As helicobactérias pertencem à família Helicobacteraceae, gênero Helicobacter, do qual

32 espécies são conhecidas. As principais são:

- H. pylori: humanos e gatos;

- H. felis: gatos;

- H. Heilmanii: cães;

- H. suis: suínos.

OBS: Há possibilidade de transmissão zoonótica e antropozoonótica.

# CARACTERÍSTICAS GERAIS:

- bacilos gran negativos curvos, em forma de S ou espiralados;

- mesófilos: temperatura ótima de crescimento de 37ºC;

- microaerófilos;

- não fermentam carboidratos (utilizam outras fontes de carbono);

- móveis por flagelos polares;

- são sensíveis ao pH gástrico, por isso colonizam profundamente a mucosa gástrica.

A bactéria pode ser adquirida ainda na infância e levar a um quadro de gastrite aguda, o
qual tende a se tornar crônica. A cronificação pode causar úlceras gástricas (podem
evoluir para carcinoma gástrico) e, em casos mais graves, úlcera duodenal (pode evoluir
para linfoma).

Essas evoluções dependem de diversos fatores, como:

- hospedeiro (ex: susceptibilidade, genética, idade, doenças concomitantes);

- ambientais (ex: alimentares);

- bactéria (virulência da cepa).

# FATORES DE VIRULÊNCIA:

Os fatores de virulência permitem a colonização, a sobrevivência e o desenvolvimento de

lesões no epitélio gástrico. São eles:

- produção de urease: enzima que quebra ureia em amônica (composto básico), a qual
neutraliza o pH estomacal em torno da região em que a bactéria está, mas também causa
lesões no epitélio.

- mucinase: enzima que destrói a mucina produzida pelas células epiteliais, tornando o
muco mais fluido e permitindo a passagem da bactéria.

- flagelos: permitem que a bactéria atravesse rapidamente a camada viscosa de muco do

epitélio estomacal para resistir ao pH e também à contratura muscular. Além disso,
auxiliam na fixação da bactéria ao epitélio.

- adesinas: lipopolissacarídeos e proteínas de parede.

- toxina vacuolizante (vacA – exotoxina): forma vacúolos dentro das células do

hospedeiro, causando agressões e até morte celular.

- sistema secretor tipo IV: “agulha” que a bactéria espeta na célula do hospedeiro para
secretar proteínas, como a cagA.

- proteína cagA: induz a produção de quimiotáticos para células inflamatórias, levando a

um processo inflamatório grave, e também a proliferação de células epiteliais
(adenocarcinoma). Por isso, a helicobacter é conhecida por ter um grande potencial
neoplásico gástrico.

# EPIDEMIOLOGIA:

- transmissão: ingestão de alimentos contaminados;

- frequência alta de infecções mistas (helicobater com outra bactéria ou espécies

diferentes do mesmo gênero) em cães e gatos;

- presença de Helicobacter sp. em animais assintomáticos (67-86% dos cães e 41-100%

dos gatos);

- acredita-se que a doença seja cepa-dependente (de acordo com o grau de virulência).
Quando há presença de quadro clínico, a sintomatologia envolve episódios intermitentes
de vômito que não respondem ao tratamento, inapetência, dor abdominal, melena (fezes
com sangue já digerido – indica lesão nas partes superiores do TGI) e hematêmese
(vômito com sangue).

As manifestações clínicas envolvem gastrite crônica ativa superficial, gastrite atrófica,

doença ulcerosa péptica, metaplasia gástrica (devido à hiperestimulação da proliferação
das células; pode evoluir para neoplasias) e úlcera duodenal e patologias
extragastroduodenais (cardiovasculares, reumáticas, cutâneas e hepáticos – menos
frequentes).

# DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

Pode ser feito através de métodos invasivos e não invasivos.

O método invasivo é a endoscopia para avaliação das lesões e obtenção de biópsias

gástricas ou duodenais. O exame endoscópico consiste na captação de fragmentos e
análise de imagens das lesões no epitélio, mas não permite o diagnóstico da bactéria; para
isso, realizam-se exames de apoio, como:

- histopatologia: coleta-se um pedaço do órgão e realiza-se coloração específica para

observar o agente.

- citologia: raspado seguido de citologia para tentar detectar a célula bacteriana.

- teste da urease: avalia a presença da enzima urease (o estômago não possui essa enzima
normalmente).

- estudo anatomopatológico: observa-se se há alterações histológicas em fragmentos de

biópsia e presença do microrganismo.

- teste molecular.

- cultura: não muito indicado devido às exigências de crescimento, as quais podem levar
a falsos negativo.*

*Crescimento em 3-6 dias em meios complexos (suplementados com sangue, plasma,

carvão, amido ou gema de ovo). Incubação em condições microaerófilas (baixa [O2] com
10% de CO2] e temperatura ideal entre 35-37ºC.
Os métodos não invasivos são:

- teste respiratório: não muito aplicado na veterinária.

- sorologia: ELISA (IgG específico)

- teste de antígeno fecal: presença de antígenos de H. pylori nas fezes.

# TRATAMENTO E CONTROLE:

- terapia de suporte – fluidoterapia: principalmente devido à êmese para evitar

desidratação;

- tratamento da sintomatologia estomacal: utilização de inibidores da bomba de prótons

(Omeprazol) para combater a acidez;

- antibioticoterapia;

- cirurgia e/ou quimioterapia em casos neoplásicos.