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ICTQ – Instituto de Pesquisa e Pós-Graduação para o Mercado Farmacêutico E-book transcrito a partir da aula do Professor Thiago de Melo Costa Pereira

Professor do ICTQ. Graduado em Farmácia, Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP).

Mestre em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Doutor
em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Pós-Doutor em
Farmacologia, Universidade de Santiago de Compostela (USC- Espanha).

FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E RESPIRATÓRIO

Volume V

EXPEDIENTE:
Autor: ICTQ – Instituto de Pesquisa e Pós-Graduação para o Mercado Farmacêutico
Revisão Técnica: Farmacêutica Me. Juliana Cardoso
Produção: Vitae Editora
Edição: Egle Leonardi e Jemima Bispo
Colaboraram nesta edição: Erika Di Pardi e Janaina Araújo
Diagramação: Cynara Miralha
Vitae Editora
Anápolis (GO), 2022

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FARMACOTERAPIA E FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E Aqueles que mais expressam possuem maior produção de angiotensina 2. Tal fator pode
RESPIRATÓRIO estar relacionado ao quadro de hipertensão.

Dessa forma, ao observar o mosaico, percebe-se que, para cada fator, o indivíduo poderá
O mosaico abaixo foi feito por Irvine H. Page, um hipertensólogo muito importante na ter uma boa resposta de queda de pressão. Muitas vezes, o profissional de saúde pode administrar
história do entendimento e desenvolvimento das doenças cardiovasculares: diurético para reduzir o sódio, porém, o problema do paciente não é o balanço de sódio, mas
o fator idade, ou seja, ele pode envelhecer e sofrer mudanças na pressão arterial.

O mosaico de Page serve para justificar a hipertensão primária ou essencial.

A representação ficou conhecida como ‘mosaico da hipertensão’. Segundo o autor, a doença

requer uma série de observações, já que diversos fatores contribuem para que ela se desenvolva.
No mosaico acima, percebe-se que Page pensou em fatores químicos, idade, reatividade
vascular, produção hormonal, efeito renopressor, ou seja, a função do rim, o calibre dos
vasos, se o paciente é obeso, como é o seu metabolismo, volume, gênero, viscosidade, doenças
RAAS = Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
associadas, fatores neurais, sódio e outros íons, como o cloro, débito cardíaco, funções humorais,
fatores de crescimento, elasticidade dos vasos e fatores raciais. Conforme observado na ilustração acima, diversos pontos alvos podem ser atacados,
como o sistema renina-angiotensina, no qual a disfunção endotelial pode ser melhorada,
Tudo isso pode culminar em uma soma, pois cada pessoa tem itens que podem ser mais
ou menos explorados. bem como pode haver melhora da sensibilidade ao sal e diminuição da chance de injúria
vascular. Todos esses fatores culminam na queda da pressão arterial. Porém, se o indivíduo
Exemplo: os negros apresentam mais colágeno do que os brancos e isso se reflete na qualidade tiver retenção de sódio e vasoconstrição, a pressão arterial aumentará.
da pele de um indivíduo negro, a qual tem um aspecto muito mais jovem do que o indivíduo
branco, mesmo em casos de idade avançada. Para os vasos, essa influência do colágeno não BP = Blood Pressure – Pressão Sanguínea.
é muito boa, pois ele se deposita na camada adventícia, aumentando a chance de resistência
vascular. Por isso, devido ao fato de terem mais colágeno, os indivíduos negros possuem Coração: se a pressão aumentar e o paciente conseguir eliminar o excesso de sódio e de
mais tendência de desenvolverem doenças de origens renais e vasculares. água pela distensão das câmaras cardíacas, isso será excelente. O objetivo é o de que o
coração participe do balanço de sódio e água. É necessária uma comunicação entre a função
Em relação aos fatores humorais, é importante frisar que nem todos possuem o mesmo cardíaca e a função renal.
tipo de ECA e nem expressa a mesma quantidade da enzima conversora, a angiotensina.
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 Endotélio: o endotélio precisa ter substâncias vasoativas que culminem em maior resposta
de dilatação. Se houver muitos constritores, ele será prejudicado, porque o tônus vascular
se elevará e haverá aumento da pressão arterial. Na figura (endothelium), o autor quis dizer
que as substâncias vasodilatadoras devem ser aumentadas, a sensibilidade ao sal deve ser
melhorada e deve haver uma redução no tônus vascular. Isso pode ser mediado pelo óxido
nítrico, o qual diminui a pressão arterial.

Cérebro: o cérebro está muito vinculado ao aumento da pressão arterial, porque ele faz a
atividade simpática, liberando mais noradrenalina, aumentando a resposta simpática renal
e aumentando, também, a avidez ao sódio. Vale ressaltar que o sistema simpático causa
vasoconstrição.

No sistema imunológico, a infiltração de macrófagos, no aumento da resposta inflamatória,

também pode levar a interações no balanço de sódio, elevando a pressão arterial. Mediadores
anti-inflamatórios podem reduzir a pressão.

Se as influências forem combatidas, pode haver melhoras de respostas, culminando no

produto. O cérebro interage com o rim, com o coração, com o vaso e com o sistema imune.

Mediadores anti-inflamatórios podem reduzir a pressão arterial, enquanto citocinas

inflamatórias podem aumentá-la. Ao pensar nos probióticos, percebe-se que o sistema imune
é uma nova área e os efeitos imunolatórios despontam como excelentes contribuintes do
controle da pressão arterial.

Há um estudo realizado com o probiótico ‘kefir’, uma mistura de bactérias e leveduras.
No estudo, foi demonstrado experimentalmente e clinicamente os benefícios do probiótico.
Experimentalmente, ele ocasiona a redução da pressão arterial, melhora da função endotelial
e redução da pressão arterial e de angiotensina 2. Recentemente, o estudo mostrou que o
‘kefir’ é capaz de ter alguns peptídeos e inibir a ECA, enzima conversora de angiotensina,
ou seja, a ECA pode prejudicar a produção de angiotensina 2, gerando o efeito semelhante
ao captopril. O produto é natural e pode ser consumido livremente pela população, atuando
como um nutracêutico.
Adaptado de Kaplan, 1998.
Analisando o esquema acima, se tais tipos de influências forem combatidos (sódio, número
de néfrons, estresse, alterações genéticas, obesidade e fatores derivados do endotélio), pode
haver melhoras de respostas, culminando no produto.
No esquema, o autor faz a conta: PA=DC X Resistência periférica. No entanto, a ideia de
Kaplan é alterar a pré-carga (volume sistólico), a força de contração e frequência. Tais fatores
mexem diretamente no débito.

O estresse aumenta a resposta simpática, a redução do número de néfrons prejudica a

filtração e retém mais sódio, aumentando o volume. Consequentemente, o débito aumenta.
A estratégia que o clínico e o farmacêutico utilizarão para aliviar o débito não é apenas
medicamentosa. Pode haver indivíduos que procuram aliviar o estresse com exercício,
melhorar a dieta e reduzir a oferta de sódio. Tais fatores são um bom contribuinte, de forma
que, a mudança de estilo de vida pode ser excelente na interação com a farmacoterapia proposta.

Caso contrário, se o paciente não obedecer a essas mudanças de estilo de vida, fatalmente,
ele será refém de pluriterapia, polifarmácia, aumento de efeitos colaterais e elevação de
dose. Isso porque a resposta tradicional não ocorre em uma dose terapêutica para a maioria
dos pacientes. Vale ressaltar que a resistência vascular periférica também está vinculada
à atividade simpática, que está atrelada ao sistema renina angiotensina, alterações de mem-
brana celular que levam ao metabolismo diferente de sódio e mecanismos de segundos

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mensageiros, podendo fazer com que mais cálcio entre na célula, aumentando ainda mais Na imagem abaixo, o indivíduo desenvolve danos endoteliais por diversos motivos:
a resistência. Também há fatores que levam à hipertrofia muscular lisa, culminando no
aumento da resistência vascular.

Vale lembrar que a hipertrofia estrutural não é mediada apenas por alterações genéticas,
mas envolve um excesso de insulina. Assim, percebe-se uma interação entre diabetes,
hiperinsulinemia e hipertensão. As doenças se conectam.

A hiperinsulinemia também eleva a resposta simpática. Uma vez aumentada, a resposta

simpática é gatilho para débito e resistência.

Por isso, a figura acima traz a reflexão de que a farmacoterapia é apenas um coadjuvante
no processo que pode modular as respostas pressóricas por mudança de estilo de vida.

O gráfico abaixo representa a hipertensão arterial primária (rosa), a qual abrange a maioria
da população, e a hipertensão secundária (azul), provocada por um motivo:

Cardiologydoc´s Blog – wordpress.com

Os danos endoteliais desenvolvidos podem culminar, também, na formação de placas no

heterônoma. O profissional de saúde que acha que tudo está tranquilo ao manter o controle
do colesterol está enganado. A lesão endotelial é um gatilho fundamental para que a placa
aconteça. Por isso, atualmente, mais da metade dos pacientes infartam, mas não têm colesterol
alto. Isso porque o gatilho inicial deve-se ao dano endotelial e ao aumento de radicais livres,
muito comum em pacientes que desenvolvem hipertensão.

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Cardiologydoc´s Blog – wordpress.com

Na hipertensão secundária, é possível identificar com mais detalhes as razões de a hipertensão

A hipertensão primária mostra que o problema pode ser cardíaco, hormonal, renal, doença
vascular etc. A figura acima serve para revisar o conceito da hipertensão primária. ser o reflexo de uma doença original.

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 Na imagem acima, observa-se o clip sendo introduzido na artéria renal de um camundongo.
Ao induzir a clipagem de uma das artérias renais, um rim fica atrófico e o outro compensa,
desenvolvendo uma hipertrofia do rim chamada ‘contralateral’.

Foi a partir dos estudos de Goldblatt que se descobriu como o sistema renina-angiotensina
é deflagrado.

A imagem abaixo é um modelo experimental de hipertensão renovascular:

Na década de 1930, o Dr. Harry Goldblatt fez um experimento simples como um

clampeamento em um cão, apertando a artéria renal do animal por meio de um clipe e
percebendo que, ao longo das horas e dias subsequentes, o animal desenvolvia hipertensão,
ou seja, a pressão arterial aumentava devido a uma isquemia transitória em um dos rins do
cachorro. Por isso, ele criou o modelo 2K1C (Two Kidney One Clip – Dois Rins Um Clipe):

Observa-se que há uma clipagem da artéria renal. O animal foi dissecado, os pesqui-
sadores separaram toda a estrutura: aorta, artéria renal e rim. Com a estenose da artéria
renal, diminui-se a perfusão intrarrenal, gerando um aumento da produção de renina e da
proteína. A renina converte o angiotensinogênio em angiotensina 1, a qual é convertida em
angiotensina 2, por meio da ECA. A angiotensina 2 já possui seus efeitos locais, mas também
se distribui ao longo do organismo. A renina também pode contribuir para angiotensina 2
no plasma, a qual aumenta a resposta simpática, a resistência vascular e a pressão arterial.
Lembrando que a angiotensina 2 também pode se acumular facilmente no rim contralateral.
Esse padrão desencadeado pela angiotensina 2 se assemelha em um indivíduo com estenose
que não foi feita por clipe, mas recebeu uma estenose devido a uma artéria de má formação
anatômica. Se houver uma oclusão parcial por formação de placa, o rim passa a receber
menos sangue e desencadeia todo o mecanismo compensatório, a fim de aumentar a pressão
arterial do paciente e melhorar a perfusão do rim que estava com pouco sangue. No entanto,
o indivíduo se torna hipertenso às custas de um rim mal perfundido.

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 Ao medir a pressão arterial em um indivíduo, não é possível identificar se ele tem hiper-
tensão renovascular apenas pelo valor-pressão. O paciente apresentará alguns sinais carac-
terísticos da doença por meio do tratamento ou por meio de exames mais detalhados como
arteriografia.
Para resumir:
Resumindo: O paciente que tem hipertensão renovascular possui prejuízo da perfusão de
um dos rins, libera renina, produz angiotensina 1 e gera angiotensina 2, cujo excesso é um
gatilho para o desenvolvimento da hipertensão.
O indivíduo da imagem abaixo pode ter uma cura da hipertensão se uma reconstituição
da artéria for feita:

Atualmente, tal reconstituição ocorre com stents, muito utilizados em coronárias. Por
meio deles, é possível desobstruir o rim em partes. Dessa forma, ele consegue novamente
ser melhor perfundido, produz menos renina e, consequentemente, menos angiotensina 2.

Uma das formas de diagnosticar a hipertensão renovascular é por meio da solicitação de

Oparil et al., 2018. Hypertension. Nat Rev Dis Primers. 22;4: 18014. doi: 10.1038/nrdp.2018. 14.
exames laboratoriais de renina. Diante da obstrução de uma das artérias renais, o paciente
será chamado de ‘hiperreninênio’.

As quatro vias mais comuns para que a renina seja liberada são: queda do sódio, pressão O indivíduo que tem má formação anatômica também sofre de hipertensão secundária.
de perfusão da arteríola aferente, vasodilatação intensa e aumento da atividade simpática. De acordo com a imagem abaixo, o coração passa pela aorta e, de repente, faz uma estenose:

A angiotensina 2 pode se conectar à AT1 e desenvolver efeitos pró-hipertensores, como

aumento da contração do músculo liso, aumento da resistência, gerar vasoconstrição, liberar
mais aldosterona, reabsorver mais sódio e reduzir o fluxo sanguíneo regular. Tudo isso
contribui para o aumento da pressão arterial.

Vale ressaltar que no próprio sistema renina-angiotensina há uma via de escape que é:
angiotensina 2 perde um aminoácido pela ECA2 e se transforma em angiotensina 1-7, a qual
tem efeitos contrários à angiotensina 2, atuando na redução da pressão arterial.

Recentemente, descobriu-se uma via alternativa pela ECA2 que, ao perder um aminoácido,
virava o oposto. Fala-se muito sobre a ECA2 na história porque ela é uma enzima para
a angiotensina 2, mas também é uma fechadura para o COVID-19 entrar na célula. Trata-se
de uma proteína que tem uma função extra que pode ser uma solução para que o sistema
não tenha um aumento da pressão arterial de maneira absurda.
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 Abaixo do fechamento indicado pela seta, o paciente tem baixa pressão. Dali para cima,
a pressão está muito alta e o coração pode desenvolver hipertrofia.
Isso é chamado de ‘coarctação da aorta’. Pelo hipofluxo passa menos sangue nos rins.
Naturalmente, o indivíduo desenvolverá hiperemia devido à coarctação.
Se medida no braço, a pressão estará alta, mas, se for medida na perna, ela estará baixa.
Tomar anti-hipertensivo não será bom para o paciente, porque ele terá prejuízo da função
renal.
Os portadores de coarctação geralmente são crianças, devido à má formação anatômica.
A coarctação agravou-se ao longo do crescimento da criança, mas pode ser resolvida cirur-
gicamente. Normalmente, as coarctações não são benignas e merecem uma correção, feita
por meio de stents.
De forma geral, leva-se alguns períodos para descobrir coarctações em crianças. A doença
ocasiona sinais de cansaço, taquicardia, sudorese. A criança pode ser agitada, devido
à resposta simpática compensatória, porém em alguns momentos, ao medir a pressão pela
perna, o valor está muito baixo. Ao realizar exames de tomografia, percebe-se uma hipertrofia
cardíaca incomum na infância.
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Refere-se à apneia do sono, insuficiência renal crônica (IRC), aldosteronismo 1º, hipertensão
renovascular, síndrome de Cushing, feocromocitoma, coartação da aorta, tireotoxicose
e acromegalia.
Alguns indivíduos que têm o diagnóstico de apneia do sono, tratados cirurgicamente ou
com uma bomba positiva de pressão, podem ter a correção da pressão arterial, principalmente,
enquanto dormem, porque o normal é observar uma queda da pressão arterial durante
o sono. Geralmente, o indivíduo com apneia é o oposto. Ao fazer o MAPA, encontra-se
o aumento da pressão arterial enquanto dorme. Isso é um gatilho que deve ser investigado
mais detalhadamente.
IRC: se o indivíduo fizer transplante e receber um rim saudável, ele deixa de ser hipertenso.
Aldosteronismo primário: pode ser um tumor na glândula suprarrenal que produz
aldosterona. Se o paciente fizer uma adrenalectomia e retirar o tumor, ele deixa de produzir
aldosterona e não será mais hipertenso.
Síndrome de Cushing: o excesso da produção de cortisol também aumenta a ação
mineralocorticoide, mas também pode ser corrigido por adrenalectomia e controle na produção
do cortisol.
Feocromocitoma: tumor na medula da suprarrenal. O indivíduo produz muita adrenalina
e é hipertenso até tratar a feocromocitoma, que pode ser combatida com adrenalectomia.
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Tireotoxicose: o paciente produz muito T3 e T4. Quem tem hipertireoidismo são pacientes
que passam a ter a glândula liberando T3 e T4 em uma primeira fase. Depois, não há mais
produção de T4 e o paciente evolui para o hipotireoidismo. Na fase de tireotoxicose, em
plena liberação dos hormônios, o paciente desenvolve hipertensão.
Os fármacos que podem ser hipertensores são: corticoides (tanto oral quanto parenteral),
AINES, anfetaminas, anabolizantes, descongestionantes, ciclosporina, alguns antidepressivos,
cocaína, EPO (eritropoetina), ergotamínicos, T3 e T4, contraceptivos entre outros.
AINES: as prostaglandinas têm participação humoral na ação vasodilatadora, em especial
a prostaciclina (PG2). No parênquima renal, ela funciona para aumentar a excreção de sódio
e água. O uso de AINES pode aumentar a pressão arterial, sendo dose-dependente ou
tempo-dependente. Isso serve de alerta para os idosos.
Anfetaminas: por aumentarem a oferta de noradrenalina e dopamina, aumentam
a resposta simpática, culminando no aumento de débito cardíaco e de resistência. Trata-se
de um efeito indissociável das anfetaminas.
Anabolizantes: a testosterona aumenta o débito cardíaco e a resistência vascular.
Descongestionantes: principalmente antigripais de uso oral que contém fenilefrina
e pseudoefedrina. Os descongestionantes de uso tópico podem contribuir, porém sua ação
é mais difícil, a menos que, devido ao uso repetido e com aumentos crescentes de dose,
o indivíduo entre em contato com o agente vasoconstritor, por via sistêmica.
Ciclosporina: efeito colateral indissociável. Após o transplante, o paciente pode ser alvo
desse medicamento. O uso do fármaco requer associação com anti-hipertensivos.
Alguns antidepressivos: os antidepressivos que mais aumentam a pressão arterial são
aqueles que elevam a concentração de noradrenalina, dopamina e, secundariamente,
serotonina. Entre os antidepressivos que causam esses efeitos estão: venlafaxina, desven-
lafaxina, bupropiona, duloxetina, sibutramina. Tais medicamentos não bloqueiam nenhum
receptor alfa, aumentam a oferta de noradrenalina e são os que mais contribuem para o
aumento da pressão arterial. Em associação com anfetamina, o paciente perde peso
e desenvolve hipertensão.
Cocaína: o mecanismo de ação da cocaína é muito semelhante ao das anfetaminas. Pode
haver indivíduos que abusam da cocaína e desenvolvem hipertensão secundária.
EPO: hormônio produzido pelo parênquima renal. Se usado de forma abusiva aumenta
muito o hematócrito, podendo elevar a pressão arterial. Em paciente nefropata que utiliza
EPO, mas em dose de suplementação, a chance de desenvolver hipertensão não é tão relevante
como nos casos de abuso do medicamento.
Ergotamínicos: são antienxaquecosos que possuem ação vasoconstritora e seu uso
prolongado pode trazer danos.
T4 e T3: o T4 aumenta a sensibilidade do coração à noradrenalina e eleva a pressão arterial.
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 Contraceptivos: não importa se orais ou parenterais, todos eles aumentam, em média,
de 15 a 20 milímetros de mercúrio de pressão arterial. Esse efeito deve ser considerado,
principalmente, em mulheres que ultrapassaram os 35 anos de idade.

Na tabela abaixo, é possível observar mais detalhadamente os fatores que podem ser
sinais de uma hipertensão arterial secundária:

Idem Arq Bras Cardiol 2016; 107(3Supl.3):1-83

Idem Arq Bras Cardiol 2016; 107(3Supl.3):1-83 PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA HA

O hipotireoidismo pode elevar a pressão arterial devido a uma retenção hídrica (volume),
enquanto o hipertireoidismo eleva a pressão arterial devido ao aumento do débito cardíaco,
de frequência e força.

O hiperparatireoidismo pode desenvolver aumento da pressão devido a um aumento de cálcio.

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 Os efeitos adversos da farmacoterapia crônica são maiores que os próprios sintomas da
hipertensão. Isso dificulta a adesão ao tratamento. O esforço gira em torno de mexer na
balança acima para que os efeitos adversos sejam mínimos, pois a hipertensão não tem sintoma
importante. Quando o indivíduo desenvolve grandes sintomas, ele já apresenta lesões de
órgãos-alvo que o tornam inativo, mas não é pela pressão em si. Exemplo: o indivíduo
infartou devido à hipertensão.
o quinto tempo de meia-vida. Isso se aplica a uma série de fármacos. Para tomar a decisão
correta de substituição da dose, o farmacêutico precisa ter uma ideia do momento em que
o fármaco se encontra no plasma. Às vezes, ele não alcançou ainda a altura ideal e, sendo
assim, não se deve interferir.
Vale ressaltar que alguns anti-hipertensivos têm o desfecho de inibição enzimática por
inibir uma enzima que pode levar mais de tempo, lembrando que muitas têm ação intracelular
e culminam na menor produção do metabólito e, consequentemente, na redução da pressão
arterial, ao longo do tempo. Por isso, é importante não ter pressa;

• Questionar a permissão do menor número de tomadas diárias. Isso é fundamental para

melhorar a adesão ao tratamento.

Fique atento em alguns sinais que o paciente apresenta, como:

Ao conversar com os pacientes, o farmacêutico deve:
• Instruir sobre a doença, a importância do tratamento continuado, efeitos adversos
e objetivos terapêuticos, mas não deve ler a bula para o paciente a fim de relatar todos os
efeitos adversos;
• Questionar se é bem tolerado pelo paciente. Exemplo: há uma senhora que canta no coral
da igreja e ela não se sente bem, porque toma enalapril e o medicamento pode produzir tosse
seca por uns três meses. Nesse caso, o farmacêutico precisa utilizar outra estratégia, com
base no mosaico de Page;
• Questionar qual a dose inicial, se o ideal seria começar o tratamento com uma dose alta
ou baixa, com base no nível de pressão arterial do paciente. Deve-se pensar que, quanto
mais idoso for o paciente, o ideal é privilegiar o ‘step up’, ou seja, começar com doses baixas
e aumentar ao longo do tempo;
• Questionar se é mono ou politerapia. Sabe-se que em alguns níveis de pressão arterial
é melhor atacar com fármacos de classes diferentes e iniciar em doses baixas, a fim de
desfrutar melhor do efeito que eles desencadeiam sem tantos efeitos colaterais. Exemplo:
diuréticos + inibidor da ECA, hidrocloro + losartana etc. Atualmente, julga-se que a pluriterapia
favorece a adesão ao tratamento;
Dor no peito: também pode ser confundida com distúrbios gástricos. Há uma dor referida
muito semelhante, o indivíduo tem gastrite e acha que está infartando. Por isso, é bom
acompanhar a descrição de dor no peito.
Dor no braço esquerdo: dependendo do incômodo e da gravidade, o paciente precisa ser
levado rapidamente ao hospital e fazer um eletrocardiograma, porque, muitas vezes, o exame
aponta uma elevação chamada ‘ST’, por meio da qual é possível detectar um quadro de
infarto ou será colhido o sangue para fazer a detecção das enzimas cardíacas.
Edema: questionar se o edema ocorre em apenas um pé ou se é bilateral patente, porque
se for, significa que o retorno venoso não está tão bom. Diante de um retorno venoso
comprometido, o líquido começa a extravasar para fora do vaso.
Dispneia ou ortopneia: no caso da dispneia, o paciente sente um cansaço para respirar
de qualquer forma. No caso da ortopneia, o paciente só sente cansaço ao deitar-se.
Estase jugular: pode ser um indício de insuficiência cardíaca e é notada sem precisar de
palpação. Com a chegada de sangue, há uma certa congestão para a região da cava, a qual
começará a refluir para os leitos adjacentes.

• Questionar o tempo para solicitar aumento de dose, substituição ou associações.

Às vezes, o paciente responde melhor ao fármaco trocando o horário da administração,
privilegiando uma dose mais alta pela manhã do que à noite ou vice-versa. Isso pode ser
Ascite: pode contribuir para alterações hemodinâmicas.
bem acompanhado por meio das medidas residenciais de pressão arterial ou pelo MAPA.
Há uma nova área da farmacologia chamada ‘cronofarmacologia’. O tempo para solicitar
aumento da dose está vinculado à meia-vida que o fármaco proporciona. Se são fármacos de
meia-vida longa, como o enalapril (11h) em relação ao captopril (2h), quem faz o tratamento
de captopril duas vezes ao dia não está chegando a um nível plasmático mais alto.
É diferente do enalapril que, se administrado de 12 em 12h, alcança seu pico em torno de
dois dias e meio de tratamento. Esse cálculo é chamado de ‘steady state’ e é alcançado após

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 Cianose: pode ocorrer devido a problemas respiratórios. Um indivíduo com COVID-19 pode
desenvolver cianose, bem como um fumante. O paciente também pode desenvolver um quadro de
cianose não por problema pulmonar, mas pela fração de injeção. A insuficiência cardíaca também
contribui para a cianose.

Confusão mental: pode revelar má perfusão cerebral, acompanhado de sonolência.

Sonolência: às vezes, a dose do anti-hipertensivo está acima do normal.

Queixas do próprio paciente: é necessário deixar o paciente falar e saber ouvi-lo. Cada atendimento
gera um novo aprendizado.

Ficar atento é reunir alguns sinais que podem apontar para algo mais grave.

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