~1~

A insuficiência cardíaca é relacionado a um coração “fraco” 35% de sobrevida após 5 anos

– há falta de força. O coração é essencialmente um órgão Prevalência se eleva em 1% ao ano na faixa dos
contrátil que geraria uma “pressão” no sistema favorecendo 55-64 anos de idade
a perfusão. Contudo, quando ele falha nessa atividade 17,4% acima dos 85 anos
contrátil pode ter alteração da perfusão – como uma pessoa De acordo com a fração de ejeção:
se mantém viva com pouca qualidade contrátil? Isso  ICFEr - 8,8% (fração ejeção reduzida)
demonstra que deve ter algo além da contratilidade.  ICFEi – 7,6% (fração de ejeção limítrofe,
intermediária)
Definição  ICFEp – 8,3% (fração de ejeção
A insuficiência cardíaca diz respeito a falência da preservada) – pode ter performance
capacidade do coração em gerar débito para as adequada de perfusão e ainda ter
necessidades metabólicas e/ou pressão de perfusão, com insuficiência cardíaca por ter pressões de
pressões de enchimento normais. enchimento anormais

➔ O coração tem dinâmica com pressão diastólica Há distintas formas de apresentação!

inicial (PD1) no momento de abertura da valva
atrioventricular – enchimento ventricular rápido,
lento, contração atrial – PD2 (pressão diastólica
final). Estas pressões diastólicas ficam em torno de
0,2 PD1 até 12 PD2 (podendo chegar até 18).

Obs.: alteração do estilo de vida e intervenção

medicamentosa podem alterar o curso da doença.

Epidemiologia
 ~2~
As fisiologias das pessoas podem ser diferentes →
consequencias podem ser diferentes. Pessoas negras tem
desfecho mais desfavorável em comparação com os
caucasianos. Isso pode ter relação com a incidência de HAS
que é maior nos negros.
Tende a ser um pouco maior inicialmente nos homens. Nas
faixas etárias mais avançadas tende a ter predomínio nas
mulheres.
Fisiopatologia
Mecanismo de Frank-Starling descreve que a força de
contração cardíaca é diretamente proporcional ao raio da
cavidade → se houver maior contratilidade do coração
(seria então proporcional à pré-carga → quanto mais
sangue chega, mais dilata, maior força de contração, maior
débito cardíaco).
Curva verde - aumento de contratilidade normal conforme
demanda por maior DC – reserva orgânica – ex.: prática de
exercício.
Esse processo fibroelástico do coração perde a sua
característica no processo doentio → curva inferior –
diâmetro maior, pressão maior, contração maior com curva
deficitária em relação ao normal. Ou seja, há a distensão,
mas o componente elasticomotor (posição entre fibrilas) não
funciona bem e não gera débito normal – gera pressão cada
vez maior → compromete sistema venoso → consequências
congestivas a medida que se faz necessário o aumento da
pressão de enchimento na tentativa de otimizar contratilidade
e débito.
Na IC devemos buscar formas de melhorar performance no
coração doente!
Obs.: o próprio controle da consequencia deve ser
cuidadosa para não piorar perfusão e dévito.
Atualmente já há novo conhecimento acerca da fisiopatologia:
Remodulação autonômica
Há diálogo entre órgãos e o núcleos centrais:
Diagrama demonstra que há ciclagem entre aferência e
eferência → rim e coração tanto oferecem informações como
sofrem influência da contrainformação
Sensores aórticos e carotídeos que notam pressão
de Oxigênio e pressão → em casos de redução da
delas informam ao núcleo do trato solitário e ao
núcleo vasomotor → eleva tônus adrenérgico →
gera remodelamento, arritmia, hipertrofia,
apoptose, etc → própria estimulação para manter
a vida pode gerar a destruição da vida.
 ~3~

que gera ao fim apoptose pode ser benéfica → pode ser feita
com medicação ou por meios cruentos.

Essas situações são simultâneas, tendo sempre ação

simpática. Ademais, há polipeptídeo importante na
natriurese liberado por átrios e ventrículos – BNP – o
próprio sistema tem mecanismos de controle intrínsecos

Down-regulation
Resposta ao excesso de liberação de norepinefrina nas
terminações cardíacas → miócito para de atender a
estimulação da noradrenalina.

Ainda há estimulação do aparelho justaglomerular → Comportamento pós-receptor

aumenta produção de renina e retenção de sódio.  Aumento das proteínas G inibitórias de
adenilatociclase (importante em hidrolisar
Ainda altera o rim podendo gerar glomeruloesclerose.
ATP em AMPc que mobiliza cálcio e sódio
Vale ressaltar que a angiotensina é importante no para gerar contração)
remodelamento vascular, do coração e apoptose.

Os rins são densamente inervados com nervos eferentes e

aferentes renais para se comunicar com o sistema nervoso
central. A inervação dos principais componentes estruturais
dos rins, como os vasos sanguíneos, os túbulos, a pelve e os
glomérulos, forma uma rede neural, bidirecional para
transmitir sinais sensoriais e simpáticos dos rins para o
cérebro e do cérebro para o rim.

Rim recebe e emana informação!

Agravamento da função renal durante a hospitalização por
IC ou após a alta. Pode decorrer por exemplo no uso do
diurético para reduzir volume – pode favorecer
desequilíbrio ao reduzir pré-carga ou agravar função
renal.

Fatores associados:

Diabetes e hipertensão arterial

Ou seja → rim participa do feedback a todo momento que
interfere no coração. Interferencia para modular esse eixo
Aumento da pressão venosa renal, por aumento da
pressão intra-abdominal – ascite elevada, aumenta
da P abdominal – maior risco de ter essa síndrome
→ importante despressurizar o abdome e ter
vigilância, cuidado para não gerar essa síndrome
A terapia com altas doses de diuréticos de alça
Indicador de reinternação e mortalidade
 ~4~

É um “disparo de mortalidade” - ao estar instituída há um
quadro gravíssimo.
Geralmente relacionado à perda de massa contrátil (como no
infarto do miocárdio), a lesões regurgitantes de mitral e
aórtica (representado no esquema abaixo). Também pode
ocorerr no ventrículo direito (insuficiência da pulmonar por
exemplo)

Acima há representação de coração normal

Além de ter alteração mecânica, endócrina, há alteração Remodelamento combinado – hipertrofia+

anatômica. Um dos motivos do remodelamento anatômico e
dilatação
alteração da forma deste é pela ação da angiotensina e da
noradrenalina → modifica por proliferação miofibrilar e Pode ocorrer hipertrofia e dilatação em alguns casos → ex.:
para se ajustar à lei de Frank-Staling. pessoa que infartou e tinha HAS. Nota-se afilamento no
ápice (infarto) que cursa com dilatação por redução do DC,
Hipertrofia por produção de catecolaminas, etc. no esquema abaixo
Pode ocorrer hipertrofia – geralmente relacionada a
alterações de pressão como HAS, estenose aórtica e elevada
presença de angiotensina → coração hipertrofia na tentativa
de vencer resistência

Obs.: o coração também libera peptídeos vasoativos.

Dilatação
 ~5~

Causas da insuficiência  Alteração mecânica – isquemia – déficit de

contração
cardíaca  Déficit de relaxamento – retenção de cálcio
e alteração miofibrilar
Pode-se dividir em causas predominantemente associadas à
sístole (déficit de contração) ou à diástole (déficit de Quadro Clínico
relaxamento).
É a manifestação de toda a alteração fisiopatológica. O ideal
é identificar e tratar antes da evolução clínica.
Alteração da capacidade de ejetar e pressurizar o sistema Edema mole, frio, ascendente com presença de Sinal
arterial de Cacifo positivo
Doença arterial coronariana Alteração da ausculta – quarta bulha, terceira
Hipertensão arterial sistêmica bulha
Doença de Chagas Alteração do ictus – aumento do ictus, desvio para
Miocardiopatia dilatada idiopática esquerda, difuso (> 2, 3 polpas digitais), globosos
Miocardiopatia alcóolica ou susntendados (sobrecarga de volume)
Miocardite viral Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna –
Miocardiopatia periparto – idiopática, mas é mais relação com congestão venocapilar pulmonar
comum em primíparas jovens ou multíparas mais Ascite relacionada a congestão venosa sistêmica
velhas Turgência jugular
Doença orovalvar Pulso venoso jugular

Alteração da capacidade de despressurizar o sistema Edema

venoso – dificuldade em relaxar  Deixa cacifo
 Ascendente
Hipertensão arterial sistêmica
 Vespertino
Cardiomiopatia hipertrófica – maior causa de morte
 Bilateral
súbita em atletas
 Mole
Doenças infiltrativas ou de depósito
 Frio
Doença orovalvar (estenose aórtica)
Derrame Pleural
Doença arterial coronariana – gera infarto – perde
Derrame pericárdico
capacidade contrátil – inicialmente há déficit de
Anasarca
relaxamento pela alteração das miofibrilar da falta
Ascite
de oxigênio e liberação de cálcio.
Pulso venoso jugular
Obs.: a doença cardíaca sistólica é a manifestação final da O pulso venoso é o mais útil sinal para definir
doença – a tendência final é a dilatação. estado de congestão volêmica e de gravidade do
paciente
Obs.: Doença coronariana:
Hepatomegalia dolorosa – fígado é maciço, mas com
 Consequencia anatômica – infarto – déficit cápsula muito elevada. Ademais, apresenta
de contração
 ~6~

elasticidade e dilata fácil – permite ser sensor Os critérios de Framingham são divididos em maiores e
sintomático da congestão venosa sistêmica. menores. Para diagnóstico de IC são necessários 2 critérios
maiores ou 1 critério maior e 2 menosres.

Obs.: nota-se que os critérios maiores tem maior relação

Sonolência com IC e os menores teriam “outras causas comuns”, não são
Labilidade emocional específicos.
Déficit de concentração
Frigidez de extremidades Critérios Maiores
Palidez cutaneomucosa Dispneia paroxística noturna
Oligúria – tempestade adrenérgica gera Estase Jugular
vasoconstrição renal - redução perfusional gera Estertores Crepitantes
redução da TFG – depois que reduz tônus Cardiomegalia ao Rx de tórax
adrenérgico e necessidade social poderia ter 3º bulha
reperfusão para rim (momentos de relaxamento e Refluxo hepatojugular
ajuda a recuperar tônus vagal parassimpático). PVC > 16 cmH2O – colocar paciente em 45º -
Ademais, tem retenção de ureia – diurese osmótica distância entre local onde é percebido o pulso
Nictúria – relacionado ao relaxamento. Refere-se venoso jugular e o ângulo de Louis (junção
a micção > 1 vez por noite manubrioesternal) + 5 cm (sabe-se que o AD fica
Hipocratismo digital - unhas em vido de relógio e cerca de 5 cm abaixo do Anguo de Louis)
dedos em baquetas de tambor – é osteoartropatia Perda de > 4,5 kg após 5 dias de tratamento
hipertrófica (pode ocorrer também em DPOC) –
shunt arteriovenoso gera deformidade de Critérios menores
extremidade Edema de tornonezlos bilateral
Tosse noturna
Dispneia aos esforços
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Taquicardia

IC - classificações
Cianose – representa queda de débito muito intenso
– geralmente gravidade mais elevada, sendo mais
comum no ambiente hospitalar Crônica

Critérios de Framingham para Instalação lenta e progressiva

diagnóstico de IC aguda
Instalação e degeneração clínica rápida
O diagnóstico deve se basear na clínica, contudo podem ser
usados critérios para deixar registrados para
posterioridade → sistematiza.
 ~7~

Ademais, a fibra muscular envelopa os dois ventrículos.

esquerda
O carro chefe é a doença coronária e a HAS. Cursa com Baixo débito
sintomas respiraórios
Etiologia diversas – doença miopática (tirando
Dispneia orovalvares, a lista de causas tem a ver com este)
Ortopneia do músculo é a mais comum de todas e este é mais
DPN comum
 Isquêmicas
Obs.: 1 ventrículo gera do outro com o tempo
 Hipertensivas
direito  Chagásica
Edema periférico  Valvar
Turgencia de jugular  Cardiomiopatias
Ascite  Congênitas
Hepatomegalia  Decorrente de cardiotoxicidade
 Alcóolicas
Manifestações são congestivas
 Doenças extracardíacas
Se cronificada, irá gerar IC bientricular. A diastólica tem  Taquicardiomiopatia
vocação de se tornar sistólica na evolução. A direita tem  Miocardite – virais
possibilidade de tornar biventricular. A esquerda é até mais  Periparto
frequente de tornar-se biventricular. Isso decorre do septo
comum - hipertensão ventricular de um ventrículo As cardiomiopatias podem ser;
constringe o outro e ocasiona remodelamento Dilatada idiopática - comum
Miocárdio não compactado – problema no estroma,
no arcabouço fibroso que sustenta as miofibrilas
DAVD – displasia arritmogênica do ventrículo
direito – doença genitca – cardiopatia de Uhl
Hipertrófica
Restritiva – doenças infiltrativas do endomiocárdio,
como cardiopatia eosinofílica

Alto débito
Anemia
Septicemia
Tireotoxicose
Beriberi – deficiência de B1
Fístulas arteriovenosas – ex.: clínica de diálise.
Paget polistótico – há hiperfunção óssea de gênese
e catabolismo – gera estresse metabólico e
necessidade de alto débito que gera evolução de IC
 ~8~

Ex.: Situação com privação de carne vermelha e B12 → – pode ter transmutação entre as formas, mas o legado final
ANEMIA – falta oxigênio no seio carotídeo e arco da aórtica é a disfunção sistólica.
→ trato solitário → descarga adrenérgica →
Obs.: onco-cardiotoxicidade
Reduz ainda TFG → alteração justaglomerular → renina,
Qualquer agressão ao coração durante o tratamento de
angiotensina, aldosterona → remodelamento cardíaco com
câncer, seja por radioterapia ou quimioterapia.
hipertrofia → aumenta ainda RVP, aumenta retenção de
sódio e água – IC

Dependendo de quando está resolvendo pode ter sequelas. Convencionou-se a classificação dos pacientes de acordo
com a FEVE (fração de ejeção do ventrículo esquerdo). Há:

ICFEr – IC com fração de ejeção

Frequentemente coexistem as funções sistólicas e
diastólicas – mas há predominância, devendo indicar qual é reduzida
FEVE < 40%
sistólica BNP e NT-proBNP elevados
Há anormalidade na função sistólica com redução de volume Alteração estrutural e disfunção sistólica
sistólico (ex.: dilatação)
ICFEi – IC com fração de ejeção
Algumas das suas causas são: intermediária
Doença arterial coronariana FEVE 40-49%
HAS BNP e NT-proBNP elevados
Doença orovalvar Alteração estrutural e/ou disfunção sistólica
Miocardiopatia dilatada idiopática
Miocardiopatia alcóolica ICFEp – IC com fração de ejeção
Miocardite viral preservada
Miocardiopatia periparto FEVE > ou = 50%
Doença de Chagas BNP e NT-proBNP elevados
Alteração estrutural e disfunção sistólica
diastólica
Defeito no enchimento ventricular (ex.: hipertrofia cardíaca
com alteração diastólica)

Algumas das causas são :

É uma classificação funcional rápida conforme os sintomas
Doença arterial coronariana do paciente
Hipertensão arterial sistêmica
Doença orovalvar – estenose aórtica
Cardiomiopatia hipertrófica
Doenças infiltrativas ou de depósito

Nota-se que as três primeiras causas diastólicas estão

também na sistólica – comum ter evolução de uma para outra
 ~9~

I – assintomático / II – sintomas leves / III – sintomas Olha estrutura geralmente com o ecocardiograma.
moderados / IV – sintomas graves
Prognóstico
Qualquer que seja a classe funcional há risco de morte
súbita por arritmia. Inclusive a morte é mais frequente na
classe III e II – gravidade não é sinônimo de mortalidade –
pote ter mais disfunção simpática e mais efeito
neuroautonomicos sobre o coração que podem favorecer
anatomicamente ao desarranjo elétrico e estimulação pós-
potencial

A cada hospitalização há redução da sobrevida, aumento

da chance de óbito. Após primeira internação, é comum elas
se sucederem.

Exames complementares
Eletrocardiograma
A morte súbita pode ocorrer de diversa coisas, mas é mais
Holter
relacionada a:
Telerradiografia de tórax
80% - fibrilação atrial Ecocardiograma
20% - bradiarritmias Medicina nuclear
RNM
Ergoespirometria
Teste de caminhada de 6 minutos
Cineangiocoronariografia
Angiotomografia de coronárias
Cateterismo direto – cateter de Swan- Ganz
Biópsia endomiocárdica
BNP
A – risco de desenvolver IC – sem doença estrutural
ou sintomas de IC (corresponde ao I de NYH)
B- há doença estrutural cardíaca presente, mas
Há maior concentração no ventrículo e é secretado em
sem sintomas de IC (corresponde ao I de NYH)
resposta à distensão ventricular. Eles:
C – há doença estrutural cadíaca presente e
sntomas prévios ou atuais de IC (corresponde ao II Atuam na vasodilatação
e o III de NYH) Aumentam filtração glomerular
D – IC refratária a tratamento clínico e requer Promovem natriurese e diurese
intervenção especializada (corresponde ao IV de Efeito anti-hipertrófico e antifibrótico
NYH)
 ~ 10 ~

É super últil → há medida que há queda de DC há

estimulação do ventrículo que secreta esses peptídios a fim
de ocasionar o dito acima

Ajuda a prever e analisar arritmias cardíacas – algumas

arritmias são mecanismo de morte súbita como citado. Ela
está em 80% ligado a FA e 20% ligado a bradiarritmias

É a contrarregulação da adaptação da IC, oposto da

angiotensina→ se ativado, há IC (manifestação
endocrinapeptidca que organismo se sente na IC)

Pode estar elevado ainda em anemia, IR e idade (acima de

65 anos pode elevar).

Indicado para afirmar a IC se dúvida e também para

acompanhamento da terapêutica e ambulatorial da IC –
observar se está melhorando ou piorando.

Há diversas manifestações, desde BRE, BAV primeiro grau,

alteração de repolarização, etc. Fornece o nível de congestão pulmonar, principalmente em IC
esquerda. Acima nota-se sinais de hipertensão venocapilar
Traduz eletricamente sinais de cardiopatia estrutural como: pulmonar e a congestão pulmonar:
Hipertrofia ventricular esquerda Inversão do padrão capilar pulmonar – o normal é
Isquemia miocárdica ver a base mais perfundida que o ápice por conta da
Áreas de fibrose gravidade. Contudo, quando há aumento da
Distúrbios de condução atrioventricular, pressão capilar e transudação para interstício, os
bradiarritmias ou taquiarritmias receptores J desse indicam ao bulbo o fato que gera
É muito necessário no acompanhamento da IC – é um sensor reação adrenérgica – passa a ter base mais
do funcionamento cardíaco e da harmonia elétrica do escurecida e aumento da densidade do ápice.
coração Primeiro a notar.
Nota-se ainda a veia do lobo superior. No ápice as
veias são verticais e as artérias horizontais, na
base é o oposto. A segunda coisa a ser vista é a
 ~ 11 ~

ingurgitação da veia do lobo superior (é vista sendo

que o normal é não ver)
Linhas de Kerley – fenômeno radiológico que
demosntra o edema intersticial. As linhas B são
vista no seio costofrênico, as linhas C subpleurais e
as A são as perihilares. Geralmente indicam
espessamento dos septos interalveolares
Calcificação e ossificação – muito graves, em IC
graves, sendo a estenose mitral o carro chefe.

Nota-se ventrículos dilatados em disfunção sistólica.

Para avaliação de ventrículos.

Na radiologia utiliza-se de cateter – ventrículo redondo,

remodelado e com sobrecarga de volume abaixo. Ajuda a
estimar fração de ejeção

Demonstra informações morfológicas, cinética, de fluxo, de

motilidade, não é invasivo.
Nota-se na RNM não só a FE pelo quanto que era dilatado
sistólico e na diástole, as características do miocárdio da
pessoa.

Na medicina nuclear é possível ver o radioisotópico –

computadorizado, maneira fidedigna de avaliar FE –
computadorizado. Ajuda a avaliar no repouso e ainda no
esforço – comparar função na exigência metabólica.
 ~ 12 ~

Não farmacológico
Restrição salina estágios III e IV
Reabilitação cardíaca estágios II e III
Prevenção de agravantes
 Vacinação - pneumococo
 Evitar AINH – vasoconstrição renal seria
piorada
 Tabaco
 Drogas ilícitas
A distância caminhada durante 6 minutos foi identificada
como variável de mortalidade e internações nos pacientes com
Farmacológico
disfunção ventricular - < 300 metros Com impacto na mortalidade
Quem consegue caminhar tem maior chance de sobrevivência Betabloqueador – carvedilol, metoprolol,
se > 300 metros. bisoprolol e nebivolol
Obs.: 300 é o corte, mas pode tentar individualizar conforme É essencial!!!!!! Pensar e pesar só no asmático
cada paciente – na IC grave não atinge o alvo, fica em torno porque pode ter contraindicação
de 30-60% Inibidores da enzima conversora da angiotensina –
IECA – junto com beta-bloq é carro chefe
Abordagem da IC Antagonista da aldosterona – espironolactona
Bloqueadores do receptor de angiotensina II – não
Avaliar antecedentes mórbidos tão consistentes quanto IECA no controle da
 DAC mortalidade
 HAS Hidralaxina + nitratos - útil em afrodescendentes
 DM e se não pder usar IECA ou bbloq
 DAOP Sacubitril/valsartana – inibe enzima que degrada
História de febre reumática BNP que seria pró-cinéptico cardíaco – auxilia
Doenças congênitas dupla-inibição – da nepresilina e do eixo da
Distúrbio do sono angiotensina. Muito uso em ICFER (estudo
Antecedentes familiares paradigma)
Uso de álcool, drogas e terapias alternativa Inibitor de SGLT2 – dapaglifozina foi inclusive
Uso prévio de quimioterápicos liberado para IC mesmo em não diabéticos (visto que
 Antraciclicos a droga é ADO) – já comprovou beneficio cardíaco.
 Traztuzumabe
Com impacto na morbidade ou controle
 Ciclofosfada
de sintomas
Epidemiologia positiva para Doença de Chagas
Digitálicos
A história já auxilia muito no diagnóstico!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Diuréticos – furosemida, bumetamina, tiazídicos,
aquaréticos
Anticoagulantes
 ~ 13 ~

 Trombos intracavitários, FA, TEP, IAM do ventrículo, auxilia na redução da pós-

anterior extenso e classe funcional III e IV
– indicação de anticoagulação permanente
a principio.
Sem impacto na mortalidade, mas auxiliam no controle de
sintomas.
carga e melhora pervormance.
 ICFEP + FA – betabloqueador
 ICPEP + isquemia – betabloqueador +
bloqueador de canal de cálcio
Nada reduz mortalidade na ICFEP, contudo deve-se
controlar a morbidade – tratar sintomas e fornecer
qualidade de vida.

Acima esquema de locais de ação do diurético no néfron.

- podem ser associados uma vez que não agem no mesmo

sítio de ação. Em grandes dificuldades de controle hídrico
pode usar combinado por exemplo tiazídico com
espironolactona e furosemida.

terapia

Algumas manifestações sistêmicas da IC sistêmica com baixo

débito – cursa com baixo debito, inflamação e congestão. É
uma doença inflamatória – mitigação desta auxiliaria no
controle da doença.

O processo nesse ponto já sai do coração e é sistêmico

Disautonomia
Congestase hepática e icterícia
Comum realizar IECA + betabloqueador + Disfunção cardíaca
mineralocorticoides e inibidor de NEP. São drogas úteis Insuficiencia normal – aguda ou crônica
Translocação bacteriana no mesentério.

Perfil
Reverter as manifestações congestivas e
intolerância ao exercício Idade entre 18-75 anos
Controlar fatores que promovem disfunção FEVE < 5%
diastólica – isquemia + HAS Classe funcional III/IV
 ICFEP + HAS (IECA, BRA, bloqueador do
canal de cálcio – promovem relaxamento
 ~ 14 ~
Nota-se que miocardiopatia é a grande causa, seguida de
DAC, tendo ainda contribuição da HAS e ainda outras
causas.
Solução final e ideal para IC cardíaca – é complexo,
arriscado e caro.
Marca-passo
Cardiodesfibrilador CDI
Marcapasso biventricular TRC
Ajuda a ressincronizar o ventrículo.
Há certos casos em que há Bloqueio intraventricular – ex.:
BRE com QRS > 0,15 ms → significa dessincronismo entre
ventrículos – não bombeiam juntos e não conseguem ser
eficazes no seu trabalho – coloca marcapasso para
ressincronizar e fazer bater junto – 70% dos casos melhora
Existem – mas se tiver pespectiva de transplantar e não ter
como, pode ter que realizar. Pode ser terapia de ponte ou
destino no IC já avançada, IV.
Obs.: prognóstico avançado é difícil. Usa INTERMACS para
estes a fim de definir transplante, suporte circulatório
artificial, CTI e uso de aminovasoativas.
Obs.: transplante combinado tem elevado.
E o covid?
Editorial sobre o que pode vir nos próximos tempos
Paciente com COVID-19 avaliados após confirmação e
avaliados com RNM 71 dias após confirmação do
diagnostico – tratados e bem
78% com envolvimento cardíaco – mesmo os que
ficaram bem
76% com troponina ultra-sesnsivel detectada
60% cm evidencia de inflamação miocárdica por T1
e T2
Para além da
aula
Ao exame físco pode-se notar paciente com taquidispneia e
taquicardia. Alguns sinais de congestão podem ser
hepatomegalia, edema de MMII, ascite, estase jugular a
45º, refluxo hepatojugular positivo.
A ausculta pulmonar pode-se notar estertores crepitantes
em bases – sugere derrame pleural
 ~ 15 ~

Ausculta pode ter sopro (geralmente regurgitativo por

insuficiência mitral secundária a dilatação ventricular),
pode ter B3 (sugere IC sistólica e ocorre na mesodiastole)
ou até B4 (sugere IC diastólica, ocorre na telediastóle)

E no meio disso tudo, quais exames pedir?

Laboratoriais iniciais
 Hemograma
 Ureia, creatinina
 Sódio, potássio (monitora no tto), cálcio,
magnésio
 Urina tipo 1
 Enzimas e função hepática
 ~ 16 ~

 TSH e T4 libre
 Glicemia e HBA1c
 Colesterol total e frações
 Sorologia de Chagas se
epidemiologicamente importante
Métodos gráficos
 ECG
Exames de imagem
 Radiografia de tórax
 Eco transtoácico associado ou não a
ventriculografia por radioisótopo
 Avaliação coronariopatia: cineangio ou
teste não invasivo como Eco, cinti
miocárdica com estresse

Esses exames são iniciais na avaliação e investigação

etiológica.

Secundariamente há:

Exames séricos
 Sat transferrina – pensando em
hemocomatose
 Sorologia HIV 8-12 pontos: diagnóstico definitivo de IC
 Provas reumatológicas 5-7 pontos: possível IC
 Investigação de feocromocitoma
< 4 pontos IC improvável
 Atividade renina plasmática
 Cortisol sérico e urinário
 Avaliação viabilidade
IC descompensada é uma síndrome clínica que cursa com
Outros
coração incapaz de ejetar e/ou acomodar o sangue em PA
 Polissonograia – SAOS
fisiológica – gera limitação funcional e exige intervenção
Além dos critérios de Framingham, há critérios de Boston teraapeutica
que podem ser usados ao diagnóstico.
Pacietnte tem sinal de baixo DC, congestão sistêmica e/ou
pulmonar.

Podem ser causas:

 Má adesão terapêutica
 Infecção
 Sobrecarga hidrosalina
 IAN
 TEP
 ~ 17 ~

 Iatrogenia
 Miocardite
 Anemia
 Etc

O perfil clínico é dividido em:

Quente – boa perfusão – DC e RVP normais

Frio – má perfusão – queda de DC e aumento de RVP
Seco – sem sinal de congestão – P enchimento VE
normal
Úmido – sinal de congestão – p enchimento VE
elevada

Na abordagem inicial deve-se monitorar sinais vitais,

suplementar oxigênio se necessário e garantir aceso venoso.

Pede-se rotina laboratorial com hemograma completo,

função renal, eletrólitos, marcadores de necrose
miocárdica, gasometria arterial, RX tórax, ECG e ECOTT

O tratamento do paciente depende de seu perfil:

B – quente e úmido – mais comum – bem perfundido,

mas congesto → diurético e se tiver redução de
pós-carga e caso muito grave pode pensar em
empregar vasodilatador
C – frio e úmido – mal perfundido e congesto –
inotrópico + diurético. Se refratário pensar ainda
em suporte ventilatporio como ECMO
L - frio e seco – mal perfundido e sem congestão –
hidratação cautelosa

Objetiva-se perfil A – quente e seco – boa perfusão e sem

congestão.