lOMoARcPSD|37875924

Anamnese do sistema cardiovascular, Insuficiência Cardíaca

e Insuficiência coronária.
Propedêutica Médica (Universidade Federal de Sergipe)

Digitalizar para abrir em Studocu

A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade

Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)

ANAMNESE
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Exame físico  inspeção, palpação, percussão e
ausculta.
>> INSPEÇÃO
Tipos de tórax: normal, tonel (enfisema), traumático,
peito de pombo, escoliótico, pectus escaratum
(deformidade óssea).
Frequência respiratória
Uso de musculatura acessória (tiragem intercostal –
quando os músculos entre as costelas puxam para
dentro)
Olha se o paciente está azul nas extremidades ou
central – cianose.
A cianose de extremidades é por conta de
vasoconstrição periférica – o sangue sairá das
extremidades e irá para órgãos mais nobres.
Cianose central é quando o sangue realmente está
com pouco oxigênio.
Escarro róseo (edema agudo de pulmão – ocorre, na
maioria das vezes, porque a bomba cardíaca falhou)
 O coração está falhando, o sangue não
circula, o pulmão está enchendo, formando um
edema agudo.
Baqueteamento digital -> pode significar problemas
crônicos no oxigênio, que podem ser de origem
respiratória ou cardiovascular.
 Observar um losango entre as unhas. Se
não tiver o losango, e ficar uma encostada na
outra, o paciente tem baqueteamento digital.
Pode ser fisiológico, ou consequência de um
distúrbio crônico de oxigênio.
Exame do precórdio: deve ser feito em um paciente
calmo com o tórax exposto. Deve analisar se o
precórdio do paciente é calmo, analisar o ictus cordis –
habitualmente fica no 5º espaço intercostal esquerdo,
na linha média clavicular -.
ÂNGULO DO ESTERNO/ÂNGULO DE LOUIS
É o ângulo anterior
formado entre o
manúbrio e o corpo do
esterno.
Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)
lOMoARcPSD|37875924
DO
É importante analisar:
Se o ictus pulsa – não é normal ver o ictus pulsando,
a menos que o paciente seja muito magro.
A propulsão do tórax – às vezes o paciente tem
alterações hemodinâmicas tão graves dentro do
coração, que aquilo faz bater e dá para “ver” bater.
Abaulamento do tórax – dá para sentir o ventrículo
direito, pois, quando o ventrículo esquerdo aumenta
(cardiomegalia), ele normalmente mergulha para
baixo.
OBS: aneurisma também pode fazer abaulamento
do tórax, em casos graves.
>> PALPAÇÃO
Localizar o ictus cordis – coloca a mão no precórdio,
e tenta sentir qual o ponto em que o coração está
empurrando sua mão. Qual o ponto que você sente
bater mais forte. Depois, vai com as polpas digitais
bem em cima desse ponto. Analisa onde está – se
está no lugar correto – e quantas polpas digitais ele
ocupa.
 Normalmente, o ictus deve ter entre 1cm e
2,5cm de diâmetro.
 Se tiver muito grande – no 6º EIC ou na linha
média axilar – indica que o coração está muito
grande. Ou seja, indício de cardiomegalia.
Se o paciente tiver alguma alteração, as bulhas
cardíacas serão palpáveis.
Frêmito cardiovascular -> geralmente é sinal de que
há um sopro na ausculta.
ICTUS CORDIS
 IMPULSO APICAL OU CHOQUE DE PONTA:
contato da porção anterior do VE com a
parede torácica durante a fase de contração
do ciclo cardíaco.
~ A localização pode variar com o biotipo
~ Normalmente está no 5º espaço intercostal na
linha médio clavicular
~ Normalmente, o tamanho dá uma ou duas polpas
digitais (de 1-2,5cm)
~> Se não conseguir achar o ictus, pede para o
paciente se deitar em decúbito lateral esquerdo.
Assim, ele empurra a ponta do VE, aproximando-a
mais da parede torácica.
>> PERCUSSÃO : não é tão utilizada na
semiologia cardiovascular.
Dentro do coração tem sangue -> som maciço
Dentro do pulmão tem ar -> som timpânico
O pulmão é mais oco que o coração, então o som
mais timpânico será o do pulmão.
 Som maciço é produzido quando se percute
uma região sólida, desprovida de líquido e
ar.
 Som submaciço é produzido em regiões com
quantidade restrita de ar.
 Som timpânico é produzido quando se
percute estruturas repleta de ar.
 lOMoARcPSD|37875924

O que se perguntar durante a ausculta

 cardíaca:
O pulmão é mais timpânico que o coração,
haja vista que possui mais ar. Quantas bulhas estou ouvindo?
Como estão
HIPOFONÉTICAS OU HIPERFONÉTICAS?
Há algum ruído?
>> AUSCULTA
Estetoscópio: composto por diafragma (parte mais
larga, melhor para sons agudos), campânula (parte
menor, melhor para sons mais graves), hastes de
condução e olivas.
A ausculta cardíaca sem achados deve sempre ser
feita pelo diafragma.
IMPORTANTE: ambiente silencioso, tórax descoberto e
paciente colaborativo.
POSICIONAMENTO DO PACIENTE: decúbito dorsal,
sentado, decúbito lateral esquerdo ou em pé com o
toráx semifletido.
 O MÉDICO SEMPRE DEVE ESTAR À DIREITA.
as bulhas? NORMOFONÉTICAS,
Ausculta cardíaca normal -> Ritmo cardíaco regular,
em 2 tempos (B1 e B2), sem bulhas extras e sem
sopros.
Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos, sem
sopro.
TRÁ - DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO DA SEGUNDA
BULHA
- Ocorre na inspiração e desaparece na expiração.
Motivo: quando inspiramos, aumentamos o retorno
venoso. Assim, o VD demora mais para esvaziar,
aumentando o tempo de fechamento da valva
pulmonar.

FOCOS DE AUSCULTA TÚ - B3: ocorre na fase de enchimento rápido, no

 início da diástole. Por isso, é considerado um som
TO protodiastólico.
~> Origina-se das vibrações produzidas na parede
ventricular devido ao enchimento rápido. Por isso,
geralmente está relacionada à sobrecarga de
volume, como nos casos da insuficiência do VE, e
insuficiência mitral.
Pode ser fisiológica em crianças e adultos jovens
Melhor audível com campânula no foco mitral, com o
paciente em decúbito lateram esquerdo.

B4: ocorre na fase de contração atrial, no final da

DO O PRECÓRDIO DEVE SER AUSCULTADO.
TUM - B1: fechamento das valvas atrioventriculares.
Marca o início da sístole.
TÁ - B2: fechamento das valvas semilunares. Marca o
início da diástole.
 Se o ritmo for irregular, é possível
identificar a sístole e a diástole através do pulso
arterial.
#OBS Palpação de pulsos arteriais: carótidas, axilares,
braquiais, radiais, ulnares, femorais, poplíticas, tibiais
posteriores, pediosa – Comparar os dois lados.
 Pulso carotídeo: a artéria carótida bate no
momento da sístole.
diástole. Por isso, é considerado um som
telediastólico ou pré-sistólico.
~> Origina-se pela rápida desaceleração do fluxo
sanguíneo que vai dos átrios para os ventrículos.
Porém, o mecanismo certo de gênese ainda é
incerto.
Geralmente está relacionada à sobrecarga de
pressão, coronariopatia, miocardiopatia e estenose
aórtica.
Pode ser fisiológica em crianças e adultos jovens
Ocorre milissegundos antes da B1, pode ser
confundido com desdobramento da B1.
RITMOS NA MUSCULATURA CARDÍACA
- Binário: ocorre somente quando temos a primeira e
segunda bulha.
- Tríplice: ocorre quando temos a presença da B3 ou
B4.
- Ritmo de Galope  Geralmente associado à
patologia. Pode ser ventricular – quando houver B3
–, atrial – quando houver B4 - ou de soma – quando
tiver B3 e B4.

Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)

 lOMoARcPSD|37875924

DD – como o ventrículo estará mais rígido,

teremos
uma B4
(som que
vem da

INSUFICIÊNCIA contração atrial para tentar vencer a pressão do

ventrículo).
CARDÍACA ~> Quanto ao perfil hemodinâmico

O
É uma síndrome clínica sistêmica caracterizada por
disfunção cardíaca que ocasiona inadequado
suprimento sanguíneo para atender as necessidades
metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso
normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de
enchimento.

CLASSIFICAÇÃO :
~> Temporal
Aguda – alguma injuria que ocorre no coração, que faz
com que se instale de forma abrupta um quadro se
insuficiência cardíaca.
Ex: IAM paciente não está congesto (seco) e com perfusão
Crônica – decorrente de uma doença mais prolongada. adequada (quente) = estável
Existe a agudização da crônica, ou seja, ocorre uma Paciente congesto, mas com perfusão adequada.
descompensação da IC prévia – motivos: não adesão Paciente não congesto, mas com má perfusão.
ao tratamento -. Paciente congesto e com má perfusão = instável.
~> Anatômica
Podemos ter uma insuficiência do VD ou do VE.
ETIOLOGI
Congestão sistêmica (VD) x Congestão pulmonar (VE).
A principal causa da insuficiência do VD é a A
insuficiência do VE  Se aumenta a pressão dentro IC sistólica  cardiopatia dilatada: HAS, doença
dos pulmões, o VD, que não está acostumado a coronariana, cardiomiopatia idiopática, doença de
trabalhar em altas pressões, falha. *A pós-carga do Chagas, alcóolica etc.
VD foi muito aumentada. IC diastólica  idade avançada (perde fibras
Cor pulmonale – elevada pressão que se instala no colágenas, e o relaxamento ventricular fica afetado),
pulmão, mas que não tem a ver com alguma HAS, fibrose isquêmica, miocardiopatia hipertrófica,
insuficiência do VE. obesidade, DM, estenose aórtica (sobrecarga de
~> Quanto ao débito cardíaco pressão; se aumentamos a pós-carga, pode haver
Baixo débito x Alto débito hipertrofia ventricular etc.)
A insuficiência de alto débito estará relacionada a um
aumento intenso das demandas metabólicas
FISIOPATOLOGIA
periféricas, e o coração não consegue dar conta.
Ex: anemia.
~> Quanto à etapa do ciclo cardíaco
Disfunção sistólica – relacionada ao quadro de
dilatação do ventrículo. O VE dilatado não consegue
manter a força de contração para fazer uma sístole
adequada.
Disfunção diastólica – o ventrículo não consegue
relaxar de forma adequada, ou seja, não consegue
acomodar o sangue. Assim, não terá uma função
ventricular adequada.
 A fração de ejeção na DS estará reduzida.
 A fração de ejeção na DD estará preservada.
 DS – cardiomegalia
 DD – hipertrofia concêntrica – redução Sobrecarga de pressão – o músculo trabalha mais, e,
do lúmen do ventrículo. Não há aumento do assim, fará uma hipertrofia concêntrica.
tamanho. Sobrecarga de volume – haverá uma dilatação.
 DS – Aumento da complacência ventricular –
B3: na fase de enchimento rápido haverá um ~~> Desempenho cardíaco, fatores determinantes:
turbilhonamento de sangue.

Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)

 lOMoARcPSD|37875924

Pré-carga, pós-carga, contratilidade (depende

Estágio I da
 Distensão e recrutamento de pequenos
interação de actina com a miosina do vasos
músculo
pulmonares; ocorre apenas dispneia aos
cardíaco) e FC. esforços
Estágio II  Edema intersticial; ocorre compressão
~> Mecanismos compensatórios cardíacos: das vias aéreas menores
Taquicardia (DC = FC x VS) Estágio III  Inundação alveolar; hipoxemia severa e
Mecanismo de Frank-Starling – quanto hipocapnia
maior o(redução do CO2 no sangue); secreção
estiramento da fibra, maior a força de contração.
rósea espumosa; estertores creptantes.
Hipertrofia cardíaca
SÍNCOPE E
~> Alterações neuro-hormonais:
Vasoconstrição e retenção de sódio e águaLIPOTÍMIA
*Ativação do SNS, SRAA e vasopressina. ~> Alteração da circulação cerebral
Vasodilatação, natriurese e diurese Transtorno do ritmo cardíaco e da condução do
*Peptídeos natriuréticos, prostaglandinas e
estímulo
dopamina. Diminuição do débito cardíaco
Diminuição do retorno venoso
~> Alterações parácrinas e autócrinas: Redução do volume sanguíneo circulante
Ocasionadas pela lesão endotelial, devido à redução
OBS -> causas não cardíacas
do vasodilatador óxido nítrico, e aumento do
vasoconstritor endotelina.
AUSCULTA CARDÍACA NA
MANIFESTAÇÕES IC
CLÍNICAS Sopros sistólicos  Regurgitativo/ejetivo
Depende das cavidades comprometidas Sopros diastólicos  Ruflar/aspirativo
Congestão pulmonar (dispneia, tosse seca) Creptações inspiratórias e expiratórias em todo
Vasoconstrição arteriolar tórax – progressivo da base pra o ápice.
Hipertensão pulmonar Sibilos: edema da parede brônquica – asma
Sibilos (asma cardíaca) cardíaca.
>> Tosse e dispneia
Sintoma frequente da IVE: tosse seca, mais intensa
à noite.
Consequência da congestão pulmonar e brônquica
EAP: tosse com expectoração rósea.
Dispneia de decúbito (ortopneia)
Dispneia paroxística noturna
Dispneia de Cheyne-Stokes – consiste em
movimentos de hiperventilação intercalados com
apneia.

EDEMA AGUDO DE
PULMÃO
 Síndrome clínica de instalação
catastrófica, caracterizada pelo acúmulo de
líquido no espaço alveolar.
 Cardiogênico: elevação da pressão capilar
pulmonar e aumento da filtração transcapilar.
Ocorre devido à: disfunção ventricular sistólica,
disfunção ventricular diastólica, obstrução da via
de saída do VE, HAS severa e estenose aórtica
ou mitral.
Dispneia intensa e progressiva com agitação
Insuficiência ventilatória pela inundação dos
alvéolos, com expectoração rósea.
Auscultam-se estertores creptantes
Dor precordial sugere infarto agudo do miocárdio
Hipertensão arterial ou choque cardiogênico
Alteração do nível de consciência – caso grave.

ESTÁGIOS DO EDEMA
PULMONAR

Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)

 lOMoARcPSD|37875924

~> Devido a inúmeros problemas >> idade,

dislipidemia, inflamação, fumo, sedentarismo, HAS,
diabetes e obesidade etc. <<, começa o depósito de
gordura entre as camadas de artéria. No início, é
discreto e não é suficiente para reduzir
significativamente a luz da coronária, assim, o
paciente não tem sintomas.
~> A placa está crescendo, já causou uma diminuição
importante da luz da coronária. Entretanto, não tem
tanta inflamação, e a capa de fibrose dela é grossa.
PLACA ESTÁVEL: a capa de fibrose grossa impede o
contato do sangue com o conteúdo trombogênico da
placa.
Assim, o paciente não tem ainda uma obstrução total
do vaso. >> Sem fazer grandes esforços, o paciente
não tem sintomas, pois o fluxo que ainda passa pelo
vaso é suficiente para suprir o miocárdio que não tem
aumento de demanda << . Quando a demanda por
oxigênio desse paciente aumenta, a célula passa por
ISQUEMIA (sofrimento devido à hipóxia) e, ele sentirá

~> A placa de ateroma continua aumentando e a

INSUFICIÊNCIA
CORONÁRIA
 É uma desproporção entre a oferta e o
consumo de O2 ao nível da fibra miocárdica.
Principal causa: aterosclerose (depósito de colesterol
na luz da artéria, desencadeando processo
inflamatório específico e levando a obstrução do fluxo
sanguíneo).
Existe um limite que a coronária tem de aumentar a
sua oferta, e se a exigência de o músculo miocárdico
aumentar além da capacidade da coronária de suprir,
o paciente terá insuficiência coronariana.
Ex: hipertireoidismo, anemia (não só aumenta a FC,
como também diminui a oferta da coronária. Para
mandar mais oxigênio para os tecidos, o coração
bombeia mais sangue, mas a sua atividade
aumentada sobrecarrega as coronárias que, além de
trabalhar mais, estão recebendo pouco O2).
Se a placa aterosclerótica rompe, e seu conteúdo –
altamente trombolítico – iniciará um processo de
coagulação. A coronária já estava obstruída devido ao
ateroma -placa de gordura-, agora, em cima da placa
haverá um trombo.
Placa de ateroma = conteúdo gorduroso + inflamação
+ fibrose.
capa de fibrose fica fininha, ou seja, instável.
Quando a placa rompe, o sangue entra em contato
com o conteúdo trombogênico da placa, formando
um trombo em cima da placa. O paciente sentirá
dor, que agora não passa, ou demora mais para
passar.
Esse trombo pode ainda não ter sido o suficiente
para obstruir totalmente o vaso, mas o sangue que
consegue passar pode não ser suficiente nem para
suprir as demandas metabólicas do esforço habitual.
Por isso, o músculo pode sofrer isquemia mesmo
com o paciente em repouso.
Se o trombo foi grande o suficiente para fechar a
coronária, ou o pouco O2 que passa não supre quase
nada, a célula pode morrer/necrose.
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA  O paciente
que tem a placa, mas o vaso ainda consegue suprir
o miocárdio dentro do seu esforço habitual.
>> ANGINA ESTÁVEL E ISQUEMIA SILENCIOSA
- O paciente só apresentará sintomas aos esforços
ou estresses emocionais, e melhora com o repouso
- Duração rápida
- É um sintoma reprodutível – ao fazer o esforço, o
sintoma vem, quando para o sintoma passa.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA  Acontece
quando a placa instabiliza e tem o trombo.
>> ANGINA INSTÁVEL
- O sintoma vem no esforço e não passa – ou
demora >20min para passar, vem aos pequenos
esforços (andando no plano, por ex) ou vem até
mesmo no repouso.
- O paciente está com dor duradoura, mas ainda não
morreu célula miocárdica.
Entretanto, pode estar com isquemia prolongada
que causou necrose miocárdica – INFARTO AGUDO
DO MIOCÁRDIO
 A clínica da angina instável pode ser igual à do
IAM.
Quando a célula está com isquemia a condução
elétrica pode mudar ou não, a depender do grau de
isquemia. Um paciente com angina instável ou
estável pode apresentar um ECG sem alterações.

Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)

 lOMoARcPSD|37875924

A isquemia pode fazer um desnivelamento do

segmento ST. AUSCULTA CARDÍACA:
Tanto a isquemia, quanto o infarto de Ritmo regular
parte do
B3, de
miocárdio podem fazer infradesnivelamento B4 ST.
– se evoluir para uma insuficiência aguda
Entretanto, quando ocorre um infarto Sopros – se o infarto causar disfunção valvar
da parede
inteira, a corrente elétrica faz um
supradesnivelamento de ST.
TRATAMENTO
#AGUDO:
IAMSSST – Infarto agudo do miocárdio sem supra de abrir a coronária
ST #CRÔNICO: antitrombótica (anticoagulação),
antiaterosclerótica,
IAMCSST – Infarto agudo do miocárdio com supra de anti-isquêmica (B-bloqueador,
ST antag. Cálcio, nitrato), anti-remodelamento (IECA –
inibidores da enzima conversora de angiotensina).
Isquemia silenciosa  Angina estável  Angina
instável  IAMSSST  IAMCSST MEDIDAS DE SUPORTE
Monitorização
OBS: nem só da aterosclerose vive Analgesia
a isquemia – dor causa taquicardia
miocárdica. Oxigenação
Internação
Angina vasoespástica: quando o paciente temem unidade coronária
alguma doença que causa a vasoconstrição das
coronárias

ECG NO INFARTO
Insuficiência coronária aguda  O sintoma clássico é Corrente de lesão  isquemia prolongada e
um desconforto em peso ou aperto na região central progressiva; reversível com perfusão.
do tórax que pode irradiar para o pescoço, dorso e Alterações ECG  supradesnivelamento de ST
braços. O desconforto é desencadeado por esforços
persistentes e amiúdes associados à sudorese, CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
náuseas e sensação de morte iminente.
Diagnóstico  Dor torácica (típica x atípica), ECG
(comparação com o prévio), marcadores de lesão
miocárdica (enzimas liberadas através da necrose).

TERAPIA DE REPERFUSÃO – vai reperfundir o

miocárdio abrindo a coronária, seja através de
drogas ou “na marra”.
Dor sugestiva de IAM, duração >20min e >12h,
supradesnível de ST, bloqueio do ramo, ausência de
EXAME FISICO - SIMI – Síndrome isquêmica miocárdica contra-indicação absoluta.
instável TROMBOLÍTICO (dissolver trombo) X ANGIOPLASTIA
NORMAL: morte miocárdica não significa PRIMÁRIA
necessariamente que o paciente irá desenvolver uma - Tempo porta-agulha 60min
disfunção miocárdica. - Tempo porta-balão 90min
Fácies de sofrimento
Pressão arterial nos dois braços – pode estar normal
ou alta, mas se a pressão ficar baixa o coração pode
estar entrando em choque cardiogênico *falência da
bomba.
Frequência respiratória – se está dispneico, ou
taquipneico.
Estável x Edema agudo de pulmão
Dor em aperto, difusa, que pode irradiar para ambos
os braços, ombro, pescoço, ângulo da mandíbula.
Pode não ser percebida no tórax, e sim no epigástrio
Dispneia
Taquicardia
Sensação de morte iminente
- Pode ser descrita como uma dor epigástrica em
queimação

Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)

 lOMoARcPSD|37875924

DOR TORÁCICA
#CARDÍACA
- Isquêmica: AE | AI | IAM
-Não isquêmica: miocardite (inflamação do
miocárdio) ocasiona uma dor parecida com a do
infarto| Dissecção aguda de aorta | Valvular

#NÃO-CARDÍACA
-Gastroesofagiana
- Não-gastroesofagiana: pneumotórax | Embolia
pulmonar | Músculo esquelético | Psico-emocional

INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA CRÔNICA

Sintomas: dor torácica, dispneia, tosse, palpitações,
tonturas/síncope, dor abdominal, sintomas vagos.
PONTE DE SAFENA  Solução para a obstrução.

EXAME FÍSICO:
Normal ou ter manifestações de um adoecimento
crônico do coração:
B4 – disfunção diastólica, miocardiopatia isquêmica –
disfunção ventricular, PA, FC, edema, estase da
jugular, ictus cordis, congestão pulmonar, ou na
ausculta pode ter B3. B4 e sopro.

EXAMES
COMPLEMENTARES
 PACIENTE COM ANGINA ESTÁVEL
Pede um ECG, um ECOCARDIOGRAMA (ultrassom do
coração, analisando o funcionamento das valvas, a
espessura do miocárdio, o tamanho).
ECG: mostra se já houve infarto antigo, sobrecarga
das câmaras cardíacas...
ECO: mostra se o coração está hipertrofiado, fraco...
Não mostram se o paciente é isquêmico ou não, por
isso fazem o teste provocativo: teste da
ergométrico. Há inúmeras contra-indicações para o
teste, por isso pode fazer uma CINTILOGRAFIA:
consegue ver a atividade metabólica do coração, e em
um ponto isquêmico a atividade metabólica é
reduzida.

Para tratar tem que fazer o estudo da árvore  Ultrassom intracoronario: realizada durante o
coronariana  CATETERISMO, também conhecido cateterismo, analisa a parede da coronária. É
como ANGIOGRAFIA CORONÁRIA uma forma de melhorar o que está sendo visto
no cateterismo.

Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)

 lOMoARcPSD|37875924

Baixado por Yann dagon Carneiro das neves silva (medyann09@icloud.com)