Microbiologia Médica

Parasita X Hospedeiro

Microbiota é uma comunidade de m-o que coabita conosco no nosso corpo. Pode existir no solo, nos animais, nos
humanos.
A microbiota humana pode ser classificada como:
residente, isto é, é relativamente fixa, se mantém estável, sempre encontrada naqueles locais OU
transitórias, permanece no nosso organismo durante horas, semanas ou meses (histórico de portador – indivíduo
carreia o m-o sem que este cause doença, mas pode vir a causar doença para outras pessoas).
Locais de instalação da microbiota: couro cabeludo, boa, faringe, dentes, pulmão, vagina, pele, isto é, toda
nossa superfície corporal que está em contato com o exterior ou o sistema digestivo, eles apresentam microbiota.
Cada m-o possui necessidades fisiológicas diferentes, cada um vai se adaptar a nichos diferentes, ex: um m-o
sobrevive em pH baixo e outro em pH alto.
M-o que não tolera oxigênio não vai estar presente na pele, por exemplo, (mas ele pode ter um mecanismo para
“driblar”).
O feto dentro do útero não tem contato com o m-o, vive em um ambiente estéril. Assim que entra em
contato com o exterior, esse indivíduo começa a ser colonizado por m-os, formando a microbiota que vai estar em
contato com ele a vida inteira.
Início da microbiota: No inicio da vida, a partir da amamentação, do parto, do contato com a pele da mãe, da
boca da mãe, alimentação por mamadeira, banho, césares, etc.
Antibiótico, dieta, faixa etária alteram a microbiota, depende do estado fisiológico do corpo do indivíduo.

O sangue a princípio, é estéril, porém, pode acontecer a bacteremia transitória, que é a entrada de m-os no
sangue, através de ferimentos, que o sistema imunológico vai retirar rapidamente, voltando a sua condição estéril.
No entanto, numa condição patológica, ao m-o entrar no sangue, leva a septicemia, onde os m-os se
multiplicam no sangue, podendo levar o paciente a óbito.

104 de m-os/cm2 na pele ; 1 milhão de m-os/cm2 na virilha

Na pele há m-os anaeróbicos, eles colonizam os folículos pilosos, onde a concentração de oxigênio é muito baixa,
permitindo sua sobrevivência. Estaphylococos epidérmicos resistem a dessecação.

Nosso corpo está a todo tempo sendo colonizado por microbiotas, ao mesmo tempo que nossas defesas
tentam chegar a um estado de equilíbrio com esses m-os. Para isso tempos o sistema imunológico, defesas
mecânicas (cílios, espirro, tosses) e defesas estruturais (pele é uma barreira para o m-o, qdo não há ferimento).

PELE:
A pele é seca e tem um pH mais ácido para limitar o crescimento bacteriano. Ela é capaz de descamar, para retirar os
m-os que vão se alojando. A própria microbiota vai competir com outro m-o naquele local, impedindo que esse
outros m-os se instalem naquele local. Além disso, há os folículos pilosos e glândulas sudoríparas que produzem
lisozimas e lipídeos tóxicos, que matam as bactérias.
Também há a superfície da mucosa, que possui uma camada de mussina, que produz lisozima (capaz de clivar a
parede peptídeoglicana), IGA secretora para impedir a adesão da bactéria e a lactoferrina, vai captar o ferro, não
deixando-o disponível, impedindo o crescimento bacteriano.

TGI:
A saliva contem 108 cels/mm. A placa dental chega a 1011/g de placa dental.
A microbiota vai mudando ao longo do TGI. Começa com 108, no estômago temos a secreção de ácido, o pH fica em
torno de 2, quase sem m-os. Após, vai para o intestino delgado (pH já começa a alcalinizar), quando entra finalmente
no cólon (pH 7), encontramos muitas espécies diferentes de m-os.
Nesse caso, é basicamente é o pH que vai influenciar na quantidade de m-os.
 TRATO RESPIRATÓRIO:
As narinas possuem grandes instalações de staphylococos, o que gera muitos problemas, pois os
médicos/enfermeiros pode ser o transmissor desse m-o no hospital.
A nasofaringe, temos a boca (com a saliva), a garganta, a qual também aloja grandes quantidades de m-os.
Os m-os organismos tem como uma das estratégias de transmissão ficarem alojados na orofaringe.
O trato fica protegido por cílios e mucos, logo quanto mais profundo se entrar no pulmão, menos m-os são
encontrados e mais são expelidos.

TRATO GENITURINÁRIO:
O rim e uretra são estéreis, mas, quando se chega perto da saída da uretra, já é possível observar concentrações de
m-os com uma tendência de penetrar e colonizar a mucosa. A microbiota nas mulheres é maior que nos homens, por
conta da estrutura anatômica da saída da uretra.
No entanto, o fluxo e o baixo pH da urina fazem que aqueles m-os que tentam atingir penetrar na uretra sejam
expelidos pela presença da urina, com uma remoção mecânica e fisiológica.
A microbiota da vagina também depende do estado hormonal da mulher. Durante o período fértil, a
microbiota é colonizada basicamente por lactobacilos, que vão favorecer o pH ácido.

Caso comum: mulheres tomam antibióticos e desenvolvem cândida. PQ? Pois esses m-os estão sendo atingidos com
a presença do antibiótico, aumentando o pH, diminuindo a presença de lactobacilos, favorecendo uma micose.

A microbiota é maléfica ou benéfica, afinal? Ela é benéfica, pois estimula o sistema imunológico, vai fazer uma série
de ações benéficas, protegendo de outros m-os, protegendo de patógenos, produzem vitaminas que são secretadas
no intestino.
Porém, pode ser também maléfica, quando se torna um m-o oportunista.

Microorganismo oportunista: aproveita do estado de debilidade do organismo para colonizar sítios ou para infectar
sítios, causando doenças.

Colonização: é a presença de m-os sem causar doença. Nossa microbiota nos coloniza.
Infecção: presença de m-os causando doenças.
Patógenos: m-os que possuem capacidade de causar doença. Primários: a presença do m-o vai determinar a doença,
no entanto, pode estar num estado de carreador;
M-o oportunita: presentes na microbiota e causa doença em pacientem debilitado
Paciente debilitado: paciente imunossuprimido; em processo de quimioterapia; que está queimada, com ferida,
ferida cirúrgica (barreira física da pele alterada)
Virulência: grau de patogenicidade, quanto o m-o é capaz de causar doença no hospedeiro.
Dose letal 50: dose necessária para matar metade dos animais infectados.

Como os m-os colonizam e podem agredir o hospedeiro?

Primeiro, o m-o tem que aderir a superfície do hospedeiro. As adesinas vão mediar essa adesão, a Pilli vai
interagir. As adesinas não fimbriais que também auxiliam a adesão.
Os m-os possuem toxinas que podem agredir o hospedeiro.
Toxinas tipo AB. Apresentam duas subunidades, a A e B, dá especificidade a célula na qual a toxina vai ser dirigida.
Logo, apenas as células com receptor para essa subunidade B, é que vão ser sensíveis a toxina.
Subunidade B: de reconhecimento, ligação à célula.
Subunidade A: parte ativa, e é transferida para a célula hospedeira.
 Há também toxinas que lesam a membrana, colocando um poro na membrana, a osmose é alterada, a
membrana perde sua permeabilidade seletiva, levando a lise celular.
Há as que possuem enzimas que retiram o grupamento fosfato da membrana, desestabilizando-a, levando a
sua lise.

STREPTOCOCCUS

São cocos gram+ aos pares ou em cadeias (divisão binária, se dividem longitudinalmente, formando a
cadeia), Catalase negativos, só crescem em meio Agar sangue, capnofílicos (necessitam de CO2).
Há mais de 20 espécies descritas, muitos da microbiota (principalmente do Trato Respiratório Superior);
Alguns são patógenos clássicos.

Como é feita a caracterização? Por padrão de hemólise em Agar sangue. 2 grandes grupos
*beta-hemolíticos: composição da parede celular com presença do carboidrato C, logo, é possível diferenciá-
los antigenicamente. SÓ ELES POSSUEM O CARBOIDRATO C!!!
* não beta-hemolíticos: necessário o uso de diversas reações bioquímicas para identificá-los.

Beta-Hemolíticos
Bactéria produz hemolisina, uma enzima que destrói o sangue, logo, produzem uma hemólise total ao redor
da colônia. 19 soro grupos diferentes: A até H, K, L e M, O até V
O carboidrato C presente na parede celular é um dímero de N-acetilglicosamina e ramnose, para cada grupo
desse há um grupo amino-açúcar diferente, e ele que vai dar essa antigenicidade, possibilitando a caracterização dos
diferentes grupos (de acordo com seus amino-açúcar diferentes), cada grupo possui um carboidrato C característico.

Grupos mais relevantes:

1) Grupo A  S. pyogenes: principal patógeno humano associado a infecções sistêmicas e a distúrbios
imunológicos (amidalite, infecções cutâneas)
2) Grupo B  S. agalactiae: presente na microbiota vaginal de mulheres grávidas (10-30%). (Agente sepse
neonatal, meningite e bacteremia)
3) Grupo C  S. dysgalactiae, S. equi: parte da microbiota da faringe, trato intestinal, trato deniturinário.
(faringite, meningite, enocardite, bacteremia e sinusite)
4) Grupo C  enterococos (E. faecalis, E. faecium): beta-hemolítico em Agar sangue de cavalo ou coelho
(só). Parte da microbiota normal intestinal e do trato geniturinário.
Mais freqüente causador de infecção urinária, uso de catéter. (infeccção urinária, bacteremia e endocardite)
5) Grupos E, F, H, K, L, M, e O até V  ocorrem em outros animais.

Não Beta-Hemolíticos
É uma hemólise parcial no sangue;
Grupos
 S. peneumoniae: causa cerca de 70% das pneumonias, principalmente em idosos, uma vez que a
pneumonia geralmente ocorre após uma infecção viral. Os reflexos dos idosos são bem menores (não tossem direito,
etc), logo, acaba por aspirar a S. pneumoniae que está na narina, faz parte da microbiota de lá. Bem como crianças,
neonatos. (pneumonia, bacteremia, meningite, otite)
 estreptococos do grupo viridans: S. mutans, S. salivarius, S. mitis
Presente na microbiota respiratória, intestinal e geniturinária. (bacteremias e decodarites após traumatismos).
Não Hemolíticos
Aqueles que não fazem hemólise em Agar sangue de carneiro
 Grupo D: Enterococcus e não enterecocos (S. bovis e S. equinus)

Streptococcus pyogenes: Beta hemolítico do grupo A

Componentes de Superfície

1) Cápsula: de ácido hialurônico. Como é muito parecida com o ác. Hialurônico do tec conj dos mamíferos,
muitas vezes passa despercebida, isto é, são indistinguíveis antigenicamente. É não imunogênica e
antifagocitária.

2) Carboidrato C: componente da parede celular (só Estrep Beta-hem). Divide os estreptococos hemolíticos
em 19 grupos sorológicos, 19 amino-açúcares diferentes.

3) Peptideoglicana: componente da parede celualr (todas as espécies). Possui atividade tóxica,

quimiotática para PMN e ativa o sistema de complemento. Acredita-se que ela gere uma resposta
inflamatória imediata, só de estar na parede do organismo, a 1ª resposta do hospedeiro seria à
peptidoglicana do patógeno.

4) Ácido teicóico: Função de adesina (em todas as espécies), uma parte dele fica para fora da parede
celular e assim ele se liga ao receptor no tecido do hospedeiro

5) PTN M: Só está presente em beta hemolítico do grupo A. Principal fator de virulência nesse grupo. Tem
função de adesina; anti fagocitária, pois ela se liga na parte contrária do Ac, pois se liga a porção Fc de Ig.
Permite grande virulência ao patógeno, mais comuns são a M1, M3 e M18.

6) PTN F e PTN T: Resistentes a tripsina

F  adesão à fibronectina que está presente na mucosa da faringe.
T importante para a tipagem de bactérias que não tem ptn M; função de adesão

7) Peptidase C5a: peptidase que degrada a fração C5 do complemento, impedindo a ativação de células
fagocitárias.

Produtos Extracelulares
São produzidos e liberados pelas bacts e vão atuar mais distantes das cels bacterianas.

1) Estreptoquinases: tipo A e B.
Capazes de dissolver coágulos através da produção de uma enzima proteolítica (plasmina), que dissolve
o coágulo para continuar a invasão no tecido do hospedeiro.
Disseminação rápida dos estreptococos; Imunogênicas

2) Estreptodornases: A até D.
Capaz de desproteinar do DNA, degradando o DNA de cels necróticas, cels que possuem o DNA do
próprio hospedeiro, permite que a invasão continue.

3) Hialuronidase:
 4) Toxinas Eritogênicas:
São toxinas citotóxicas que causam erupção cutânea presente na Escarlatina e na Síndrome do choque
térmico.
Está presente apenas em cepas lisogênicas, pois fragmentos de bacteriófagos foram inseridos no
cromossoma bacteriano. É sempre um antígeno, que promove a formação de vários complexos imunes e
com alta produção de citocinas.
5) Estreptolisinas S e O: lisam hemácias e leucócitos
 S: estável em presença de oxigênio; hemólise na superfície.
 O: inativada por oxigênio; hemólise em profundidade (no fundo da placa); imunogênica; utilizada para
o diagnóstico de febre reumática (teste ASO) devido a sua produção de anticorpos anti-estreptolisina O.
OBS: Para verificar a presença de estreptolisina O que furamos a placa de Agar sangue.

Patogenia:
O patógeno é adquirido e transmitido (recebido e eliminado) pelas vias aéreas superiores. Pode causar
pneumonia, faringoamidalite, otite, infecções de pele primárias (impetigo), piodermites que abrangem impetigo e
erisipela.

Escarlatina (síndrome): cepas lisogênicas que produzem toxinas eitrogênicas; 1 a 2 dias após a faringite. Rash
cutâneo no tórax e depois nas extremidades
Erispela e Celulite
Sindrome do choque tóxico estreptocócico (ou fascite necrosante): infecções de tec mole extensivas e invasias. M1 e
M3; produzem toxinas dos tipos SpeA e SpeC

Após as infecções primárias, muitas pessoas desenvolvem as infecções invasivas.

*Infecções Primárias
- Faringo-amigdalites: é a infecção primária mais importante causada por esse patógeno é a faringoamidalite, faixa
etária entre 5 a 15 anos é a mais acometida.
Início da colonização é marcada por vermelhidão, logo dps há o aparecimento de pontos de pus
- Piodermite: começa com uma picada de inseto, que devido a coceira e falta de higiene, causa a infecção.

A partir desses focos primários há a bacteremia.

-Escarlatina (síndrome): devido a presença de cepas lisogênicas (sempre onde há patéquias no tronco e na periferia –
lingua com aspecto semelhante a amora) que produzem toxinas eitrogênicas.

- Erispela: não possui cura completa pois há a presença concomitante de doenças de base como diabetes.
- Sindrome do Choque Tóxico: rápida necrode de tecidos moles, devido a presença os sorotipos M1 e M3, ocorrendo
a produção de SpecA e C.

Sequelas não supurativas: doenças imunológicas após infecção estreptocócica com a produção de auto-
anticoropos.
 Febre reumática: lesão em musculatura e válvulas cardíacas: auto anticorpos anti M3 e M18. Ocorre após
faringite
 Glomerulonefrite: Após faringite ou piudermite.

Tratamento:
- Penicilina (em casos alérgicos usa-se eritromicina ou cefalosporina), que pode ser usada sempre, pois esse
patógeno não apresenta resistência a essa droga.
- Portador: por ter feito uma terapia inadequada com persistência da cepa ou adquiriu uma nova cepa.
(!!!) - Profilaxia da febre reumática: tratamento com antibiótico-terapia de uso prolongado para evitar a re-
ocorrência, pois estaria estimulando a lesão do músculo cardíaco na válvula cardíaca ou no glomérulo.

Streptococcus agalactia: Beta hemolítico do grupo B

* Virulência:
Sua virulência está mais relacionada com a cápsula, há 9 sorotipos capsulares: Ia, Ib, II até VII.

* Patogenia:
- Recém-nascidos de parto normal de mães colonizadas  infecções invasivas: bacteremiad (sepse neonatal),
pneumonia e meningite
- Condições de risco: ruptura prematura de membrana, parto prolongado, doença estreptocócica materna
disseminada.

* Tratamento:
- Cepas tolerantes a penicilina: associar aminoglicosídeos
- Medicação intra parto: Penicilina G intravenosa 4 hotas antes do parto em mulheres colonizadas.

Streptococcus pneumoniae
*Virulência:
- Cápsula: principal fator de virulência e apresenta propriedades polissacarídeas antifagocitárias. Tem 90
sorotipos diferentes de cápsula. Ela é imunogênica, existe vacina baseada na cápsula contra esse patógeno (cápsula
é o componente da vacina).

- Adesinas (CbpA): existem as de superfície, que vai fazer a ligação do patógeno ao seu receptor no
hospedeiro (na nasofaringe) de maneira eficiente para que permaneça ali naquele local. Logo, é preciso uma adesina
vigorosa, para permanecer no local.

- Autolisina (LytA): O patógeno produz uma autolisina quando a bactéria está causando infecção. Qdo já
penetrou no pulmão, já está causando pneumonia, ela produz essa autolisina. Ela destrói o próprio patógeno, a
principal causa da inflamação inicial naquele local. (Ocorre a estimulação de polimorfonucleares, cels de defesa –
inflamação ocorre).

- Produtos extracelulares:
Pneumolisina (Play): citotoxina que cria poros na membrana das cels ciliadas, que são as mais importantes no trato
respiratório. Aumenta ainda mais a condição de pneumonia, uma vez que o patógeno pode penetrar com mais
facilidade a partir da narina anterior, que é onde ele coloniza.

- Protease anti-IgA secretora: elimina os anticorpos, facilitando a pneumonia.

Patogenia:
- 5-75% de portadores em nasofaringe (crianças e idosos)
- Pneumonia ocorre após infecções respiratórias virais. Primeiro adquiri-se uma virose e depois, acabam por aspirar
algum material contendo a bactéria.
- 90% das pneumonias, otite média, meningite, endocardite, sinusite  CÁPSULA ANTIFAGOCÍTÁRIA  mortalidade
alta!
Tratamento:
Com penicilina G, mas como tem muito pacientes alérgicos, utiliza-se nesses casos eritromicina, cloranfenicol,
vancomicina ou cefalosporinas.
Como prevenção há vacinas de antígenos capsulares. (23 valente é geralmente utilizada para adultos e idosos,
enquanto a heptavalente é utilizada para crianças – pq os polissacarídeos não são bons indutores do sistema
imunológico, então, para crianças, a heptavalente é melhor por conta da ligação dos polissacarídeos com proteínas,
as quais estimulam melhor o sistema imune das crianças, com 2 meses já se pode tomar e a mantêm protegida por 3
meses.

Diagnóstico:

 Microscopia: secreções cutâneas (bactérias + leucócitos)

 Detecção de antígeno: direto no espécime clínico: carboidrato grupo específico + anticorpo ligado a
partículas de látex (reagente)  aglutinação
 Cultura e identificação:
- Agar-sangue: tipos de hemólise (pra saber se é beta hemolítico ou beta não hemolítico); -- - Teste da catalase;
- Teste de bacitracina (só os beta hemolíticos do grupo A são sensíveis, nenhum outro – dão um alo em volta da
bacitracina);
- Teste da optoquina (para o não beta hemolítico – é um detergente que estimula as autolisinas, logo o S.
pneumoniae, que são os únicos sensíveis);
- Dorologia (para identificar o grupo)
 Detecção de anticorpos:
É o teste do ASO, pesquisa de anticorpo anti-estreptolisina O, para a verificação desenvolvimento de febre
reumática

 Microscopia: observa a presença de bactérias e leucócitos, visualização possível pela coloração de Gram.
 Detecção de antígenos através de kits anti – carboidrato C, então, o carboidrato C específico se ligará ao anticorpo
e promoverá aglutinação.
 Cultura em ágar sangue para observar a presença de hemólise.
 Teste da catalase.
 Teste da bacitracina: semear em placa e adicionar discos de bacitracina, verificar a presença ou não de halo de
inibição -o S. pyogenes é o único sensível à bacitracina.
 Teste da optoquina: a optoquina é um detergente que estimula as autolisinas, portanto, o S. pneumoniae.
Bacitracina Optoquina Estreptococos
Sensível Resistente S. pyogenes
Resistente Sensível S. pneumoniae
Resistente Resistente S. agalactie

 Detecção de anticorpos como anti – estreptolisina O para a verificação de desenvolvimento de febre reumática.

STAPHYLOCOCCUS

São cocos gram + em forma de cachos e catalases + (diferenciando-os dos streptococos). Espécies
importantes: Staphylococcus aureus (mais virulento e coagulase +), S. epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus
(esses três são: oportunistas e coagulase - ), S.homnis.

Importância do staphylococcus está relacionada com a microbiota normal do homem e animais, na pele e
mucosas. Temos uma alta freqüência de estafilococcias em hospital, que está relacionado à sua presença na
microbiota. E, multirresistência a antimicrobianos, está sempre desenvolvendo resistência.
Staphylococcus aureus está mais presente nas narinas, é importante saber se a cepa que pela qual o
indivíduo está colonizado é multirresistente ou não. Se ela for, qdo for internar ou fazer alguma cirurgia é necessário
fazer uma descolonização, caso contrário, a bact que está na narina pode colonizar e infectar um ferimento.
Staphylococcus epidemidis está presente em diversas regiões da pele e é responsável por infecções
hospitalares. Ele é considerado uma bactéria oportunista pois ele está na microbiota e é importante para ela, mas
ele pode se tornar um patógeno dependendo das condições que o indivíduo esteja sendo submetido no hospital.
Quanto maior a prevalência na microbiota, maior a capacidade de causar infecção!

A enzima coagulase diferencia os staphylococcus em dois grandes grupos: positivo (S. aureus) ou negativo
(staphylococcus coagulase – (SNC))

Staphylococcus Aureus:
É um patógeno muito versátil, 30% da população está colonizada / 50% de pacientes crônicos. Maior
prevalência em infecções hospitalares e comunitárias.
50% - infecções cutâneas (só pelo S. aureus!!!) ; 25% - bacteriemias ; 20% - pneumonias

*Fatores de Virulência: componentes de superfície

- Cápsula: vários tipos descritos, antifagocitária (sua carga negativa repulsa os fagócitos), confere maior
adesão a tecidos do hospedeiro.
- Peptidoglicana: atividade tóxica; quimiotática para PMN.
- Ác. Teicóico e lipoteicóico: especificidade de ligação a fibronectina em cel.s epiteliais bucais e nasais e em
hemácias.
- Proteína A (SpA): faz a ligação entre a porção Fc de Ig (anticomplementar e antifagocitária), também exerce
função de adesina.
- Adesinas: ligam à fibronectina (FnbA e FnbB), ao fribrinogênio (fator clumping) e ao colágeno (CNA).

A bactéria que está presente na microbiota, ao invadir um tecido lesado, a 1ª coisa que expressa são as
adesinas, para poder se ligar ao tecido. Aí sim, começa a produzir as proteínas que são secretadas (toxinas, enzimas)
para poder invadir o tecido. Ou seja, primeiro a bactéria precisa colonizar, para depois invadir.
Fator clumping: é uma adesina, que também se liga ao fibrinogênio, formando fibrina.

*Fatores de Virulência: produtos extracelulares

Responsáveis pela invasão tecidual
- Coagulase: transforma fibrinogênio em fibrina
- Metaloprotease (elastase)
- Estafiloquinase: ativa plasmina (ação proteolítica)
- Hemolisinas (toxinas α, β, γ e δ): atuam sobre leucócitos e hemácias
- Leucocidinas (toxinas): desgranulam PMN (polimorfonucleares) através da formação de poros
- Fosfolipases

*Patogenia – Infecções mais frequentes

- Infecções de pele: furunculoses, abscessos, impetigo, celulite, infecções de sítico cirúrgico.
São infecções benignas, isto é, não são invasivas. E seu sinal característico é a produção de pus (abscesso purulento)

- Infecções hospitalares: bacteriemia/septicemia, pneumonia, infecções do trato urinário, endocardite,

infecção de sítio cirúrgico, meningite.
Sempre impedir que uma infecção cutânea chegue a corrente sanguínea, pois nela a bactéria é transportada por cels
endoteliais e leucócitos, os leucócitos não conseguem destruir as cels bacterianas, logo, elas ficam intactas
percorrendo a corrente sanguínea.

Disseminação e Infecção Metastática:

Infecção cutânea  sangue (cels end.s e leucócitos)  englobamento bacteriano  rompimento de cels 
exposição do subendotélio  invasão de tecidos profundos (focos metastáticos nos tecidos)

*Síndromes Específicas
Só causam infecções nos indivíduos se as cepas da bactéria carrearem no seu genoma aquele fragmento específico
que vai codificar aquela toxina específica. Não são frequentes.
Superantígeno: aquele antígeno que tem uma alta produção de citocinas.

- Intoxicação Alimentar
causada pela toxina do S. aureus (SEA, SEB, SEC.....SEU), é uma enterotoxina bem estável e resistente. O indivíduo
que manipula o alimento está colonizado na narina anterior, e como essas enterotoxinas são resistentes a hidrólise
por enzimas gástricas, conseguem se ligar a receptores do centro do vômito, no SNC. Essas toxinas são
superantígenos e causam também diarréia e náuseas.
Carne, saladas, cremes e maionese podem apresentar a toxina pré-formada.

- Síndrome do Choque Tóxico

a toxina TSST é um superantígeno (mt potente) e penetra na mucosa, adentra a circulação sanguínea e promove
edema das extremidades, com isso há redução da P.A e febre alta. Absorventes internos e menstruação são fatores
de risco. Para a expressão da toxina há necessidade de alta concentração de O2 e pH neutro. Algumas cepas são
encontradas na vagina.

- Doença de Ritter:
é causada pelas toxinas esfoliativas (ETA, ETB, ETC e ETD), as quais são serinoproteases que destroem a desmogleína,
que liga as cels epiteliais, levando a descamação da pele. Acomete neonatos, devido à contaminação no canal do
parto. Atinge o tecido cutâneo da criança.

SCN:
Possui um papel relevante em infecções nas últimas duas décadas.

Aspectos relacionados com a emergência:

1 - Alta prevalência na microbiota
2 - Número crescente de pacientes imunocomprometidos
3 - Aumento no uso de dispositivos médicos
4 - Resistência a antimicrobianos

As infecções mais comuns são as bacteremias, mas há infecções associadas a dispositivos médicos, como
silicone e cateteres, onde o S. epidermidis, forma biofilme, e no caso do silicone, a prótese deve ser retirada, pois o
biofilme é mais resistente a antimicrobianos e o sistema imune tem seu acesso dificultado. As infecções urinárias
também são comuns, as hospitalares causadas pelo S. epidermidis, e as da comunidade pelo S.saprophyticus.

*Fatores de virulência do S. epidermidis:

Produzem biofilme, onde a (1) aderência rápida ao polímero do dispositivo médico é permitida pela presença
de adesinas, que se ligam a ptn de matriz do hospedeiro. Os tecidos depositam fibronectina, fibrinogênio, dentre
outras proteínas de matriz sobre o dispositivo médico, e o S. epidermidis pode aderir ao material ou às proteínas de
matriz, uma vez que todos os estafilococos apresentam receptores para essas proteínas. Após a adesão há a (2)
formação de camadas múltiplas devido à ação de PIA e AAP.

* Resistência aos antibióticos:

 Resistência à penicilina: há ptns ligadoras de penicilina, β-lactamases. 40% de S.aureus são resistentes e
75% de SCN são resistentes. O gene mecA é o que confere resistência aos β-lactâmicos, como a Oxacilina,
e como alternativa a resistência a Oxacilina pode-se utilizar a vancomincina, a qual apresenta várias
toxicidades e só pode ser administrada parenteralmente.
 ORSA e MRSA: são S. aureus resistentes, respectivamente a Oxacilina e Meticilina.

* Diagnóstico:
 coloração gram, teste da catalase, fator “clumping” e teste da coagulase em tubo
Os estafilococos apresentam, em cultura em ágar sangue, colônias grandes. São catalase +.
S. aureus apresenta aglutinação no teste do fator clumping. No teste da coagulase S.aureus é positivo,
enquanto todos os outros são negativos.

* Tratamento:
É necessário um prévio antibiograma em função as inúmeras resistências. Se a amostra for sensível a
Oxacilina, utilize-a, mas se for resistente usa-se vancomicina, se for resistente a vancomincina use-a de modo
sinérgico com β-lactâmicos ou de modo sinérgico com sulfometazol + trimetropim.

*Transmissão:
- S. aureus: Principal meio de transmissão é pelas mãos, mas há presença em feridas ou urina.
- SCN: profissional de saúde

* Controle:
- Pesquisa de pacientes colonizados com amostras resistens – cultura de swab de narina anterior.
- Descolonização tópica: mupirocina na narina anterior + banho com clorexidina
- Lavagem de mãos, antes e depois de manipular o paciente!!!!!

NEISSERIAS

São cocos gram –, podem ser encontrados na forma de diplococos. As espécies mais importantes são
Nisseria gonorrhoeae (gonococo) e Nisseia meningitidis (meningococo).

Característica importante é a presença de uma extensa rede de pelos, Pili, cada fio é chamado Pillus, são o 1º
contato da bact com o hospedeiro. Após, a parede celular da bact se aproxima da nossa superfície celular, iniciando
o processo de aderência às cels hospedeiras, podendo então, colonizar, multiplicar e causar o quadro clínico. Logo,
cels gonococo ou meningococo que não possuem Pili, não são patogênicas.
As espécies produzem muito poucas enzimas e toxinas extracelulares. Toda a patogenicidade é dependente
da sua estrutura de superfície. Por serem gram – possuem uma membrana externa, com características
fundamentais como a grande quantidade de ptns.
Proteínas importantes:
* Porinas: funções fisiológicas, metabólicas e na patogenicidade da bact.
Permitem um mecanismo de contato entre os meios interno e externo (entrada e saída de substâncias hidrofílicas).
A porina que confere patogenicidade é a porinaB (PorB), a qual auxilia a promover a fixação da bactéria na
membrana da cel hospedeira e a invasão da mesma; essa invasão permite a proteção da bact contra as defesas do
hospedeiro.
 * LPS: é uma endotoxina das gram - , sendo sua parte tóxica o lipídeo A. Possui uma capacidade de estimular
o nosso organismo a produzir uma grande resposta inflamatória, a qual é responsável por todos sinais e sintomas
nessas infecções. As Neisserias não possuem o antígeno O, por isso, essa estrutura é chamada de lipo-
oligossacarídeo (LOS).
LOS qdo comparada ao LPS de outros m-os gram -, ele é muito mais ativo do que o prórpio LPS. Ou seja, Neisseria
causa um grande fator inflamatório, o que é um grande problema pra seu tratamento.

As células endoteliais, epiteliais e os PMN reconhecem o LOS e liberam citocinas, como TNFα, IL-1 e IL-8,
onde o 1º aumenta a produção de prostaglandinas, o 2º ativa o complemento e o 3º a cascata de coagulação. O
processo inflamatório decorrente da ação desses mediadores é o responsável pelos sintomas das infecções por essa
bact.
Qdo esse processo inflamatório ocorre na mucosa do trato genitourinário, esta reação inflamatória fica
localizada ali, que é o caso do gonococo.
O problema é qdo essa reação inflamatória ocorre em nível sistêmico; Ou a níveis dos capilares cerebrais e
das meninges, causando meningite meningocócita, que são os meningococos.

OBS: LOS/LPS qdo liberado da membrana externa das bacts gram -, são reconhecidos por ptns no nosso organismo,
que se ligam a esses LOS, esse complexo pnt-LOS/LPS, é reconhecido por receptores específicos chamados Toll like,
como o CD14, o CD14 (ou receptor para esse complexo) é encontrado em macrófagos, PMN, cels endoteliais (cels
que revestem o vaso sanguíneo) e epiteliais.

 Neisseria gonorrhoeae - GONORRÉIA

São cocos gram -. Infecção do trato genitrourinário masculino e feminino. Infecção que ocorre em grande
quantidade, além disso, as infecções causadas por gonococos facilitam a infecção pelo HIV em 3, 5 vezes. É um m-o
muito sensível a troca de temperatura, dessecação, resíduos de sabonete/desinfetantes.
No homem, o gonococos predomina na mucosa da uretra, principalmente da uretra anterior. É fácil de
perceber, pois os 1os sintomas são presença de corrimento purulento uretral, dor e ardência ao urinar,
caracterizando a uretrite aguda.
Pode haver complicações, como a infecção do canal epidídimo (epididimite), na próstata (prostatite) e no canal anal
(homo e bissexuais). 70% dos casos são facilmente identificado pois são sintomáticos. Os 30% apesar de n serem
sintomáticos, são transmissíveis.
A mulher, normalmente pode ter a infecção de uretra. Na sua fase sexualmente ativa, a partir da 1ª
menstruação até a menopausa, não tem gonorréia no canal vaginal, devido seu pH ácido e possui uma microbiota
que impede a invasão da maioria dos patógenos.
O ponto de localização do gonococo é no canal cervical (mucosa cervical) - endocérvice, que envolve a
entrada do colo do útero, a qual tem características bem diferentes da vagina, tem mt pouca bact, existe um tampão
mucoso que protege a entrada do colo do útero e possui um pH neutro. Fora isso, a mulher pode ter gonorréia anal.
O grande problema é que 70% dos casos são assintomáticos. Só percebe se foi avisada pelo parceiro com
quem teve relação ou no ginecologista. Essa contaminação no canal cervical, qdo não diagnosticada e não tratada,
durante o 1º ciclo menstrual, há uma possibilidade 20-40% do m-o sofrer uma disseminação ascendente, a partir do
cérvice uterino, que invade o endométrio (revestimento do útero), causando a endometrite, podendo invadir as
tubas uterinas, caracterizando a Salpingite. Essa infecção é muito dolorosa, é um quadro grave!!! Originando a DPI
(doença inflamatória pélvica) que é a complicação da doença. Além disso, se a inflamação das tubas ocorrer no
período fértil, a mulher está liberando um óvulo, que é captado e transportado pela tuba. Porem, o gonococo
paralisa o fluxo ciliar das cels do endométrio, logo, o óvulo fica retido na tuba, podendo ali ser fixado e nidar na tuba,
resultando na gravidez ectópica (fora do útero)
Em mulheres e homens pode haver a infecção da conjuntiva, orofaringe e do reto. Os recém nascidos e
adultos: conjutivide grave, com destruição de córnea, podendo levar a cegueira. Colírio de nitrato de prata é
utilizado pois é um antioxidante e destrói o gonococo.

Proteínas de membrana externa ajudam na patogenicidade das bactérias: Por B, OPA e PIII.
Tbp1, Tbp2 e Lbbp (transferrina e lactoferrina): seqüestram íons ferros por essas ptns específicas e qdo precisamos,
ele libera para as nossas necessidades. Mas as bacts tb precisam desses íons ferros, logo, essas bacts desenvolveram
mecanismos de captação desses íons. – mecanismo de patogenicidade.
Por isso, a maioria das infecções por gonococos são localizadas em mucosas, não há presença de cápsula nas cels (n
consegue invadir a corrente sanguinea) e sim de ptns captadoras de íons ferro.

Após a relação desprotegida, há a entrada do patógeno, através da Pili faz uma 1ª ligação a membrana da cel
do hospedeiro, em seguida, as ptns de memb externa ajudam a aderência muito eficaz nesta célula, a cel bacteriana
é endocitada pela cel do hospedeiro e ela sobrevive aos mecanismos de destruição celular (tem antígenos e
mecanismos de escape) e migram através da célula até atingir o tecido subendotelial??, onde se multimplicam e
liberma o LOS, desencadeando o processo infamatório, o qual atrai PMNs, destrói cels da mucosa e origina o
corrimento purulento.

 Neisseria meningitidis - MENINGITE

Pode desencadear os quadros de meningite e meningoccicemia (meningococo presente na circulação sanguínea),

sendo a última a responsável pelos casos de morte derivados da meningite.
O SNC é revestido por 3 meninges, entre a aracnóide e a pia mater, há o espaço subaracnóide, onde circula o
líquor. Esse liquor é produzido no plexo coróide.
O SNC é um região extremamente dependente de oxigênio, logo é uma região extremamente irrigada por capilares
cerebrais, os quais são muito fechados, não permitindo a circulação de nada nos espaços intercelulares. Por conta
disso, os m-os que utilizam as vias sanguineas para chegar nas meninges, só são capazes de causar meningite se
tiverem mecanismos de patogenicidade de colonização e penetração de cels endoteliais, que é o caso dos
meningococos.

Todas as bactérias que causam infecção sistêmica possui cápsula.

Meningococos possui o LOS, as ptns de membrana externa (Tbp1, Tbp2, Lbp, Fet A ligadora de ferritina.
Exclusiva do meningococo), pili e presença de cápsula!!! Essa cápsula é formada por polissacarídeos que possuem
capacidade proteção antifagocitária para cel. A bact é morta qdo temos anticorpos/mecanismo de defesa contra a
cápsula da bact. O problema é que existem vários tipos de polissacarídeos capsulares, eles são divididos, formando o
sorogrupos.
Mais comuns: grupos A, B, C, W e Y. Temos vacinas para todos, exceto B, pq?
Pois a bact possui uma cápsula com o composto ácido N-acetil neuramínico, o qual é quimicamente indistinguível de
estruturas que temos no nosso organismo, por isso, não formamos anticorpos contra ela. Logo, para grupo B tem
que se procurar outras estruturas protéicas (porina A, porina B, etc) para desenvolver a vacina.
O problema das vacinas polissacarídea tem o problema da idade, só a partir de 2 anos , além de ter uma
resposta mais curta (em termo de memória), ela só atua estimulando a produção de anticorpos eficiente a partir de
2 anos.
Uma saída é encontrar antígenos protéicos que estejam presentes em todos os grupos de meningococo,
sendo antígenos protéicos, eles atuam desde o início da resposta imune;

A partir da colonização na nasofaringe, paralisando o movimentos do cílios, consegue ultrapassar a 1ª

barreira, causando uma infecção local (totalmente desapercebida). Invade a corrente sanguínea de um paciente
imune (colonização previas por cepas não patogênicas, sem Pili ou cápsula – formando Ac) as bactérias são
eliminadas.
Se o paciente não é imune, pode ser de alto risco, pode sofrer uma bacteremia (circulação da bactéria no
sangue, porem sem uma extensa multiplicação) e vai desenvolver meningite – se ele tiver sorte!
Outro risco é ele ter uma meningococcemia: bact no sangue e uma intensa multiplicação no sangue, órgãos e
tecidos. É muito letal. Toxidez generalizada, comprometimento neurológico, sinais e sintomas de hemorragia.
O meningococo produz um fator ativador de plaquetas, que permite a coagulação vascular do sangue,
levando ao rompimento desse vaso. É esse quadro o responsável pela alta mortalidade em função que a coagulação
intravascular disseminada associada à hipotensão e choque rapidamente levam a morte do paciente. Não da tempo
de ter meningite, morre pelo quadro sanguíneo.
O que dita qual doença vai desenvolver é o próprio organismo do paciente, se é mais ou menos vulnerável.

O que causa todo esse processo inflamatório é o LOS. É ruim administrar antibiótico, pois ele leva a morte
das bacts, que liberariam mais LOS, intensificando ainda mais o quadro inflamatório. Para isso, administra-se junto
com o antibiótico, corticosteróides, vai diminuir o processo inflamatório.

Diagnóstico:

 Para gonorréia: coleta da secreção uretral no homem e diretamente do cérvix uterino na mulher.
 Para o meningococo: coleta de LCR no espaço subaracnóide entre as vértebras L3 e L4, por pulsão.
 Para ambos:

* Bacterioscopia.

* Cultura: as Neisserias não crescem bem em ágar sangue, e sim em ágar chocolate (com sangue de carneiro
hemolisado). Para retirar as Neisserias de material muito contaminado utiliza-se o meio ágar Tayer Martin (meio
seletivo – inibi o crescimento de certos grupos de m-os). O meio Tayer Martin apresenta vancomicina, colimicina,
nistatina e trimetropim.

* Prova da catalase: são catalase +.

* Prova da oxidase: são oxidase +, apresentando coloração roxa no papel de filtro. Esse teste observa se a Neisseria
apresenta citocromo C oxidase, com esse resultado temos que Neisseria é aeróbio estrito.

* Como as provas da catalase e oxidase são iguais para todas as espécies de Neisseria, patogênicas ou não. Para
identificar realiza-se a prova de produção de ácidos a partir da oxidação de carboidratos no meio ágar cistina
tripticase (CTA), onde há 4 tubos contendo em cada um glicose, maltose, lactose e sacarose. N. gonorrhoeae só é
capaz de produzir ácido em glicose: é glicose + e N. meningitidis só produzem ácido em glicose e maltose: é glicose +
e maltose +.
OBS: Nisseria só produz ácido na região de cima

Suscetibilidade a antimicrobianos:
Após a década de 1970 há a resistência à penicilina, tetraciclina, azitromicina e algumas cepas são
resistentes a ciprofloxacina. A única opção são cefalosporinas de 3º geração, mas já há cepas resistentes na Europa e
África, o que é perigoso para o Brasil devido ao turismo sexual derivado das Olímpiadas. Alerta mundial para clones
resistentes.
A profilaxia consiste em vacinação e desinfecção de colonizados pelo meningococo por rifampicina e uso de
preservativos, no caso do gonococo.

ESCRERICHIA COLI – Enterobactérias

O que é morfotintorial? Coloração gram e forma que apresentam. Nesse são bacilos, gram -.
Possui lipídeos na membrana, fazendo que o complexo formado pelo lugol com o cristal violeta e seja
eliminado na hora do álcool, dps são contracorados com a fucsínia, tornando-se rosas.
São bactérias grandes, algumas espécies possuem flagelo (motilidade), não formam esporos. Podem ser
organismos de vida livre ou da microbiota intestinal de humanos e animais. Crescem na presença ou ausência de
oxigênio, permitindo a eles uma versatilidade maior de lugares para crescerem. Podem causar infecções
oportunistas no TGI e no trato urinário, com presença de bacteremia, mas alguns são patógenos primários

Estrutura antigênica: (os 3 1os classificam os sorotipos)

 Antígeno O – LPS é o que promove a variedade antigênica.

 Antígeno H – são proteínas flagelares.
 Antígeno K – proteínas da cápsula
 Toxinas: causam febre leucopenia, ativação de fatores de coagulação, são os seguintes tipos:
* Endotoxina: LPS
* Exotoxinas
* Enterotoxinas
* Citotoxinas

A E.coli, bem como outras bactérias como a Shigella e a Salmonella são pertencentes família
Enterobactereaceae, que apresenta os seguintes gêneros:

Gênero Fermentação Presente na microbiota

lactose
E. coli Lactose + Ok
Shigella Lactose - X
Salmonella Lactose - X
Klebisiella Ok
Yersinia X
Proteus X
Enterobacter X

Diferenciam E. coli de Shigella e Salmonella pelo metabolismo.

A E.coli é uma bactéria comensal presente na microbiota intestinal, mas pode sair e colonizar outros locais se
tornando oportunista, causando infecções no trato urinário TGI.
O diferencial de potencial de virulência é devido a carga genética que o m-o possui e tb por conta do estado
do paciente (barreira física comprometida, vulnerabilidade..)

Pode haver duas infecções causadas por E. coli.

1) Infecções do trato urinário

E. coli uropatogênica, está presente no cólon e vagina, possui mais de 10 sorotipos. O m-o coloniza a uretra,
gerando a uretrite. A uretrite é facilmente combatida pelo sistema imune, mas se ascende e prolifera na bexiga
causando cistite, o que causa muita dor, o que chamamos de Infecção ascendente. Se o tratamento é ineficaz, ou se
não houve tratamento, a infecção ascende ao rim causando pielonefrite. A lesão no rim pode causar septicemia.
Qdo uma pessoa está com cistite recorrente (trata e volta) é pq ela está colonizada com o m-o
soropatogênico.

A infecção urinária pode ser adquirida na comunidade ou no hospital. A adquirida na comunidade vai ser por
E. coli., acometendo muito meninas até 10 anos ou mulheres após a menopausa. Isso pq elas apresentam uma
microbiota vaginal com pH neutro, enquanto a mulher em período fértil produz glicogênio, o qual é utilizado por
lactobacilos da microbiota vaginal, que mantêm o pH ácido, impedindo que outros m-os proliferem no local.
 Mulheres com tratamento de antibiótico, interfere na função dos lactobacilos, aumentando o pH, levando a
uma cistite, isto é, o m-o se desenvolve. Com o final do tratamento, os lactobacilos voltam a se desenvolver, o pH
abaixa, impede a colonização por esse m-o.
Nas mulheres, a distancia é pequena entre o retro e o trato urinário, ao contrario dos homens, que é mais
distante, permitindo que fiquem mais protegidos de qualquer infecção urinária do que as mulheres.

As infecções urinárias também podem ser adquiridas nos hospitais. O cateteres é uma entrada direta dos m-
os, qdo ficaram mais de 5 dias, 50% dos pacientes apresentavam colonização na bexiga. Além disso, pode ser
resultado de obstruções do trato urinário, incontinência fecal. A incontinência fecal permite que haja o contato entre
as fezes e o trato urinário, e pelo paciente estar debilitado, quadros de septicemia são recorrentes, podendo levar a
óbito, qualquer órgão pode ser atingido (pneumonia, endocardites, meningite).

Fatores de virulência:

 Adesinas: bacts uropatogênicas devem aderir à mucosa da bexiga.

* Pili tipo 1: interage com glicoptns do hospedeiro, permitindo a interação com E. coli.
* Pili p: principal adesina das infecções urinárias, se liga ao glicolipídeo ceramida e
carboidratoglicobiose, o que promove a adesão.
* Adesinas afimbriais: AFAI; AFAIII, se ligam fortemente a membrana do hospedeiro.
 Toxinas
* LPS (endotoxina) - lipídeo A (antígeno), só é tóxico para a célula quando a bactéria morre e ele é
liberado no meio, por isso é chamado de endotoxina.
* Exotoxina – Hemolisina HlyA, cria poros na membrana do hospedeiro, os íons saem e a água entra.
A cel é lisada, o que causa dano nas cels do rim.

Qual dos dois fatores de virulência é mais importante? Analisa-se os dois fatores.
Linhagem P+, H+ = colonização da bexiga e rim e morte dos ratos
Linhagem P+, H- = colonização mas sem danos ao rim ou morte
Linhagem P-, H- = sem colonização na bexiga.
Conclusão: a hemolisina está envolvida no dano ao rim em ratos!

2) Infecções do trato gastrointestinal

Há 4 virotipos (tipos de virulência diferentes) principais – grupos de E. coli que causam diarréia. São classificados
com as propriedades de virulência: sistemas de ligação à cel hospedeira, efeito da ligação à cel hospedeira, poder de
invasão à cel hospedeira e produção de toxinas.

ETEC entero toxigênica – tem toxina

EPEC  entero patogênica
EHEC  entero hemorrágica
EIEC  entero invasiva

 ETEC: E. coli enterotoxigênica

Responsável por uma diarréia que vem acompanhada de vômitos e febre, pode ser fatal para crianças que estão em
situações vulneráveis (desnutridas, etc). É conhecida como doença de viajante, pois tem locais onde esses m-o faz
parte das águas, da microbiota das pessoas do local, qdo uma pessoa de fora entra em contato, o m-o se torna
patogênico para ela.
 Infecção se dá apenas pela via fecal-oral. Vão aderir a mucosa do intestino, 1º frouxamente, através do pili
tipo 1 (há outros fatore de colonização – CFA/I e CFA/II) e produz duas toxinas: LT (termolábil) e ST(termoestável).

*LT: sua atividade é perdida após 30min de fervura, pois a ptn é desnaturada. Essa ptn é uma toxina do tipo
A-B. Qdo a subunidade B se liga na superfície dos enterócitos, injeta a subunidade A, que é a subunidade ativa, vai
induzir a adenilato ciclase a formar AMPc.

* ST: atividade tóxica é mantida após 30min de fervura. Apresenta um pequeno polipeptídeo, que se liga na
membrana, estimulando a guanilato cilcase a aumentar o nível de GMPc. Os peq.s polipeptídeos ligados na
membrana conferem essa capacidade tóxica mesmo com a fervura.

O aumento de AMPc e GMPc altera o equilíbrio osmótico, levando a um aumento da secreção de Cl- e redução da
reabsorção de Na+. Os sais vão para fora, gerando o aumento da água na luz intestinal (cel perde água). Essa água é
então eliminada nas fezes  diarréia.

 EPEC: E. coli enteropatogênica

É responsável por diarréias em lactantes em países menos desenvolvidos. EPEC interage com forte adesão às cels da
luz intestinal (enterócitos). Sendo o principal fator de virulência uma adesina chamada intimina. É uma ptn que
promove o rearranjo de actina (consensação dos filamento de actina) na cel hospedeira, formando a estruuta de
pedestal, além de permitir a forte interação com os enterócitos.
Causa diarréia pq a presença desses m-os aderidos a parede faz que o intestino não possa absorver água,
essa absorção é bloqueada. A água que não pode ser absorvida é eliminada nas fezes  diarréia.

 EHEC: E. coli enterohemorrágica

Causa diarréia hemorrágica (acompanhada de sangue), está presente em intestinos de animais (principalm bovinos),
houve durto em países desenvolvido pó “fast food” contaminado.
Esse m-o se liga fortemente à superfície das cels e produzem uma citotoxina SLT, semelhante a Shiga-toxina.

 EIEC: E. coli enteroinvasiva

Também é parecida à shigelosis, pois ela invade, porém, é menos severa. Só está presente e humanos e ocorre em
ciranças com menos de 5 anos em países em desenvolvimento.
EIEC invade as cels do colon (que são cels diferenciadas), consegue penetrar e depois vai se espalhando
lateralmente para as cels adjacente, causando a morte celular e lesando a mucosa.

ETEC EPEC EIEC EHEC

Mecanismo de Enterotoxina LT Aderência Invasão Citoxina shiga-
patogenicidade e ST like
Sítio primário Intestino Intestino Intestino grosso Intestino grosso
 delgado delgado
Patologia da Inata Destruição da Inflamação e Destruição da
mucosa microvilosidade necrose microvilosidade
e morte celular.
Fezes Líquidas, Líquidas, Escassas, Abundantes,
abundantes. abundantes. sanguinolentas, sanguinolentas
com pus.

SALMONELLA e SHIGELLA – Enterobactérias

Não pertencem a microbiota (a não ser em caso de portadores), sendo patógenos verdadeiros e que não fermentam
lactose, são lactose -. Podem causar quadro de diarréia. debre, dores de estômago em 2-3 dias.

1) SHIGELLA

Apresenta homologia muito alta com E. coli, apresetando 4 grupos sorológicos: S. dysenteriae, S. flexineri,
S.boydii e S. somnei. A ingestão de alimentos contaminados é o que gera a diarréia com dor e sangue, febre, dores
de estômago em 2-3 dias.
Possui a vantagem de ser uma doença autolimitante, isto é, de 5 a 7 dias o m-o vai ser eliminado através das
fezes, a pessoa fica imunizada e a pessoa recupera o estado de saúde.
Mais uma vez, o grande problema são crianças más nutridas, onde há um grande potencial dela ir a óbito.

Sintomas que podem vir acompanhados:

Anorexia, náuseas, vômitos, cefaléia, calafrios, convulsões, desidratação, hipotensão, dor abdominal e fezes com
sangue.

É uma doença que acomete somente os seres humanos, onde a contaminação se da pela via fecal-oral e a
colonização é assintomática. Paciente com esse m-o sem apresentar a patologia, é um veículo de transmissão
mesmo sem não ter os sintomas.
A dose de 100 a 200 m-os é o suficiente para infectar, mostrando que a Shigella é muito virulenta. Esses m-
os são altamente resistentes ao pH ácido do estomado.

A shigellose consiste em um quadro de disenteria, onde há diarreia com sangue e muco. A Shigella invade as
células intestinais de modo similar a EIEC e produz uma citotoxina, a Shiga toxina. Ela tem a capacidade de lisar as
cels.

Invasão:
Quando atinge a luz intestinal, não é capaz de atravessar as microvilosidades dos enterócito, logo, vai
penetrar na luz intestinal através das cels M, que são células diferenciadas. As células M englobam/fagocitam
antígenos, incluindo a Shigella e apresentam-na a macrófagos. A Shigella é capaz de induzir apoptose em
macrófagos, sendo liberada para penetrar no pólo basal dos enterócitos, através do estímulo a invasina que a
endocita, pondo para dentro da célula. Promove o rearranjo de actina e, através disso há a disseminação para
células vizinhas. A multiplicação da Shigella leva a morte celular pela produção da Shiga toxina. Lisa as células, causa
necrose da superfície e faz que o sangue seja eliminado para luz intestinal (onde é eliminado nas fezes).

Shiga-toxina aumenta a virulência da Shigella, sendo a mesma uma toxina A-B composta (A-B5). A toxina
pode cair na circulação sanguínea e atingir os rins (insuficiência renal), e da mesma forma que acontece com a EIEC
há o desenvolvimento da síndrome urêmica hemolítica (HUS). Causando insuficiência renal progressiva com
destruição de glóbulos vermelhos e plaquetas, bem como lesão das paredes dos vasos sanguíneos (fezes no sangue).
 O tratamento da shigellose deve conter, principalmente a hidratação do paciente. É uma doença
autolimitante, mas como destrói as células intestinais pode gerar consequências renais graves, sendo recomendável
a antibiótico terapia. Apresenta resistência a alguns antimicrobianos, mas não multirresistência.

2) SALMONELLA

Não fazem parte da microbiota, e também apresentam homologia com a E.coli, porém menos que a Shigella. Os
principais sorogrupos são S. typhi e S. enteritidis.

Estrutura antigênica:

 Antígeno O
 Antígeno H:
Apresenta duas fases antigênicas. Uma hora apresenta o antígeno B (fase 1) e outra hora o antígeno C (fase
2).
O m-o entra no intestino, começa a infecção. Após um certo tempo, o numero de m-os começa a cair, a
pessoa acha que está melhorando. De repente, ela passa mal.
Durante o tempo que o m-o estava sendo eliminado pelo sistema imunológico, esse próprio m-o apresentou
um novo antígeno. Isto é, houve a variação de fase.
A fase 1 apresenta o antígeno B, que uma flagelina. Seu gene codificante é vizinho ao que codifica a flagelina
A. Ambas apresentam o mesmo promotor, como o RNA é policistrômico, ambas ptns são sintetizadas. Isso é
um operon.
O Antígeno A, produzido concomitantemente com o B é repressor do C, logo, ele não é expresso.
Já na fase 2, o antígeno A e B deixam de ser sintetizados, logo, o C não é mais reprimido e passa a ser
expresso. Isso ocorre, pois a sequência de DNA é invertida, pela hin recombinase, logo, o promotor deixa de
agir sobre os dois genes (q codificam o ag A e B). Como não está mais agindo sobre esses dois genes, eles não
são mais transcritos, logo, não tem mais repressor do C.

Infecções clínicas –
Salmonella enteritidis
Gatroentereitis (infecções do trato gestrintestinal) ocorre em crianças com menos de 10 anos, 24 horas após
a ingestão. Dura cerca de 1 cemana.
Sintomas: vômitos, náuseas, dores abdominais, febre (39°C) e diarréia sem sangue (não causa necrose da cels).
Infecção sistêmica apenas em crianças/adultos imunocomprometidos.
Pode cauzar uma colonização assintomátoca. Sendo a dose infectante de 105 a 108 m-os.

Epidemologia:
Pode colonizar aniamais (aves, répteis, gado, roedores, animais domésticos, pássaros e humanos). Fonte de
contaminação é fecal-oral, intestino de animais de granja, tábuas e facas de cortar aves contaminadas e ovos
contaminados com S. enteritidis.

Virulência: aderência e invasão

A aderência da bact à membrana leva ao seu englobamento (rearranjo de actina leva a formação de
pseudópodos), formando um vacúolo. Dentro desse vacúolo vai se multiplicar. Após a multiplicação as bacts voltam
para luz intestinal. Por isso é uma diarréia que não envolve sangue, e são muito menos dolorosas.
Salmonella typhi
Causa uma doença febril sistêmica (febre tifoidea), de 39° a 40°C. É adquirida pela ingestão de comida ou
água contaminada com fezes humanas. Será fatal se não for tratada, pois é uma doença sistêmica, onde o m-o é
liberado na corrente sanguínea.
Elas penentram via células M  Formam vacúolos  Fagocitados por macrófagos  Corrente sanguínea.
Como cai na corrente sanguínea, começa a se multiplicar, pondendo causar uma sepcticemia, logo, deve ser tratada
com antibiótico. Existe vacina!

Tratamento e controle:
-hidratação do paciente, em casos severos por via intravenosa
- doença auto limitante – 5 a 7 dias.
- antibiótico terapia não é aconselhada, pois o grau de lesão que a Salmonella causa não é tão grande. Logo,
só é aconselhado em casos de imunossupressão.
- higiene
- vacina

TREPONEMAS

O Treponema pallidum é um m-o diferente em questões de tamanho, morfologia, possui forma de mola e cultivo,
não sendo cultivável, não há meio artificial para ele. Fora do organismo, ele é extremamente sensível a fatores
físicos e antimicrobianos. Dificultando seu estudo. Acomete somente os humanos!
É o agente etiológico da sífilis, apresenta forma de espiroqueta, é extramamente delgado, muito longo,
grande em comparação aos demais, pequena espessuras, o que dificulta a coloração de gram, sua visualização no
microscópio seja difícil.
Uma das técnicas que se usa é a técnica do campo escuro, usa o microscópio ótico, q tem um condensador
de campo escuro. Tudo o que não for sólido, fica escuro. As partículas sólidas se destacam.
Outra técnica é impregnação pelos íons prata. Adição de uma substância o tanino (subst coloidal), se fixa na
parte externa da bactéria. Após, trata com o nitrato de prata. O íon prata é reduzido para prata metálico, tornando-
se possível sua visualização.
Pertence a família Spirochaetaceae, que abrange Treponema e Borrelia e ordem Spirochaetales, o qual
apresenta ainda a família Leptospiraceae.
O grande problema é a infecção congênita (mãe passa para o recém-nascido). Tudo seria evitado com uma
injeção de Penicilina.

Possui um genoma pequeno, é “deficiente” em termos de genoma, mas ele tem uma capacidade de utilizar
do hospedeiro aquilo para o que ele não tem informação genética. Justificando ser um patógeno que vive somente
em contato ao hospedeiro.
São muito sensíveis a sabões, oxigênio, agentes pacteticidas, dessecação e temperatura (39° - 42°C ele
morre). No sangue, se estocado a 4ºC o T. pallidum morre em 48h. O T. pallidum não é cultivável pelo fato de não
possuir o ciclo de Krebs, não consegue sintetizar purinas, pirimidinas e aas. Seu cultivo é possível apenas em células
epiteliais de coelho, e com isso verificou-se que o tempo de geração é de 30h, o que explica o período de incubação
que pode ir até de 60 dias.

Patogenicidade:
A transmissão é através do contato sexual, tradicional, via mucosa do trato geniturinário masc e fem e qdo
há o sexo oral ou anal tb pode ser transmitido. Já na sífilis congênita, a infecção é via transplacentária. É um dos
únicos m-os capaz de passar pela placenta, justamente pelo fato dele ser extremamente delgado, através dos
espaços intercelulares. A partir do 3° ou 4°, ele consegue passar pela barreira, daí pra frente, quanto mais avançada
a gravidez, mais fácil para o m-o.
 O tempo de incubação para começarem a aparecer os sintomas leva em média 3 semanas, o que
dificulta o rastreamento epidemiológico (demora para percerber que está enfermo e não lembra onde foi).

O treponema penetra pela mucosa ou pela pele, sofre uma intensa multiplicação no ponto de
entrada, tornando possível saber em qual ponto da mucosa ele penetrou. Ao mesmo tempo, sofre uma
disseminação sistêmica através dos vasos linfáticos e dps vasos sanguíneos. Teoricamente, pode atingir
qualquer órgão ou tecido (alem do ponto de entrada). Depois de 2 a 10 semanas, a primeira lesão da sífilis,
o cranco duro, no local de entrada – caracterizando a 1ª fase.
* No homem: na região do pênis, na glande ou região do prepúcio. É uma lesão de base limpa (serosa, sem
grande acumulo de pus), as portas da lesão são endurecidas e elevadas. Essa lesão é repleta de treponema.
Facilmente reconhecido
* Na mulher: quando ocorre nos lábios vaginais, área externa da vagina, é possível reconhecer. Porém, se
a lesão de cranco duro ocorre no canal vaginal, pois nos órgãos genitais, é praticamente indolor.

Qdo há infecções primárias extragenitais (língua, lábios, dedos, queixo), são lesões dolorosas, todas
ricas em treponemas.
Se não toma nenhum medicamento, a lesão fica de 1 a 3 meses no local. Em grande parte dos pacientes
sofre uma cura espontânea, isto é, cura a ferida e o paciente nunca mais têm sintomas de sífilis.

Outra porção dos pacientes pode desenvolver a fase secundária da sífilis (roséolas sifilíticas). Na
maioria das vezes, da um exantema generalizado em toda a pele, deixando o paciente com coloração rosa.
Enquanto na sífilis primária só tem uma lesão, nessa 2ª fase, há várias lesões. Caracterizando essa fase
como altamente contagiosa. Pode ocorrer extensas lesões nos lábios. Ou condiloma, que é a mesma lesão
de fase 2ª em locais que são submetidos a uma temperatura e umidade maior (axilas, por exemplo).
É a única doença que pega palma das mãos e sola dos pés.
Tanto na fase 1ª qnt 2ª e latente, com uma única injeção de Penicilina, teria a cura. Transmissão via
mucosas ou congênitas nas 1ª qnt 2ª.

Se essas lesões não forem tratas, após 2 a 10 semanas, pode se ter a cura espontânea. Pois o
organismo desenvolve anticorpos, porém, não são eles os responsáveis pela cura espontânea. É a chamada
fase latente, o paciente continua com sífilis, porém sem sinais e sintomas externos. Já não há transmissão
via sexual, mas continua a transmissão congênita.
Para reconhecer a sífilis latente é através da presença de anticorpos específicos e inespecíficos.

A outra possibilidade é a partir da sífilis secundária, o paciente evoluir para a terciária. É bem rara e
extremamente letal. Ataca a pele, formando gomas sifilíticas, e quando atinge o sistema cardiovascular,
atacando inclusive a artéria aorta (mais importante do nosso organismo) e a sífilis neurológica, onde o
paciente evolui pra demência.
Nessa fase, não é possível detectar o m-o. Ela aparece cerca de 20 anos após a sífilis
latente/secundária. É uma hipersensibilidade do organismo a detectar estímulos do tramponema. Essa é a
única fase que não tem como tratar com antibiótico.

Como consequências da transmissão congênita temos: morte do feto, morte do neonato ou aquisição de
sífilis latente, uma vez que a criança desenvolve sífilis ainda no útero. É importante a detecção ainda no pré-natal e o
tratamento da mãe deve ser feito com penicilina. Como o bebe leva 9 meses para nascer, dependendo da época que
foi contaminado, ele tem a sífilis 1ª e 2ª intraútero. Se ele não morre, ele nasce aparentemente sem uma lesão
externa característica, por isso é muito importante o pré-natal.
Um sintoma característico da sífilis neonatal é corrimento nasal intenso, rinite, pois o T. pallidum se
desenvolve na cartilagem nasal, destrói essa cartilagem, produzindo um extenso corrimento. O corrimento nasal
apresenta o microorganismo. O neonato pode apresentarlesões na palma das mãos e na planta dos pés. Outro
indício é a hepatoesplenomegalia.

Sinais patognomônicos (característicos) das sífilis congênita, so vai perceber meses ou anos após o
nascimento da criança. Um deles são os dentes de Hutchinson, deformação que dá nos incisivos centrais e laterais
superiores e inferiores, só é visível com o nascimento dos dentes, os quais apresentam reentrância;
Outra característica é o nariz em sela decorrente do afundamento da cartilagem nasal;
E a testa olímpica, devido ao abaloamento do osso frontal.

Diagnóstico:
Por bacteroscopia (procura bact) ou sorologia (procura Ac).
Para bacteroscopia é preciso ter lesão com bactéria. Logo, coleta-se material da fase primária e secundária
(não é possível na 3ª). Nesse caso pode-se usar campo escuro, impregnação pela prata e imunofluorescência direta.
Na imuno, prepara-se uma lâmina com o material do paciente, e trata com anticorpos antitreponema marcado com
fluoresceína. O Ac vai se ligar a superfície externa do treponema, tornando possível observar a emissão de
fluorescência esverdeada, devido a ação da luz ultravioleta na fluoresceína.

A sorologia pode também ser realizada onde 2 tipos de anticorpos podem ser procurados: anticorpos não
treponêmicos (ou reagina/anticorpo de Wassermann), os quais são inespecíficos e aparecem de 1 a 2 semanas após a lesão
primária. A técnica mais usada para procurá-lo é a VDRL, pesquisa de anticorpos contra cardiolipina, que é um
lipídeo encontrado na membrana do treponema e do hospedeiro.
O problema desse teste é que ele não aparece somente na sífilis. Várias doenças infecciosas ou não, bem
como gravidez, mentruação, hepatite, malária, etc, há destruição de células. Sempre que há destruição de células, há
o aumento do título de anticorpos não treponêmicos.
Mesmo assim, é muito útil pesquisar o anticorpo não treponêmico, pois é barato e tem uma sensibilidade é muito
boa. Se der positivo, faz um teste indireto.

O outro é o anticorpo treponêmico os quais são específicos e procurados por imuno indireta, sendo técnica
confirmativa do diagnóstico.
O mais recomendado é a imunofluorescência indireta (pesquisa Ac), onde o teste mais utilizado é o FTA-ABS.
Kit com treponema fixado na lâmina, onde coloca-se o soro do paciente. Se esse soro tiver anticorpo antitreponema,
o anticorpo se complexa. Após, coloca-se um anticorpo anti-IgG e/ou anticorpo anti-IgM, são anticorpos produzidos
em cabra contra igG ou IgM humanos marcados com fluoresceína.  Teste confirmatório para sífilis.

Quando você é tratado, os títulos dos anticorpos não treponêmicos caem muito. Enquanto o anticorpo
treponêmico nunca mais desaparece.

Teste imunocromatográfico é um teste que toda mulher deve se submetida durante a gravidez, de 3 em 3
meses. Coleta-se sangue, plasma ou soro do paciente e coloca na lâmina, em 20min tem o resultado. Essa lâmina
tem duas marcações: teste e controle.
- Se aparece uma faixa vermelha somente no C: teste funcionou, paciente é negativo.
- Se aparece duas faixas vermelhas: paciente é positivo para Ac treponêmicos

Tratamento:
Com penicilina G. Se não puder: tetraciclina. Na gravidez, não tem tantas opções.

Prevenção:
Não tem vacina. Logo, sempre usar preservativo.
 MICOBACTÉRIAS

São bacilos gram -, aeróbicos, imóveis e não esporulados. Gênero Mycobacterium.

Dentre as espécies temos o Mycobacterium leprae, os Mycobacterium não relacionados à tuberculose e o

complexo do Mycobacterium tuberculosis. Inicialmente foram caracterizados como fungos, pois em cultura, seu
crescimento acontece de modo similar a leveduras. É um gênero que abrange mais de 160 espécies dentre parasitas
obrigatórios e oportunistas. Dentre os parasitas obrigatórios temos o M. leprae e o M. tuberculosis, enquanto que
M. abscessos, M. chelonae M. fortuitum e M. avium são oportunistas.

A parede celular das micobactérias é essencialmente lipídica, apresentando glicolipídeos, arabinogalactano e

lipoarabinomananos (LAM), sendo o LAM um importante fator de virulência. Essa composição lipídica extremamente
complexa promove impermeabilidade à parede desses bacilos Gram -, onde a membrana externa é altamente
hidrofóbica e apolar, o que resulta em dificuldade da passagem de qualquer componente hidrofílico, sendo
necessária a presença de canais, como porinas.
Bem como a dificuldade de corar pelo método de Gram, parecendo Gram + fracos. Isso ocorre pois o cristal
violeta é hidrofílico, logo, o que entra dele, não sai mais. Além da dificuldade de corar há dificuldade de penetração
de antibióticos, desinfetantes. Tem que usar um hipoclorito ou algo a base de ido para matar essas bacts.s

O tempo de geração das micobactérias é de 5h a 24h, sendo que as colônias estão visíveis a partir de 3 a 7
dias (de crescimento ávido), podendo aparecer em torno de 1 – 4 meses (crescimento lento). Essas colônias podem
apresentar crescimento rápido (3-5 dias) ou crescimento lento (maior que 7 dias). O M. tuberculosis apresenta
crescimento lento, demora 20 horas para se reproduzir, onde suas colônias estão visíveis a partir dentre 21 - 28 dias.

Coloração de Ziehl Nielsen – BAAR: coloração usada, as quais se coram/comportam como bacilos, álcool resistentes.

1. Esfregaço com escarro do paciente em lâmina, fixado com calor;

2. Fucsina fenicada (com fenol – composto mt hidrofóbico) a qual é mais apolar, o que facilita a entrada pela
membrana apolar;
3. Aquecer com a chama as lâminas com fucsina, o que aumenta os poros na membrana;
4. Lavagem;
5. Adição de solução álcool (etanol) e ácido (HCl), que é um descorante mais forte que o usual;
6. Lavagem;
7. Adição de azul de metileno, contra corante.

BAAR positivos retém o corante (fucsina fenicada) e o corante de fundo, cora em azul células descamadas,
leucócitos, etc.

Quando as micobactérias chegam no pulmão, os macrófagos alveolares tentam fagocitá-las, mas a parede é
muito difícil de ser digerida (devido a sua estrutura complexa) e sua destruição depende do estado imunológico do
indivíduo. Se as bacts estiverem em poucas quantidades, os macrófagos até conseguem digerir, caso contrário, não.
O M. tuberculosis permanecem no fagossoma sem ser digeridos, pois a LAM impede a fusão do fagossoma
com o lisossoma. Logo, fica cheio de micobactérias dentro do fagossoma. Uma vez que os macrófagos não
conseguem digeri-los, eles começam a se fundir, formando macrófagos maiores, cheios de núcleos, tentando de
alguma forma, resistir a esse ataque das micobacts. E, ao mesmo tempo, recrutam TCD4+ (cels T auxiliares).
Se, mesmo assim não for o suficiente, há o recrutamento de fibroblastos, o que formam a fibrose, jogam colágeno,
para que se perda a função, isto é a formação granuloma  hipersensibilidade do tipo IV. Isso acontece após o
quadro necrótico causado pela resposta Th1.

Dependendo do tamanho do granuloma é difícil tratar apenas com antimicrobianos, uma vez que o mesmo é
ácido e apresenta pus, nesses casos se recorre àcirurgia.
 Se o sistema imunológico estiver funcionando, o M. tuberculosis reduz seu metabolismo, deixando o mesmo
em estado basal até que haja alguma imunossupressão. Nesse caso ocorre o aumento da multiplicação.

 M. Leprae

Transmissão é considerada através de aerossol. A doença envolve granulomas cutâneas, acomete pele, vias
aéreas superiores (só as narinas), olhos e SNP, ou seja, só em regiões mais frias do corpo, elas não conseguem
sobreviver em temperaturas mais altas, como o sangue, por exemplo. Há possibilidade de granulomas
principalmente nas células de Schwam (formam a bainha de mielina), o que leva a perda de sensibilidade, pois o
impulso nervoso não passa ou passa muito lentamente.
As duas formas da doença são:

 Leptromatosa ou multibacilar: tem muitos bacilos, logo, é a forma mais contagiosa e com mais lesões. O
sistema imune está debilitado, logo, os granulomas vão estar mal formados. Por isso, vai ter pouca formação
de fibrose, pouca perca de tecido, o que mascara a doença. – Th2

 Tuberculíde ou paubacilar: é menos contagiosa, apresenta lesões menos numerosas, granulomas bem
formados, pois o sis imune não está tão debilitado, logo, forma-se mais fibrose, havendo maior perca de
tecido.

As formas intermediárias são chamadas de borderline.

A incubação é de 2 a 5 anos. O M. leprae sobrevive no ambiente por até 7 dias. Não e cultivável em meio de
cultura nenhum, pois perdeu os genes durante a evolução. Os reservatórios são humanos, macacos e tatus. Os
fatores de risco para quem tem mais pré disposição a adquiri a doença são aqueles que têm problema na resposta
celular, imunossupressão ou desnutrição (sem ptns não tem citocinas – pior delas).

Diagnóstico:
Biópsia dos focos de lesão bacioscopia por Ziehl Nielsen ; Sorologia ; PCR ;
Reação de Mitsuda: leva de 21 a 28 dias, onde se adiciona um fragmento de M. leprae na pele (antebraço) e, se
formar granuloma é Tuberculóide, se não é Lepromatosa.

Tratamento:
Poliquimioterapia, onda Leptromatosa são usadas 6 cartelas e na Tuberculóide 12 cartelas.

Micobactérias não associadas à tuberculose. As 3 de crescimento rápido são as únicas a infecção hospitalar, infecção
associada aos cuidados da saúde. Além disso, essas 3 estão amplamente distribuídas no ambiente (solo e água),
altamente resistentes às infecções hospitalares, causando surto de infecções hospitalares, relacionadas ao aspecto
invasivo.

 M. chelonae:
Feridas bolhosas em tatuagens feitas com agulhas lavadas com água contaminada, já que é um
microorganismo presente no ambiente. O período de incubação é de 3 – 35 dias.

 M. fortuitum:
Surto em pedicures. Lesões tipo furúnculos, mas que não são granulomas e também é um
microorganismo ambiental.

 M.abscessus:
Presente em lentes de contato e soluções oftalmológicas contaminadas. Bem como o clírio
contaminado utilizado após cirurgia para correção de miopia ou astigmatismo .
  M. avium:
Formam biofilme em encanamentos e a exposição repetitiva promove doença pulmonar em
imunodeprimidos e doença disseminada em pacientes HIV+. Seu tratamento é por claritromicina ou
azitromicina. – crescimento lento

OBS: Nos dois primeiros casos, a princípio, parece como uma ferida de pele/furúnculo é sempre mais provável que
seja stafilococos (ou estrepctococcos – menos provável). Por isso, faz-se a coloração gram e identifica-se.

 M. tuberculosis:

É um patogeno intracelular facultativo, dentro de macrófagos ou meio de cultura, de crescimento lento 21 –

28 dias. Isso é ruim para seu identificar nos pacientes, por isso, faz-se o esfregaço com o escarro do paciente.
Pertence a um complexo onde se enquadra o M. bovis, o qual está presente na vacina BCG. A BCG não é
muito eficaz, pois é administrada em apenas uma dose, e com isso há perda de memória imunológica.

Sua transmissão se dá por aerossol e a infecção pode ser pulmonar ou extrapulmonar. A porta de entrada é
o pulmão, mas pode acontecer em qualquer órgão, onde o m-o para e forma granuloma.
Qdo se inala o bacilo, ele para geralmente no pulmão direito, forma o granuloma. Nessa entrada já pode
estar disseminando para outros órgãos, via linfática ou via hematogênica. Não precisa ter a doença no pulmão
manifestada para ter a doença extrapulmonar.

Se vai ter ou não a doença temporariamente, depende da quantidade de bacts no sist imunológico do
paciente. Pode estar em focos ou disseminadas.
Focos pro ou regressivos (?): vai para cicratização. Não tem mais a doença. Ou, a bact fica latente, esperando
uma supressão imune do corpo.

Partículas de Flugge são partículas hidratadas e grandes contendo bacilos, sendo contidas por máscara
cirúrgica. Se estas partículas ficam muito tempo no ar, ressecam e ficam menores, com isso a máscara cirúrgica não
consegue mais conter, sendo necessário o uso de máscara N95 (filtra 95% das partículas). O paciente pode usar a
máscara cirúrgica, enquanto que o profissional da saúde deve usar a N95.
É um microorganismo sensível à radiação UV, podendo ser destruída pelos raios solares, mas sobrevive por
mais tempo no ambiente em locais fechados e sem luz do sol.

Fatores de risco para a tuberculose:

HIV uso de drogas, infecções latentes, diabetes melitus, silicose, uso de terapias imunossupressoras, doenças
hematológicas ou de macrófagos (reticulo endoteliais), desnutrição protéica (sem ptns não tem citocinas).

Tratamento:
Poliquimioterapia durante 6 meses (no mínimo) contendo as seguintes drogas: ISONIAZIDA, RIFAMPICINA,
PIRAZINAMIDA e ETAMBUTOL.
Nos 2 primeiro meses usa as 4 drogas. Nos 2 últimos meses, apenas as duas primeiras drogas.
Isso pq a Isoniazida e Rifampicina age sobre as bacts que estão se multiplicando e tb sobre bacts que estão
latentes/dormentes.
Enquanto a Pirazinamida e Etambutol só age sobre as bacts que estão se multiplicando.
No entanto há MR-TB, que são amostras multirresistentes a drogas, como a Isoniazida e a Rifampicina. Para
essas cepas se usa outros antibióticos que são muito mais tóxicos.
E há os XDR-TB, os quais são extensivamente resistentes, onde são resistentes a Isoniazida e Rifampicina e as
drogas de 2º linha.

Diagnóstico:
Os espécimes coletados são escarro e BAL para tuberculose pulmonar e sangue, urina, lavado gástrico, LCR
para tuberculose extrapulmonar. No caso do escarro, deve-se ter cuidado para a microbiota oral não contaminar.
Para encontrar o M. tuberculosis deve-se descontaminar a amostra com NaOH 4% a fim de retirar os
microorganismos da microbiota da saliva, mantendo só a micobactéria. Após, neutraliza e coloca no meio de cultura.
Deve-se recolher de 2 a 3 escarros sem saliva, separar uma alíquota para a baciloscopia e outra para cultura.

Na baciloscopia usa-se a escala semiquantitativa para leitura com a média, pois sua sensibilidade é baixa.

+: 10 a 99/ campo em 100 campos (divide a lâmina em 100 campos)

++: 1 a 10/ campo em 50 campos

+++: > 10/ campo em 20 campos

No caso de ++ ou +++ não se espera a cultura, já incia-se o tratamento com antibioticoterapia

imediatamente e, depois de um tempo ao repetir o exame, se as cruzes estiverem aumentando ou permanecendo as
mesmas, ou a pessoa está contaminda com uma cepa MDR – TB/XDR –TB ou o paciente mentiu que fez o
tratamento, ou não é tuberculose.

Para a cultura a descontaminação deve precedê-la, o meio mais usado é o LJ, o qual é o melhor para as
micobactérias de crescimento lento. Esse meio tem base o ovo de galinha, é rico em lipídeo, o qual esta em tubo,
pois em placa gera muito aerossol.

A tuberculose latente é identificada pela prova da tuberculina (PTP). Pega um extrato protéico ta PTP e inejta
no antebraço, espera algumas horas e analisa para identificar a aparição de granulomas. Se tiver, mede-se o
diâmetro do granuloma. De 0 – 4mm, o paciente não teve contato. Se der um reator forte, de mais de 10mm, o
paciente foi vacinado com BCG recentemente, ta infectado.

A vacina da tuberculose é a BCG. Qm possui a marca no ombro é porque respondeu a vacina, formando
granuloma, o qual induziu uma resposta imune. Sua eficácia vai até 80%; Só foi protegido contra meningite
tuberculosa ou doença pulmonar dissumulada no pulmão. E a proteção só vai até os 5 anos de idade. Não adianta
tomar depois dos 5 anos.

Os testes bioquímicos são catalase, onde são catalase negativos, niacina e nitrato, onde são positivos para os
dois.
Catalase +
Niacina +
Nitrato +