encefalopaia hipertensiva:

• fármaco de escolha: Nitroprussiato de Sódio;

• realizar TC de crânio para afastar AVE.
 c) Síndrome coronariana aguda:

• fármaco de escolha: Nitroglicerina + Betabloqueadores.

d) Dissecção aórtica:

• fármaco de escolha: Nitroprussiato de Sódio + Betabloqueadores.

e) Edema Agudo de Pulmão (EAP):

• fármaco de escolha: Nitroglicerina + Morfina + Furosemida.

f ) EAP em paciente renal crônico:

fármaco de escolha: Nitroprussiato de Sódio + Hidralazina

•
(Furosemida se apresenta diurese);
• avaliar hemodiálise VIA CROSS.

g) Crise simpática:

• fármaco de escolha: Verapamil + Betabloqueador +

Benzodiazepínico;
• betabloqueador contraindicado em intoxicação por cocaína.

h) Eclâmpsia:

• fármaco de escolha: Hidralazina;

• antecipar parto.

5. REfERêNCIAS

HILAL-DANDAN, R.; BRUNTON, L. L. Goodman and Gilman’s Manual of Pharmacolgy

and Therapeutics. 2. ed. New York, EUA: McGraw-Hill, 2011.

MALACHIAS, M. V. B. et al. VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq. Bras.

Cardiol. Volume 107, No 3, Supl. 3, setembro, 2016. Disponível em:
<http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_
HIPERTENSAO_ARTERIAL.pdf.
 PROTOCOLO EDEMA AGUDO PULMONAR

OBJETIVOS

Reconhecer e tratar uma das principais causas de insuficiência respiratória na

sala de urgência.

DEFINIÇÃO E QUADRO CLÍNICO

• Consiste no extravasamento de liquido para o interior dos espaços alveolares,

decorrente de uma ou mais alterações nos mecanismos de Starling.

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

· _Dispneia de início súbito ou em progressão rápida, tosse seca ou com

expectoração rósea, taquipneia, sinais de esforço respiratório (tiragem
intercostal, retração de fúrcula), estertores crepitantes bilaterais e
eventualmente sibilos.

Sinais e/ou sintomas de acometimento cardíaco podem estar presentes, tais

como: precordi-ais, diapnéia paroxística noturna, ortopnéia, membros inferiores,
sinais de congestão hepática, estase jugular, presença de B3/B4, sopros etc;

DIAGNÓSTICO
Quadro clínico + exames complementares compatíveis.

Exames Complementares:
· _Exames bioquímicos: hemograma completo, função renal, eletrólitos (Na, K),
glicemia, gasometria arterial, lactato, troponina, BNP/NT-pro-BNT (somente
para os casos duvidosos de dispneia não cardiogênica).
· _Eletrocardiograma: avaliar distúrbios de condução, alterações compatíveis
com isquemia, infarto antigo, sobrecargas, arritmias entre outros.
· _Radiografia de tórax: procura-se por achados compatíveis com congestão
(consolidação alveolar com predomínio na região peri-hilar e nas bases, derrame
pleural, linha de B de Ker-ley, cardiomegalia. Auxilia, ainda, na identificação de
possíveis diagnósticos alternativos.
· _Ecocardiograma: útil na investigação do mecanismo/etiologia do EAP, tais
como alterações valvulares, avaliação da função ventricular, hipertrofia,
dimensões das câmaras cardíacas etc

Tratamento:
A. Suporte de oxigênio, monitorização, acesso venoso periférico e elevação da
cabeceira;
B. Ventilação não invasiva (VNI) - CPAP/BiPAP.
Ajuste inicial da VNI:
• CPAP: 5-10 mmHg;
• BiPAP: ePAP=5-10 mmHg e iPAP até 15 mmHg.
Contra-indicações VNI:
· _Parada respiratória franca ou iminente;
· _Instabilidade hemodinâmica;
· _Rebaixamento do nível de consciência (exceto se secundária à retenção de
CO2);
· _Não colaboração com VNI;
· _Obstrução fixa de via aérea/trauma de face recente;
· _Inabilidade de proteção à via aérea;
· _Excesso de secreção em via aérea.

- Reavaliar sucesso da VNI entre 30-120 min (reavaliação clínica e

gasométrica)

C. Ventilação invasiva:
· _Indicado na falha ou contra-indicação à VNI;
· _Ajuste inicial do respirador:
- Modo: pressão ou volume;
- PEEP em geral ≥ 8 mmHg (atenção à auto-PEEP);
- VC = 5-6 ml/kg de peso ideal;
- FiO2 ajustada para manter SatO2 entre 94-96%.

D. Tratamento farmacológico:
· _Furosemida EV: 0,5mg/kg;
· _Vasodilatadores EV:

Nitroglicerina: 5 – 200 ug/min

- Diluir em SF;
- Droga de escolha na suspeita de SCA.

NItroprussiato: 0,5 – 10,0 ug/kg/min

- Diluir em SG5% com frasco e equipo protegido da luz;
- Melhor opção no EAP hipertensivo.

Morfina EV: 1-3 mg

- Ação: reduzir a pré-carga e efeito ansiolítico;
- Não é necessário usar em todos os casos.

Tratar a causa de base conforme protocolo específico:

- Causas comuns: Síndrome coronariana aguda, emergência hipertensiva,
miocardiopatias, valvopatias, doença renal crônica avançada, estenose de
artérias renais, arritmias.
Referências Bibliográficas:
1. Lorraine B. Ware and Michael A. Matthay, Acute Pulmonary Edema - N Engl J Med
2005;353:2788-96.
2. Sean P. Collins et al, The Use of Noninvasive Ventilation in Emergency Department Patients
With Acute Cardiogenic Pulmonary Edema: A Systematic Review - j.annemergmed.2006.01.038.
3. Josep Masip, Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Sys-tematic
Review and Meta-analysis - JAMA. 2005;294:3124-3130.
4. Alasdair Gray, Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema - N Engl J Med
2008;359:142-51.
5. DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA – 2013
 PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA

1. INTRODUÇÃO

A dor torácica é uma das queixas mais encontradas em serviços de emergência

no mundo, cerca de 12,8 a 14,6% dos casos correspondem realmente a
Síndrome Coronariana Aguda (Infarto Agudo do Miocárdio ou Angina Instável).

Em virtude da alta morbimortalidade cardiovascular associada à Síndrome

Coronariana Aguda (SCA), o paciente com queixa de dor torácica deve ter o seu
atendimento realizado de forma diferenciada.

2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

O paciente com dor torácica deve ter as características do sintoma analisados

para diferenciar a dor anginosa da não anginosa.

A dor anginosa típica tem por características:

• dor ou desconforto em opressão ou queimação em região precordial,

retroesternal ou epigástrica, em aperto, queimação ou mal caracterizada;
 • pode haver irradiação para membros, mandíbula, dorso, epigástrio ou
coluna cervical;
• piora ao esforço, alimentação copiosa, friou ou estresse;
• frequentemente acompanhada de sudorese, náuseas, vômito ou dispneia;

Como diagnóstico diferencial, temos:

a) Dissecção de aorta

• dor súbita precordial lancinante /dilacerante, irradiada para dorso

b) Embolia pulmonar

• dor súbita pleurítica, pode estar acompanhada de hemoptise e dispneia.

c) Pericardite

• dor precordial em opressão;

• piora ao deitar, melhora com inclinação de tórax para frente;
• pode ter febre;

d) Pneumotórax

• Dor tipo pleurítica associada a dispneia

• Geralmente associado a procedimento torácico invasivos e/ou trauma
local.

e) Pneumonia

• Dor torácica tipo pleurítica associada a tosse, secreção e febre.

• Pode apresentar dispnéia.
f ) Refluxo ou espasmo esofageano

• dor retroesternal em queimação ou opressiva (menos comum);

• melhora com posição ereta ou uso de antiácidos;
• pode melhorar com nitratos ou bloqueadores de canal de cálcio;

g) Musculoesqueléticas

• piora à movimentação do tórax e/ou membros superiores;

• mais comum após esforços físicos;
• reprodutível à palpação.

De acordo com suas características, a dor torácica será classificada como:

• Tipo A: claramente anginosa;

• Tipo B: possivelmente anginosa;
• Tipo C: possivelmente não anginosa;
• Tipo D: claramente não anginosa;

3. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

Todos pacientes que apresentem dor torácica devem ser encaminhados

imediatamente ao leito de emergência com monitorização multiparamétricas
continua e realização de ECG de 12 derivações. Imediatamente ser avaliado pelo
médico emergencista em até 10 minutos da admissão.

Se ECG isquêmico ou exame físico alterado ➔ conduta para SCA

Se ECG Não isquêmico + Exame físico normal

3.1. Pacientes com dor torácica tipos A ou B com probabilidade

intermediaria ou alta de DAC seguir conduta para SCA.

Iniciar Protocolo de IAMSSST/AI.

3.2. Pacientes com dor torácica tipo A ou B + probabilidade baixa DAC ou C +

probabilidade intermediária ou alta de DAC.

• Manter sob observação em leito monitorizado por no mínimo 9

horas do início do quadro clínico.
• Avaliação clínica e de ECG pelo médico emergencista 3/3h.
• Marcardores de necrose miocárdica admissão, após 3horas e após
6 horas.

Se positivos : Tratamento para SCA

 3.3. Pacientes com dor torácica tipo C ou D + baixa probabilidade DAC

• Realizar ECG à admissão.

• Avaliação clínica e de ECG pelo médico do PA.
• Sem alterações no ECG: procurar diagnósticos diferenciais.
• Alterações no ECG: conduzir conforme item 3.1 ou 3.2.

4. TRATAMENTO

Todo paciente com evidência clinico-eletrocardiográfica de SCA deverá

ser tratado, inicialmente, com o esquema:

Oxigênio:

• suplementação de oxigênio por máscara, 3 a 5 L/min, para manter SaO2 maior

que 90%.

Antiagregante plaquetário:

• AAS:

– ataque: 300 mg VO / manutenção: 100 mg VO/dia; – para todo paciente com

SCA;

• Clopidogrel:
– ataque: 300 mg VO / manutenção: 75 mg VO/dia ; – para todo paciente com
SCA.

Se paciente com idade maior que 75 anos, dose de ataque 75 mg somente.

Nitrato:

• Isossorbida 5 mg SL se PA sistólica > 90 mmHg; repetir em caso de

persistência de dor precordial a cada 5 minutos (dose máxima 15 mg);
• Nitroglicerina IV contínua se dor anginosa em vigência de hipertensão
moderada a severa (10 a 200 mcg/min); ajuste de dose a cada 5–10
minutos. (Diluição 01 ampola 50 mg + SF0,9% 240 ml em BIC)
• Contra-indica;áo: infarto de Ventriculo direito e uso de sildenalfina.

Betabloqueador IV:

• Metoprolol 2,5 a 5 mg em pacientes hemodinamicamente estáveis com FC entre

60 e 100 bpm; repetir dose, se necessário, a cada 10 minutos (dose máxima 15
mg);

Contraindicações a betabloqueador: ICC , FC < 60 ou > 100 bpm, bloqueio AV, uso
de cocaína.
Morfina:

• 2 a 4 mg IV, a cada 5 minutos se necessário (quando o paciente estiver com dor

refratária).

Sinvastatina:

• 40 mg/dia.

Considerações Administrativas:

1 – SOLICITAR VAGA CARDIOLOGIA PARA TODOS PACIENTES IMEDIATAMENTE

E ATUALIZAR A CADA 6 HORAS OU SE PIORA CLINICA/HEMODINÂMICA.
ANOTAR NO PRONTUÁRIO.

2 – MANTER EM LEITO DE URGÊNCIA MONITORIZADO POR PELO MENOS 48

HORAS. APÓS ESSE PERÍODO SERÁ DISCUTIDO PRESENCIALMENTE COM
EQUIPE DA CLÍNICA MÉDICA POSSIBILIDADE DE INTERNAÇÃO NA
ENFERMARIA E SOLICITAÇÃO DE CATETERISMO VIA DRS.

5. REFERÊNCIAS

BASSAN, R.; PIMENTA, L.; LEÃES, P. E.; TIMERMAN, A. I Diretriz de Dor Torácica na Sala de
Emergência. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. 2002; 79 (supl II ): 1, 2012.
Disponível em: <http://publi- cacoes.cardiol.br/consenso/2002/7903/Toracica.pdf
 PROTOCOLO

ANGINA INSTÁVEL E SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST

1. INTRODUÇÃO

Angina Instável (AI) é uma das principais causas cardiovasculares de

atendimento em setores de emergência, sendo que um significativo percentual
cursará com elevação de marcadores de lesão miocárdica, configurando Infarto
Agudo do Miocárdio sem Supradesnível de ST (IAMSSST). O complexo
AI/IAMSSST possui apresentação variada e acarreta diversas morbidades,
conforme o contexto clínico.

2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A principal forma de apresentação da AI/IAMSSST é a dor torácica, que deverá

ser avaliada com prioridade, conforme o Protocolo de Dor Torácica.

A Angina Instável se caracteriza pelo surgimento recente ou evolução acelerada

de sinais e sintomas de isquemia miocárdica, enquanto o IAMSSST é
caracterizado pela ocorrência de sinais e sintomas de isquemia miocárdica
associados à elevação de marcadores lesão miocárdica, porém, sem a elevação do
segmento ST no eletrocardiograma.

3. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

A abordagem diagnóstica da AI/IAMSSST inicia-se pela avaliação da dor torácica

pelo respectivo protocolo e deve ser complementada pela classificação do
evento, estratificação de risco cardiovascular, realização de exames seriados e
determinação da indicação de estudo invasivo.

ANGINA INSTÁVEL ou INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

SEM SUPRADESNÍVEL DE ST

3.1. Classificação do quadro e estratificação de risco cardiovascular

Paciente que se enquadrou no protocolo de dor torácica (anginosa) e o

eletrocardiograma inicial não evidenciou supra de ST, deverá ser realizada a
classificação do paciente baseado nos seguintes ESCORES:

• Braunwald/TIMI (escores de risco)

 • KILLIP

A) Classificação de Braunwald

Utiliza três critérios: a gravidade dos sintomas, as manifestações clínicas e a

intensidade do tratamento.

1. Gravidade dos sintomas

Classe I – Angina de início recente (menos de dois meses), frequente ou de

grande intensidade (três ou mais vezes ao dia), acelerada (evolutivamente mais
frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores).

Classe II – Angina de repouso subaguda (um ou mais episódios em repouso nos

últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas).

Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas
últimas 48 horas).

2. Circunstâncias das manifestações clínicas

Classe A – Angina instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão

não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias,
tireotoxicoses, hipoxemia etc).

Classe B – Angina instável primária.

Classe C – Angina pós-infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de duas

semanas).

3. Intensidade do tratamento

Classe 1 – Sem tratamento ou com tratamento mínimo.

Classe 2 – Terapia antianginosa usual.

Classe 3 – Terapia máxima.

B) Escore de risco TIMI

Utiliza sete critérios, consignando um (1) ponto a cada:

• idade ≥ 65 anos;
• dor anginosa iniciada há < 24 h;
• uso de AAS nos últimos 7 dias;
• infradesnível de ST> 0,5 mm;
• elevação de marcadores cardíacos;
• doença arterial coronariana (DAC) prévia;
• três ou mais fatores de risco para DAC (HAS, DM, hipercolesterolemia,
tabagismo, história familiar).
 0-2: baixo risco 3-4: risco intermediário 5-7: alto risco

C) Classificação de KILLIP

KILLIP I – sem dispneia, terceira bulha ou estertoração pulmonar (mortalidade

6%)

KILLIP II – dispneia e estertoração pulmonar nos terços inferiores do tórax

(mortalidade 17%)

KILLIP III – edema agudo de pulmão (mortalidade 38%)

KILLIP IV – choque cardiogênico (mortalidade 81%)

3.2. Eletrocardiograma

Todo paciente com AI/IAMSSST já deve ter o ECG realizado desde a admissão no
setor de Emergência. O ECG deve ser repetido com intervalo de três horas do
inicial nos pacientes em observação e/ou caso ocorram mudanças no quadro
clínico (retorno de sintomas, hipotensão, etc).

A presença de infradesnível de ST ≥ 0,5 mm, bloqueio completo de ramo

esquerdo (BRE), taquicardia ou bradicardia comportam pior prognóstico.

Todo paciente com AI/IAMSSST deve ser mantido sob monitorização contínua
em leito de urgência pelo menos 48 horas ou até transferência.

3.3. Marcadores de necrose miocárdica

Devem ser realizados de forma seriada (admissão – 6horas – 12 horas):

a) CKMB: início 3 a 12 horas, mantém-se elevada 36-48 horas. Lembrar

que pode apresentar falso positivo em torno de 4% dos casos em virtude
de lesões musculares, trauma.

b) Troponina : início 3 a 12 horas, mantém-se elevada até 10 dias do

evento.

*** CPK não necessita ser coletada.

3.6. Cineangiocoronariografia (VIA REGULAÇÃO CROSS)

Nos pacientes com AI/IAMSSST, a realização de Cineangiocoronariografia (CAT)

deve ser realizada em até 48 horas naqueles com escore de risco intermediário a
alto (TIMI ≥ 3), já que a estratégia de estratificação invasiva evidenciou melhor
relação custo-eficácia. Portanto todo paciente com esse diagnóstico AI/IAMSSST
deve ser inserido na regulação CROSS.

Além do escore de risco TIMI ≥ 3, são considerados indicadores de alto risco,

justificando CATETERISMO em caráter urgente, os seguintes:

• angina ou isquemia recorrente, a despeito de terapia otimizada;

• níveis elevados de troponina;
• nova depressão de segmento ST;
• angina ou isquemia recorrente associada a sinais de insuficiência
cardíaca;
• disfunção ventricular subjacente (FE< 40%);
• instabilidade hemodinâmica;
• taquicardia ventricular sustentada;
• intervenção coronariana nos últimos 6 meses;
• cirurgia prévia de revascularização miocárdica.

4. TRATAMENTO

4.1. Princípios gerais

 • Todos pacientes do protocolo de dor torácica devem permanecer
monitorizado por no mínimo 9 horas após início do quadro clínico.
• Avaliação clínica 3/3h e se houver alteração dor.
• ECG 3/3h e sempre que houver dor/alteração quadro clínico.
• Marcadores de necrose miocárdica: CKMB e Troponina na admissão, após
6 horas e após 12 horas.
• Prescrição com os itens abaixo descrito (oxigênio, AAS, clopidogrel,
nitrato, morfina, betabloqueador

Os pacientes com risco intermediário ou alto são elegíveis para realizar

investigação por cineangiocoronariografia (CAT) em até 48 horas do início dos
sintomas.

- Manter em leito monitorizado, solicitar VAGA CROSS UTI/Cardiologia (após 48

horas em leito de urgência se não sair a vaga para transferência será discutido
caso com equipe da Clínica Médica para avaliar cineangiocoronariografia via
DRS).

4.2. Oxigenioterapia

A suplementação de oxigênio deve ser realizada nos pacientes com SatO2 <90%

4.3. Analgesia

Indicada nos casos de dor persistente ou recorrente, a despeito do uso de

nitratos. Deve ser realizada com doses seriadas para evitar depressão
respiratória e hipotensão, mantendo-se monitorizados com aferição frequente
de pulso e pressão arterial.

Morfina: 2–4 mg IV diluído a cada 5 minutos, até máximo de 25 mg. (segunda

opção, após uso de nitrato)

4.4. Nitratos

Devem ser utilizados para controle da dor anginosa, especialmente nos pacientes
de risco intermediário ou alto. Usado também para controle de hipertensão
arterial e congestão pulmonar.

A administração sublingual ou intravenosa tem igual eficácia, sendo a última

preferida para manutenção do efeito nos casos de dor recorrente ou para
auxiliar o controle da hipertensão arterial.

É contraindicada em pacientes com hipotensão (PA sistólica < 100 mmHg ou que
fizeram uso de sildenafil ou similares nas últimas 24 h).

• Dinitrato de isossorbida (ISORDIL) 5 mg: 1 cp SL a cada 5 minutos (até máximo

de 15 mg).

• Nitroglicerina (TRIDIL):

Diluição: 240mL SG5% + Nitroglicerina 50mg/10mL = 200μg/mL

 • Iniciar 5μg/min (1,5mL/h), aumentando 5μg/min a cada 3 a 5 minutos
até efeito desejado (dose máxima de 400 μg/min).

4.5. Betabloquadores

Atuam reduzindo primariamente a frequência cardíaca, podendo diminuir a

pressão arterial e o consumo de oxigênio miocárdico e potencializar o efeito anti-
isquêmico dos nitratos.

Considere seu uso no momento inicial, mas não é imprescindível

o Alvo é FC de 55 a 60bpm
o Atenolol 25-50mg VO
o Contraindicação: intervalo PR>0,24s, BAV de 2 ou 3 grau, DPOC grave, asma.
Doença vascular periférica grave e DM são contraindicações relativas
o Fator de risco para choque cardiogênico: Idade > 70 anos, FC<60bpm ou
FC>110bpm, PAS<120mmHg, disfunção grave de VE, hipoperfusão periférica.
o Não fazer se a suspeita for vasoespasmo coronariano ou uso de cocaína.

4.6. Antiplaquetários

Os agentes antiplaquetários têm impacto direto na redução de eventos

cardiovasculares maiores.

O Ácido Acetilsalicílico (AAS) deve ser administrado a todos os pacientes com

síndrome isquêmica, exceto em caso de alergia conhecida ou presença de
sangramento digestivo ativo.

Pacientes com risco intermediário ou alto devem receber, além do AAS, o

Clopidogrel.

• AAS 300 mg: dose de ataque, e manutenção 100 mg/dia contínuo.

• Clopidogrel 300 mg: dose de ataque, manutenção 75 mg/dia. Se paciente
com mais de 75 anos realizar ataque de 75 mg.

4.7. Heparinas

Todos os pacientes com AI/IAMSSST devem receber heparinização, que reduz os

eventos cardiovasculares maiores. NÃO REALIZAR DOSE DE ATAQUE.

A preferência é pela Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) em virtude da

facilidade de administração, não necessidade de controle laboratorial e eficácia
similar à da Heparina Não Fracionada (HNF).

• Enoxaparina: 1 mg/kg SC 12/12 h durante 8 dias ou até alta hospitalar.

*** 0,75 mg/kg SC 12/12 h (pacientes com mais de 75 anos);

 *** 1 mg/kg SC 1 x/dia (clearance de cretinina ≤ 30 ml/min)

4.8. Anti-hipertensivos

Após estabilização do quadro e se não apresentar hipotensão iniciar na

prescrição IECA ou BRA, e conforme necessário as demais medicações:

• IECA (enalapril 10 mg 12/12h) ou BRA (losartana 50 mg 12/12h)

• BCC (anlodipino 5 mg 12/12h).
• Diuréticos (espironolactone 25 mg 1xdia; furosemida 40 mg 1xdia).

Considerações Administrativas:

1 – SOLICITAR VAGA CARDIOLOGIA PARA TODOS PACIENTES IMEDIATAMENTE

E ATUALIZAR A CADA 12 HORAS OU SE PIORA CLINICA/HEMODINÂMICA.
ANOTAR NO PRONTUÁRIO.

2 – MANTER EM LEITO DE URGÊNCIA MONITORIZADO POR PELO MENOS 48

HORAS. APÓS ESSE PERÍODO SERÁ DISCUTIDO PRESENCIALMENTE COM
EQUIPE DA CLÍNICA MÉDICA POSSIBILIDADE DE INTERNAÇÃO NA
ENFERMARIA E SOLICITAÇÃO DE CATETERISMO VIA DRS.

REFERÊNCIAS

Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto

Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do segmento ST. 2. ed. – Atualização 2013-
2014. Arq. Bras. Cardiol. Vol. 102, no 3, Supl. 1, mar, 2014.

Cardiologia de Emergência em Fluxogramas. 2. Ed – 2018. Alexandre de Matos Soeiro

– INCOR –FMUSP.
 PROTOCOLO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA ST

DIAGNÓSTICO

O primeiro passo para o melhor tratamento é o reconhecimento rápido de

IAMCST. Os casos de IAM com supradesnivelamento de segmento ST (IAMCST)
tem tempo ideal de tratamento bastante exigente.

O ECG será analisado pelo médico do setor de emergência.

O tempo alvo para análise do ECG e reconhecimento de IAMCST é de 10

minutos.

O supradesnivelamento do segmento ST é definido como:

• O segmento ST é o trecho do ECG entre o complexo QRS e a onda T. O

ponto J é a deflexão que encerra o complexo QRS e inicia o segmento ST.
• O nivelamento do segmento ST deve ser comparado com o segmento TP.
O segmento PR não é recomendado pois o próprio segmento PR pode
estar desviado, causando falsa impressão de alteração do segmento ST.
• A definição de IAM com supradesnivelamento do segmento ST é a
elevação em 1 mm do ponto J em duas derivações contíguas.
• São derivações contíguas:

• DII, DIII e aVF – parede inferior

• V1, V2, V3, V4, V5 e V6 sequencialmente – parede anterior o DI
e aVL – parede antero-lateral

• Nas derivações V2 e V3, 1,5 mm de elevação é suficiente em mulheres;

enquanto que em homens abaixo de 40 anos é necessário 2,5 mm de
elevação. Para homens com 40 anos ou mais, é necessário 2 mm de
elevação
• Nas derivações V7, V8 e V9 só é necessário 0,5 mm (parede posterior).

• Pedir essas derivações quando o paciente tiver:

▪ Infradesnivelamento de segmento ST de V1 a V3 ou V4, com ondas T

positiva, com ou sem ondas R altas.

▪ Supradesnivelamento de segmento ST inferior.

O IAMCST também é definido por BRE novo que por sua vez é
reconhecido por:
 • Presença de ECG prévio sem BRE
• Critérios modificados de Sgarbossa

▪ Supradesnivelamento de segmento ST ≥ 1 mm com QRS

predominantemente positivo.

▪ Infradesnivelamento de segmento ST ≥ 1 mm com QRS

predominantemente negativo.

▪Discordância entre nível do segmento ST e amplitude do QRS acima de

30%. O segmento ST deve ter desvio mínimo de 1mm. O cálculo é a razão
entre o desvio do segmento ST (seja positivo ou negativo) e o tamanho da
onda S no caso de QRS predominantemente negativo ou tamanho da onda
R no caso de QRS predominantemente positivo.

• Outro padrão do IAMCST deve-se a oclusão do tronco coronariano ou de

doença trivascular, ele é caracterizado por:

• Supradesnivelamento de segmento ST de pelos menos 1mm eA

AVR e/ou V1 com infradesnivelamento de segmento ST ≥ 1
mm em oito mais derivações

MANEJO – IAM COM SUPRA ST

Após definição de IAMCST está indicado:

• Repouso no leito
• Jejum
• Monitorização cardíaca contínua
• Acesso venoso periférico
• Coleta de exames ( HEMOGRAMA, URÉIA, CREATININA, SÓDIO,
POTÁSSIO, CKMB, TROPONINA)
• RX Tórax no leito
• Oxigenioterapia está indicada para pacientes com saturação em ar
ambiente menor que 90%.
• AAS 300 mg VO exceto:

• se anafilaxia prévia
• uso contínuo confiável, quando então poderá ser 100mg.

• Clopidogrel 300 mg VO

• Se o paciente já faz uso contínuo (e confiável) 75mg é suficiente.

• Pacientes acima de 75 anos devem receber 75mg.

• Analgesia

• Nitrato SL ou Nitrato EV
▪ Contraindicação – infarto de VD e uso de inibidores de
fosfodiesterase (por exemplo: sildenafila)
o Primeira opção via SL e segunda opção EV contínuo.
 ▪ Isordil sublingual 5mg, repetido duas vezes a cada 5 minutos.

▪ Nitroglicerina

• Diluição: 240mL SG5% + Nitroglicerina 50mg/10mL (200μg/mL)

• Inicial de 5μg/min (1,5mL/h), aumentando 5μg/min a cada 3 a 5 minutos
até efeito desejado (dose máxima de 400 μg/min).

• Alternativa: Morfina 2-4mg a cada 5 min (dose máxima de 25 a 30

mg ou evidência de toxicidade)
• Repetir ECG 5 a 10 minutos após mudança de clínica

• Betabloqueador – considere seu uso no momento inicial, mas não é

imprescindível

• Alvo é FC de 55 a 60bpm
• Atenolol 25-50mg VO
o Contraindicação: intervalo PR>0,24s, BAV de 2o ou 3o grau,
DPOC grave, asma. Doença vascular periférica grave e DM são
contraindicações relativas
o Fator de risco para choque cardiogênico: Idade > 70 anos,
FC<60bpm ou FC>110bpm, PAS<120mmHg, disfunção grave de
VE, hipoperfusão periférica.
o Não fazer se a suspeita for vasoespasmo coronariano ou uso de
cocaína.

• Inibidores de enzima de conversão de angiotensina II – considere seu uso

no momento inicial, mas não é imprescindível:

o Opções: Enalapril 2,5mg

o Contraindicação: PAS<90mmHg, estenose renal bilateral, alergia prévia,

insuficiência renal não dialítica

• Sinvastatina 40mg VO

FIBRINOLÍTICO

Os pacientes devem ser preferencialmente encaminhados a

Hemodinâmica para angioplastia primária. No entanto como a previsão de tempo
porta-balão é maior que 90 minutos (transferência até Sorocaba), está indicado
como segunda opção o fibrinolítico.

A tabela abaixo tem as contraindicações ao fibrinolítico.

Fibrinolítico disponível nesse hospital é Alteplase

A dose da alteplase é: 15mg EV em bolus seguido de 0,75mg/kg (máximo de

50mg) em 30 minutos. Finalmente 0,50mg/kg (máximo de 35mg) em 60
minutos.
 • enoxaparina 30mg EV e na sequência enoxaparina 1mg/kg 12/12 hs SC.
Para pacientes com mais de 75 anos de idade, não fazer o bolus EV
administrar 0,75mg/kg 12/12hs SC. Caso o clearance de pacientes com
fibrinólise bemsucedidadevem ser encaminhados para estratificação
invasiva em 2 a 24 horas.

Bem sucedida devem ser encaminhados para estratificação invasiva em 2 a 24

horas.

Tabela 4. Contraindicações ao fibrinolítico

RESGATE

O critério de fibrinólise bem-sucedida é a redução do supradesnivelamento do

segmento ST em 50%, estabilidade clínica e melhora da dor. Os pacientes com
fibrinólise sem sucesso devem ser encaminhados com urgência para angioplastia
primária (VIA CROSS).

Casos de falha de fibrinólise:

• Pacientes com objetiva recorrência de infarto ou isquemia

• Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico mantido
• Angina recorrente ou sem melhora
Considerações Administrativas:

1 – SOLICITAR VAGA CARDIOLOGIA PARA TODOS PACIENTES

IMEDIATAMENTE E ATUALIZAR A CADA 12 HORAS OU SE PIORA
CLINICA/HEMODINÂMICA. ANOTAR NO PRONTUÁRIO.

Referências

V Diretriz Da Sociedade Brasileira De cardiologia Sobre tratamento Do infarto agudo do

miocárdio com Supradesnível Do Segmento ST , 2015.
 PROTOCOLO

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) e Cetoacidose Diabética (CAD)

Objetivos:

Identificar o EHH e/ou CAD, reconhecer a gravidade e fazer o manejo inicial

adequado quadro.

Quadro Clínico e/ou Diagnóstico:

Quadro clínico: São complicações graves associadas ao diabetes melito com

presença de hiperglicemia (podem ser sintomas de apresentação inicial da
doença ou ocorrer em pacientes já com diagnóstico de diabetes).

- CAD: Geralmente crianças e adultos jovens, instalação rápida (poucos dias a

horas), hálito cetônico, respiração de kussmaul (ocorre quando pH abaixo de
7,2), náusea, vômito, dor abdominal.

- EHH: Pacientes geralmente acima dos 40 anos, instalação progressiva (vários

dias), rebaixamento do nível de consciência e desidratação.

Diagnóstico:

Critérios Diagnósticos e classificação (TABELA 1):

• CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou

cetonemia.
• EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg.

Exames Complementares:

CHEGADA:
1. Glicemia, ureia, creatinina, sódio, potássio, hemograma completo,
proteína C reativa, gasometria venosa ou arterial; Urina 1; Radiografia de
tórax.

PODE AJUDAR:

1. Se rebaixamento, avaliar pedir TC crânio

ECG se distúrbio hidroeletrolítico importante ou suspeita de IAM. Se suspeita de
infarto, enzimas e demais exames para investigação.

DURANTE O TRATAMENTO:

• Dextro de 1 em 1 hora inicialmente; – aumentar intervalo para 2/2h

quando glicose < 200 (CAD) ou 300 (EHH), gasometria em melhora, K
adequado, já iniciou SG5% + NaCl 0,45% e dextros continuam adequadas.
Quando iniciar NPH e paciente estabilizado, com melhora clinica,
aumentar intervalo para 4/4h.
• Gasomentria venosa, Na, K cada 2 a 4horas (se má perfusão ou dextro
muito alterado, incluir glicemia sérica) – Apenas quando iniciar NPH ir
para cada 4-6h – após 12-24h com NPH e paciente bem, reduzir para cada
12-24h.

Tratamento:

• DIETA:

• Jejum na chegada.
• Reiniciar dieta quando CAD ou EHH resolvido (Glicemia<250mg/dl, PH
>7,3, BIC > 18mEq/l), paciente estável, sem vômitos, com ruídos
hidroaéreos presentes, sem pancre- atite.

• HIDRATAÇÃO:

• Na chegada 1L SF 0,9% em 1h – depois 500mL cada 1h até exames.

• Se choque cardiogênico ou hipotensão importante – manter hidratação
com SF 0,9% e considerar acesso venoso central, monitorização de PVC e
aminas vasoativas até recupe- ração hemodinâmica.
• Se necessitar grande quantidade de SF, considerar outro cristaloide,
como riger lactato, para evitar acidose hiperclorêmica.
• Após recuperação hemodinâmica ou desidratação leve, correr 250-
500ml/h de solução a depender do valor do sódio (sódio baixo
(<135mEq/l) - SF 0,9%; alto ou normal (>135mEq/l) NaCl 0,45%).

*** Na sérico corrigido = para cada 100mg/dL de glicose acima de

100mg/dL de glicemia, somar 1,6mEq ao valor do sódio sérico medido.

- Quando glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl (EHH) – adicionar SG5% a

NaCl 0,45% ou SF0,9% (a depender do valor de Sódio) - 150 a 250ml/h.

• INSULINA:

*** Não iniciar insulina se K<3,3mEq/l – correr 500-1000mL SF 0,9% (ou 0,45%
se Na>135mEq/l) + 25mEq de potássio (10mL de KCl 19,1%) em 1h – reavaliar
após!!!
 • Quando K > 3,3 – fazer 0,1UI/Kg bolus EV.
• Preparar solução de SF e insulina R (100 ml SF + 50U insulina =
0,5U/ml) e iniciar em bom- ba 0,1UI/Kg/h (0,2mL/Kg/h).
• Ajustar volume de infusão (dobrar ou reduzir) conforme dextro de 1 em
1 hora (objetivo queda de 50-70mg/dL nas dextros)
• Após glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl (EHH) – reduzir insulina
para
• 0,02-0,05UI/Kg/h – objetivar manter dextro 150-200 mg/dl (CAD) ou
200-300 mg/dl (EHH)

- Iniciar insulina SC com 10U de insulina regular quando pH > 7,3 HCO3 >
18,anion gap < 12, melhora clinica (CAD) ou osm < 315 e paciente alerta (EHH) –
se paciente bem, com exa- mes mantidos 1 hora depois da insulina regular
suspender a EV e deixar dextro de 4 em 4 horas com correção conforme o
esquema abaixo:

* 180-200: 2U ; 201-250: 4U; 251-300: 6U; 301-350: 8U; 351-400: 10U;

* Mais de 401, tendência a elevação ou piora clinica – 10U e solicitar eletrólitos e

gasometria Arterial.

Quando já com insulina SC regular e aceitando dieta, iniciar insulina NPH

0,5U/Kg/dia. Pacien- te que sabem o esquema prévio que fazia uso, ajustar dose
e reintroduzir com quantidade um pouco abaixo para evitar hipoglicemia. Caso
não saiba esquema que fazia uso ou será iniciado insulina pela primeira vez, a
diretriz de diabetes sugere alguns esquemas mais utilizados (TA- BELA 2). O
esquema de fazer NPH com 2/3 da dose cedo e 1/3 noite pode ser usado, mas a
diretriz de diabetes recomenda evitar pois ocorre muita hipoglicemia.

• BICARBONATO:

• pH > 7,0 – NÃO FAZER BICARBONATO;

• pH 6,9-7,0: existem referências que orientam 50ml HCO3 8,4% em
200ml água + 10mEq KCl;
• pH < 6,9: 100ml HCO3 8,4% em 400ml água + 20mEq KCl.

• POTASSIO:

• K < 3,3 – não iniciar insulina!!! - correr 500-1000mL SF 0,9% (ou 0,45%
se Na>135mEq/l) + 25mEq de potássio (10mL de KCl 19,1%) em 1h –
reavaliar após – repetir dosagem até K > 3,3;
• 3,3 < K < 5,3 – repor 20-30mEq/L de solução sendo infundida no
paciente – dosar K cada 2 a 4h – objetivo de K serico de 4-5mEq/L;
• K > 5,3 – não repor K e iniciar insulina – repetir cada 2h.

• FOSFATO:

• A queda nas concentrações de fosfato durante o tratamento é aguda,

autolimitada e geralmente assintomática, sendo rara a presença de
mioglobinúria, rabdomiólise e hemólise;
• Administração rotineira de fosfato não é recomendada;
• Repor fosfato quando pacientes apresentam disfunção cardíaca, anemia
hemolítica, depressão respiratória e naqueles com fosfato sérico menor
que 1,0 mg/dl.
• Reposição: 20-30 meq/l de fosfato de potássio adicionados às soluções de
reposição. Me- tas do tratamento:

CAD: pH > 7,3 HCO3 > 18,anion gap < 12, melhora clinica e glicemia 150 a
200. EHH: osm < 315, paciente alerta e glicemia 200 a 300.

Referências Bibliográficas:

1. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes

mellitus. In Me- dicina Intensiva – Abordagem pratica. 1a edição. Barueri
– SP: Manole, 2013. 477 - 492.
2. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo
Milech...[et. al.]; orga-

nização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio - São Paulo: A.C.
Farmacêutica, 2016.
Anexos:

Tabela 1: Diagnóstico/Classificação da CAD e EHH Diagnóstico/Classificação da CAD e

EHH
Fluxograma 1: Trat am ent o da cet oacidose diabét ica {CAD) e est ado hipe rgli cêm ico hiperos-

molar {EHH)

CETOACIDOSE DIABÉTICA {CAD) e ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMO LAR (EHH) - tr at am ent o

Avaliar sinaisvta is; Assegurar via aérea;Obter acesso venoso; Monitorizaçãocardíaca; monitorizaçãodadiurese;jejum;
SF 0,9% IL an Ih • depois 500mL ca da Ih até exames: dextro 1 em 1 hora: gasoe detroitos cada 2 a 4 horas

Hidiataçài Insuln
i aRegular Bicarbon.ito Po tássio

•
C hoqoo
t
Dcs!drat3' ão Insulina Regular E:V bo!us
0.1 UVKg
Dosagem sérica inicial de
Hipovo10é1c
io Leve pH K'
6,9-7,0
NaCI0 ,9% 11111 Na SC-'lico K < 3 3: 11:io iniciar
conig ido avalia r casoa msulina Admiftlstrar20·3
cesose forõ mEqth a cl K > 3.3
btacarbonato •dosarK cada 1 a 2h-l nid a r
forfaie$r
aba i,o a dose Insulina assim subir K
Dilu ir 100 m i
NaHCO, B.4% 3.3< K < 5.3: n,por 20-30
om 400 mr mEq de K tôd• l l de
água • 2llmEq fluidoEV
Na c 10,4 % 250-500mllh, KCI * Alvo: k se rico 4-5mEq/ l
depenwndo d" estadode lni undir em 2 10ml Cl19 .1% =2.5mE
h1dramçoã hs

K >ou=a5,3mEq/L;
nãoadministrarK e
Qut1.11do g lic sérica atin;tir200-250 d osar cada 2h
mg/ d l ( CAD}ou 300 (EHH}, mu d ar para
Manter glicemia entre 150-200
SG sq; Naa 0,45% 150.150 mVh
mg/dl alé resoluç1io de CAD
• ATEIIÇAO: ou 200·300mg/ dl eté recuperar Repetira infusãoa cada 2
Na sericocorrigido = par.a neurológicoe osm<315 noEHH ns atépH> 7,0
cada 100mgl dL O& glrcose Moni torar K sérico
acima d& 1oomgJOLoe
g11cem 1a,somar1,6mEq ao glicemia cada 2h e eltr olitos
valordo sadio é,;oomeclido '- - - - - - - - - - --!►lt gaso cada 4 a 6 horas ... - - - - - - - -" '-;;:::,,:,::::::.. .,- - - - - - - - -

Assim a ucpH> 7.3. HC03> 18 ruEq;Ie diferençade anions< 12(CAD) ou osmoL,lidadc< 315 e paciente alerta(EHH)
L... •Iniciar,in uliua regular SC 1OUimediato . Ih após suspenderinuslina EV
• Se dextros com boa evotuç.ao e paciente.bem, aumentar o intm ralo das glicemfas para 4 em 4 horas

• Iniciar die ta VO • auim queocc«andobem e balanço hídrico pro>:imo de zero ou positivo. suspcodc:r hi<rataçào EV
• Se aceitando dieta, inicair irisul.ina l\TrPH 0,5 U/Kg/di.a ou ajuste a dose baseado no esqueo:i.a an 1.bulatorial pte vio.
• 24h após primeira NP H, manter internação pata ajuste de.insulina e solicitar exames conforme l!':ob.Jç.ão.
 PROTOCOLO

MÁSCARA LARÍNGEA (ML)

A Máscara Laríngea (ML) é um dispositivo desenvolvido para o manuseio

supraglótico das vias aéreas, podendo ser considerado como funcionalmente
intermediário entre a máscara facial e o tubo traqueal., dispensando o uso de
laringoscópio, ou instrumentos especiais para sua inserção.

** SOLICITAR NO CENTRO-CIRÚRGICO QUANDO NECESSÁRIO

Corretamente posicionada, a face convexa posterior da ML estará em contato

com a parede da faringe e a anterior,
sobreposta às estruturas supraglóticas (laringe), de forma a permitir a
ventilação. Sua ponta se aloja sobre o esfíncter esofagia- no superior.

Preparo:

Indução anestésica: O Propofol, nas doses de 2,0 a 3,0 mg/kg atualmente é o

agente indutor endovenoso de preferência para a inserção da ML, já que sozinho,
é capaz de produzir rapidamente hipnose, atenuar os reflexos laríngeos e levar a
um relaxamento mandibular adequado à passagem da ML. Em crianças esta dose
é mais elevada, de 4 a 5mg/kg. Pré-medicação adequada com opióides e uso
endovenoso (EV) de lidocaína 1,0 a 1,5 mg/kg 2 minutos antes da indução em
casos onde esta não esteja contra-indicada, podem reduzir significativamente a
dor à injeção do Propofol, além de minimizar reações reflexas indesejáveis à
passagem e posicionamento da ML.

INSERÇÃO DA MÁSCARA LARÍNGEA:

A Máscara Laríngea adequadamente posicionada, se adapta bem à anatomia

supraglótica.
Seqüência de inserção da ML, do início, até sua posição final, inflada sobre as
estruturas laríngeas:

Técnica de inserção ML:(uso de luvas é recomendado) Segure a ML como se fosse

uma caneta mantendo o dedo indicador na junção do manguito e o tubo.

Estando a ML corretamente alinhada, observa-se uma linha preta ao longo do

tubo indicando o lado posterior (convexo) da ML. Esta linha serve como
referência, apontando sempre em direção ao nariz do paciente.

Posicione a cabeça e o pescoço como que para uma intubação traqueal

Mantenha o pescoço fletido e a cabeça estendida com uma mão, enquanto que
com a outra, inicie a passagem da ML, com sua abertura dirigida para FRENTE e
o dorso aplanado contra os dentes incisivos do paciente. Em alguns casos, elevar
a cabeça com um pequeno coxim, facilitaria estas manobras.

A ML deve ser introduzidacom a ponta de seu manguito,pressionando o pálato

duro, deforma que, sua progressão para a hipofaringe, se faça com ocoxim da ML
deslizando contra opálato. Antes de prosseguir aindamais com a inserção, deve-
severificar se a ponta da máscaranão está dobrada, afim de se
minimizareventuais traumas às estruturas da hipofaringe durante sua passagem.

Normalmente, a mandíbula se desloca anteriormente apenas com o movimento

de báscula da cabeça, expondo a cavidade oral. Se necessário, uma tração
anterior complementar da mandíbula pelo próprio anestesista ou assistente,
poderá facilitar ainda mais a passagem da ML.

Com o dedo indicador ainda mantendo pressão contra o palato, empurre a ML

para baixo, de preferência em um único movimento rápido e confiante.

Durante este avanço, a pressão da ML tangenciando o palato e a parede faríngea,

deve ser conservada, evitando assim o contato da ponta da ML com a epiglote, o
que poderia traumatizá-la.

Deve-se buscar com esta manobra, inserir a ML o mais profundamente possível

na hipofaringe.
Em seguida, com a ML em posição (use a mão livre para segurar o tubo),
simultaneamente, retire o dedo indicador de dentro da cavidade oral do paciente
e, ao mesmo tempo, introduza ainda mais a ML, preferencialmente com um
movimento único, até que se sinta uma resistência elástica. Neste ponto, a ML
deverá estar corretamente posicionada, com seu extremo pressionando o
esfíncter esofágico superior.

Solte a ML, deixando-a totalmente livre. O manguito nunca deverá ser inflado
com o volume superior ao recomendado para cada tamanho, de acordo com a
tabela seguinte:

Normalmente, apenas pouco mais que a metade do volume máximo de ar

recomendado para esta ML.
Pressão manguito até 60 cm H2O será suficiente para que não haja escape.
Durante este enchimento, é normal se observar um retrocesso de 1 a 1,5
cm do tubo de silicone, devido ao acomodamento do coxim da ML sobre as
estrutu- ras supra-glóticas. Este é um dos sinais que a ML está
adequadamente posicionada. Durante este enchimento, é normal se
observar um retrocesso de 1 a 1,5 cm do tubo de silicone, devido ao
acomodamento do coxim da ML sobre as estrutu- ras supra-glóticas. Este é
um dos sinais que a ML está adequadamente posicionada.

A fixação da ML é semelhante à de um tubo traqueal.

Um protetor anti-mordedura feito com um pequeno rolo de gaze deve ser
colocado entre os dentes e lateralmente à ML, de forma a evitar que o
paciente morda o tubo da ML, o que poderia causar obstrução respiratória
e dano ao produto. O conjunto, ML e o mordedor, é envolto e fixo, por meio
de um laço de esparadrapo. Esta fixação simples, permite uma boa
estabilidade da ML, evitando que esta gire e saia de posição, além de
impedir que o paciente a morda durante seu despertar. Atenção para o
correto posicionamento da linha preta, que deverá estar e permanecer
sempre alinhada com o nariz do paciente.

Cuidados:

1) A ML não previne regurgitação ou aspiração, portanto seu uso em

pacientes anestesiados, deve ser restrito a aqueles em jejum. Várias
condições clínico-cirúrgicas podem predispor à regurgitação sob
anestesia. Portanto não use a ML em caso de dúvida sobre esta
possibilidade, ou sem que as devidas precauções para assegurar que o
estômago esteja vazio, tenham sido previamente tomadas (veja
publicações especializadas).

2) Ao contrário da intubação traqueal, com o uso da ML a glote não é

mantida aberta artificialmente, portanto níveis superficiais de anestesia
podem levar a um laringoespasmo, principalmente em presença de uma
maior estimulação cirúrgica. Caso ocorram, não retire a ML, mas trate a
causa. Somente remova a ML, quando os reflexos estiverem competentes.

3) Em caso de qualquer dúvida ou dificuldade quanto à ventilação do

paciente, abandonar imediatamente a técnica. Ter sempre à mão material
de intubação traqueal (tubos, laringoscópio e relaxante muscular), na
eventualidade de qualquer imprevisto.

Restrições ao uso da ML:

1) Pacientes com maior risco de regurgitarem:pacientes que não estejam

em jejum; hérnia de hiato, obstrução intestinal;obesidade extrema ou
mórbida;grávidas com mais de 14 semanas; politraumatizados
(estômago cheio);

2) Baixa complacência pulmonar ou alta resistência à ventilação (fibrose,

DPOC, obesidade mórbida, broncoespasmo, edema pulmonar, trauma
torácico, etc.);

3) Impossibilidade de extensão cervical ou abertura da boca mais de 1,5

cm, tornando difícil a progressão da ML para a hipofaringe; (espondilite
anquilosante, artrite reumatóide intensa, instabilidade da coluna cervical,
etc.)

4) Patologias faríngeas (abscessos, hematoma, ruptura tecidual, etc.)

5) Obstrução ventilatória abaixo ou na laringe;

6)Ventilação pulmonar seletiva;

7) Pouca familiaridade do profissional com a técnica e os cuidados no

manuseio da ML.

Indicações para o uso da ML:

Em princípio, a ML é empregada em todos os casos onde a anestesia possa

ser conduzida com o uso de máscara facial. Em um grande número de
situações, substitui o tubo traqueal com vantagens, respeitadas suas
limitações. Recentemente seu uso tem sido estudado em situações de
emergência e reanimação.

Alguns exemplos do uso prático da ML: (Adaptado do livro “Atualização

em Anestesiologia” Vol. II – SAESP 1996)

• Medicina de Emergência: A ML não foi desenvolvida para

substituir o tubo traqueal em emergências, mas em
algumas circunstâncias, por suas características de
rapidez no acesso e facilidade de inserção, permite um
controle imediato das vias aéreas até que outras
medidas possam ser tomadas. Novas diretrizes da
American Heart Association (AHA)
• Cirurgias eletivas, sedação para procedimentos ou exames.

• No Suporte Avançado da Vida em adultos (ACLS), a ML é

recomendada como um dispositivo Classe IIb, definida
como intervenção aceitável e possivelmente útil, sendo
uma indicação nos casos de intubação traqueal difícil.
• No Suporte Avançado da Vida em Pediatria (PALS), a ML é
classificada como um dispositivo de classe
indeterminada, definido como “ intervenção pode ser
recomendada, mas trabalhos precisam ser feitos para ter
uma classe definitiva”. Portanto, na parada cardio-
respiratória e na Reanimação Neonatal, a ML é uma
alternativa importante na situação “não intubo, não
ventilo”.
Limpeza e esterilização: ML reutilizável

A versão da ML reutilizável é produzida em silicone especial de padrão

médico sendo totalmente isenta de látex, devendo ser reesterilizada por
autoclave.

No entanto, para sejam preservadas as características adequadas de uso e

segurança quanto ao desgaste do material, os fabricantes recomendam
que estas MLs sejam reutilizadas por no máximo 40 vezes ou 2 anos após
o primeiro uso.

Conduta para Limpeza:

Para se preservar a vida útil das ML, estas deverão ser imediatamente
limpas em água corrente após seu uso, conforme exposto a seguir.

Lave cuidadosamente a ML logo após seu uso, em água corrente

quente, com detergente enzimático, retirando qualquer vestígio de
secreções ou ou sangue. Evite expor a válvula de retenção a qualquer
produto de limpeza

ATENÇÃO: Não use na limpeza da ML, germicidas, desinfetantes, ou

qualquer outro agente contendo GLUTARALDEÍDO, FENOL, IODO ou
COMPOSTOS DE AMÔNIO QUATERNÁRIO. Tais substâncias são
absorvidas pelo material da ML, resultando na exposição do paciente a
riscos desnecessários e a uma possível deterioração da ML.

Limpe a parte interna do tubo com uma escova macia.

Enxágüe bem a ML com água quente corrente. Assegure-se que a válvula

da ML e a seringa usada, estejam secas.

Para a esterilização, a Autoclavagem por vapor é o único método de

esterilização das ML recomendado pelo fabricante.

Imediatamente antes da autoclavagem:

DESINFLE TOTALMENTE o manguito pneumático da ML. Falha em seguir
esta recomendação, pode resultar em danos permanentes à ML.

Autoclavagem por vapor

Para os microorganismos comuns como: virus lipídicos, bacterias

vegetativas, fungos, virus não lipí- dicos, mycobacterias e esporos
bacterianos, os parâmetros recomendados para autoclavagem são:
temperatura de 134° / 3 minutos. A validade da esterilizaçao segue o
padrão da AAMI Guidelines (American Association of Medical
Instrumentation, TIR12).
Em grupos de alto risco para a “Mad Cow Disease” (Creutzefeld Jacob
Disease) a esterilização para eliminação de PRIONS preconizada na
literatura é a autoclavagem a 134°/ 18 minutos (Recommendations for
Disinfection and Sterilisation - Rutala and Weber, Clinical Infection
Diseases, 2001;32:1348-1356).
Referências:

1. Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Manual de Uso máscara laríngea, 2016.

2. Métodos de Proteção Anti-Infecciosa. Caderno C. Curso Básico de Controle de Infecção

Hospitalar. Agencia Nacional de Vigilância Sanitária. Ministério da Saúde. www.anvisa.gov.br