CLÍNICA DE

AVES E SUÍNOS:

Doenças
imunológicas

César José Finger

Imunologia: campo de estudos referente às respostas
desencadeadas após a exposição a agentes estranhos ao
organismo animal

Forma de defesa contra diversos patógenos aos quais os

animais estão expostos diariamente
O estado imune tem um papel crítico na defesa da ave contra
patógenos

O sistema imune das aves é complexo e compreende uma série

de células e fatores solúveis que devem trabalhar juntos para
produzir uma resposta imune protetora
Diversos patógenos imunossupressores são, com frequência,
endêmicos em regiões de produção avícola e a exposição a
estes patógenos pode prejudicar as funções do sistema imune

Lotes com imunossupressão sofrem aumento da incidência de

infecções secundárias e têm pior desempenho
Fatores que alteram a imunidade:

As causas de alteração da resposta imune podem ser

classificadas em três categorias:

1. Nutrição

2. Fatores Genéticos

3. Manejo
sistema linfóide primário (bursa de
Fabrícius e Timo) e sistema
linfóide secundário (baço e tecidos
linfóides associados a mucosas:
glândula de Harder, intestino,
brônquios, placas de Peyer,
divertículo de Meckel, tonsilas
cecais e pineal)

As células são conduzidas para a

bursa de Fabricius e para o timo e
nestes órgãos ocorre o
desenvolvimento da sua eficiência
imunológica. Devido a isto, as
céulas B e T possuem origem
extrínseca a estes dois órgãos que
apresentam componentes de
morfologia e função distintas
O timo possui pequenos linfócitos, responsáveis pela imunidade
adaptativa mediada por células e por outro lado, a Bursa de
Fabricius possui grandes linfócitos que, quando ativados,
diferenciam-se em plasmócitos, que são responsáveis pela
produção dos diferentes tipos de imunoglobulinas e que
desempenham um papel primordial na imunidade humoral.

Após a maturação sexual, ocorre uma involução da Bursa de

Fabrícius e os linfócitos B, desenvolvidos na Bursa e os
linfócitos T, desenvolvidos no timo são encontrados nos órgãos
linfóides secundários(baço, medula óssea e tecidos linfóides do
sistema digestório e respiratório
O tecido linfóide se distribui pelo organismo, como na cavidade
nasal, esôfago cervical e torácico, pró- ventrículo, placas de
Peyer, tonsilas cecais, reto, além de timo, baço, fígado, entre
outros.
Doenças imunológicas:

Doença de Gumboro

Anemia Infeccicosa

Doença de Marek
DOENÇA DE GUMBORO:

Doença Infecciosa da Bursa (Bursal)

Infecção da Bolsa de Fabrício

Bursite Infecciosa
viral

aguda

altamente contagiosa

imunodepressora

aves jovens

tropismo pelo tecido linfóide da Bolsa de Fabrícius

Etiologia:

vírus RNA

gênero Avibirnavirus

família Birnaviridae

2 sorotipos: 1 patogênico para as aves e o 2 não patogênico

sorotipo 1: diferentes cepas ou patotipos

diferentes graus de patogenicidade

vírus bastante resistente no ambiente

persiste por vários meses nas instalações

Ocorrência:

cosmopolita

imunossupressão

mortalidade só em jovens com sorotipo 1

sorotipo 2: circulante, não causa imunossupressão nem

manifestações clínicas. Isolado em galinhas, patos e perus

BR: sorotipo 1 em frango de corte e postura. Todas as regiões

Epidemiologia:

disseminação em lotes pelo contato direto e indireto (inalação,

consumo de alimentos e água contaminadas)

altamente contagioso entre aves e lotes

não há transmissão via ovo e nem aves portadoras

contaminação entre lotes: vírus resistente no meio

infecção oral: detecção viral nas células linfóides das vísceras
(ceco, duodeno, fígado) e após nas células da Bolsa de
Fabricius

na bolsa: multiplicação viral nos linfócitos B, destruindo-os e

comprometendo a resposta humoral para outras doenças e
vacinas

linfócitos B do timo, tonsila cecal, baço e glândula de harder

também são infectados pelo vírus

Não há comprometimento dos linfócitos T

infecção em pintos de até a 3ª semana de idade: severa
imunossupressão e sem manifestação de sinais clínicos

refugagem e desuniformidade

infecção após a 3ª semana (3ª a 6ª): quadro de

imunossupressão menos severo: apresentam sinais clínicos e
mortalidade
Sinais clínicos:

crescimento retardado

prostração, anorexia, penas eriçadas, desidratação, tremores,

diarreia e morte

morbidade 100% e mortalidade 0 a 20%

curso de 1 semana

infecções secundárias: colibacilose, coccidiose, dermatite

gangrenosa, Marek
Lesões:

três a quatro dias após a infecção: Bursa aumenta de tamanho,

se torna edemaciada com ou sem deposição de material
gelatinoso na superfície e as vezes hemorrágica

dias subsequentes o edema desaparece e a Bursa atrofia

alterações bursais sempre presentes: clínicas ou

subclínicas
hemorragias na musculatura da coxa: fragilidade e rompimento
de capilares sanguíneos

rins edemaciados e com acúmulo de uratos

timo atrofiado

pontos hemorrágicos na junção do proventrículo com a moela

atrofia permanente da Bursa: infecção nas primeiras

semanas de vida
microscopia:

bolsa com infiltrado de células inflamatórias no espaço

interfoliar e necrose de linfócitos dentro dos folículos

degeneração de linfócitos no timo, baço e tonsila cecal

Diagnóstico:

sinais clínicos

detecção das lesões na Bursa (histopatologia)

isolamento viral (baço e bolsa)

detecção de anticorpos (AGP e ELISA)

soroneutralização: diferenciar sorotipos 1 e 2

Tratamento:

não há

ATB para infecções secundárias

Prevenção:

higiene e biosseguridade (limpeza e desinfecção, vazio sanitário

mínimo de 21 dias)

controle de cascudinho (Alphitobius diaperinus)

não é transmitido via ovo: pintinhos nascem livre

mesmo com boa biosseguridade lotes podem se contaminar

vacinar as matrizes: água de bebida ou

ocular

revacinar: IM oleosa

frango de corte: níveis das matrizes ????? Prevenir sintomas,

imunossupressão e mortalidade - vacinar

vacinas recombinantes (Marek)

ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS:

AIG

viral, aguda, infecciosa

pintos

anemia com atrofia dos órgãos linfoides e imunossupressão

Gênero Gyrovirus

família Circoviridae

genoma circular

único sorotipo

não há evidências de infecção humana pelo vírus da AIG

galinhas: única espécie susceptível a este vírus

perus: não desenvolveram a doença e nem produção de AC

em todos os continentes e amplamente difundida nas criações

AC encontrados em matrizes: exposição/ infecção natural

galinhas de todas as idades

Epidemiologia:

transmissão vertical e horizontal

vertical é mais importante

matrizes transmitem para os embriões por até 5 semanas: aves

sem sinais clínicos

vírus via ovo: progênie com quadro de anemia

vírus eliminado nas fezes: infecção horizontal: ingestão oral

difusão rápida em um grupo de aves

vacinação ou infecção natural: reprodutoras soroconvertem e

transferem AC à progênie

AC -> progênie: proteção para a doença

ocorre a doença quando há infecção com outras doenças

imunossupressoras: Marek, Gumboro, Aflatoxicose e
Reticuloendoteliose
infecção:

medula óssea: pancitopenia

redução nos valores do hematócrito

anticorpos neutralizantes são detectados 3 semanas após a

infecção

sinais clínicos e lesões desaparecem 5 a 6 semanas após a

infecção
 normal
Sinais clínicos:

adultas: sem sinais

anemia
pintos oriundos de matrizes infectadas: palidez

redução de hemácias, redução de leucócitos (pancitopenia)

sangue aquoso, vermelho claro Síndrome da Asa Azul:

síndrome hemorrágica nas asas

hematócrito: 10 a 27% (normal de 33 a 35%)

prostração, retardo no crescimento,

hemorragias cutâneas e aumento da
mortalidade (1 a 50%)
Lesões:

na medula óssea: amarelo-esbranquiçada ou rosada

comprometimento da hematopoiese

atrofia de timo com aumento de adipócitos

hemorragias subcutâneas, musculares e na mucosa da junção

do proventrículo com a moela

aumento no tempo de coagulação sanguínea

Histopatologia:

atrofia ou hipotrofia dos órgãos linfoides primários e

secundários: redução de células linfoides

timo: região medular e cortical hipotrofiada ou atrofiada

medula óssea: aplásica ou atrofiada – substituição de

células hematopoiéticas por células adiposas

fígado e baço: necrose focal

Diagnóstico:

histórico do lote, sinais clínicos, sinais de anemia e atrofia de

timo

definitivo: isolamento do vírus (PCR): timo, baço, fígado e fezes

histopatologia da medula óssea e do timo: corpúsculos de

inclusão intranucleares nas células linforeticulares

anticorpos no soro: ELISA, soroneutralização e

imunoflurescência
Tratamento:

não há

infecções secundárias: atb para infecção secundária

Prevenção:

biosseguridade

vacinação nas reprodutoras

DOENÇA DE MAREK:

viral

tumores de origem linfóide na pele, sistema nervoso, íris,

órgãos internos e neurite periférica

aumento de mortalidade

imunossupressão

perdas por condenações no abatedouro

Etiologia:

gênero Herpesvirus

2 sorotipos nas galinhas: 1 e 2

1: lentogênico e oncogêncio

2: não é patogênico nem oncogênico

1 sorotipo nos perus: 3. usado para produção de vacina contra

o sorotipo 1 – baixa reação vacinal e boa proteção

reação sorológica cruzada contra os 3 sorotipos

Ocorrência:

enfermidade importante que ocorre em aves entre 2 a 16

semanas de idade

amplamente difundido

BR: ocorrência em matrizes pesadas, frangos de corte e

poedeiras

década de 70: vacinação: redução da doença, casos

esporádicos
Epidemiologia:

alta transmissibilidade

dissemina-se por longas distâncias

transmissão: aerossol

aves infectadas: permanecem virêmicas a vida toda e

eliminação intermitente

vírus eliminado pelo folículo da pena e permanece no ambiente

por vários meses

vírus: multiplicação na ave: latência ou tumores

incubatório não é considerado fonte infecção e disseminação
viral

sorotipos 1 e 2: alta difusão entre as galinhas

patogencidade do sorotipo 1 é variável: moderadamente

virulento, virulento e muito virulento

formação dos tumores ocorre pela infecção nos linfócitos T:

multiplicação desordenada = tumores
Sinais clínicos:

prostração, manqueira, incoordenação, asas caídas, caquexia e

morte súbita (surtos agudos)

dificuldade de locomoção, torcicolo (nervos cervicais),

claudicação e paralisia: lesões nervosas

lesões variam de acordo com o nervo acometido

nervo ciático: paralisia

nervos cervicais: torcicolo

nervo vago: sinais respiratórios

lesão ocular (íris): pupila irregular e cegueira

forma visceral: prostração, caquexia, atrofia de bolsa e diarreia

esverdeada

sinais clínicos iniciam após 3 semanas de idade

Mortalidade variável

frangos de corte raramente morrem

reprodutoras e poedeiras: até 30% de mortalidade

uso da vacina no primeiro dia de idade em frangos de corte e

galinha: prevenção efetiva

o tempo entre a manifestação clínica e a morte pode variar

de dias a semanas e raramente as aves se recuperam
Lesões:

variam de acordo com a patogenicidade do vírus

1. paralisia transitória
2. neurite periférica
3. irite
4. tumores viscerais
5. tumores cutâneos
microscopia

1. edema vasogênico ou cerebral e acúmulo perivascular de células

mononucledas

2. aumento de volume dos nervos periféricos : degeneração e

desmielinização das fibras nervosas, afluxo de discreto a intenso de células
mononucleares e linfoides entre as fibras nervosas

3. acúmulo de células inflamatórias mononucleraes e células neoplásicas na

região da íris

4. acúmulo de células do tipo plasmócitos e/ou mononucleares (coração,

fígado, rim, ovário, baço, proventrículo, timo, pâncreas, mesentério,
músculos)
5. tumores cutâneos: pescoço, coxas e região ventral:

folículos das penas: formações nodulares de consistência

firme e coloração branca

acúmulo de células do tipo plasmócitos e/ou mononucleares

Imunossupressão:

sorotipo1: causa importante imunossupressão

ciclo: multiplicação na galinha - infecção – lise de células

(monócitos, macrófagos, linfócitos B e T)

linfócitos T se tornam neoplásicos – perda de competência

imunológica

imunodepressão: maior susceptibilidade a infecções

bacterianas, virais e parasitárias
Diagnóstico:

histórico do lote, uso de vacinas, idade das aves e presença de

sinais clínicos e tumores

definitivo: histopatologia

PCR, provas com anticorpos monoclonais (AGP e ELISA) e

imuno-histoquímica
Tratamento:

não há

Prevenção:

vacinação

pintos de um dia de idade por via subcutânea

in ovo: embriões com 18 dias

biosseguridade: pouco efetiva: vírus disseminado e infecção

natural
OBRIGADO