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Puberdade
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 A asma é uma das doenças crônicas mais

comuns em nível mundial e atualmente acomete
cerca de 300 milhões de pessoas em todo o
A asma é uma síndrome que se caracteriza por mundo.
obstrução das vias respiratórias com evolução
 Índices crescentes podem estar associados à
acentuadamente variável, tanto
urbanização ampla.
espontaneamente quanto em resposta ao
tratamento.  A prevalência de atopia e doenças
alérgicas aumentaram, sugerindo razões
sistêmicas, e não somente limitadas aos
pulmões.
 Em países mais ricos, a maioria dos pacientes
asmáticos é atópica, com sensibilização
alérgica ao Dermatophagoides pteronyssinus
da poeira doméstica e a outros alergênicos
do ambiente, como pelos de animais e pólens.
 A asma pode começar em qualquer idade,
mas o pico de incidência ocorre aos 3 anos.
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 Na infância, a asma é duas vezes mais comum
no sexo masculino, mas a relação entre os
dois sexos iguala-se na idade adulta.
 Os indivíduos com asma leve raras vezes
progridem para as formas mais graves da
doença, enquanto os pacientes com asma
grave em geral têm manifestações graves
desde o início da doença.
 Entre os principais fatores de risco para
mortalidade por asma, estão doença mal
controlada com utilização frequente de
broncodilatadores inalatórios; falta de adesão
ao tratamento com CI; e internações
hospitalares pregressas com asma semiletal.
1. Atopia: A atopia é o principal fator de risco
para asma. Os pacientes asmáticos
frequentemente apresentam outras doenças
atópicas, sobretudo rinite alérgica
(detectada em mais de 80% dos asmáticos) e
dermatite (eczema) atópica. A atopia é
causada pela produção geneticamente
determinada de anticorpos IgE específicos,
e muitos pacientes têm história familiar de
doenças alérgicas.
2. Predisposição Genética: Triagens genéticas
com análises clássicas de linkage e dos
polimorfismos de nucleotídeos simples de vários
genes potenciais indicaram que a asma é
poligênica, ou seja, cada gene identificado
produz um efeito pequeno que em geral não
se reproduz nas diferentes populações. É
provável que fatores ambientais presentes
nos primeiros anos de vida determinem
quais indivíduos atópicos serão asmáticos.
3. Infecções: Embora as infecções virais (em
especial o rinovírus) sejam fatores
desencadeantes comuns das exacerbações
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da asma, ainda não está claro se elas
desempenham alguma função etiológica.
o A observação de que a sensibilização
alérgica e a asma eram menos comuns nas
crianças que tinham irmãos mais velhos foi o
primeiro indício de que níveis mais baixos de
infecção poderiam ser um fator importante
para o aumento do risco de asma nos
estratos socioeconômicos mais abastados.
o Infecções por parasitas intestinais, como
ancilóstomos, também podem estar associadas
à diminuição do risco de desenvolver asma.
4. Dieta: Estudos de observação mostraram que
dietas pobres em antioxidantes (vitaminas A e
C), magnésio, selênio e gorduras poli-
insaturadas ômega-3 (óleo de peixe), ou ricas
em sódio e poli-insaturadas ômega6, estavam
associadas a risco mais alto de desenvolver
asma. A obesidade também é um fator de
risco independente para asma, principalmente
entre as mulheres, mas os mecanismos ainda
não foram esclarecidos.
5. Poluição do ar: Os poluentes do ar, inclusive
dióxido de enxofre, ozônio e partículas
emanadas do diesel, podem desencadear
sintomas de asma, mas a participação dos
diferentes poluentes do ar na etiologia da
doença não é tão inequívoca. Existem
algumas evidências de que o tabagismo
materno seja um fator de risco para asma.
6. Alergênios: A exposição aos ácaros da
poeira doméstica nos primeiros anos da
infância é um fator de risco para
sensibilização alérgica e asma. Animais
domésticos, principalmente gatos, também
foram associados à sensibilização alérgica,
mas a exposição a gatos nos primeiros anos
de vida pode conferir proteção por
indução de tolerância.
7. Exposição ocupacional: A asma ocupacional
pode ser suspeitada quando o paciente
melhora nos finais de semana e nos feriados.
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8. Obesidade: A asma ocorre com maior

frequência em pessoas obesas. Embora fatores
mecânicos possam contribuir, também pode
haver ligação com adipocinas pró-
inflamatórias e redução de adipocinas anti-
inflamatórias que são liberadas de depósitos
de gordura.
9. Outros fatores: idade materna baixa,
duração da amamentação ao peito,
prematuridade e baixo peso ao nascer e
inatividade física. Também existe uma
associação com a utilização de paracetamol
na infância, que pode estar ligada ao
aumento do estresse oxidativo.

1. Alergênios: Os alergênios inalados ativam os

mastócitos, e a IgE ligada a essas células
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pode provocar diretamente a liberação neutrófilos. Há evidências de produção

imediata dos mediadores reduzida de interferons do tipo I pelas células
broncoconstritores, resultando na resposta epiteliais dos pacientes asmáticos, resultando
inicial reversível pelos broncodilatadores. no aumento da suscetibilidade a essas
Em geral, a exposição experimental aos infecções virais e em uma resposta inflamatória
alergênios é seguida de uma resposta tardia mais acentuada.
evidenciada por edema das vias 3. Fármacos: Os bloqueadores beta-
respiratórias e uma resposta inflamatória adrenérgicos muitas vezes causam
aguda com aumento dos eosinófilos e dos exacerbações agudas da asma e sua
neutrófilos, que não regride por completo utilização pode ser fatal. Os mecanismos não
com broncodilatadores. estão claros, mas são mediados pela
acentuação da broncoconstrição colinérgica.
2. Infecções Virais: As IVAS causadas por vírus
O ácido acetilsalicílico pode agravar a
como rinovírus, vírus sincicial respiratório e
asma de alguns pacientes.
coronavírus estão entre os fatores
desencadeantes mais comuns das 4. Exercício Físico: O mecanismo está
exacerbações graves da asma, sendo que relacionado com hiperventilação, que
esses microrganismos podem invadir as aumenta a osmolalidade do líquido que
células epiteliais das vias respiratórias recobre as vias respiratórias e desencadeia a
superiores e inferiores. Há acentuação da liberação dos mediadores dos mastócitos,
inflamação das vias respiratórias com resultando em broncoconstrição. A Asma
quantidades aumentadas de eosinófilos e Induzida por Exercícios (AIE) pode ser evitada
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pela administração prévia de β2-agonistas e 7. Estresse: Fatores psicológicos podem

de bloqueadores dos leucotrienos, porém é provocar broncoconstrição por ativação das
mais facilmente controlada pelo tratamento vias reflexas colinérgicas.
regular com CIs, que reduzem a quantidade
de mastócitos superficiais necessários a essa
resposta.
5. Hormônios: Algumas mulheres têm
agravamento pré-menstrual da asma que,
em alguns casos, pode ser muito grave. Os
mecanismos não estão bem esclarecidos, mas
se relacionam com a redução dos níveis de
progesterona e, nos casos graves, a asma
pode melhorar com tratamento com doses
altas deste hormônio ou dos fatores de
liberação das gonadotrofinas. Tireotoxicose
e hipotireoidismo podem piorar a asma,
embora seus mecanismos sejam desconhecidos.
6. RGE: O refluxo gastresofágico é comum nos
pacientes asmáticos porque é acentuado
pelos broncodilatadores.
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 Também há vasodilatação e quantidades

aumentadas de vasos sanguíneos
(angiogênese).
Por meio de estudos em pacientes que morreram
de asma, pesquisadores puderam evidenciar que
a mucosa das vias respiratórias fica infiltrada
por eosinófilos e linfócitos T ativados, e
também há ativação dos mastócitos da
mucosa.

 Uma anormalidade característica é o

espessamento da membrana basal em
razão da deposição de colágeno sob o
epitélio.
 Outra anormalidade comum na asma fatal é
obstrução do lúmen das vias respiratórias
por tampões de muco, que são formados
por glicoproteínas mucosas secretadas  Há inflamação da mucosa respiratória da
pelas células caliciformes e proteínas traqueia até os bronquíolos terminais, mas com
plasmáticas originadas dos vasos predomínio nos brônquios (vias respiratórias
brônquicos permeáveis. cartilaginosas).
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 O padrão da inflamação na asma é

característico das doenças alérgicas, com
células inflamatórias semelhantes presentes na
mucosa nasal dos pacientes com rinite.
 Sobrepostos a esse estado inflamatório
crônico, há episódios de agudização da
inflamação, que correspondem às
exacerbações da asma. Embora o padrão
comum de inflamação na asma se caracterize
por infiltração de eosinófilos, alguns pacientes
com asma grave mostram um padrão
neutrofílico de inflamação que é menos sensível
aos corticoides.

 Os mastócitos são importantes na iniciação

das respostas broncoconstritoras agudas aos
alergênios e a vários outros estímulos indiretos,
como exercícios, hiperventilação (por meio
de alterações da osmolalidade) e neblina.
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 Os mastócitos são ativados pelos alergênios
por um mecanismo dependente da IgE, e a
ligação da IgE específica aos mastócitos
faz eles ficarem mais sensíveis à ativação por
estímulos físicos como a osmolalidade.
 Os macrófagos têm a capacidade de iniciar
um tipo de resposta inflamatória.
 As células dendríticas fagocitam os
alergênios, processam-nos em peptídeos e
migram para os linfonodos locais, onde
apresentam os peptídeos alergênicos aos
linfócitos T virgens, de modo a programar a
produção de células T específicas para esses
alergênios.
 A infiltração por eosinófilos é uma marca
característica da inflamação das vias
respiratórias.
 A inalação de alergênios provoca aumento
acentuado dos eosinófilos ativados nas vias
respiratórias na fase tardia da reação.
 Quantidades aumentadas de neutrófilos
ativados são encontradas no escarro e nas
vias respiratórias de alguns pacientes com
asma grave e durante as exacerbações da
doença, embora alguns pacientes com asma
leve ou moderada apresentem predomínio
dessas células.
 Hoje, os papéis dos neutrófilos na asma, que
são resistentes aos efeitos anti-inflamatórios
dos corticoides, ainda não estão definidos.
Os linfócitos T desempenham papel muito
importante na coordenação da resposta
inflamatória da asma por meio da liberação de
padrões específicos de citocinas, que
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resultam no recrutamento e na sobrevivência

dos eosinófilos e na manutenção de
determinada quantidade de mastócitos nas  Na asma, as células estruturais das vias
vias respiratórias. respiratórias (p. ex., células epiteliais,
fibroblastos e células musculares lisas) também
são fontes importantes de mediadores
inflamatórios como citocinas e fatores
lipídicos.

 Na verdade, como as células estruturais são

muito mais numerosas que as células
inflamatórias, elas podem transformar-se na
principal fonte de mediadores responsáveis
pela inflamação crônica das vias
respiratórias dos pacientes asmáticos.

 Além disso, as células epiteliais podem

desempenhar papel fundamental na
transdução dos sinais ambientais inalados
em uma resposta inflamatória nas vias
respiratórias e provavelmente são alvos da
ação dos CIs.
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agonista de ação curta ou, em alguns casos,

por uma prova terapêutica de 2 a 4 semanas
com corticoides orais (prednisona ou
prednisolona, 30 a 40 mg/dia).

 A espirometria simples confirma a redução do

fluxo ventilatório com diminuições do VEF1, da
 Pletismografia de corpo inteiro mostra
relação VEF1/CVF e do FEP.
aumento da resistência nas vias respiratórias e
 A reversibilidade é demonstrada por aumento pode evidenciar aumentos da capacidade
acima de 12% (ou 200 mL) do VEF1 dentro pulmonar total e do volume residual.
de 15 minutos depois da inalação de um β2-
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 A HRVR costuma ser avaliada pelo teste com
metacolina ou histamina com o cálculo da
concentração desencadeante que reduz o
VEF1 em 20% (CP20).
 É raro que esse teste seja útil na prática
clínica, mas pode ser utilizado no
diagnóstico diferencial de tosse crônica e
quando há dúvida quanto ao diagnóstico
na vigência de resultados normais das
provas de função pulmonar.
Os exames hematológicos em geral não são
úteis. Em alguns casos podem ser determinados
os níveis de IgE totais e da IgE específica aos
alergênios inalados (teste radioalergossorvente
[RAST]).
 As radiografias de tórax geralmente são
normais, mas podem mostrar hiperinsuflação
pulmonar nos casos mais graves.
 Durante as exacerbações, pode haver indícios
de pneumotórax.
 A opacificação dos pulmões costuma indicar
pneumonia ou infiltrados eosinofílicos nos
pacientes com aspergilose broncopulmonar.
 A TC de alta resolução pode mostrar áreas
de bronquiectasia nos pacientes com asma
grave, e pode haver espessamento das
paredes brônquicas, mas tais alterações não
são específicas da asma.
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na asma alérgica e negativos na asma

intrínseca, mas não ajudam a estabelecer o
diagnóstico.

Hoje, o teste do FENO é usado como exame não

invasivo para avaliar a inflamação das vias
respiratórias. Em geral, os níveis altos dos
pacientes asmáticos são reduzidos pelos CIs e,
desse modo, o teste pode ser usado para
avaliar a adesão ao tratamento. Ele também
pode ser útil para demonstrar terapia anti-
inflamatória insuficiente e vantajoso para a
redução gradual do CI.

Os testes cutâneos com injeções dos alergênios

inalatórios comuns (ácaros da poeira doméstica, 1. Tornar os csintomas crônicos mínimos ou
pelos de gato, pólen de grama) são positivos inexistentes;
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2. Diminuir a intensidade e o
exarcebações;
3. Manter a função pulmonar o mais próximo dos
níveis normais.
4. Manter níveis normais de atividades diárias,
incluindo exercícios;
5. Evitar efeitos adversos de
antiasmáticos;
6. Evitar a evolução para a limitação irreversível
do fluxo aéreo;
7. Prevenir a mortalidade por asma.
Os principais medicamentos para controle da
asma são os corticosteroides inalados (CI).
 As diretrizes atuais recomendam o uso de CI
diariamente, como tratamento preferencial
para crianças com asma persistente leve,
moderada e grave. Todos os asmáticos devem
número de usar Saba como medicações de resgate para
aliviar a crise aguda.
 Na asma mal controlada é melhor adicionar
uma segunda droga, um beta-2 agonistas de
longa ação (Laba) em maiores de 4 anos ou
antagonistas dos receptores dos
leucotrienos, do que para aumentar a dose
medicamentos
de CI. A administração de Laba, isoladamente,
não é recomendada; ele deve ser sempre
administrado asssociado a um CI.
 Numerosos estudos têm evidenciado
equivalência ou vantagens do uso de
espaçadores valvulados (de plástico ou
metal) e, até mesmo, de espaçadores
artesanais (garrafas e copos plásticos) sobre
os nebulizadores, para administração de
aerossóis na asma.
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 O uso do espaçador maximiza a liberação

e minimiza a deposição de medicamentos
na orofaringe. Por isso, nunca se deve
utilizar medicação inalatória sem
espaçadores em crianças.

 Os aerossóis são gerados pelos seguintes

dispositivos: inaladores pressurizados com
ou sem espaçadores, inaladores de pó
seco, nebulizadores com oxigênio ou ar
comprimido.
 inaladores pressurizados: administrados em
jatos e conhecidos como inaladores
pressurizados com doses medidas (IPDM). O
uso de espaçadores duplica ou triplica a
dose de aerossóis depositada nas vias
aéreas;

As vantagens e a importância da administração  inaladores de pó seco: Esses modelos são

de aerossóis incluem: doses mais baixas, efeito de fácil utilização, pois não necessitam de
mais rápido, menor índice de efeitos colaterais, espaçadores. São próprios para serem
menores efeitos sistêmicos e ação dirigida ao utilizados em crianças maiores de 5 anos;
órgão-alvo.
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 nebulizadores: são compressores de jato
de ar, oxigênio ou energia ultrassônica. Os
nebulizadores são os dispositivos mais
antigos para a administração de aerossóis,
sendo ainda muito utilizados. Liberam a
droga em aerossol de partículas líquidas,
gradualmente, durante vários minutos.
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