ASMA
CONCEITO Em 2012, um estudo com 109.104 adolescentes confirmou taxas de prevalência
Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade
das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por
episódios recorrentes de Sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse,
particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resulta de uma interação
entre genética, exposição ambiental e outros fatores específicos que levam ao
desenvolvimento e manutenção dos sintomas.
Os fenótipos mais comuns da asma são:
® Asma alérgica: geralmente começa na infância e está associada a uma
história passada e/ou familiar de doença alérgica – como eczema, rinite
alérgica ou alergia a alimentos ou medicamentos- com inflamação
eosinófilica das VA;
® Asma não alérgica: ocorre em alguns adultos e o perfil celular pode ser
neutrofílico, eosinófilo ou conter apenas algumas células inflamatórias
(paucigranulocíticas);
® Asma com limitação do fluxo aéreo: alguns pacientes com asma há muito
tempo desenvolvem limitação fixa de ar devido à remodelamento da
parede das vias aéreas;
® Asma com obesidade: alguns pacientes obesos com asma apresentam
sintomas respiratórios proeminentes e pouca inflamação eosinófilica das
vias aéreas;
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência de sintomas de asma entre adolescentes no Brasil, foi de 20%. E a
Asma é responsável por até 30% das limitações de atividades em crianças.
Segundo um estudo da Organização Mundial da Saúde, 23% dos adultos entre 18
a 45 anos tiveram sintomas de asma no último ano. No entanto, apenas 12%
tinha o diagnóstico prévio de asma.
de sintomas de asma de 23% e de diagnóstico prévio de asma de 12%.
Em 2013, ocorrem 129.728 internações e 2.047 mortes por asma no Brasil. As
hospitalizações e a mortalidade estão diminuindo estão diminuindo na maioria
das regiões, em paralelo a um maior acesso aos tratamentos. De 2008 a 2013, o
número de óbitos e hospitalizações por asma diminuiu 10% e 36%,
respectivamente. No entanto, a taxa de mortalidade hospitalar aumentou
aproximadamente 25%. Conforme dados de 2008 do DATASUS, a asma foi a 3ª
causa de internação hospitalar pelo SUS, com cerca de 300 mil hospitalizações
naquele ano. Em 2018, o número de internações por asma no país foi de
aproximadamente 87 mil.
O custo de asma não controlada é muito elevada para o sistema de saúde e para
as famílias. Em casos de asma grave, estima-se que essa comprometa mais de um
quarto da renda familiar entre usuários do Sistema único de Saúde (SUS), mas
esse custo pode ser reduzido com o controle da doença. Porém, um estudo
nacional encontrou apenas 12,3% dos asmáticos com asma bem controlada e
apenas 32% aderem ao tratamento. Portadores de asma grave não controlada
procuram 15 x mais unidades de emergência médica e são hospitalizados 20
vezes mais que os asmáticos moderados.
Embora ainda não exista um plano de ação nacional para o controle da asma,
nem prioridade na capacitação das equipes de saúde da família para asma, várias
intervenções municipais no nível ambulatorial, seja na atenção primária ou
secundária, têm se mostrado eficazes no controle de sintomas, reduzindo as
exacerbações e hospitalizações. Não há dados recentes sobre atendimentos de
emergências no DATASUS.
FATORES DE RISCO E ETIOLOGIA
Os fatores de risco podem ser divididos em fatores externos (ambientais e
ocupacionais) e individuais (genéticos e psicossociais). Os fatores individuais ou
predisponentes são os causadores do desenvolvimento da doença e são
essencialmente a predisposição genética para asma (heterogeneidade, histórico
familiar de alergias respiratórias –asma ou rinite, hiper-reatividade das vias
aéreas), obesidade e sexo masculino (principalmente durante a infância). Os
fatores ambientais ou causais sãos os que desencadeiam os sintomas da doença e
estão relacionados com o meio ambiente.
Dentro dos fatores ambientais estão os alérgenos de interior (ácaros do pó
doméstico, pelos de animais domésticos, fungos e fezes de baratas), os alérgenos
de exterior (pólens, fungos), infecções respiratórias, os sensibilizantes
ocupacionais, os medicamentos como agentes B-bloqueadores ou ácido acetil
salicílico, exercícios físicos vigorosos e estresse emocional. Em crianças, no início
da doença, os fatores desencadeantes mais importantes são os virais. Após os 5
anos, os alérgenos adquirem papel mais importante.
Estes dois grupos interagem de modo a produzir tanto a suscetibilidade como a
expressão da doença, e podem ser influenciados por fatores contributivos como a
poluição atmosférica, mudanças climáticas, o fumo do tabaco (ativo ou passivo), a
dieta e ainda as condições socioeconômicas.
FATORES INDIVIDUAIS
® Fatores genéticos: existem marcadores genéticos nos cromossomos 5, 11
e 14 que estão relacionados com manifestações de atopia e asma. Esses
cromossomos são responsáveis pela maior tendência para produzir níveis
elevados de IgE total e a hiper-reatividade brônquica, além disso, elevam
a afinidade para receptores IgE. Fatores genéticos maternos podem estar
envolvidos, causando uma exposição fetal a alérgenos ou a mediadores
liberados pela mãe asmática, que poderiam contribuir para o
estabelecimento de fenômenos inflamatórios já na vida intrauterina.
® Obesidade: a obesidade provoca efeitos mecânicos no pulmão, alterando
o volume pulmonar, a capacidade e o diâmetro periférico respiratório e
influenciando o volume sanguíneo circulante, levando à diminuição dos
movimentos da musculatura lisa do aparelho respiratório, provocando
mais facilmente uma obstrução das vaias aéreas.
® Sexo masculino: crianças do sexo masculino têm risco duas vezes maior
em comparação às meninas. Os meninos apresentam constituição física
pulmonar desprivilegiada em relação às meninas, no que diz respeito às
manifestações clínicas da asma: apresentam menor fluxo aéreo, suas vias
aéreas são mais estreitas (aumenta o risco de broncoespasmo após
infecções virais) e têm maior tônus da musculatura brônquica. Portanto,
em crianças do sexo masculino a hiper-reatividade das vias aéreas é mais
comum e mais graves. Durante a adolescência e início da idade adulta a
prevalência de asma começa a aumentar nas mulheres.
FATORES AMBIENTAIS
® Infecções virais: durante a infância são frequentes as infecções virais do
aparelho respiratório: as bronquiolites, provocada pelo Vírus Respiratório
Sincicial (VRS), o rinovírus e adenovírus, podem induzir o aparecimento
da início da hiperatividade brônquica (HRB). Um estudo recente relaciona
a Chlamydia Pneumoniae e o Mycoplasma Pneumoniae ao
desencadeamento de sintomas em crianças asmáticas.
® Alérgenos de interior: próprios das habitações são os mais comuns a que
os seres humanos estão expostos, e pode-se incluir, os ácaros, os animais
domésticos, baratas e os fungos de interior. A relação entre a exposição
ao alérgenos e a sensibilização depende do próprio alérgeno, da
quantidade e tempo de exposição, da idade e da genética.
® Alérgenos do exterior: estão incluídos os pólens e fungos. O transporte
dos grãos de pólens é feito de duas formas, pelos insetos ou pelo vento.
O transporte pelo vento é que é responsável pelo aparecimento dos
sintomas.
® Sensibilizantes ocupacionais: a asma ocupacional é causada por
exposição a agentes presentes no ambiente de trabalho, sendo específico
da idade adulta. Alguns das substancias relacionadas com a asma são:
isocianatos, irritantes que podem causas alteração e hiper-reatividade
das vias aéreas, como os sais de platina e produtos biológicos de origem
animal ou vegetal que podem estimular a produção de IgE. As profissões
mais responsáveis por asma ocupacional são: pintores de automóveis,
cabeleireiras, trabalhadores de lavanderia, profissionais de saúde,
padeiros e trabalhadores rurais.
® Medicamentos: existem medicamentos associados ao desencadeamento
de crises asmáticas como a aspirina e os AINES. Os beta-bloqueantes
podem provocar broncoconstrição nos doentes asmáticos por bloqueio
dos receptores B das catecolaminas endógenas.
 ® Exercícios físicos: desencadeia crises de asma, muitas vezes manifestada
apenas por tosse seca e baixa tolerância ao esforço, principalmente em
crianças e adolescentes. Nesses casos, os mastócitos são ativados
diretamente pelo resfriamento e aumento da osmolaridade na via aérea,
secundários à hiperventilação do esforço físico. Estas alterações também
podem acontecer eventualmente durante o riso.
FATORES CONTRIBUTIVOS
® Tabaco: pode produzir alterações pulmonares em que a mais comum é a
bronquite crônica. Nos asmáticos, diminui a função pulmonar e aumenta
a gravidade da asma, diminuindo a resposta ao tratamento. O tabagismo
induz um padrão de inflamação não eosinofílica com resistência relativa
aos corticosteroides. H á evidencia de que o tabagismo é um fator de
risco para asma quase fatal e fatal. A exposição precoce ao fumo do
tabaco (pré-natal e após nascimento) está associada ao aparecimento
precoce de asma na infância. O hábito de fumar pela gestante pode
determinar diminuição da função pulmonar no 1º ano de vida. De acordo
estudos, os filhos de mães fumadores têm risco 4x superior de
desenvolverem doenças respiratórias sibilantes, no primeiro ano de vida.
A partir 6º ano de vida, mães fumantes é fator de risco para o aumento
das infecções das vias aéreas inferiores na infância e fator desencadeante
de exacerbações nas crianças maiores com asma.
® Poluição atmosférica: está mais relacionado ao agravamento da doença,
principalmente em indivíduos portadores de asma grave.
® Dieta: a diminuição de ingestão de antioxidantes e ao aumento de
ingestão de "fast-food” com alto teor de ácidos gordos polinsaturados
tem contribuído para o aumento de asma e de doenças alérgicas. Além
disso, aleitamento materno é importante para a imunidade do RN como
fator protetor do aparecimento de asma.
® Exposição ao ar frio: ar muito frio e seco pode desencadear sintomas de
asma por irritar os brônquios do asmático. Contudo, esse ar tem que ser
muito frio, como o que ocorre nos invernos.
No brasil, dois fatores adicionais são importantes:
® Baixa adesão ao tratamento;
® Nível socioeconômico, dificultando o acesso à medicação e serviços de
saúde.
FISIOPATOLOGIA
A Asma é uma síndrome complexa caracterizada por obstrução variável das vias
aéreas por hiper-reatividade brônquica, edema e inflamação das vias aéreas. A
fisiopatologia da asma tem dois aspectos importantes: a inflamação e a
remodelação.
A inflamação das vias aéreas constitui o mais importante fator fisiopatogênico da
asma. Em que, o estreitamento brônquico intermitente e reversível é causado
pela contração do músculo liso brônquico, pelo edema da mucosa e pela
hipersecreção mucosa. A hiperresponsividade brônquica é a resposta
broncoconstritora exagerada ao estímulo que seria inócuo em pessoas normais. O
mecanismo envolvido inclui estimulação do músculo liso das vias aéreas, e
liberação de mediadores dos mastócitos e outras células envolvidas na
inflamação. O remodelamento brônquico é um processo no qual existe um ciclo
contínuo de agressão e reparo que pode levar a alterações estruturais
irreversíveis.
Os estímulos responsáveis pela asma ativam, nas vias aéreas, o aparecimento de
mediadores provenientes dos mastócitos, e outra células. Microscopicamente, o
processo inflamatório da asma caracteriza-se pela infiltração eosinofílica,
sensibilização de mastócitos, lesão intersticial das paredes das vias aéreas e
ativação de linfócitos Th2, que produzem citocinas (Il-4, Il-5, Il-13), responsáveis
pelo início e a manutenção do processo inflamatório no tecido brônquico. A
mucosa brônquica inflamada diminui o diâmetro das vias aéreas e também
aumenta a produção de muco.
Como ocorre a hiperresponsividade brônquica?
A Il-4 tem papel importante no aumento tanto da produção de IgE específica
como a expressão de receptores de alta e baixa afinidade à IgE por muitas células
inflamatórias. O IgE, como se sabe, é a principal imunoglobulina que atua na
resposta alérgica, ele age sensibilizando os mastócitos nos tecidos, e em
circulação ligam-se a basófilos provocando uma resposta imediata de
hipersensibilidade. Dessa forma, vários mediadores inflamatórios são liberados
pelos mastócitos brônquicos (histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas),
pelos macrófagos (TNF-a, Il-6, ON), pelos linfócitos T (Il-2, Il-3, Il-4, Il-5, GM-CSF),
pelos eosinófilos (MBP, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos
neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos,
ON). Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na
integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico (substância P,
neurocinina A) e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular,
hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da
reatividade do músculo liso da via aérea.
Em relação ao remodelamento, ocorre da seguinte forma:
Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando danos e
ruptura. Como consequência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes
abaixo do epitélio, proliferam e iniciam o depósito intersticial de colágeno na
membrana basal, o que explica o espessamento da membrana e as lesões
irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes com asma. Outras
alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no
número de células caliciformes, aumento das glândulas submucosas e alterações
no depósito/degradação dos componentes da ME, são constituintes do
remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, levando a
irreversibilidade de obstrução que se observa em alguns pacientes.
QUADRO CLÍNICO
Os pacientes com asma apresentam tipicamente episódios recorrentes de:
® Dispneia;
® Sibilância;
® Tosse e aperto no peito;
Esses sintomas são desencadeados por exposição a alérgenos e irritantes não
específicos. Os sintomas são variáveis, ocorrem no período noturno ou nas
primeiras horas da manhã, e respondem bem ao tratamento adequado. Essa
sintomatologia é decorrente da obstrução das vias aéreas. As vias aéreas de
grande calibre tendem a aumentar a sua resistência rapidamente quando
estimuladas, mas seu efeito pode ser revertido com rapidez, enquanto a reação
das vias aéreas de pequeno calibre tende a ser mais lenta e persistente . Isso pode
explicar a pobre correlação entre os sintomas de asma e o grau de obstrução das
VA observado em alguns pacientes que subestimam a gravidade de sua doença.
Em alguns situações, nem todos os sintomas da doença estão presentes:
® Tosse variante de asma: os pacientes apresentam tosse crônica como
sintoma principal ou exclusivo caracterizando a hiper-reatividade das vias
aéreas demonstrada pelo teste de broncoprovocação. Geralmente esse
quadro é pior à noite.
® Broncoconstrição induzida pelo exercício (BIE): o diagnóstico é feito por
meio da história clínica e do teste de função pulmonar. Ocorre mais
frequentemente quando o paciente inala o ar frio e seco. A obstrução da
via aérea costuma iniciar logo após o exercício, atingindo seu pico entre 5
e 10 minutos, após o que há remissão espontânea do broncoespasmo,
com melhora total da função pulmonar em torno de 30 a 60 minutos. Os
pacientes em crise de asma precipitada pelo exercício apresentam os
mesmos sintomas observados em crise desencadeadas por outros
estímulos.
® Rinite alérgica e dermatite atópica: são condições bastante associadas à
asma alérgica e devem ser questionadas na anamnese de todos os
pacientes asmáticos.
Os achadas mais comuns no exame físico:
® Sibilância, a qual confirma a presença de obstrução brônquica.
® Na crise asmática pode ocorrer também Taquipneia (>25 ipm), com
tempo expiratório prolongado em relação ao tempo inspiratório,
caracterizando a dispneia por obstrução de vias aéreas);
Em crise aguda de asma grave, devido à importante obstrução das vias aéreas, o
exame físico pode aparecer como:
® Murmúrio vesicular diminuído e Sibilância ausente;
® Cianose: sinal de hipoxemia, e é do tipo cianose centra (lábios, lobo da
orelha);
® Tiragem intercostal;
® Taquipneia;
® Taquicardia;
 ® Confusão mental;
® Dificuldade para falar e permanecer em decúbito dorsal, mantendo-se em
posição ortostática ou posição tripé (posição sentada com os braços
estendidos suportando o tórax, a fim de melhorar a mecânica da
musculatura acessória);
® Pulso paradoxal (redução exagerada na pressão sistólica durante a
inspiração);
Nos períodos intercrises, o exame físico de um paciente com asma pode ser
normal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Várias doenças podem confundir o diagnóstico de asma e algumas situações são
específicas para determinadas faixas etárias, principalmente para crianças
menores de cinco anos e idosos. As dificuldades são maiores nos asmáticos com
obstrução fixa ao fluxo aéreo e nos fumantes. A determinação funcional de
significativa variabilidade do fluxo aéreo reduz muito as dúvidas diagnósticas.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da asma é baseado na anamnese, exame físico e, sempre que
possível, em provas de função pulmonar e na avaliação da alergia.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
São indicativos de asma:
® Um ou mais dos sintomas: dispneia, tosse crônica, Sibilância, aperto no
peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas primeiras
horas da manhã;
® Sintomas episódico;
® Melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma
(broncodilatadores, antiinflamatórios esteróides);
® Três ou mais episódicos de Sibilância no último ano;
® Variabilidade sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma
ou atopia;
® Diagnósticos alternativos excluídos;
50% a 80% das crianças asmáticas desenvolvem sintomas antes do 5º ano de vida.
As seguintes perguntas devem ser formuladas aos pacientes (ou pais) para se
estabelecer o diagnóstico clínico de asma:
® Tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar (dispneia)?
® Tem ou teve crises ou episódicos de chiado no peito (Sibilância)?
® Tem tosse persistente, particularmente à noite ou ao acordar?
® Acorda por tosse ou falta de ar?
® Tem tosse, Sibilância ou aperto no peito após atividade física?
® Apresenta tosse, Sibilância ou aperto após exposição a alérgenos ou
irritantes?
® Usa alguma medicação quanto os sintomas ocorrem, e com que
frequência?
® Tem antecedentes familiares de doenças alérgicas ou asma?
® Tem ou teve sintomas de doenças alérgicas (rinite ou dermatite atópica)?
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
O diagnóstico de asma é fundamentado pela presença de sintomas
característicos, sendo confirmado pela demonstração de limitação variável ao
fluxo de ar. A medida da função pulmonar fornece a avaliação da gravidade da
limitação ao fluxo aéreo, sua reversibilidade e variabilidade, além de confirmar o
diagnóstico de asma.
® Reversibilidade: indica melhoras rápidas no volume expiratório forçado
no primeiro segundo (VEF1) ou no pico de fluxo expiratório (PFE) após a
inalação de um agente beta-2-agonista de ação rápida ou a melhora
gradual em dias ou semanas após a introdução de medicação
controladores efetiva;
® Variabilidade: indica melhora ou deterioração dos sintomas ou da função
pulmonar no decorrer do tempo. Pode ocorrer durante o dia, com o
passar dos dias ou semanas ou anualmente. A obtenção da história de
variabilidade é importante no diagnóstico de asma além de fazer parte
dos critérios para o estabelecimento do controle de asma.
Espirometria
Tem três finalidades:
1. Estabelecer o diagnóstico;
2. Documentar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo;
3. Monitorar o curso da doença e as modificações decorrentes do
tratamento;
A espirometria fornece duas medidas importantes para o diagnóstico de limitação
ao fluxo de ar das vias aéreas: VEF1 e CVF (capacidade vital forçada expiratória). O
diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido pela redução da relação
VEF1/CVF, e a intensidade dessa redução é determinada pela redução percentual
do VEF1 em relação ao seu previsto.
O diagnóstico de asma é confirmado não apenas pela detecção da limitação ao
fluxo aéreo, mas principalmente pela demonstração de significativa
reversibilidade, parcial ou completa, após a inalação de um broncodilatador de
curta ação.
São indicativos de asma:
® Obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1 para abaixo
de 80% do previsto e da sua relação com a capacidade vital forçada para
abaixo de 75% em adultos e de 86% em crianças;
® Obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente
após o uso de broncodilatador (200 mL e 12% de seu valor pré-
broncodilatador ou aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor
previsto e de 200 mL em valor absoluto, após inalação de agente beta-2-
agonista de curta duração), ressaltando-se que a limitação ao fluxo aéreo
sem resposta ao broncodilatador em teste isolado não deve ser
interpretada como obstrução irreversível das vias aéreas;
® Aumentos no VEF1 superiores a 20% e excedendo a 250 ml de modo
espontâneo no decorrer do tempo ou após intervenção com medicação
controladora (ex.: prednisona 30 a 40 mg /dia VO, por 2 semanas);
Em algumas situações pode ser necessário a medida dos volumes e da resistência
da VA por pletismografia.
Uma espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma. Quando a história
clínica é característica, mas a espirometria é normal, o paciente deve ser
considerado como tendo asma e, quando necessário, deve ser tratado.
Pacientes com sintomas intermitentes ou asma controlada geralmente tem
espirometria norma. Nesses casos, deve-se repetir o exame com broncodilatador,
podendo demonstrar uma resposta significativa, devendo ser incorporada à
rotina do exame na investigação da asma.
Em casos de dúvida:
® Observação da variabilidade do PFE;
® Repetição da espirometria no período sintomático ou;
® Um teste de broncoprovocação;
Ajudam a confirmar ou afastar a suspeita de asma.
Em caso de dúvida na interpretação da espirometria (p. ex.: caso não seja
comprovada a resposta ao broncodilatador), é desejável que o paciente seja
encaminhado para um centro de referência no qual venha a ser avaliação de
forma mais completa, se possível, incluindo medidas de volumes e de resistência
das vias aéreas por pletismografia.

Pico de fluxo expiratório (PFE)
É importante para o diagnóstico, monitoração e controle da asma. Medidas
matinais e vespertinas do PFE devem ser obtidas durantes 2 semanas. A diferença
entre os valores matinais e vespertinos é dividida pelo maior valor e expressa em
percentual. A variação diurna do PFE pode ser utilizada para se documentar a
obstrução do fluxo aéreo. São indicativos de asma:
® Aumento de pelo menor 15% no PFE após inalação de um
broncodilatador ou curso oral de corticosteroide;
® Variação diurna no PFE maior que 20% (diferença entre a maior e menor
medida do período);
® Teste de broncoprovocação com agentes broncoconstritores (metacolina,
histamina, carbacol) com alta sensibilidade e alto valor preditivo negativo;
® Teste de broncoprovocação por exercício demonstrando queda do VEF1
acima de 10 a 15%.
VERFIFICAÇÃO DA HIPER-RESPONSIVIDADE DAS VIAS AÉREAS
A asma pode estar presentes em pacientes com espirometria normal ou sem
resposta broncodilatador importante. Nesses casos, o diagnóstico deve ser
confirmado pela demonstração da hiperresponsividade das vias aéreas.
A hiperresponsividade por ser identificada através do diagnóstico de alergia
relacionados com a asma, que pode ser feito da seguinte forma:
A anamnese cuidadosa é importante para a identificação da exposição a
alérgenos relacionados com a asma. A sensibilização alérgica pode ser confirmada
por testes cutâneos ou por determinação sérica de IgE específica.
Testes cutâneos devem ser realizados utilizando-se extratos biologicamente
padronizados (a técnica mais empregada é a de puntura). Pode ser feito também
a sensibilização a antígenos inaláveis, como os ácaros Dermatophagoides
pteronyssinus, Dermatophagoides farinae e Blomia tropicalis.
Outros alérgenos inaláveis (pólen, baratas, epitélio de gatos e cães) são
importantes, mas sensibilizam menor número de pacientes. Alimentos raramente
induzem asma. Poluentes ambientais ou ocupacionais são desencadeantes e/ou
agravantes de asma.
A determinação de IgE sérica específica confirma e complementa os resultados
dos testes cutâneos.
Além disso, a hiperresponsividade pode ser testada pelo teste de
broncoprovocação por exercício. Um teste de broncoprovocação química com
resultado negativo, em indivíduos sintomáticos, exclui o diagnóstico de asma
como causa desses sintomas.
É importante ressaltar que a hiperresponsividade das vias aéreas não é exclusiva
da asma, podendo ser positiva em outras doenças obstrutivas e rinite.
DIAGNÓSTICO EM CRIANÇAS <5 ANOS
Deve ser baseado principalmente em aspectos clínicos diante das dificuldades de
se obter medidas objetivas que o confirmem.
Cerca de 50% das crianças apresentam pelo menor um episódio de Sibilância nos
primeiros anos de vida, sendo que a maioria delas não desenvolverá asma. A
investigação e o tratamento da Sibilância e tosse recorrentes exigem uma
avaliação cuidadosa dos sintomas, evolução, antecedentes pessoais, HF e dos
achados físicos.
As manifestações clínicas mais sugestivas de asma são:
® Episódios frequentes de Sibilância (mais de uma vez por mês);
® Tosse ou sibilos que ocorrem à noite ou cedo pela manhã, provocados
por ris ou choro intensos ou exercício físico;
® Tosse sem relação evidente com viroses respiratórias;
® Presença de atopia, especialmente rinite alérgica ou dermatite atópica;
® História familiar de asma e atopia;
® Boa resposta clínica e B-2-agonista inalatórios, associados ou não a
corticoides orais ou inalatórios;
 A classificação da gravidade tem como principal função a determinação da dose
de medicamentos suficiente para que o paciente atinja o controle no menor prazo
possível.

® 60% asma intermitente ou persistentes leves;

® 25% a 30% persistentes moderados;
® 5% a 10% persistentes graves;

A avaliação usual da gravidade da asma pode ser feita pela análise da frequência
e intensidade dos sintomas e pela função pulmonar. Outros critérios que
classificam a gravidade:

® Tolerância ao exercício;
® Medicação necessária para estabilização dos sintomas;
® Número de vistas ao consultório e ao pronto-socorro;
® Número anual de cursos de corticosteroides sistêmicos;
® Número de hospitalizações por asma e a necessidade de ventilação
mecânica;

A caracterização da gravidade da asma deve envolver a gravidade da doença

subjacente propriamente dita e sua responsividade ao tratamento. Sendo assim,
a asma pode apresentar incialmente sintomas graves, mas responder muito bem
ao tratamento e necessitar de uma dose baixa de medicação controladora e ser
então caracterizada como asma leve ou moderada.

Além disso, a gravidade não é uma característica fixa do paciente com asma e
pode se alterar com os meses ou anos. Nesse sentido, uma avaliação periódica do
pacientes com asma e o estabelecimento do tratamento de acordo com o nível de
controle seria mais relevante e útil.

 Asma leve: é aquela bem controlada com as primeiras linhas

terapêuticas, seja apenas com medicamento de alívio, conforme a
necessidade, ou com tratamento de controle de baixa intensidade, como
corticoides inalatório –CI em baixa dose.
 Asma moderada: doença bem controlada com tratamento intermediário,
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE
como dose baixa de CI e beta2-agonista de longa ação (LABA).
 Asma grave: termo usado frequentemente para descrever a intensidade
dos sintomas, a magnitude da limitação do fluxo de ar ou a natureza de
 uma exacerbação. Acomete pacientes com asma refretaria e aqueles cuja
resposta ao tratamento de comorbidades é incompleta. Requer
tratamento com CI ou beta2-agonista de alta dose, seja para evitar
descontrole ou não controle da doença apesar do tratamento.
A prevenção de riscos futuros inclui reduzir a instabilidade da asma, suas
exacerbações, a perda acelerada da função pulmonar e os efeitos adversos do
tratamento.
O tratamento inicial da asma pode ser iniciado de acordo com critérios de
gravidade. No entanto a manutenção deve ser baseada fundamentalmente no
estado de controle da doença.

Como é feito a avaliação sintomática:

Controle da asma

O objetivo do tratamento da asma é a obtenção do controle da doença. O qual se

refere ao controle dos sintomas e manifestações funcionais (controle das
limitações clínicas atuais e redução dos riscos futuros).

O controle das limitações atuais deve ser avaliada em relação à últimas 4 semanas
e inclui sintomas, necessidade de medicação de alívio, limitação ao fluxo aéreo.
Nesse sentido, a asma pode ser classificada em três grupos:

® Asma controlada- paciente que apresenta função pulmonar normal, sem

limitação de suas atividades diárias, sem sintomas noturnos e sintomas
diurnos menos de duas vezes por semana;
® Asma parcialmente controlada – paciente que apresenta sintomas
diurnos ou faz uso de broncodilatador de curta ação mais de duas vezes TRATAMENTO
por semana, qualquer limitação funcional ou qualquer sintoma noturno.
Os objetivos do tratamento são:
® Asma não controlada- paciente com três ou mais parâmetros de ‘asma
parcialmente controlada’ ® Atingir e manter o controle dos sintomas;
® Manter as atividades da vida diária normais, incluindo exercícios;
® Manter a função pulmonar normal ou o mais próximo possível do normal;
 ® Prevenir as exacerbações; ® Reconhecimento dos sinais e sintomas precoces de exacerbações.
® Minimizar os efeitos colaterais das medicações; ® Tratamento domiciliar das crises leves;
® Prevenir a mortalidade; ® Indicações claras de quando procurar seu médico ou um serviço de
emergência;
O tratamento do paciente as asmático deve estar fundamentado em 5
componentes inter-relacionados: Adesão do tratamento

® Parceria médico-paciente; Para o paciente ter uma boa adesão é fundamental identificar os fatores que
® Identificação e controle dos fatores de risco; dificultam a adesão.
® Avaliação, monitoramento e manutenção do controle da asma;
® Prevenção e controle de riscos futuros;
® Consideração de situações especiais no manejo da asma;

COMPONENTE 1: PARCERIA MÉDICO-PACIENTE

Para o tratamento adequado da asma é muito importante uma boa relação

médico-paciente. O objetivo é permiti que o paciente adquira conhecimento,
confiança e habilidade para assumir o papel principal no manejo de sua doença.

O paciente e seu médico precisam discutir e concordar com os objetivos do

tratamento, desenvolvem um plano de ação escrito e personalizado e,
periodicamente, revisam o tratamento e o nível de controle da asma.

Educação

COMPONENTE 2: IDENTIFICAÇÃO E CONTROLE DOS FATORES DE RISCO

É importante identificar e reduzir a exposição a alérgenos e irritantes, com como

controlar os fatores capazes de intensificar ou precipitar exacerbações de asma.

Plano de ação escrito e individualizado

Esse plano deve ser colocado em prática pelo próprio paciente (automanejo)
devendo incluir os seguintes itens:

® Especificação do tratamento de manutenção;

® Monitorização do controle da asma;
® Orientação de como alterar o esquema terapêutico;
Os pacientes não devem evitar exercícios, pois qualquer atividade que melhore o
condicionamento aeróbico é benéfica para os asmáticos, aumentando o limiar
anaeróbio e reduzindo a suscetibilidade ao broncoespasmo induzido pelo
exercício.

COMPONENTE 3: AVALIAR, TRATAR E MANTER O CONTROLE DOS ASMA

O principal objetivo no tratamento da asma é alcançar e manter o controle

clínico, e isso pode ser obtido na maioria dos pacientes com uma intervenção
farmacológica planejada e executada em parceria entre o médico, o paciente e
sua família.
Etapa 1: medicação de resgate para o alívio dos sintomas
Pode ser dividido em 5 etapas de acordo com o tratamento atual e o seu nível de
Nessa etapa, utiliza-se apenas medicação de alívio para pacientes com sintomas
controle, devendo ser ajustado conforme as mudanças que vão ocorrendo de
ocasionais (2x ou menos por semana) de curta duração. Entre esses episódios, o
forma dinâmica. Esse ciclo engloba acessar, tratar para obter o controle e
paciente está assintomático, com função pulmonar normal e sem despertar
monitorar para manter o controle.
noturno. Utiliza-se um B2-agonista de rápido início de ação (Salbutamol, fenoterol
ou formoterol). As alternativas são anticolinérgico inalatório, B2-agonista oral ou
teofilina oral, mas esses têm um início de ação mais lento e um maior risco de
afeitos adversos.

Etapa 2: medicação de alívio mais um único medicamento de controle

Os corticoides inalatórios em doses baixas são a primeira escolha. Medicações
alternativas: antileucotrienos (para pacientes que não pode utilizar a via inalatória
ou que tem efeitos adversos intoleráveis com o uso de corticoide inalatório).
Etapa 3: medicação de alívio mais um ou dois medicamentos de controle
Primeira escolha: corticoide inalatório em doses baixas + B2-agonista inalatório
de ação prolongada.
Alternativa: aumentar a dose do CI ou antileucotrienos + CI baixa doses ou
adiciona teofilina.
Etapa 4: medicação de alívio mais dois ou mais medicamentos de controle
Sempre que possível, o tratamento deve ser conduzido por um médico
especialista no tratamento da asma.
Primeira escolha: CI em doses médias ou altas + B2-agonista de ação prolongada.
Alternativa: antileucotrienos ou teofilina + CI doses médias ou altas + B2-agonista
de ação prolongada.
Etapa 5: medição de alívio mais medicação de controle adicional
Adicionar corticoide oral às medicações da 4ª etapa, mas deve considerar os
efeitos adversos potencialmente graves. Só deve ser adotado em pacientes com
asma não controlada na etapa 4, que tenham limitação de suas atividades diárias
e frequentes exacerbações e que tenham sido exaustivamente questionados
sobre a adesão ao tratamento.
Os pacientes devem ser esclarecidos sobre os potenciais efeitos adversos, e a
dose do corticoide oral deve ser a menor possível para manter o paciente
controlado.
A adição de anti-IgE é uma alternativa na etapa 5 para pacientes atópicos, pois
sua utilização pode melhorar o controle da asma e reduzir o risco de
exacerbações.
Observações:
® Em pacientes que irão iniciar o tratamento, deve-se fazê-lo na etapa 2 ou,
se o paciente estiver muito sintomático, iniciar pela etapa 3.
® Independentemente da etapa de tratamento, medicação de resgate deve
ser prescrita para o alívio dos sintomas conforme a necessidade;
® Em crianças menores de 5 anos de idade, não recomendado o uso de B2-
agonista de ação prolongada, porque os efeitos colaterais ainda não estão
adequadamente estudados nessa faixa etária.
Monitorando para manter o controle
® Se a asma não estiver controlada com o tratamento atual, deve-se subir
uma etapa sucessivamente até que o controle seja alcançado.
® Se o controle se mantiver por 3 meses, os medicamentos podem ser
reduzidos com o objetivo de minimizar custos e diminuir possíveis efeitos
colaterais do tratamento.
® O tratamento deve ser ajustado periodicamente em resposta a uma
perda de controle, que é indicada pela piora dos sintomas.
Obs.: quando o controle for obtido reduz o tratamento, em caso de perda do
controle, as doses devem ser aumentadas.
COMPONENTE 4: PREVENÇÃO E CONTROLE DOS RISCOS FUTUROS
O reconhecimento e a prevenção dos riscos futuros são obrigatórios na avaliação
e no manejo dos pacientes com asma.
Os riscos futuros incluem desfechos que possam levar a mudança irreversíveis na
história natural da asma. Atualmente, 4 parâmetros são reconhecidos e usados:
1. Prevenir instabilidade clínico-funcional: manter a asma controlada por
longos períodos de tempo;
2. Prevenir exacerbações da asma;
3. Evitar a perda acelerada da função pulmonar ao longo dos anos;
4. Minimizar os efeitos colaterais dos tratamentos utilizados.
COMPONENTE 5: SITUAÇÕES ESPCIAIS NO MANEJO DA ASMA
® Renite, rinossinusite e pólipos nasais;
® Gestação e lactação;
 ® Idoso;
® Obesidade;
® Cirurgia;
® Síndrome de apneia obstrutivas;
® Aspergilose broncopulmonar alérgica;
® Medicamentos e instabilidade da asma;
® Refluxo gastroesofágico;
® Exposição ocupacional;

MANEJO DAS EXACERBAÇÕES

As exacerbações ocorrem de forma gradual, com deterioração clínica progressiva

em período de 5-7 dias. As causas mais comuns são:

® Infecções virais ou a exposição a alérgenos ambientais;

® Poluição ambiental e exposição ocupacional ou a drogas (AINES);

As exacerbações da asma podem ser:

® Graves: eventos que requerem uma ação urgente do médico e do

paciente para prevenir um desfecho grave, como hospitalização ou morte
por causa da asma;
® Moderadas: eventos que resultam em alteração temporária do Exames complementares
tratamento, em um esforço para prevenir que a exacerbação se torne As indicações desses exames se aplicam à avaliação do diagnóstico diferencial,
grave; comorbidades e complicações.
® Leves: são episódios fora da variação normal de um asmático, sendo
difícil distingui-las da perda transitória do controle da asma.

No atendimento inicial da exacerbação, a avaliação clínica deve ser rápida e

objetiva. No adultos, deve ser realizado a espirometria ou medidas seriadas de
PFE (nas crianças não é muito confiável), a oximetria de pulso.

Identificação de risco de evolução quase fatal ou fatal da exacerbação de asma

 ® Exacerbação prévia grave com necessidade de internação em UTI, com magnésio ( a resposta terapêutica ocorre em 1-2h após a infusão, efeitos
VM. adversos: rubor cutâneo e náuseas, fraqueza, arreflexia, depressão
® 3 ou + visitas à emergência ou 2 ou + hospitalizações no último ano; respiratória); Aminofilina (não é indicada como tratamento inicial).
® Uso frequente de corticoide sistêmico;
Avaliação da resposta ao tratamento, critérios de alta e de transferência para a
® Uso de 2 ou + frascos de inalador pressurizado de B2-agonista de curta
unidade de internação
ação por mês;
® Problemas psicossociais; A avaliação da resposta terapêutica deve ser realizada 30-60 min após o
® Comorbidades; tratamento inicial, com reclassificação da gravidade do paciente, criança ou
® Asma lábil com variações acentuadas de função pulmonar, ou seja mais adulto.
que 30% do PFE ou VEF1;
A persistência de SpO2 < 92% após tratamento inicial com broncodilatador é uma
® Má percepção do grau de obstrução por parte do paciente;
das indicações de hospitalização.
Identificação de risco de evolução quase fatal ou fatal da exacerbação de asma
Os pacientes com boa resposta ao tratamento que não apresentem sinais de
em crianças < 5 anos
gravidade, com SpO2> 95% e que atingiram PFE ou VEF1≥ 70% do valor previsto
® Idade inferior a 12 meses; podem ser liberados para o domicílio.
® Doses repetidas e não usuais de B2-agonistas de curta ação nas primeiras
Pacientes com critérios clínicos de maior gravidade (SpO2< 92% valores de PFE ou
horas após a instalação das anormalidades clínicas;
VEF1≤ 50% do prevista após tratamento) devem ser encaminhados para a
® Recidiva abrupta do quadro clínico apesar de tratamento adequado; internação hospitalar.
Manejo das exacerbações nos serviços de urgência Conduta na alta dos serviços de urgência
O tratamento é baseado no quadro clínico e, sempre que possível, na avaliação Assim, os pacientes em condições de alta da emergência devem ser orientados a:
objetiva da limitação ao fluxo aéreo, por espirometria ou medição do PFE e na
verificação da oximetria. ® Iniciar ou manter medicação preventiva por via inalatória;
® Usar corretamente os dispositivos inalatórios;
® Oxigenoterapia: a meta é manter SpO2≥ 92% (crianças, gestantes e
® Usar prednisona ou prednisolona, salvo exacerbações muito leves. A dose
pacientes com comorbidades cardiovasculares, a meta é ≥ 94-95%);
é 1 mg/kg/dia (máximo, 60 mg/dia), preferencialmente pela manhã, por
® Broncodilatadores de curta ação: B2-agonista via inalatória a cada 10-30
5-10 dias.
min na primeira hora. Por nebulização ou por inalador pressurizado.
Crianças que não respondem a via inalatória, aplicar VI em bolus + Via Indicações de transferência para UTI
inalatória.
® Hipercapnia, acidose (pH< 7,3) ou hipoxemia;
® Corticoides: sistêmicos, VO ou VI. Reduzem a inflamação, aceleram a
® Níveis elevados de lactato sérico;
recuperação, reduzem recidivas e hospitalizações e diminuem o risco de
® Hipotensão arterial ou arritmias graves;
asma fatal.
® Persistência dos sinais e sintomas de gravidade a despeito do tratamento
® Drogas alternativas: brometo de ipratrópico (doses repetidas, em
adequado;
conjunto a um B2-agonista de curta ação por nebulização ou por inalador
pressurizado, tem benefício melhor na abordagem inicial); sulfato de
® Necessidade monitorização acurada em função da gravidade da doença
ou do tratamento a ser utilizado.

REFERÊNCIAS:

® Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o

Manejo da Asma- 2012;
® IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma;
® Pneumologia, de Sérgio S. Menna Barreto;
® III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, Capitulo I- Definição,
epidemiologia, Patologia e patogenia;
® Asma Alérgica: etiologia, imunopatologia e tratamento, de André
Carlos Ferreira Nunes.
® Relatório de recomendação- Protocolos Clínicos e Diretrizes
Terapêuticas, Asma, 2021.