Clinica Médica

Licenciado para - ROXANA MAGALY TAPIA CORREA - 07805207186 - Protegido por Eduzz.
com
INDICE DE CLINICA MEDICA
1. Acidentes Ofídicos 46. Malária
2. Anemias 47. Meningite e Meningoencefalite
3. Aracnídeos 48. Mononucleose Infecciosa
4. Artrite Reumatoide 49. Nódulos e Câncer de tireoide
5. Asma 50. Paracoccidioidomicose
6. Cefaleias 51. Pericardite
7. Choque 52. Pneumonia (PAC)
8. Complicações Diabetes Mellitus 53. Sepse
9. Dengue 54. Síndrome se Jögren
10. Chikungunya 55. Síndrome de Reiter
11. Zica 56. Síndrome Metabólica
12. Derrame Pericárdico 57. Sinusite Bacteriana
13. Diabetes Mellitus 58. Tamponamento Cardíaco
14. Diarreia 59. Tromboembolismo Pulmonar
15. Distúrbio do Equilíbrio Eletrolítico Ácido 60. Trombose Venosa Profunda
Básico 61. Tuberculose
16. Doença de Behçet 62. Valvopatias
17. Doença de Chagas
18. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
19. Doença do Refluxo Gastresofágico
20. Edema Agudo de Pulmão
21. Endocardite
22. Escorpionismo
23. Esôfago de Barret
24. Espondilite Anquilosante
25. FaringoAmigdalite
26. Febre Amarela
27. Febre Reumática
28. Feocromocitoma
29. Gota
30. Hanseníase
31. Hepatite
32. Hipertensão Arterial
33. Hipertensão Pulmonar
34. Hipertireoidismo
35. Hipotireoidismo
36. Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
37. Infarto agudo do Miocárdio (IAM)
38. Insuficiência Cardíaca
39. Insuficiência Renal
40. Insuficiência Respiratória
41. Intoxicação Exógena
42. Infecção do Trato Urinário (ITU)
43. Leishmaniose (CALAZAR)
44. Leptospirose
45. Lúpus (LES)
Licenciado para - ROXANA MAGALY TAPIA CORREA - 07805207186 - Protegido por Eduzz.com
Parabéns!
Você acaba de adquirir mais um passo na sua corrida para a Revalidação.
Oi, Aqui é a Lay do @Studlay, estou passando para te agradecer por adquirir
esse material. Tudo foi criado com todo o carinho e pensando em facilitar seus
estudos, para que você possa fixar mais o conteúdo de maneira clara e direta.
Tenho certeza que os resumos vão te ajudar a conquistar seu objetivo.
Bons estudos
Como somos incentivadores a não plagio, deixo a você algumas das boas
práticas para evitar a disseminação de material pirata:
1. Todo material tem a proteção DRM Social: Essa proteção faz com que o
Nome, CPF e Telefone celular do comprador seja gravado no rodapé de
cada página.
2. Com a disseminação do material sem a permissão ou consentimento do
autor, constitui em crime de plagio prevista no artigo 184 do código penal.
3. Tendo em mente que seus dados estarão gravados no rodapé e que ocorra
a disseminação do material em grupos de WhatsApp, Telegram ou
qualquer outra plataforma digital, o CPF vinculado no material poderá
sofrer as penalidades legais contra o crime de apropriação de propriedade
intelectual.
4. Proibido a revenda do material sem autorização do autor(a)
5. Proibido o compartilhamento nas redes sociais sem dar os devidos
créditos ao autor(a).
Peçonhentas: ● Miotóxica *Cauda com Chocalho
● Coagulante
Bothrops Lachesis
● Jararaca ● Surucucu Clinica:
Crotalus Elapide
- Efeitos locais discretos
● Cascavel ● Coral Verdadeira
- Fácies miastenia
- Rabdomiólise (Ins. Renal) * Único
￫ Sazonalidade: Época de calor e chuvas
● Acidentes mais comum: Botrópico 3) Lachesis:

● Acidente mais letal: Crotálico
● Acidente com mais sequelas: Botrópico Acidente Laquético
Ações do Veneno:
● Miotóxica
Como reconhecer?
● Coagulante
● Físico ● Neurotóxica
● Dados epidemiológicos
● Quadro clínico causado pelo veneno Clinica:
- Manifestações locais
1) Bothrops:
- Fenômenos hemorrágicos locais
Acidentes Botrópico
- Estimulação vagal:
Ações do veneno:
Hipotensão
● Proteolítica
Vômitos
● Coagulante *Cauda Lisa
Diarreia
● Hemorrágica
↳ Único com essa manifestação
Clinica:
Dor 4) Elapidae – Micirurus:
- Manifestações locais Edema Local
Equimose local Acidente Elapidico
Ação do Veneno:
- Fenômenos Hemorrágicos
● Neurotóxica
*Não causam sintomas neurológicos
Clinica:
2) Crotalus: - Efeitos locais discretos
- Fácies miastênica
Acidente Crotálico:
Ações do Veneno: *Características de Peçonhentas:

- Fosseta Local (entre olhos e nariz)
● Neurotóxica - Dentes inoculáveis (presas)
*Micrurus/coral verdadeira é exceção pois NÃO apresenta Clinica:
faceta local e presas desenvolvidas
Locais
- Reação Inflamatória intensa
- Eritema
Acidente Botrópico
- Edema
● Jararaca - Dor
● Urutu - Equimose e Bolhas
● Jararacuçu - Hemorragia só local
● Caiçaca
Sistêmicos:
Clinica: - Estimulação Vagal
Locais - Hipotensão
- Tonturas
▶ Dor local e Edema endurado na picada - Escurecimento da visão
- Bradicardia
▶ Equimose local e sangramento - Cólicas Abdominais, vômitos
- Diarreia
Complicações:
Tratamento:
- Bolhas
- Abcesso 5 – 20 ampolas de (SABL)
- Amputação Soro Anti Botrópico – Laquético
- Necrose
- Síndrome de compartimental Acidente Crotálico:
● Cascavel
Sistêmicos: ● Borcininga
● Maracamboia
● Gengivorragia, Epistaxe, Hematúria ● Maraca
● Hipotensão (sequestro de liquido)
● Hipovolemia por sangramento Clinico:
Laboratório: Tempo de coagulação > 10 min Locais
Leucocitose, Aumento de Neutrófilos + desvio a esquerda Bem discretos
Plaquetopenia
Sistêmicos:
Tratamento: - Efeito Neurotóxico= Formigamento

- Fácies Miastênica (Ptose palpebral, flacidez dos músculos da
- Elevação do membro face e oftalmoplejia)
- Turvação Visual
- Soro Anti Botrópico 2 – 12 ampola
- Diplopia e miose ou Midríase
(SAB) ou (SABL) - Bloqueio Neuro muscular ￫ Insuficiência Respiratória por
paralisia dos músculos da parede torácica
Acidente Laquético: Efeito miotóxico: Rabdomiólise, Mialgia generalizado e Urina

● Surucucu escura
Insuficiência Renal Aguda, Necrose Tubular aguda.
● Pico-de-Jaca Laboratório: Aumento CK, Alcalose, TGO, LDH
Leucocitose com desvio a esquerda Soro/Ampolas:
Urina: Mioglobina
● Botrópico SAB/SABL
2 a 12 ampolas
Tratamento:
● Laquético SABL
Soro Anti Crotálico 5 a 20 ampolas
5 – 20 ampolas (SAC)
● Crotálico SAC
Hidratação 1,5 ml/hora
5 a 20 ampolas
Manitol + Bicarbonato
● Elapídico SAE
10 ampolas (Sempre grave)
Acidente Elapidico
● Coral Verdadeira
Número de ampolas depende da GRAVIDADE.
● Boicorá
Clinica:
Neurotoxinas Pré e Pós sináptica

- Impede acetilcolina e leva a bloqueio Novo musculo
Local
Dor leve
Sem alteração Importante
Parestesia
Sistêmica
Vômitos
Fraqueza musculo progressiva
Ptose palpebral
Oftalmoplegia
Fascie Miastênica
Dificuldade Deglutição
Insufiência Respiratória Aguda
Tratamento:
Soro Antielapidico (SAE)
10 ampolas IV
Neostigmina
#Cuidados Gerais
● Lavar o local da picada com água ou água e sabão
● Manter paciente deitado
● Manter paciente Hidratado
● Levar Animal para identificar
● Debridar Ferida
● Profilaxia Antitetânica
Hiperproliferativas mas esse processo de desgaste acaba lesionando a
membrana celular e quando vai ao baço acaba
sofrendo hemólise).
Reticulócitos aumentados
Ácido Glutâmico (precipita) → Valina
Eventos compensativos Doenças microvascular crônica (pois a forma de foice lesiona
o Endotélio dos vasos).
• Anemia pós-hemorragia
• Anemias Hemolítica
• Enzimopatias
• Doenças da membrana Quadro Clinico Anemia
• Hemoglobinopatias • Variáveis
• Autoimunes • Depende da quantidade de HBS
• Anemias microangiopáticas • Quem tem ↑ S, quadros piores
• Início tardio, pois, HBF (fetal) protege até 6 meses
Anemias: Hemolíticas → Asplenia Funcional (risco ↑infecção)
Meia vida do eritrócito diminuída • Múltiplo infarto

• NAD SS pode ter esplenomegalia
Causas? Própria hemácia ou externos
Classificação
Crise alérgica (micro obstruções dos vasos interósseos)
• Intracorpuscular ou Intraeritrocitário
• Extracorpuscular ou Extra eritrocitário • Dor, febre baixa, dor ossos e articulações, tosse e
• Intravascular dispneia
• Extra Vascular (grande parte em baço) • Desencadeado por quadro infeccioso, exercícios e
hipóxia (↓ sat O₂)
Laboratorio
• Reticulocitose
• DHL ↑ • > 3 crises / ano = pior prognóstico
• ↑ Bilirrubina indireta
• Consumo de Heptoglobina Vaso oclusão crônica
• Hemólise intravascular • Cérebro: AVC/AVCL (vaso dilatação
compensatória)
→ Laboratório Intravascular • Rins: Isquemia crônica/ Infarto Papilar
• Ossos: Necrose asséptica cabeça do fêmur/
• Hemoglobinúria
vértebras em boca de peixe
• Hb livre no plasma
• Esquizócitos (micro ou macro)
Conduta ↓Hb 6
Transfusão concentrado hemácia e inicio ATB
empírico amplo espectro
Anemias Falciforme
Síndrome Torácica Aguda
• Hereditária + comum no mundo
• Hb mutante = em S
• Autossômico codominante Febre + Dor torácica aguda + Hipoxemia + Nova
• Hb desoxigenada → Precipita (mudando o opacidade pulmonar
citoesqueleto da célula e fica em forma de
FOICE→ quando reoxigenada volta a ficar solúvel,
Causa: Alfatalassemia
Infecção
Embolia gordurosa • Rara
↑ Hidratação >3 mutações: tetrâmetro beta HbH
Hipoxemia Tetrâmetro gama: Hb Bart (incompatível com a
vida, hidropsia fetal).
Rx: Velamento Bilateral
Tratamento Betatalassemia
• Hidratação
1 gene no cromossomo 11 ?
ATB
Fenótipos diversos:
O₂ se sat O₂ <92%
B, B₁, B₀
Controle dor
B/B+ talassemia minor
↓Hbs <30% (Transplante Hb normal)
B+/B+ ou B+/B₀ talassemia intermediaria trans. c/ 3
Fisioterapia respiratória
meses
B₀/B₀ talassemia maior – Anemia de cooley →
Prevenção
eletroforese de Hb
Vacina antipneumocócica e
Anti-influenza • Necessidade transfusional alta
Manter Hbs <30% • Deformidade ósseas (proeminência frontal)
• Hepatoesplenomegalia
Cuidados anuais • Sobre carga de ferro
• USG doppler transcraniano (12-16 anos) identifica • Hemocromatose
paciente com hiperfluxo cerebral e risco elevado de • Hipogonadismo
AVC (Profilaxia primaria).
• USG abdome
• Exame. oftalmológico Tratamento
• Ecocardiograma
Formas leves = traço talassemico observação
• D.O
• Vacinação ➢ Reposição ácido fólico
• Antibioticoprofilaxia
Formas graves: Talassemia maior
• Programa Transfusão crônica (maior risco AVC)
• Paciente 3 crises alérgicas por ano ou STA = ➢ Programa de transfusão
Hidroxiuréia ➢ Quelação de ferro
Talassemias *Transplante alogênico de medula (Beta talassemia)
• Defeito quantitativo – genético

• ↓ da produção de cadeias de Hb Esferocitose Hereditária
Classificação
• Doenças de membrana
• Alfatalassemia • História familiar
• Betatalassemia • CHCM↑
• Colecistopatia calculosa ovonica
• Microesferocitose (defeitos ancoragem na
Tipos de Hb membrana)
• Teste fragilidade de osmótica (diagnóstico)
• HbA (2 alfa / 2 beta) 98%
• HbA₂ (2 alfa / 2 delta) <3% Tratamento
• HbF (2 alfa / 2 gama) <2% Esplenectomia
Reposição Ácido Fólico
Transfusão (grave)
Defeitos Enzimáticos • Teste de Antiglobulina direta (TAD)
➢ Coombs direto
Glicose na hemácia
G6PD
Tratamento
➢ Atua protegendo a hemácia de radicais livres
(liberados na glicólise) Corticosteroides
Rituximabe
Clínica:
• Assintomático Crise aplasica

Icterícia neo/favismo
↓ Intensa e transitória eritropoiese
Contato - Anemia hemolítica aguda
→ basal normal até contato 70% dos casos – parvo vírus B19
Diagnostico: Dosagem de G6PD Reticulócitos baixo <1%

Tratamento: Evitar gatilhos/transf. em crises
Microangiopáticas
HPN
• Esquizócitos (fragmento de hemácia)
Mutação adquirida no gene PIG-A
• Força = microvascular (Síndrome Hemolítica
Deficiência de GPI Urêmica, pTT).
• Macro vascular (válvulas metálicas e implantes
➢ Que protege hemácias da lise pelo venosos mal funcionantes)
complemento (CD55, CD59)
Clinica
Dicas
Hemólise pelo complemento
▪ Carga de ferro↑: intolerância a glicose
Pancitopenia ▪ Anemia falciforme urgência / quadro súbito:
Trombose - Sequestro esplênico → baço palpável
Tratamento: Suporte + medicamentos + TMO - Crise aplásica – não do baço palpável (principal crianças)
alogênico
▪ Sangue periférico corpos de howell-Jolly –
esplenectomia ou asplenia funcional (anemia
Anemia Hemolítica Autoimune falciforme)
▪ Parestesia + anemia = anemia megaloblástica
Anticorpos quentes = ▪ Anemia 9,5 – 10,5; VCM 62-65 ferro e ferritinas
normais
IgG ( coombs direto)
- Associados a doenças autoimunes ou linfoproliferativas
Traço talassemico
Anticorpos frios+ • Eletroforese de Hb: anemia falciforme e traço

IgM talassemico
- Secundarias as infecções (micoplasma) • Calculo biliar + anemia = provável hereditária
Diagnostico Anemias Hipoproliferativas

Sinais de hemólise Anemia ferropriva (+ comum no mundo)
Anemia/DHL, bilirrubina indireta. ↑ ➢ Múltiplas funções no nosso corpo
Haptoglobina ↓ Reticulócitos ↑ Carência de ferro:
+ comum no sexo feminino pela perda menstrual Saturação Transferrina <20%
➢ Ferro é um elemento instável
➢ Ferro sempre está ligado a proteína
Anemias sideroblastica
estabilizadora do nosso corpo
Risco hemacromatose
Ferritina: Estoque ↓ ↓Fe sérico
Deficiência na síntese de protoporfirina
Transferrina: Transporte↑ e ↑TIBC
- Como o metabolismo é feito na mitocôndria o
excesso de Fe deposita-se nesta organela
Causas
- Pode ser congênitas (álcool, ↓B6, Chumbo) ou
• Diminuição da oferta hereditária
• Ingesta inadequada
- Microcítica↓ VCM, hipocromia↓ HCM, ↑Fe sérico,
• Diminuição absorção
↑ferritina, ↑Saturação de Transferrina
• Gravidez e lactação
• Parasitose intestinal Tratamento da causa
• Sangramento
1° Normo/normo
Anemia megaloblástica
2° Microcítica ↓VCM
↑VCM macrocitica
Hipocromia ↓HCM
Glossite/queilite + diarreia
↑RDW
Divisão celular lenta devido a inadequada conversão

Quadro Clinico dessosciuridilato em timidilato
Disfagia ➢ Precursores eritropoieticos gigantes

➢ Megaloblásticos
Coiloníquia
- Neutrófilos Hiper segmentados (Patognomônico)
Queilite angular
4 causas
Tratamento transfusão raro
1- Deficiência de vitamina B12
Ferro oral 300mg (60mg Fe elementar) 2- Deficiência de ácido fólico
3-4x /dia 3- Drogas
4- Outras causas
• Criança 2 mg/kg/dia
• Manter reposição por 4 a 6 meses após Diagnostico diferencial
normalização Hb intolerância gástrica. Deficiência de folato
Síndrome mielodisplásica
Anemia doença crônica Tratamento
• Causa + comum em pacientes hospitalizados Reposição parenteral vit. B12 ( ? 1000 cg/dia IM)
(infecção, neoplasia)
1 injeção por dia/semana = 7dias
Ferritina ↑
1 injeção por semana/mês = 4 semanas
Transferrina ↓ TIBC↓
1x/mês
Tratamento: tratar doença de base
Não repor ácido fólico ISOLADO
- Eritropoietina 1 – 5 mg/dia (VO)
- Repor ferro se ferritina <100 P
Aranha Marrom
Loxosceles
↓ Isquemia com necrose ↓
Lesão cutânea Hemólise
Dor local
Bolha Observar
Palidez por 72 H
Febre
Leve: Lesão incaracterística se alterações clinicas ou

laboratoriais e com identificação
da Aranha.
Paciente deve ser acompanhado
pelo menos por 72 horas, caso
pode ser reclassificado.
Moderado: Lesão sugestiva ou

característica, mesmo sem
identificação do agente causal,
com ou sem alteração
sistêmicas do tipo Rash cutâneo,
cefaleia e mal-estar.
Grave: Lesão característica e alterações clinico-laborarias de

hemólise Intravascular.
Exames Laboratoriais:
Hemograma
Função renal e hepática
Coagulograma
- Para avaliação de Hemólise Intravascular.
Tratamento:
Prednisona [VO] 40 mg/dia VO por 5 dias

Dapsone 100 mg/dia [VO] por 2 semanas
SALOX ou SAAR casos graves
Doença Autoimune Punho Edemaciado
Pescoço de Cisnei
Antipeptídeo C citrulinado (anti – CCP)
Dedo em Botueira
Pescoço de Cisnei
▶ Fisiopatologicamente se comporta com: Colágenose
▶ Clinica (maioria): Artropatia autoimune
Epidemiologia:
Incidência: Anual 40/100.000 ￫ Afeta 1% da população Extra articulares
N3:2H ￫ Idade: 40 – 60 anos Pele – Vasculites, Pneumonite
Todas etnias Pulmão – Nódulos, D. Intestinal

↳ Doença Pleural – Toracocentese
Oculares – Ceratoconjuntivite/Esclerite – Alteração da Visão

￫ Predisposição Genética – HLA I
↳ Episclerite/Olhos secos
Linfócito T helper
Subcutâneo – Nódulo Reumatoides
↓ ↓ ↓
S.N Periféricos – Neurite, polineuropatia
TN1(TNF) Th17(IL17) Treg TGFB ↳ Síndrome Túnel do carpo
Espondiloartrites Colágenose (Manifestação neurológica mais comum)
↳ Não imune
AR Hematopoiético – Neutropenia, Esplenomegalia, febre
Quadro Clinico:
*Existe artrite reumatoide soro negativo
Quadro articular:
Crônico > 6 semanas Fatores de Risco
Artrite Flogistica (mt)
Fatores Ambientais
Rigidez prolongada (repouso – manhã)
Tabagismo
Simétrica e Periferica
↳ Mãos e Punhos/metacarpo Colonização Bacteriana
↳ Interfalangiana proximal
-Porfiromona Gengivales (flora bucal)
↳ Ombros, Pés, Tornozelos e Joelhos
Epônimos
Augustus Roi Felty – Síndrome de Felty
- Neutropenia + Febre + Artrite + Esplenomegalia
Diagnostico:
Laboratorial: Anti – TNF
Fator Reumatoide e Anti – CCP ￫ Preditores de doenças

mais graves
Pode apresentar no seguimento:
PCR e VHS Síndrome de Aprisionamento (Não imunológica)
↳ Sinovial
Hemograma, Função Renal, TGO – TGP
1) Luxação Atlantoaxial
↳ Pode comprimir a medula
AR de longa data mal tratado
Imagens: Pedir RNM para ver a medula
Raio X ￫ Primordial – Melhor 2) Síndrome de Túnel do carpo e tarso
↳ Osteopenia Periarticular
↳ Erosão (perda superfície óssea) Tratamento: Cirúrgico
↳ Anquilose (perda do espaço articular) articular -tardio
Artrite Reativa
USG e RNM
Rara: 0,04% ￫ Jovens
Ambos os sexos
Tratamento:
2 – 4 Semanas após infecção
Não farmacológico
Trato Geniturinário
Cessar tabagismo Fisioterapia
Trato Gastrointestinal
Reabilitação Física Terapia Ocupacional
Terapia ocupacional
Órteses e Dispositivos de Auxilio
Tratamento Farmacológico
- Drogas modificadoras de doenças Reumática (DMARDS)
METOTREXATO
↳ Mais usada e mais segura
↳ 10 – 25 mg/semana
↳ Contraindicação: Hepatopatias
Clearence – Creatinina < 30
Alergia Previa
Gestantes
↳ Se não responder a Metro = Leflunomida
Lefluromida
Hidroxicloroquina
Sulfassalazina
Seguimento:
Terapia Biológica
Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores. Crise de Asma:
- Obstrução ao fluxo aéreo aos pulmões
Episodio agudo ou subagudo de piora progressiva da falta de
Ar, Taquipneia sibilos, roncos, chiados, tosse, aperto no peito,
￫ Hiperresponsividade das vias Aéreas hipoxemia
￫ Bronco constrição
Por que Exacerba ￫ Uso de Tratamento Incorreto/ Mal
tratamento
Causas: Infecção viral, alérgenos irritantes, DRGE, Obesidade, SADS,
Comorbidades
● Exposição a alérgenos
↳ Ácaros
↳ Pelos animais/Barata Crise leve a moderada:
↳ Mofo, polos, fungos
Estado geral e mental normal
● Poluição ambiental Dispneia leve ou ausente
● Clima – Ar frio/ alimentos Frequência cardíaca < 110
● AAS ou Betabloqueador Sibilos ausentes localizado ou difuso
● Genética/histórico familiar Pico de fluxo > 50%
● Tabagismo ativo e passivo
Crise grave ou muito grave:

Quadro clinico:
Cianose Exaustão
● Dispneia Sudorese Agitação
● Tosse Confusão Sonolência
↳ À noite ou início da manhã Dispneia intensa Sibilos ausente
● Sibilos (expiratórios) “chiado” Frequência cardíaca > 110
● Opressão Torácica Pico de frequência < 50%
● Taquipneia
● Triagem Intercostal
Em crises graves ou muito graves iniciar o tratamento:
#Sintomas piora com alérgicos Inter crise: Assintomáticos
Salbutamol 5 mg/ml; 1 gt/3kg
B. Ipratropio 0,25 mg/ml 20 – 40 gotas
Metilprodnisolona 2 mg/kg
Diagnostico:
1) Clinico e funcional
Tratamento:
2) Laboratório – Hemograma Completo
↳ Eosinófilos aumentam #Controlar o tratamento cada 3 meses
3) Raio X do Tórax para diagnostico diferencial

↳ Normal
4) Pesquisa Alérgica
↳ Teste Cutâneo
↳ IgE Especifico
5) Funcional:
a) Espirometria
b) Pico de Fluxo Expiratório (PFE)
Tratamento crise: Diagnostico Hiper-responsabilidade em caso de espirometria
normal:
Leve a moderada: B2 agonista com 10 – 30 minutos +
oxigênio 3L/min. Se sat < 95
- Metacolina
Boa Parcial Ausente Piora - Carbacol
resposta - Histamina
PEF > 70% PEF 50 – PEF – 35 – PEF <
70% 50% 35%
↓ ALTA ↓PS ↓PS UTI Pico do Fluxo Expiratório (PFE) PicFlow:
Manter B2 B2 cada B2 cada 20 – - Forma longitudinal, o grau diurno de obstrução da via aérea
inalatório 2 30 – 60 30 minutos até
e sua instabilidade
– 5 jatos minutos 4h
cada 4 h até 4 h + ￫ PFE e SAT O2 no sangue Arterial por Gasometria:
por 48 h + Ipratropio Avaliação de gravidade ou oximetria de pulso
+ Ipratropio, metilprednisolona
Prednisona 1 prednisona ou ↳ 2 semanas ￫ medidas matinais e vespertinas
– 2 mg/kg 60 mg hidrocortisona
[VO] por 7 ￫ Flutuação indica asma não controlada
dias
↳ Resposta entre 1 e 4 horas
Boa: Alta + P2 agonista dose alta + Prednisona 40 – 60 mg PEE maior – menor/media= ≥ 20% adulto e ≥ 30% criança
por 7 – 10 dias ↳ Fazer de 10 – 14 dias
Parcial ou não resposta: internar

Exame Físico: Sibilos
FTV: Normal ou diminui

Dose de medicamentos:
Percussão: Normal ou Hipersonoridade
Aerossol dosímetro
Ausência de sibilos não exclui o diagnostico
B2 Agonista: 5 jatos + Ipatropio: 3 jatos
Nebulização de jatos: Solução Fisiologica 3 – 5 ml
Paciente com sintomas resp.
O2: 6 L/min + B2 Agonista 10 gts/2,5 mg (Berotec) + Sintomas típicos da Asma
Ipratropio 20 gts/250 mg (Atrovent)
↓
Oxigênio: Para Sat O2 93 – 95%
Sim
Historial Exame detalhado de Asma
Espirometria HIE confirma
- Demonstrar limitação ao fluxo de ar e/ou estabelecer ↓

diagnostico
Sim
Resposta ao Broncodilatador
Realizar espirometria/PFE com teste Reversibilidade
Melhora ↓
↓
Aumento de 7% e 200 ml no VEF1 e/ou CVF
Sim
- Avaliar gravidade da obstrução: Pior VEF1 > exacerbação
Instituir Tratamento para Asma
- Acompanhamento e resposta ao tratamento (3/6 meses
após o início do tratamento)
↳ Monitorar o curso da doença
- Pode ser normal em intercrise
↳ Se normal não exclui o diagnóstico de asma
GINA - Gravidade
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5

Asma Leve Asma Leve Asma Moderada Asma Grave Asma Grave
S/N dose Baixa Dose Baixa de CI ou Dose Baixa de CI + Dose Media *Já usa CI + LABA
corticoide inalado + dose Baixa de CI + Fenoterol CI/LABA Adicionar: Tiotropio
Preferencia Formoterol Formoterol S/N Resgate: Saba Anti – IgE
Anti – IL – 5
Outras opções Dose Baixa de CI e LTRA ou dose Media dose CI ou Alta dose de CI
SABA S/N baixa CI SABA S/N dose Baixa de CI + e/ou Tiotropio Corticoide [VO]
LTRA
Medicação de Se necessário dose Corticoide Inalado - Formotero
alivio
* LTRA: Antileucotrieno (Monteulucaste)

Baixa: 200 – 400
* CI: Corticoide Inalado = Budesonida (IPO) Media: > 400 – 800
Alta: > 800
* Anti IgE: Omalizumabe
* Anti Il5: Mepolizumabe/Reslizumabe
Controle dos Sintomas
Sintomas Níveis de controle dos sintomas da Asma

Nas ultimas 4s Pacientes teve: Bem controlada Parcialmente controlada Não controlada
Sintomas diurnos > 2 x/sem? S N
Qualquer despertar noturno devido a asma?
S N Nenhuma destes 1 – 2 destas 3 – 4 destas
Necessidade de medicação de resgate >
2x/sem? S N
Qualquer limitação da atividade? S N
Ventilação não invasiva: CPAP ou BIPAP = Usar quando o paciente não responde ao tratamento.
Cefaleias Primarias Cefaleia Tensional ￫ Principal causa
Cefaleia em Salvas - Dor não Pulsátil – em aperto ou pressão “como uma faixa”
Mais em homens de 30 – 60 anos – Trigeminais - Bilateral, intensidade leve a moderada, predomínio posterior
- Paroxismo Aguda, Unilateral e em salvas (Repete 2 - 3 - Não piora com atividade física, dor pode durar minutos,
vezes no dia) – 1 a cada 2 dias horas ou dias. Piora no fim do dia
- Intensidade lancinante (facada), Região Periorbitária ou retro *Início período da tarde
- Crises duram 30 minutos pode durar 7 dias – 1 ano, Ptose - Fotofobia e fonofobia raro – não acorda o paciente
Palpebral
- Rubor(hiperemia), Sudorese Facial, Lacrimejamento
unilateral, congestão nasal e ocular, rinorreia unilateral (coriza),
Edema ocular.
Tratamento:
Atividade física + Aines/Analgésicos

Ex: Paracetamol 1g + Cafeína 130mg ou Ibuprofeno 400mg +
Cafeína 200 mg
- Álcool e nitrato pode desencadear e paciente acordar Profilático: Antidepressivos Tricíclicos
Critérios do Diagnostico: Migrânea (Enxaqueca)

A) 5 Crises com critérios B a D Unilateral
B) Dor severa unilateral, orbitaria, supraorbitária ou
Pulsátil
temporal durando de 15 – 180 min., se não tratado
Intensidade moderada a forte
C) Cefaleia acompanhando-se de pelo menos 1 dos
seguintes aspectos:
a) Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento, Tipos:
Ipsilaterais.
b) Congestão Nasal e/ou Rinorreia Ipsilaterais Com Aura Unilateral
c) Edema Palpebral Ipsilateral Sem Aura: Mais comum
d) Miose e/ou Ptose Palpebral
e) Sensação Inquietude ou agitação
*Piora com a atividade física rotineira
D) Crises tem uma frequência de 1 a cada 2 dias a 8
por dia *Ocorre a qualquer hora do dia, porem ocorre mais no início
da manhã ou madrugada
Tratamento:
Verapamil, corticoides (transição) + Avaliação neuro

↳ Sumatriptanos [IM] e Inalação de O2(aguda) – 4 Fases da crise Migranosa:
↳ Mascara Nasal
- Pré Monitoria
↳ 5 – 12 L/min
- Aura
↳ 15 min.
- Cefaleia
- Fase de Resolução
Desencadeadores: 6) Fenômenos associados
7) Sintomas associados
● Estresse, Insônia ou hipersonia 8) Fatores de melhora
● Menstruação, Ingestão de alimentos gordurosos, estímulos 9) Fatores de Piora
sensoriais. 10) Influencia Hormonal
● Esforço físico 11) Antecedentes Pessoais
12) Antecedentes Familiar
Sintomas: Enxaqueca complicada
Sem Aura: Sintomas neurológicos persiste após crise por mais de 24
Alteração de humor horas ￫ E. Oftalmológica, hemiplégica ou basilar
Irritabilidade ↳ Mutação nos canais de cálcio
Hiperatividade
Sonolência
Náusea/Vômitos – Cíclicos Estado enxaquecoso
Dificuldade de concentração
Bocejar excessivo Cefaleia manete por 72 horas ou mais, causada por abuso
Hiperosmia de medicamentos e efeito rebote
Foto e Fonofobia
Diarreia ou constipação
Sede Com Aura: 2 crises, 1 ou mais dos sintomas de Aura
Poliuria
1. Visão, sensorial, fala e/ou linguagem. Motor, tronco cerebral,
Retenção de fluidos
retiniano
Anorexia
Apetência por alimentos específicos 3 das seguintes categorias:
1 sintoma de aura por 5 ou mais minutos
Com Aura: 2 ou + sintoma de aura ocorrido sucessivo
1 sintoma de aura positivo
Sintomas neurológicos focais
-Fenômenos visuais (+): Cintilações, linhas em zigue-zague e Tratamento migrânea SEM AURA
ou (-): Escotomas
Crise leve:
Hemiparestesias e por disfasia
- Repouso leve em quarto escuro, evitar barulhos
- Fenômeno autolimitado que dura de 5 – 60 minutos
- Bolsa de gelo ou compressão nas artérias temporais
- Ácido Acetilsalicílico, Paracetamol, Dipirona, Naproxeno
Diagnostico: sódico, Ibuprofeno, diclofenaco
História clinica - Metoclopramida ou domperidona
Sem Aura:
a) 5 crises, dor, critérios B a D Crise moderada:
b) Crise de cefaleia com duração de 4 – 72 horas Tártaro de Ergotamina
c) Unilateral, pulsátil, intensidade moderada ou severa,
exacerba em atividade rotineira – 2 desses (+) Mesilato dihidroergotamina
d) Mais Náusea/Vomito e/ou fono e fotofobia – 1(+)
Triptanos
1) Tipo crise
Crise forte:
2) Localização
3) Intensidade da dor Triptanos
4) Motivação com atividade rotineira Indometacina
5) Horários de Inicio Clopromazina
Dexametasona ou Haloperidol
* Investigar: Suspeita HIC
Migrânea COM AURA - Latejante

Exame de Imagem
Ergotaminicos
Isometripteno
Triptanos
Profilaxia 👀
HSA: Hemorragia Subaracnóidea
1º Propranolol 40 mg
2º Amitriptilina 25 mg - Inicio súbito da cefaleia + Náusea e vomito
3º Topiramato, Ácido Valpróico
4º Toxina Botulina - TC crânio primeiras 24 horas: Alta sensibilidade
5º Erenumabe - TC normal: Liquor
- Flunarizina para criança
Perda consciência e Rigidez nuca
Sunct:
Curta duração, latejante, unilateral: Ramo oftálmico do

Trigemino, diurno.
Tratamento: Topiramato, Carbamazepina
Apoplexia Hipofisária
Neuralgia Trigêmeo:
Infarto hemorrágico da hipófise
Dor excruciante, recorrente, curta duração, espontânea ou ↳ Alteração visual, disfunção hormonal
por mastigação ↳ Cefaleia, Alteração estado mental
￫ Idosos: Idiopática
Abcesso Cerebral
Tratamento: DAE
- Déficit neurológico focal, febre < 20%, infecções nos seios
da face e ouvido
Hemicrania Paroxística:
Duração rápida 2 – 30 minutos, dor forte intensidade Pseudotumor cerebral:

Tratamento: Indometacina
Aumento do PIC, sem sensação expansiva, mulher jovem
obesa
Quadro clinico: HTA intracraniana, náusea/vomito/papiledema
Cefaleias Secundarias: Paralisia 6º par craniano bi ou unilateral.
Estrabismo
Sinais de Alerta:
- Cefaleia Súbita (abrupto ou intensa)
Trombose Venosa Cerebral:
- Pior cefalia da vida
- Cefaleia Padrão inédito Seios Durais, Paciente com TEC
- Paciente despertado pela cefaleia Trombofilia, lúpus, gravidez, puerpério
- Febre, sinais neurológicos. Focal
- Cefaleia precipitada para esforços
- Comprometimento consciência Artrite temporal
- Inicio pós 50 anos, papiledema
- Gesta e Puérpera, sinais meníngeos Dissecção Artérias cervicais: carótida
- Pior a exposição ao sol
Meningite
Palidez
Extremidades fria
Tempo de enchimento capilar ↑
Choque Hiperdinâmico
- Aumento Debito cardíaco e Diminui Resistencia vascular
sistêmica
Clinica:
Extremidades mais quente e mais vermelha
Coração taquicardíaco para tentar compensar
Conceito: Hiperdinâmico: Se DC aumenta a RVS diminui

PVC e Pcap N ou diminui
Choque: Estado de hipoperfusão tecidual
Pressão = débito cardíaco x resistência vascular sistémica
↳ Volume/ Bomba ↳ Arteríolas Distributivo
● instabilidade hemodinâmica (CHOQUE) Sepse
Anafilaxia
Choque Hipodinâmico
- Diminui o Debito cardíaco e Aumenta Resistencia vascular Choque Séptico
sistêmica.
não basta ter sepse + hipotensão para considerar que é
Hipovolêmico Hemorragia choque séptico
Desidratação
Conceito: Vasopressor necessário para ter PAM ≥ 65
• HEMORRAGIA - PERDA VOLÊMICA mmHg e Lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl) após reposição
HEMORRAGIA E GRAU DE PERDA VOLÊMICA volêmica.
Percentual FC Pressão Respiração Debito Reposição .
de perda sistólica urinário adequada
Grau I 60 a 100 Normal 14 a 20 Normal Cristaloide
Fase quente (DC aumenta) ￫ Fase Fria (DC diminui)
< 15% (até >30 ml/h
750 ml)
Tratamento
Grau II > 100 Normal 20 a 30 20 a 30 Cristaloide
15% a 30% ml/h "Pacote da 1ª hora"
(750a 1.500 Quanto mais rápido a medida., melhor evolução do paciente!
ml)
- Medir lactato (tentar normalização)
Grau III > 120 < 90 30 a 40 5 a 15 ml/h Cristaloide - Culturas mais antibiótico (amplo espectro)
30% a mmHg + Sangue
40% - Cristaloide — 30 ml/kg (repor dentro de 3 horas)
(1.500 a
2.000 ml)
- Vasopressor para atingir PAM ≥ 65 mmHg
Grau IV >
40%
> 140 < 90
mmHg
> 35 Muito baixo Cristaloide
+ Sangue
• Preferência: Noradrenalina (começando com 0.01 ug/kg/min)
(> 2.000 O- • Não precisa aguardar volume ("durante ou após reposição
ml)
volêmica”)
• Pode adicionar: vasopressina ou adrenalina
Cardiogênico IAM Se choque refratário

Valvulopatia Corticoide (Hidrocortisona, 200 mg/dia, 5-7 dias)
Miocardite • Hemoglobina < 7 g/dl: Hemotransfusão
Obstrutivo Tamponamento, • DC ou SvcO2 < 70%: Dobutamina
TEP
Pneumotórax
Monitorização Hemodinâmica
Clinica:
Principais parâmetros: Distributivo:
Vasopressor:
Átrio Direito: volemia ● Noradrenalina (efeito alfa-adrenérgico)
1. Pressão Venosa Central (PVC) ● Dopamina (efeito alfa: > IO ug/kg)
Se PVC aumentar: Congesto, hipervolêmico ● Vasopressina (receptor VI)
Se PVC diminuir: Desidratado ● Adrenalina (utilizada em anafilaxia, via [IM] ou [IV]
Átrio Esquerdo: congestão e sobrecarga

2. Pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP) DC= Debito cardíaco
PVC: Pressão venosa central
Ventrículo e Vasos RVP= Resistencia vascular periférica
3. Débito Cardíaco (DC) RVS= Resistencia vascular sistêmica
4. Resistência vascular sistémica (IRVS) PAM= Pressão arterial media
Com base nesses parâmetros (1, 2, 3, 4) vai definir o tipo de

choque do paciente
Começar por 3 e 4
Hipodinâmico: Se Debito Cardíaco diminui a Resistencia
vascular sistêmica aumenta
Hipovolêmico: Diminui Pressão Venosa Central e Pcap
Cardiogênico ou Obstrutivo:
Aumento Pressão Venosa Central e Pcap
↳ Diferença ECG/ ECO/ TC)
Perfusão tecidual
Avaliar:
- Hiperlactatemia - Produz muito ácido láctico
- Saturação venosa mista (Sv02 — capilar pulmonar) ou
Saturação venosa central (Svc02 — átrio D)
Choque Obstrutivo
Tratamento:
Hipovolêmico
Solução Fisiologica 0,9% ou Ringer Lactato (cristaloides)
Outros: coloide (albumina), hemoconcentrado.
Cardiogênico
Obstrutivo
Inotrópico:
● Doputamina (efeito Beta-adrenérgico)
● Dopamina (Beta se dose: 3-10 ug/kg/min)
● Milrinona (inibidor de fosfodiesterase)
● Levosimendana (sensibilidade de canais de Calcio ++)
Considerar em casos refratários ou que não responde a

medicação ￫ Suporte circulatório/Balão intra-aórtico
￫ Agudas: Diagnostico:
● Cetoacidose Glicemia ≥ 250 mg/dl (Hiperglicemia)

● Hipoglicemia
+
● Coma Hiper sondar
Cetonemia > 3 mmol/dl e Acidose metabólica ph < 7,30
arterial
￫ Crônicas:
↳ Beta-hidroxi butirato, Acetona, Acetoacético (corpos
● Retinopatia cetônicos)
● Nefropatia #Outros: Ureia, creatina, eletrólitos, analise urinaria, gasometria.
● Neuropatia
Hemograma e ECG, ânion Gap > 12
Classificação:
Agudas:
CAD Grave: Ph < 7,0
Cetoacidose:
CAD Moderado: Ph 7,0 – 7,24
￫ DMT 1 ￫ CAD ￫ DM descompensada CAD Leve: Ph 7,25 – 7,30
￫ Fatores precipitantes:
Tratamento: Repor volemia e controle Glicêmico
● Infecção – Mais comum
1º Reposição líquidos e Eletrólitos
● Má aderência ao tratamento
↳ Omissão da aplicação de Insulina - Solução Fisiológica 0,9%: 1.000 ml [IV] primeira hora
↳ Abuso alimentar ↳ Se Na > 150 meq SF 0,45%/Na < 135 = 0,9%
● Uso de hiperglicemiantes, IAM, AVC, BB, IBP, Tiazídico, 2 horas de hidratação pode Insulinizar
antipsicótico (uso de corticoide)
2º Potássio (Kcl) K < 3,3meq: Repor Kcl 40 meq;
Kcl 3,3 – 5meq: Repor 20 – 30 meq
Kcl > 5meq: novo exame, de 2/2 horas
Sintomas:
Polidipsia e Poliuria 3º Insulinoterapia: Só inicia se K+ > 3,3 meq/l e hidratado

Enurese
CAD grave: Insulina Regular Infusão [IV] 0,1 ui/kg (bolus) 2
Desidratação
taques ou 0,15 ui/kg bolus.
Hiperventilação
Hálito cetônico CAD Leve/moderado: Insulina Regular [IM] cada hora ou [SC]
Perda de peso cada hora ou cada 2 horas
Respiração de Kussmaul
Baixar 50 – 75 mg/dl/hora de glicemia
Febre
Fadiga CAD 200 – 250 mg/dl ￫ Iniciar Solução Glicosada 5%
Visão turva ↳ + insulina regular [IV] continua ou [SC] cada 4 horas
Náusea e vômitos
Dor abdominal
Sonolência
Controle do tratamento:
Hipotensão: Evento raro e tardio
CAD ≤ 200 mg/dl, Bicarbonato ≥ 15 meq/l e Ph ≥ 7,3.
￫ Paciente comendo bem, clinico e laboratorial controlado:

↳Iniciar Insulinoterapia Basal Humana
4º Bicarbonato: 50 – 100 mmol diluída solução isotônica 400 ● Heparinização (por ser idoso)
ml. Bicarbonato sódio [IV] só casos graves adultos com
Complicação de tratamento errado:
acidose e Ph < 6,9 (Repor)
Complicação eletrolítica
Hipoglicemia
5º Fosfato Se < 1 - repor
Edema cerebral
Mucormicose
Efeito Somogyi
TVP
● Hiperglicemia matinal persistente como consequência da
Hipoglicemia noturna.
Tratamento: Hipoglicemia ￫ < 70 mg/dl
Redução dose noturna ou revisão do horário de insulina
noturna.
Sintomas:
Fome Tremor
Efeito do Alvorecer Tontura Apreensão
Fraqueza Taquicardia
Hiperglicemia matinal por déficit de insulina e agravada por
Cefaleia Sudorese
hormônios contrarregulador.
Confusão Convulsão
Tratamento: Coma
Aumento da dose medicação em uso e com fraqueza ajuste
horário insulina noturna. Fator de Risco:
> Idade
Abuso álcool
Síndrome Hiper osmolar hiperglicêmica
Desnutrição
Não CETÓTICA Insuficiência renal
Erro na administração de insulina
Hipoglicemiante
● Hiperglicemia Grave: ≥ 600 mg/dl
+ Desidratação intensa e alteração estado mental ￫ Não tem Tratamento:

acidose/cetose. ￫ 10 – 20g carboidrato(açúcar)simples, repetir em 15 minutos
↳ Rebaixamento do nível de consciência (Principal) se necessário.
- Diureses osmótica, > os molaridades > 300 mmol - Glucagon [SC]
Ph normal > 7,3 Ou açúcar/mel embaixo da língua
￫ Maior mortalidade do que CAS, por > idade, hipernatremia
↳ > Risco: Idosos, doentes crônicos, debilitados..
↳ Fatores Precipitantes: AVC, IAM, Infecção, uso de Hospitalar: 25 ml glicose 50% [IV] 3 ml/min até glicemia > 60
glicocorticoides ou diuréticos, cirurgia, ou aumento da glicose mg/dl
enteral
Tratamento:
● Reidratação menos intensa com cautela (Risco de
enfermidade cardíaca ou renal)
● Insulina em menor (desliga se paciente tiver bem) 0,15
ui/kg/bolus ou 0,1 ui/kg/h ↳ Reduzir glicemia 10%
￫ Crônica ● Neuropatia diabética:
Macrovascular Atinge fibras nervosas sensoriais, monitoras ou autonômicas

IAM
● Doença Isquêmicas AVC
Coronarianopatias
PÉ DIABETICO
Microvascular Classificação de Wagner
● Retinopatia diabética
- 1º Causa de cegueira adquirida pós puberdade perda da
acuidade visual após 10 anos de diagnóstico.
Diagnostico:
Fundoscopia
Rastreamento anual
● Edema macular
● Catarata
● Glaucoma ângulo aberto
● Oftalmopleijia – Paralisia muscular extraoculares (3º, 4º e
6º par craneano)
● Nefropatia diabética
- Associada com morte prematura por Uremia ou problemas
cardiovasculares.
Principal causa de insuficiência renal crônica em paciente
com dialise.
Fase N.D.
Normoalbuminuria
Microalbuminúrica (Nefropatia incipiente)
Microalbuminúrica (nefropatia clínica)
Diagnostico:
Rastreamento
↳ DMT 1: 5 anos após diagnósticos
↳ DMT 2: Início no diagnostico
↳ Coleta de urina
↳ Dosagem microalbuminúrica (amostra Urina isolada)
↳ Creatina
Doença sistêmica e dinâmica Sinais de Alerta
Arbovírus: Família Flaviviridae Aumento Hematócrito e diminuição de plaquetas
Letargia e Hipotensão Postural e Lipotimia
Abdômen doloroso intenso e continuo
Sorotipos: DEN1, DEN2, DEN3, DEN4 Raul” vômitos persistentes
Megalia “Hepatomegalia > 2cm
#Infecção de apenas 1 sorotipo Edema Gengivorragia
Sangramento de mucosa Petéquias
Epistais
Transmissão: Aedes Aegypti – Picada – Femea ↳Fenômeno hemorrágico espontâneo

↳ Transmite Febre Amarela Áreas Urbanas
↳ Urbano – Vida 45 dias #Desconforto respiratório, diminuição da diurese
↳ Vetorial: 1 Inseto contamina 300 pessoas Sonolência ou irritabilidade
Ou Aedes Albopictus ￫ Vetor em Países Orientais Hipotermia repentina ou persistente
Derrames cavitários, hemoconcentração
Incubação: 4 – 7 dias
Diagnostico:
Viremia: 2 – 3 dias após a infecção Hemoconcentração
1) Laboratório – Hemograma completo
Aumento Enzimas Hepáticas Aumento Hto

Clinica: Diminui Plaquetas
Aumento de Cpk
● Febre > 38ºc (4 – 7 dias) Raro Hiperblirrobinemia Leucopenia
● Mialgia e Artralgia
● Náusea e Vômitos
● Diarreia ocasional
2) Teste rápido: Antígeno NS1 – Até 3 dias do sintoma
● Fenômenos Hemorrágicos: Raro
● Prostração 3) Sorologia IgM Agudo (7dias depois dos sintomas)
● Exantema com início de 4 – 5 dias com prurido – Rash
após quarto dia Elisa IgG (+) (resto da vida)
● Desidratação
Sinais de Choque: 4)PCR
● Taquicardia/ Hipotensão Arterial

● PA convergente/ Taquipneia Prova do Laço:
● Extremidades frias, cianose Indica Plaquetas < 100.000
● Pulso rápido e fino Quadro de 2,5 cm de lado no antebraço
● Enchimento capilar lento > 2 segundos ￫ Verificar PA: Valor médio PA ￫ PAS+PAD/2
● Oliguria < 1,5 ml/Kg/h Manguito no valor médio: 5 minutos (3 Crianças)

Positivo > 20 Petéquias Adultos Contar no
Positivo > 10 Petéquias Criança Quadro
Classificação OMS Grupo C: Sinais de Alarme e presença ou não fenômeno
hemorrágico
Grupo A: Dengue Febril
Ausência de sinais de choque (Leucopenia/Plaquetopenia)
Grupo B: Dengue Febril com fenômenos hemorrágicos na
(desidratado/hipotenso)
pele ou fatores de risco
￫ Fragilidade capilar: Gravidade
Grupo C: Dengue com sinais de Alarme
Grupo D: Dengue com sinais de choque ￫ Internação – Leito
- Hidratação Venosa imediata em ciclos 2/2 horas +

reavaliação
Fase febril: Febre > 39ºc 2 – 7d, Cefaleia, adinamia, mialgia,
10ml/kg Solução fisiológica na primeira hora
artralgia, dor retro orbitaria, Exantema
Grupo D: Sinais de choque e ou não Fenômenos

Fase Crítica: Dengue com sinais alarme
Hemorrágico
Internação Emergência ou UTI
Fase recuperação: Reabsorção conteúdo extravasado e
Hidratação venosa vigorosa imediata
melhora clinica
Tratamento:
● Hidratação
Antieméticos
● Sintomáticos Analgésicos
Evitar Aines
￫ Prova laço (-), Ausência sinais alarme /choque
Tratamento Grupo A:
- Encaminhamento para domicilio

- Hidratação VO: 60 – 80 ml/kg/dia
- Orientar sobre sinais alerta + retorno reavaliação
￫ Sintomáticos: Dipirona/Paracetamol/Antieméticos
Grupo B: Prova laço (+); Petéquias, Ausência de sinais

Alarme/choque
Fatores de Risco: > 65 anos ou < 2 anos, gestantes, DM,
obesidade
- Internação do paciente ￫ Plaquetas < 50.000/mm³ ￫

Comorbidade grave
- Alta domiciliar ￫ Comorbidade sem agravante
↳ Hidratação VO + Retorno 24 h + Sintomáticos
CHIKUNGUNYA
AGENTE ETIOLÓGICO
Arbovírus Alphavirus
Incubação: 3 – 7 dias/ Viremia 10 dias FASE CLÍNICA CONDUTA

AGUDA “Febre dos que se Repouso +
↳ Inicia 2 dias
3-10 dias torcem” analgesia
antes dos sintomas Febre + quadro Refratários:
ARTICULAR opioides
Sintomas: Poliartrite simétrica distal
1ª semana: sorologia + PCR
Dor Articular SUBAGUDA Retorno dos sintomas Associar:
Até 3 articulares AINES/
Artrite
meses corticoide
Rigidez matinal 15 min (mialgia/Artralgia) CRÔNICA Deformidade articular Hidroxicloroquina
> 3 meses > 45 anos, mulher, Metotrexato
Febre Alta > 38ºc atropatia prévia
Edema Dengue → “Febre quebra-ossos”
Chikungunya → “Febre com assinatura articular”
Fases
↳ Aguda: Pós Incubação 14 dias

↳ Subaguda: Sintomas Articulares (3 meses)
↳ Crônica: Após 3 meses de infecção inicial
*Mancha vermelha no rosto, Tórax, Braços
Tratamento:
Hidroxicloroquina
Arbovírus
Pousos sintomas:
↳ Febre baixa ou sem
↳ Rash: 2 – 14 dias, pruriginoso

↳ Conjuntivite
↳ Microcefalia em gestação
↳ Tropismo por cel. Nervosa: Guillain-Barré
Gestantes:
▶ Solicitar imediatamente pesquisa para infecção por Zika

Vírus (RT-PCR)
▶ Medidas de proteção pessoal e familiar para minimizar

exposição ao vetor
Diagnostico Síndromes Febris “PURAS”

Diferencial DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA
FEBRE Alta: Ausente ou baixa:
> 38º C Até 38º C
RASH Menos frequente: Mais frequentes:
2º e 4º dias 1º e 2º dias
“DICA” Mialgia e dor dor/ inflamação Rash + conjuntivite
retro-orbitária articular não purulenta
PROVA Mais letal Fase crônica: S. Guillain Barré
(choque) Semelhante à transmissão sexual
artrite e vertical
reumatoide
ACUMULO DE LIQUIDO
Aspectos Gerais: Indicações para Punção:
● Estado hemodinâmico ● Sinais e sintomas de Tamponamento Cárdico

● Etiologia ● Tuberculose associada
● Neoplasia
Achado em exame: Observar ● Pericardite bacteriana (derrame Purulento)
● Pequeno ● HIV (+)
● Sem repercussão hemodinâmica ● Suspeita de etiologia com tratamento especifico
● Sem inflamação associada

● Sem doença sistêmica relacionada Biopsia do Pericárdio:
- Pouco indicada
↳Pericardite persistente
Analise do Liquido Pericárdico Piora progressiva
Paciente sem diagnostico concluído
● Bioquímica – Sugere Exsudato
- Proteína liquida > 3g/dl
- Proteína liquida/soro > 0,5 *Só realizada em pacientes estáveis, auxiliada com
- DHL liquido > 200mg/dl Videotoracoscopia.
- DHL liquido/soro > 0,6
● Celularidade
● Glicose
Acumulo de liquido e
● ADA aumento da pressão
intrapericardio
● Marcadores tumorais (CEA, AFP, CA-19-9, CA-125)
● Culturas
● PCR vírus
Quadro clinico:
● Dispneia
● Tosse
Diagnostico:
●Raio X do Tórax: Coração em moringa
● ECG: Baixa amplitude/alternância elétrica

↳ 1 Batimento QRS com 1 amplitude e no batimento
seguinte outra amplitude: Por derrame
Diagnostico
Parietal
2 pleuras *Raio x. Tórax; poster anterior= liquido pleural: detectável
Visceral
entre 100-150ml
Definição
Acumulo anormal de liquido na cavidade pleural
*imagem de parábola-u
*incisão laurel: Decúbito lateral 10 mm pode fazer
toracocentese
*Doenças pleural primaria manifestação pleural de doença
sistêmica * derrame incisural
Critérios de LIGHT
Critério Exsudato Transudato *USG: imagem hipoecoica

Proteína Pleural/ Proteína Sérica > 0,5 ≤ 0,5
LDH Pleural / LDH Sérica > 0,6 ≤ 0,6 *TAC: espessamento e lesões solidas da pleura
LDH Pleural (Relação ao sérico) > 2/3 < 2/3 *toracocentese: borda superior da costela inferior, serve para
diagnostico e também para e alivio
Definir Exsudato = 1 *Sit. Especial: Furosemida ↳Biopsia pleuroscopia
Alb. Sérica – Alb. Pleural=
Definir Transudato = ≤ 1,2 g/dl = Exsudato
> 1,2 g/dl = Transudato Fisiopatologia:
Aumento de formação:
Quadro clinico Aumento do liquido intersticial pulmonar
*Dor Aumento da pressão intravascular
*Dispneia Aumento da permeabilidade capilar
*Tosse Diminuição da pressão oncótica
*Assintomático
Diminuição da absorção:
Exame físico Obstrução dos linfáticos da pleura parietal, permeabilidade
*Inspeção= expansibilidade diminui vascular sistêmica
*Palpação= Aumento frêmito toracovocal -Combinação de 2 fatores:

*Percussão= macicez ou submacicez, delimitação do nível de Passagem de liquido do espaço peritoneal
liquido
*Ausculta= murmúrio reduzido ou abolido egofonia, atrito
pleural, limite do derrame Causas:
Transudato: Insuficiência cardíaca, Insuficiência hepática,

cirrose, síndrome nefrótica, HipoAlbuminemia
Exsudato: Infecções, Neoplasia, Digestivas, Ginecopatias, Derrame Parapneumônico
colagenopatias, drogas, hemotórax, quilotórax
1-Exsudativa(inicial) água + proteínas
2-Fibrinopurulenta (empiema) bactérias
3-Organização= fibroblastos
Aspecto Liquido Pleural
Amarelo citrino: inespecífico, ICC, hepatopatia, TBC,
ATB
neoplasia, Colágenose
*Penicilinas +inibidores lactamase
Hemático: neoplasias, TEP, Tratamento P. operatório
Cefalosporinas
Quiloso: Quilo tórax-causas neoplásticas Metronidazol
Tratamento: radioquimio
Diagnostico infecção pleural
*drenagem
*toracocentese ↓
Purulento e empiema
História + E. físico + Raio x tórax
Aumento ADA= TBC e empiema ↓

Derrame pleural e evidencias de infecções
Diagnostico diferencial ↓
*Empiema SIM
*TEP
*Drogas ↓
*Hemotórax
Pneumologista ￫ Começar antibiótico ￫ amostragem falha?
*Colágenose
punção criada pequeno/loculado?
por USG ↓
Tratamento Considerar
aspiração
Não invasivo
↓
-Tratamento da causa = transudato PUS Repetir função
*sintomáticos
*fisioterapia ↓→ Não → Avaliar PH+ ↑
*oxigenoterapia Bioquímica + Gram Resposta clinica
Sim pobre
Invasivo ↑
↓
*toracocentese Observar a
Drenagem Coloração Gram
*Toracoscopia SIM Não
menor
torácica
→ e/ou cultura (+) →
*Decorticação indicação clínica
e/ou PH < 7,2
*Drenagem de drenagem
*Pleurodese torácica
*Pleurostomia
Melhora: 5 – 7 dias
Derrame pleural neoplásico
Retirar drenos após melhora + antibióticos ambulatoriais
*Primário: Mesotelioma (raro)
*Secundário: Neoplasias = pulmão, mama, ovário,
linfoproliferações (frequente) Não melhora: Reavaliar posição do dreno, Raio X, TC
-Tratamento: Derrame neoplásico
-Pleurodese Paciente com condição de tratamento radical: Cirurgia
*talco
Não: Considerar inserção drenos mais calibroso
Bactérias Líquido Pleural
Comunidade
Streptococcus Pneumoniae
Staphylococcus Aureus, Escherichia coli
Bacteroides anaeróbio
Nosocomial: Staphylococcus do mal, Pseudomonas
Klebsiella ssp
Distúrbio metabolismo intermediário Metas para o tratamento em 3 meses:
Conceito: Caracterizada pela elevação de glicose no sangue Meta OK: manter tratamento
↳ Hiperglicemia ≥ 126mg/dl ● HbA1c: < 7%
Valor normal: 70 – 99 mg/dl
● Glicemia em Jejum 70 – 130 mg/dl
● Pós. Prandial: < 180 mg/dl
Causas:
< 130
Defeito secreção/Ação Insulina
Autoimune DM1 Realizar exame 2 vezes ao ano
Genético DM2
Manifestações clinicas ● Glicemia > 200 já altera a retina

● Transtorno metabólico e distúrbio no metabolismo de
● Inicio Agudo (dias ou semanas) carboidratos/proteínas/gorduras
● Poliuria, Polidipsia e Noctúria, Polifagia
● Anorexia, Emagrecimento (mais agudos no DMT1)
● Astenia, Fadiga, Acantoses Nigricans (DM2) Tipos:
● Caibras, prurido, visão turva
● Náuseas/Vômitos ● Tipo 1:
● Dor Abdominal ↳ Crianças ￫ Abrupta ￫ Sem excesso de peso
↳ Mulher: Candidíase vaginal ↳ Adolescente/LADA
↳ Homem: Disfunção Erétil
● Desidratação ● 1A: Deficiência de Insulina por desnutrição
● Hipotensão Arterial, Edema face Autoimune células B. (Não produz Insulina)
● Anticorpos anti-GAD
*4“P” ● Peptídeo – C Plasmático diminui < 0,9mg/ml
– AC (+)
Poliuria
● 1B: Idiopática
Polidipsia
● Doença poligênica ou Monogênica/Autoimune

Polifagia ● Destrói células Beta pancreática
● Deficiência Insulina
Perda de Peso ● Fatores de risco:
↳ Histórico Familiar (mais mãe)
↳ Baixa ingestão de Vitamina D ou pouco sol
● Assintomáticos
↳ HLA (Antígeno leucocitário humano)
● Glicosuria > 180mg/dl
↳ Classe I (DR3, DR4, D2)
Evolui para: Cetoacidose
Diagnostico: 1 já confirmado
● Glicemia de Jejum ≥ 126mg/dl Tipo 2 (90%): Adultos ￫ Excesso de Peso + Histórico

● Glicemia casual ≥ 200mg/dl + 4 “P”
Familiar (genética) – Lento Insidioso
↳ 1º Exame
● TTOG (75g em 2 horas) ≥ 200 mg/dl ● Deficiência relativa de insulina (resistência a ação) aumenta
● Hemoglobulina Glicada (HbA1c) > 6,5% + defeito na secreção.
2 – 3 meses media
● Fatores genético, ambiental
↳ Sedentarismo ↳ NPH ￫ Dose noturna 22h
↳ Obesidade ↳ Regular ￫ 30 minutos antes refeições
↳ Mulher – Macrossomia > 4 kg, dislipidemias Ou
● Peptídeo – C Plasmático aumenta 0,9mg/ml + Ac (-)
4 -5 Diárias:
PTOG: 75g Glucosa – 1h – 2h ↳ NPH 3X
Normal: 70 – 100 mg/dl ↳ Regular 3 – 5X
Diabetes: > 126 mg/dl
Pré-diabetes: Exames cada ano 👀 Metas Controle OM1

Glicemia em Jejum: 100 – 125 mg/dl Pré Pós HbA1c
Glicemia TTG: 140 – 199 mg/dl 0–6 100 - 180 110 – 200 < 8,5%
6 – 12 90 – 180 100 – 180 < 8%
HbA1c: 5,7 – 6,4% (<5,7 normal)
13 – 19 90 – 130 90 – 150 < 7,5%
Estágios Diabetes 1:
Outros tipos:
I. Ac (+), Glicemia jejum, TOTG e HBA1c normal, ● Mody – Monogênicos
sintoma (-) ● Diabetes Neonatal
I. Ac (+) Glicemia jejum (100 – 125), TOTG 2 ● Secundário Endocrinopatias
horas 140 – 199 HbA1c 5,7 – 6,4% (sintoma) ● Secundário doenças do pâncreas Exócrino
I I. Ac (+) Glicemia jejum ≥ 126, TOTG ≥ 200, ● Secundário Infecções
HBA1c ≥ 6,5 – Sintomas presente ● Secundário Medicamentos
● Diabetes Gestacional
Recomendado monitorização Glicêmica capilar 3 ou mais Metformina:

vezes ao dia
￫ Contraindicação:
Insulinas disponíveis no SUS 100 UI/ml - Hipoxemia
Insulina Início Pico Duração - Acidose
Ação - I. Pulmonar
Ação Ultrarrápida - Pré ou Pós Operatório
Lispro (Humalog) 5 – 15 0,5 – 2 h 3–5h - Exames com contraste
Asparte (Novorapid) min. - IRA
Glulisina (Apidra) - I. Hepática
Ação Rápida
- I. Cardíaca
Regular (Cristalino) 30 – 60 2–3h 8 – 10 h
min
Ação Intermediaria
↬ Paciente sem histórico Familiar, sem obesidade, sem
NPH (Turvo) 2–4h 4 – 10 h 10 – 18 h
Ação Ultra Longa
sintomatologia, repetir exame a cada um ano.
Glargina 300 UI/ml 6h S/P 36 h
(Toujeo)
Degludeca (Tresiba) 24 – 41 S/P 20 – 24 ↬ Glicemia 364 ￫ Aguardar resultado K+ e iniciar expansão
min h com soro fisiológico
Ação Longa Duração
Glargina 100 UI/ml 2–4h S/P 20 – 24
(Lantus, basaglar) h Tratamento:
Detemir (Levemir) 1–3h 6–8h 18 – 22 h
DM1
Pré-Mistura Duplo 10 – 16 h Insulina
70% NPH + 30% R(Humulin) 0,5–1 h 3 – 12 h
75% NPL + 25% Lispro 5–15 min 1) Glargina
50% NPL + 50% Lispro 5–15 min 1–4h 2) Determir
70% NPA + 30% Asparte 5–15 min
3) NPH
4) Lispro
NPH: ¾ doses Insulina por dia – Entre insulina Basal e Insulina 5) Asparte
Prandial. 6) Glulisina
2 Diárias: 7) Degludeca
DM2
● MEV (por 3 meses)
● Hábitos de vida mais atividade física
●Fármacos Orais (após 3 meses) >300mg/dl
1) Biguanidas (metformina) – Primeira escolha (3 meses)

Início: 500 mg – 3 vezes/dia e 850 mg 2 vezes/dia
Depois de 5 – 7 dias: Dose efetiva – aumenta 850mg
Início: CP – Durante ou depois das refeições 1 a 2 vezes/dia
Ou/+
2) Sulfonilureas (Glibenclamida) – Estimula a secreção de

insulina
Cp 5 mg 2 – 3 vezes/dia ￫ Adiciona. 4 – 8 semanas após o

primeiro
Gliclazida 30 – 60 – 80mg – 1 – 2 vezes/dia
Reação: Hipoglicemia
3) Insulina Internamente:
↳ Depois de 3 – 6 meses sem melhoras dos MEVE formas
orais e glicemia > 300 mg/dl
Complicações:
￫ Agudas:
● Hipoglicemia
● Cetoacidose
● Coma Hiper osmolar
￫ Crônica:
● Microvascular
↳ Retinopatia
↳ Nefropatia
↳ Neuropatia
● Macrovascular: AVC/IAMIDAP
Conceito: Diarreia alta: Intestino Delgado
↳ Síndrome disabsortiva
Eliminação de fezes amolecidas de consistência liquida, com ↳ Mais volumosa
aumento do número de evacuações + 3 vezes ao dia ↳ Perda de até 10L
￫ Perda excessiva de Agua e eletrólitos Diarreia Baixa: Colón
↳ Pouca quantidade, Tenesmo
↳ Mais frequentes, perda de 1,5 litros
Classificação:
Quadro clinico:
Diarreia Agudas: < 14 dias
● Cólicas e Tenesmo
Aquosa: Secreção ativa de água e eletrólito sob a
estimulação de determinadas substancias ● Desidratação
↳ Choro sem lagrima
Disenteria: Agente infeccioso invade mucosa do colón, Muco, ↳ Olhos fundos
Pus, proteína e sangue ↳ Mucosas secas
↳ Oliguria, Diminui a perfusão
↳ Elasticidade cutânea diminui
Diarreia Persistente:
● Náusea/Vomito
> 14 dias e < 30 dias
● Febre/Perda de peso
Infecção continuada de agente. Aquosa ou disenteria
● Toxemia
Diarreia crônica: > 30 dias

Varias causas: Inflamação crônicas, alergias alimentos (Glute Diarreia Osmótica:
Lactose) cólon irritável, Parasitose, intestinais.. Pesquisar Diminui Eletrólito nas fezes
causas
Aumenta aníon Gap
● Grande quantidade de água retida na luz:
Etiologias AGUDAS
- Sais de mg, Fosfato, Sorbitol, Manitol
Bactéria: Vibrio cholerae, Escherichia coli
- Deficiência lactase (intolerância à lactose)
Clostridium difficile(toxina), Salmonella, Shigella, toxinas
estafilococcicas *Cessar completamente com o jejum
*Não há diarreia Noturna
Fungo: Cândida albicans
Vírus: Rotavírus, Norwalk, Norovirus, Citomegalovírus Diarreia Secretora não invasiva
Protozoários: Entamoeba Histolitica, giárdia lambia,
Toxinas
Criptospodium
Na CK fezes, diminui o Aníon Gap
Estimula secreção ou inibe absorção hidroeletrolítica
Etiologias PERSISTENTES - Laxativos (Bisacodil), Bactéria toxinas (Cólera), Síndrome
carcinoide (Vipoma)
Giárdia lambia, criptosporidium, E coli enteropatogênica e - Diarreia dos viajantes: E. Coli enterotóxigenica
enteroagregativa - Ácidos Biliares
- Fezes aquosas
- Sem febre
Choque
*Não parar com o jejum

*Não para a noite Dificuldade de
Hiperemese Emergência
ingerir líquidos
Diarreia Invasiva ou Inflamatória:
Reavaliar 2 horas depois: Persistir sinais de choque ￫ Repetir
- Disenteria ￫ Sangue, pus, muco nas fezes, febre prescrição
- Enterite, colite, Enterocolite, Crohn Reavaliar 2 horas depois: se melhora = Administrar SRO
D. Funcional: Epidemiologia:
- Diabéticos, emocionais, Síndrome Supercrescimento Diarreia dos Viajantes:

Bacteriano Intestinal E. coli enterotoxigenica, Giárdia
Epidemia ou surto:
Diarreia + Esteaterreia (Síndrome Disabsortiva): “Muita gente comeu no mesmo lugar”
- Doença Celíaca, Doença de Crohn, Doença de Whipple, Rotavirus//Norovirus
Giardíase e estrogiloidiase
*Toxina alimentar (S. Aureus) rápido
Criptisporideo
Planos de Tratamento para desidratação:
*Salmonella Enteriditis
Plano A: Diarreia SEM desidratação
Institucionalizados: Drogas, colite pseudo membranosa
Domiciliar + Orientações
SRO livre a cada Evacuação
Diagnostico:
Plano B: Diarreia COM desidratação, sem gravidade: 1) História clinica
UBS 2) Exame físico

↳ Cultura – Shigella Salmonela
TRO Desidratação leve < 3 – 5% peso: 50 ml/kg ↳ Parasitológico
SRO 4 horas ↳ Pesquisa Toxinas
Desidratação Moderada 6 – 9% peso: 100 ml/kg 3) EDA
SRO 4 horas
4) Colonoscopia
Suspender a alimentação
*Síndrome Hemolitica-Uremica
Nas primeiras Só se AME Não Anemia hemolítica – Insuficiente renal cliguria – E. coli Êntero
4 horas antitérmico hemorrágica
Plano C: Diarreia COM desidratação grave [EV]

Invasivas
Soro fisiológico 0,9% e Ringer Lactato [EV] – 2 Veias – 10%
do peso em 2 horas Bactérias que causam saída sangue, muco ou PUS:
Invade direto a mucosa
● Salmonela
● Siguella, yersínia
● E. coli Enteroinvasiva V. Cholerae: < 8 anos: SMX + TMP 500 mg/dose
Toxinas graves > 8 anos: Tetraciclina
● E.. coli Entero hemorrágica
● Clostridium difficille
*Loperamida ￫ Não fazer para inflamatórias e invasivos
Não Invasivas
● Norovirus, rotavírus (criança) Norwalk Amebíase ￫ E. Hystolitica
● Giárdia, Cryptosporidium - Secnidazol 2g
● Enterotoxina S. Aureus - Metronidazol 500 mg 8/8 horas
• Cólera - Tinidazol 2g [VO] ou teclozam
● E. Coli. Enterotoxigenica *Diminuição quase completa fezes/flatos: Encaminhar
imediatamente cirurgião para avaliação da cirurgia.
Diarreia Nosocomial
￫ Induzida por antibiótico ESCALA DE BISTROL
Cefalosporina: Aumento clostridium difficile

↝Colite Pseudo Membranosa
Diagnostico:
Toxina A e B fezes + colonoscopia: Pseudomembranas
Tratamento:
Vancomicina oral 6/6 horas

Ou Metronidazol [VO] alternativo + Probióticos
Tratamento:
1) Orientação Dietética
2) Hidratação Oral ou EV
3) Probióticos (Bactérias do bem)
4) Antibioticoterapia
↳ Empírico: Leucocitose fecais (+), disenteria, febre,
dor abdominal intensa, desidratação > 8 vezes ao
dia, Imunossuprimidos, Criança < 3 meses
- Cólera, C. dificille, Shigella, Salmonella
Fluorquinolonas: Ciprofloxacina 500 mg [VO] 12/12 horas por
3 – 5 dias
Ou Sulfa/Trimetropim
Salmonella: Ceftriaxona 100 mg/kg/dia
Shigella: SMT + TMP 50+10
Giárdia: Metronidazol (250 mg 8/8 horas por 5 dias variável)
Distúrbio Acidobásico Acidose metabólica = hiperventilação → pCO2 esperada =
Ácido entra toda hora no sangue, e necessita dar uma (1,5 x HCO3) + 8
neutralizada.
Alcalose metabólica = Hipoventilação → PCO2 esperada =
HCO3- → H2CO3 → CO2 → SISTEMA TAMPÃO
HCO3 + 15
BASE ACIDO
-Alcalino: Excesso de base

Impede que o pH fique variando muito (sistema tampão) Exemplo: pH=7,20/ pCO2= 26 mmHg/ HCO3=12 meq/L →
-Potencial hidrogênio iônico ACIDOSE METABÓLICA pura/ simples/ compensada
HCO3
pH= CO2 pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 → (1,5 x 12) + 8 = 26
mmHg
pH baixo
pH alto
HCO3 baixo → ACIDOSE METABÓLICA HCO3 alto → Tanto na acidose quanto na alcalose existe uma variação de
alcalose metabólica = Hipoventilação ±2
pH baixo
pH alto
pCO2 baixo → ACIDOSE RESPIRATÓRIA pCO2 alto →
ACIDOSE METABÓLICA
alcalose respiratória = hiperventilação
pH= 7,15 pCO2=20 HCO3=10
Diagnóstico
Gasometria arterial
pH=7,35 – 7,45 Acidose < 7,35 Alcalose > 7,45
Causas
pCO2 = 35-45 mmHg
HCO3 = 22-26 meq/L Acidose láctica, Cetoacidose, Uremia
HCO3 std = 22-26 meq/L (escolher esse) ** + fidedigno para Perdas digestivas baixas, acidoses tubulares renais
avaliação Retém H+ → Retém ácido = acidose metabólica
BBecf= 48 meq/L (é o total de base q temos no corpo)
BEecf= -3,0 a + 3,0 meq/L (excesso de base q tem, serve p *Como determinar a causa??
mostrar o quanto está variando o total de base)
- BBecf e BEecf mostra se o processo é agudo ou crônico -Calcular o Aníon Gap
pCO2 alto + HCO3 alto + pH normal = Acidose respiratória Ânions não-medidos

+ alcalose metabólica Na+ = 140 meq/L Cl- = 106 meq/L + HCO3- = 24 meq/L
pCO2 alto + HCO3 baixo + pH ácido = Acidose mista
pCO2 baixo + HCO3 alta + pH alcalose = Alcalose mista Na+= ( Cl- + HCO3- + “Ânion Gap”)
104 meq/L 106 meq/L 24 meq/L 10 meq/L
RESPOSTA COMPENSATÓRIA
Para compensar a queda do HCO3 → ou aumenta o CLORO
Respiração de Kussmaul = hiperventilação
→ ou aumenta o
Deve respeitar os limites, quando sair dele o corpo fica ANION GAP
totalmente descompensado. ou seja, existe um limite para
hiper/hipo ventilar
Ex: Cetoacidose diabética = Aníon Gap ↑ ALCALOSE METABÓLICA
pH = 7,50 pCo2 = 47 HCO3 = 30
Causas
→Acidose metabólica com AG alto Causas
-Acidose láctica Salicilatos Perdas digestivas (Vômitos/ SNG), diuréticos tiazídicos/

Furosemida
-Cetoacidose Metanol (AC
fórmico) -Hiperaldosteronismo primário -HAS Renovascular -
Adenoma viloso de cólon
-Uremia Etinilenoglicol
(glicólico)
-Intoxicações -Expulsão de ácido = alcalose
-Faz alcalose porque tem Hiperaldosteronismo

→Acidose metabólica hiperclorêmica -Pouco volume, passa pouco volume p o rim, acorda a
Renina → faz Hiperaldosteronismo
-Perdas digestivas
*Como determinar a causa??
-Acidoses tubulares renais
-Calcular o Aníon Gap
-Acetazolamida/ Diuréticos Poupador de K Ânions não-medidos
Na+ = 140 meq/L Cl- = 106 meq/L + HCO3- = 24
mEq/L
Cetoacidose por álcool a ≠ entre as duas é a glicemia

Na+ = ( Cl- + HCO3- + “Ânion Gap”)
Cetoacidose por diabetes 104 mEq/L 106 mEq/L 24 mEq/L 10 mEq/L
Para compensar a queda do HCO3 → ou aumenta o CLORO

→ ou aumenta o ANION GAP
O álcool tem resposta depressiva no SN
Ex: Cetoacidose diabética = aníon Gap ↑
Tratamento Causas
→Acidose metabólica com AG alto
Acidose metabólica é pela falta de bicarbonato
-Acidose láctica Salicilatos
Acidose láctica NÃO FAZER NaHCO3 -Cetoacidose Metanol (AC. fórmico)
Arritmias, depressão miocárdica exceto se pH ≤ 7,20 -Uremia Etinilenoglicol
(glicólico)
Cetoacidose Para diabetes é ≤ 7,0 -Intoxicações
→Acidose metabólica hiperclorêmica

Uremia FAZER NaHCO3 -Perdas digestivas
-Acidoses tubulares renais
Intoxicações -Acetazolamida/ Diuréticos Poupador K
Para ajudar a eliminar o ácido na urina, faz o ácido para Cetoacidose por álcool a ≠ entre as duas é a glicemia
intoxicação Cetoacidose por diabetes
Hiperclorêmica → Reposição de Bases (Citrato de Potássio)
O álcool tem resposta depressiva no SN Quem controla a osmolaridade plasmática? ADH e centro
da sede
Tratamento
Acidose metabólica é pela falta de bicarbonato O que é a osmolaridade plasmática? (essa fórmula é utilizada
Acidose láctica NÃO FAZER NaHCO3 para readequação de unidades)
Arritmias, depressão miocárdica exceto se pH ≤ 7,20 Osmpl = 2 x Na + Gli/18 + U/6 = 285-295 mOsm/L
Cetoacidose
Para diabetes é ≤ 7,0 BUN/2,8
BUN= nitrogênio da ureia
Uremia FAZER NaHCO3 OsmPL EFETIVA (Tonicidade) = 2 x Na + Gli/18 → tirar
Intoxicações a uréia da conta
Para ajudar a eliminar o ácido na urina, faz o ácido p GAP OSMÓTICO = Osm medida (osmômetro) – Osm. Plasmática
intoxicação Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
Hiperclorêmica → Reposição de Bases (Citrato de Potássio) Qual a célula q mais sofre c a variação do Na +?
NEURÔNIO
ALCALOSE METABÓLICA
Existe mais de um tipo de hiponatremia? SIM!
pH = 7,50 pCo2 = 47 HCO3 = 30
Na é sempre dependente da água, ou seja quando perde
Na, perde água jato e perde volume;
Causas
Perda de sódio = Hipovolemia (↓ Na + H20)
Perdas digestivas (Vômitos/ SNG), diuréticos tiazídicos/
Acumulo de sódio = Hipervolemia (↑ Na + H20)
Furosemida
Hiponatremia = excesso de água
-Hiperaldosteronismo primário -HAS Reno-vascular -
Hipernatremia = déficit de água
Adenoma viloso de cólon
Osmpl = 2 x Na + Gli/18 + U/6 = 290 mOsm/L
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
-Expulsão de ácido = alcalose
HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR → paciente diabético
-Faz alcalose porque tem hiperaldosteronismo
ou com intoxicação
-Pouco volume, passa pouco volume p o rim, acorda a
Renina → faz hiperaldosteronismo
Hiponatremia hipoosmolar
-Hipovolêmica: vômitos/hemorragias, tiazídicos (exceto
-K ↓ (hipopotassemia) → gera alcalose = consequência de
FUROSEMIDA), Hipoaldosteronismo (ou seja, situações que o
uma ALCALOSE METAB
paciente perde volume)
-Como está o Cl- sérico? ↓
-Hipervolêmica: ICC/ Cirrose
POTASSINHO / CLORINHO ↓↓↓↓ = caminha com alcalose
metabólica
-Normovolêmica: SIAD (Síndrome da antidiurese inapropriada)
Como está o pH urinário? ↓ volemia ↓Cl ↓ K = dificuldade
Hipovolemia
de eliminação de bicarbonato
Acidúria paradoxal
RIM
>TTO
Hipófise
Vômitos/diuréticos: ↓ volume ↓ K ↓ Cl = SF 0,9% +
AD
KCL H
R.A.
Hiperaldosteronismo 1 (Síndrome de Conn)/Estenose a. renal:
Espironolactona → Cirurgia
Retenção de Na+ e H2O
Retenção H2O
IECA → Cirurgia
>SIAD
Reabsorção de H2O no coletor → Hipervolemia transitória
➔ DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Hiponatremia
Qual o valor normal do Na e seu principal compartimento
Liberação de peptídeo natriurético atrial
corpóreo?
Na= 135-145 mEq/L ou mOsm/L EXTRACELULAR
NORMOVOLEMIA (ñ há edema) + HIPONATREMIA
Licenciado para - ROXANA MAGALY TAPIA CORREA - 07805207186 NATRIURESE
- Protegido por+Eduzz.com
HIPOURICEMIA
3 g NaCl -------------------------- 100 ml
7,4 g NaCl ------------------------ X
Sódio urinário > 40 mEq/L = 250 ml em 3 h (bl) de salina em 3 %
Doenças pulmonares E nas próximas 21 horas?
Causas: SIAD Déficit Na (mEq) = 0,6 x 70 x (9) = 380 mEq
-Doenças SNC (TCE/AVE/MENING.) -Drogas 380 mEq/17 = 22 g
-Pós-operatório 22 g NaCl Repor em NaCl 3%
Cuidado nas doenças do SNC **Regra de três.. .
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal 730 ml nas 21 hs restantes do dia
Liberação de peptídeo natriurético cerebral (ventricular)
Mielinólise Pontina (Síndrome Desmielinização Osmótica)
Hipovolemia
↑ do ADH O que tenho q saber sobre a HIPERNATREMIA
Reabsorção de H2O no coletor -O que é Hipernatremia?? Perda de água
Hiponatremia
Causas de Hipernatremia
HIPOVOLEMIA + HIPONATREMIA Incapacidade de pedir líquidos (coma/ recém-nascido/ idoso)
NATRIURESE (Na+ urinário > 40 mEq/L) Diabetes insipido (central/ nefrogênica)
Quadro clinico
Hiponatremia Cefaleia, Vômitos, Convulsões, Sonolências, Torpor e Coma
Clinica
Tratamento
Edema celular
Água potável (VO ou enteral)
Se agudo < 48 horas: cefaléia, vômitos, crise convulsiva,
Soro glicosado 5% ou salina 0,45% (IV)
sonolência, torpor e coma
Reduzir o Na em 10 mEq/L nas 1as 24 horas
Se crônico > 48 horas: não acontece NADA
Complicação na reposição
Abordagem das Hiponatremias
EDEMA CEREBRAL
1) Hiponatremia Hipovolêmica (+ comum)
rápida de líquidos: COMA
Soro fisiológico 0,9%
2) Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/CIRROSE)
Restrição Hídrica + Furosemida (ação medular) ➔ DISTÚRBIO DO POTÁSSIO
3)Hiponatremia Euvolêmica (SIAD) Celular (músculo) EXTRACELULAR
Restrição Hídrica + Na + Furosemida + < Insulina < Adrenalina < Alcalose, Rabdomiólise > Acidose >
Demeclociclina
Restrição Hídrica+ Na + Furosemida + Conivaptan Causas
- Saída de K nas células
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA (Na < 120 mEq/L) Rabdomiólise/ Síndrome da lise tumoral
Acidose metabólica
Repor sempre c solução salina a 3%
-Retenção de K pelo Rim
Elevar a natremia em 3 mEq/L em 3 horas
Insuficiência Renal
Elevar a natremia em 12 mEq/L em 24 horas
Hipoaldosteronismo
1. Déficit Na (mEq) = 0,6 x P x (▲Na)
IECA e Espironolactona
Nas mulheres = 0,5 x P x (▲Na)
Clínica
2. Passar par g NaCl → dividir por 17
Manifestações não cardíacas → Fraqueza muscular
3.Repor com NaCl3% → regra de três
ECG na Hipercalemia → Apiculamento da onda T
Achatamento da onda P
Exemplo
Alargamento do QRS
Paciente, homem, 60 anos, 70 kg, em coma, Na= 110
Déficit Na (mEq) = 0,6 x 70 x (3) = 126 mEq
Tratamento
126 mEq/17 = 7,4 g
Hipercalemia GRAVE K > 6,5 mEq/L
7,4 g NaC Repor em NaCl 3%
Alteração no ECG
1a MEDIDA: Reposição rápida de Ca (Gluconato de Cálcio)
→ SALVAR O CORAÇÃO
2a MEDIDA: Baixar os níveis de K
Influxo de K Glicoinsulinoterapia
na célula Bicarbonato de sódio
Beta 2-agnoista inalatório
a
3 MEDIDA: Manutenção
Poliestirenossulfonato de cálcio ou diurético de alça
Todo K ingerido é absorvido
HIPOCALEMIA
Causas
-Perda de K – Urinaria
Hiperaldosteronismo
Alcalose
-Entrada de K na celular
Insulina
Adrenalina
Beta-2 agonista
Clinica
Manifestações não cardíacas → Fraqueza muscular
ECG na hipocalemia → Apiculamento da onda P
Achatamento da onda T
Aumento da onda U
Tratamento
Reposição de K → Via de escolha: ORAL (3-6 g/dia)
Já na HIPO GRAVE sintomática . .
Salina 0,45% 210 ml + KCl 10% 40 ml / Correr em 4 horas
NÃO USAR SORO GLICOSADO
“Vasculite”
Inflamação crônica dos vasos sanguíneos Oculares- (pode levar a cegueira se não tratado):
Uveite
Vasculite Retina
Introdução: Vitreite
Imunocomplexos
Neurológicas:
Vasculite de SNC
➽ Deposição Vascular Aneurisma/Cefaleia
➽ Ativação do complemento
➽ Recrutamento celular Vascular:
➽ Lesão Vascular Trombose superficiais
Trombose profundas
Aneurisma Arteriais
Importante:
Manifestações nas vasculites Pele e mucosa:
Neurite Aftas mais de 1 semana
↳ Não deixa cicatriz
Púrpura Palpável Dores articulares
Pacote de Eritema nodoso
Glomerulonefrite pequenos vasos
Capilarite Pulmonar
Diagnostico:
PCR
Inflamação
- AUTOIMUNE VHS
Biopsia
Patergia
Epidemiologia:
Epidemiologia Prevalência
Tratamento:
Américas
- 0,002% Ulceras/Aftas
Turquia Prednisona
- 0,37% Colchichina
15 – 40 anos
Pico 20 anos em homem e mulher
Uveite
Prednisona
Quadro clinico: Azatioprina
Pele e mucosas:
Vulva Forma Grave
Ulceras orais dolorosas ou genitais
Pulsoterapia
Testículo
↳ 1º sintoma: Parece Aftas Azatioprina
Pseudofoliculite
Conceito:
Infecção pelo protozoário - Trypanosoma Cruzi (Flagelo) ● Forma Indeterminada: Paciente assintomático
“Mal de chagas” ou “Tripanossomíase americana”
● Forma Cardíaca: Miocardiopatia dilatada, ICC 30%
1º caso registrado em 1909 em MG ● Forma Digestiva: Megacolón, megaesôfago 10%
Transmissão: ● Forma Associada (cardio digestiva) cardíaco e digestivo

Só transmite de pessoa para pessoa ￫ Sangue/órgãos/Placenta
Ciclo de Vida:
● Vetorial: Barbeiro (Triatoma Infestans) “Triatomíneos” ● Corrente sanguínea e pele: Tripomastigota

“Chupões” Móvel "Metaciclico"
↳ Picadura ￫ contrato com as fezes
Período de incubação= P.I 4 - 15 dias ● Tecido/Célula: Amastigota
↳ Músculo estriado
● Vertical/Congênita: Mãe infectada
↳ Bebe/gestação/Parto ● Inseto: Transforma no barbeiro
↳ Aleitamento Epimastigota
P.I: Qualquer período gestante/Parto ↳ Ovo se adhere ao substrato e são transportados
passivamente
● Transfusional/Transplante: Transfusão de sangue/órgão Ovoposição 10 - 30 dias após copulação
P.I: 30 - 40 dias *Casas com folhas, lenhas, barro
● Oral: Alimentos contaminado (açaí, cana de açúcar ou Clinica:

mucura/gambá) 90% Assintomático na forma Aguda
P.I: 3 - 22 dias Febre: 37,5ºc a 38,5ºc (picos vespertinos) Principal
● Acidental: Pele ferida ou mucosa com material contaminado Sistemas Inespecíficos:

P.I: Até 20 dias
Prostração, Diarreia, Inapetência, cefaleia, mialgia, aumento dos
Gânglios linfáticos, manchas vermelhas na pele, com ou sem
Etapas da Infecção Tripanossoma Cruzi ￫ Fase clínicas prurido
Crianças - irritadas com choro fácil e copioso.
● Fase Aguda (Inicial): 30 - 90 dias (Parasitemia)
Parasito Circulante no sangue Sintomas Específicos Fase Aguda:
Quadro clínico até 12 semanas Miocardite difusa
Pericardite, Pancardite
● Forma indeterminada: Período entre aguda e crônica Derrame Pericárdico
(Parasitemia) não e latente Tamponamento cardíaco
↳ Sorologia (+), pode durar toda vida sem sintomas Cardiomegalia, Insuficiência Cardíaca
Derrame pleural, edema de face ou MMII
● Fase crônica: Raros parasitos no sangue (assintomático) 10 - Tosse, Dispneia, Dor torácica, Arritmias, Taquicardia
30 anos Hepatomegalia, Esplenomegalia, Icterícia
Porta de entrada Afetações Destruição de cardiomiócitos do coração,
↳ Sinal de Romaña destruição do sistema de condução, fibrose no coração:
Edema Bi Pálpebra Unilateral Cardiomegalia, arritmia, aneurisma de ponta.
Não confirma diagnóstico
↳ Chagoma de Inoculação Digestiva:
Lesões Furunculoides não supurativas Diminui Peristalse
Membros - Tronco - Face Megacolon > 60 anos de doença
↳ Edema zona picadura Megaesôfago > 40 anos de doença
Vólvulo Sigmoide “Pior”
Diagnostico: Morte súbita
2 positivos para o diagnóstico: TEP
Afetações Digestivas: Destruição do plexo de auerbach,
Laboratorial Desnutrição parassimpático ￫ diminui peristaltismo: Megacolón,
Megaesôfago
Fase aguda - Parasitológico Fase Crônica
● Pesquisa Fresca de ● Alargamento mediastino Tratamento:

tripanosomatideos ● Cardiomegalia DCA ￫ Fase aguda
●Xenodiagnóstico ● Distensão de alças
● Strout colônias em RX 1º Suporte: Afastamento das atividades profissionais, dieta livre
● Micro Hematócrito ● ECG com Bloqueio de
● Creme leucocitário Ramo e extrassístoles
● Linfócitos ● Elisa, HAI, ITI 1º Benznidazol 100mg 2x ao dia [VO] por 60 dias – Rochagam
● Gota espessa (Lâmina ● PCR Dose
corada) ou Esfregaço ↳ Adulto 58 mg/kg/dia
↳ Criança 5 – 10 mg/kg/dia
Sorológicos ￫ Crônico
↳ Lactante 10 mg/kg/dia
● Hemoaglutinação indireta
(HAI)
● Imunofluorescência 2º Nifurtimox 120 mg 2 vezes ao dia [VO] por 60 – 90 dias
indireta (IFI) Dose:
Elisa ↳ Adulto: 8 – 10 mg/kg/dia
● Anticorpo IgG ↳ Criança: 15 mg/kg/dia
● Anticorpo IgM
*Notificação: Todos casos de DCA devem ser imediatamente
notificados ao sistema de informação agravos de notificações –
Complicações: SINAN em 24 horas
- Reativação doença por HIV: não notificar
Cardíacas: Cardiomegalia, ICC, AVC
Arritmias Hospedeiro Intermediário:
Transtorno de condutas
↳ Bloqueio de Rama Direita Habitat: Casas de Barro
Barbeiro
↳ Bloqueio Átrio Ventricular (AV) Chupança
↳ Fibrilação Auricular /Bradicardia Triatoma Infestans
Finção
Hipertrofia Ventrículo direito ↓
Bicudo
Morte súbita - Picada região face – fezes
- Próximos aos olhos ou região
da barba
#Cai na prova D.C
Eletrocardiograma
● Bradicardia
● Extrassístoles Polifocais
● Bloqueio de Ramo direto
● Bloqueio divisional Anterossuperior Esquerdo
● Bloqueio Atrioventricular
Complicações:
- Perfuração Esôfago
- Pneumonia de Repetição
- Infecções Intestinais por Translocação
- Volvo Intestinal
Reação a medicamento Benzonidazol – 95%
● Prurido
● Formigamento
● Fraqueza Muscular
● Rash Cutâneo
● Aumento Aminotransferases (TGO/TGP)
Tratamento fase crônica:
- Medidas sintomáticas
- Antiarrítmicos, medidas IC
- Próteses Esofagianas
- Dieta rica em Fibra Intestino
Notificar chagas crônica semanalmente
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
DPOC normal
É uma doença comum, prevenivel e tratável, caracterizada Causas de piora de DPOC:

por sintomas respiratórios persistentes e limitações ao fluxo
aéreo, que é devido a alterações nas vias aéreas e nos ↳ Piora da dispneia e tosse
alvéolos causadas por exposição significativa a partículas e ● Infecção respiratória viral (mais frequente)
gases nocivos.
Diagnostico:
4º Causa mundial de Morte
￫ Radiografia de Tórax: Excluir outras condições diferentes
Etiologia: “Normal não exclui a presença da doença”

“O normal e ser normal”
● Tabagismo
￫ Hiperinsuflação somente em doença avançada
- Enfisema centro lobular: Vidros de traças

Fenótipos de DPOC:
- Retificação das cúpulas diafragmáticas: Hiperinsuflação
● Enfisema (Irreversível)
- Aumento do diâmetro Antero - posterior (Tórax em tonel)
● Bronquite crônica
Espirometria “Gold Standar”
Sinais/Sintomas Histórico de Fator de risco

● Dispneia ● Idade
● Tosse Crônica ● Tabagismo
● Expectoração Crônica ● Biomassa
● Exposição ocupacional
a poeiras/Produtos
químicos
Quadro Clinico:
*Confirmar o diagnóstico por meio de uma espirometria:
*Geralmente pela manhã
VEF/CVF Pós - Broncodilatador <0,70 ou 70
● Dispneia progressiva, Persistente (piora com Esforço)
● Tosse crônica “Intermitente e seca” Aumento no tempo expirado (dificuldade de soltar o ar)
1º sintoma (Tosse matinal do fumante) 1° ￫ Prova Pré – Broncodilatador
● Catarro Usa salbutamol, espera 20 minutos
Exame físico: 2° ￫ Novo exame pós – Broncodilatador
*Pode ser normal (geralmente) VEF1/CVF: < 70
Tórax em Tonel: Formas Avançadas VEF1: Usado para classificar gravidade da obstrução,
marcador de mortalidade.
Sibilos e roncos na exacerbação
Hipertimpanismo a Percussão
Expansibilidade reduzida
Estertores Ausentes
mMRC:
Diagnostico diferencial:
0 Dispneia somente ao realizar exercício intensos
Pulmonares
1 Dispneia ao subir escadas ou ladeiras ou andar
● Asma (Principal) apressadamente no plano
● Bronquiectasias
● TBC Dispneia no próprio passo no plano ou dificuldade
2
● TEP crônico para acompanhar o passo de outra pessoa da
● Fibrose Pulmonar mesma idade
Dispneia no plano em menos de 100 metros ou após
3
Extra Pulmonar: alguns minutos
● ICC diastólica (principal) Muito dispneico para sair de casa ou dispneia para se
4
vestir/despir
● ICC Sistólica
● Disfunção de corda vocal
VEF1 Diminui
GOLD 2019 CVF Normal ou Diminui
VEF1/CVF Diminui
Diagnóstico Classificação da CTP Aumenta
confirmado por obstrução do DLCO Diminui
espirometria fluxo aéreo
Etapa 1: Espirometria – Diagnostico DPOC é determinar
gravidade da obstrução do fluxo Aéreo
VEF
Escala
Pós – (%Pred.) Etapa 2: Determinar classificação Gold A – D e tratamento
Broncodilatador 1 ≥ 80
VEF1/CVF < 0,7 2 50 – 79
3 30 – 49 Histórico de Exacerbação Sintomas
4 < 30
Crise 12 meses
Duas vias de ação causam a broncoconstrição na DPOC: ↓
Controle colinérgico Controle colinérgico ≥ 2 ou ≥ 1 com Hospitalização C D

da musculatura lisa da musculatura lisa 0 ou 1 sem Hospitalização A B
das vias aéreas das vias aéreas
mMRC mMRC
0–1 +2
Broncoconstrição
Cat < 10 Cat 10+
Tratamento: Broncodilatador
Sintomas da DPOC Tratamento inicial
Broncoconstrição: Broncodilatação: ≥2 Grupo D

Exacerbações Grupo C Lama ou
Mediada por acetilcolina Medida por noradrenalina Moderadas ou ≥ 1
LAMA Lama + Laba* ou
(ACh) ligado aos ligado aos receptores betas levando a ICS + Laba**
receptores muscarínicos internação
M3
↓ Grupo A Grupo B
↓ 0 ou 1
Um broncodilatador
Agonista Beta, Exacerbação Um
Antimuscaricos LAMA de longa duração
adrenoenergicos LABA (sem internação) broncodilatador (LABA ou LAMA)
Seguimento do tratamento: Diagnostico:
Avaliação clínica:
- Aumento da Dispneia: Antibiótico
LAMA ou LABA
- Aumento da Expectoração: Antibiótico
Considere se e/ou ≥ 300 - Aumento da purulência do catarro (verde, amarelo):
Antibiótico
Considere se PNM
LAMA + LABA LAMA + ICS Antibiótico de 5 – 7 dias [VO] ou [IV]
- Amoxicilina + Clavulanato
Considere se e/ou ≥ 100

Considere se Febre não é comum
e/ou < 100 LAMA + LABA + ICS
Causa: Bactéria, Vírus, Poluentes
↳ Haemophilus Influenzae 20 – 30%- Principal
↳ S. Pneumoniae
↳ Moraxella catarrhalis
Roflumilaste
Azitromicina (em
VEF1 < 50% e Diagnostico diferencial:
ex-fumantes)
bronquite crônica
Pneumonia
Pneumotórax
*xantina não faz mais parte do tratamento.
TEP
ICS: Corticoide inalado Ansiedade e Pânico
↳ Budesonida, Fluticasona
Fator de Risco para Exacerbação:
LABA: Beta-2 agonista longa ação
↳ Formoterol, Salmeterol Inatividade Física
DRGE
LAMA: Anticolinérgico muscarínico Baixa qualidade de vida
↳ Longa ação: Tiotropio glicopirronio Broquitico
Obstrução Grave ￫ VEF1 < 35%
Cardiopatia Grave
#Cai na prova: Exacerbação Previa Principal
> 15 horas por dia
Tratamento:
PaO2 ≤ 55 mmhg
Sat O2 ≤ 88% ou sem Hipercapnia Não usa Xantinas
Ou
● O2: 88 – 92% e usar VNI/SN (Ventilação não invasiva)
PaO2 55 – 60 mmHg
Sat 88 a 90%
HP, Edema periférico ou Policitemia (HT > 55%) Nebulização: Berotec (fenoterol) 10 gts + Atrovent
↳ Oxigenoterapia (Ipratropio) 40 gts – 4/4 horas
Melhora sobre vida
Exacerbação DPOC: Antibiótico
Broncodilatador
- Evento agudo caracterizado pelo agravamento dos
sintomas respiratórios. Corticoide
Oxigênio
Corticoide sistêmico: Diminui tempo de recuperação e
melhora VEF1 e Hipoxemia
Prednisona 40 mg 5 a 7 dias
Fatores de risco:
- Fumo
↳ Cachimbo
↳ Narguilé
↳ Maconha
- Suscetibilidade Genética
- Estimula liberação elastase
- Inativa 2 – 1 - antripsina
Doença do refluxo gastroesofágico
Conceito:
Diagnostico: Esôfago com Bário
Retorno do acido estomacal em direção ao esôfago.
Quadro clinico:
Azia – Desconforto tipo queimação piora na posição supina
Quadro clinico:
￫ Sintomas Típicos:
● Azia 50%
● Abertura errada do EEI ● Piora na posição supina
*Esofagite de Refluxo: Lesão na mucosa do Esôfago, ● Melhora com antiácidos
provocando pelo ácido. ● Regurgitação
● “Bola na Garganta”
● Desconforto tipo queimação subesternal, começa no
Epigástrico e sobe
Mecanismo Anti R. Refluxo
● Agravada com alimentos condimentados, gordurosas, café,
● Anatômicos: chocolate, álcool
- Pinçamento do Diafragma
- Ângulo agudo de entrada do Esôfago no Estomago
↳ HIZ ￫ Sintomas Atípicos:
● Tosse ● Rouquidão
● Fisiológicas: ● Laringite ● Bronca aspiração
● Pneumonia recorrente ● Asma
- Pressão do EE I ￫ Hipotônico: DRGE ● Silencia ● Sinusite crônica
- Clareamento Esofágico ● Aftas ● Pigarro
- Fatores Gástricos (esvaziamento) – Gastroparesia
*Intensidade e frequência dos sintomas são fracos preditores

E E I (Esfíncter esofágico inferior): da presença da gravidade da Esofagite ￫ Sintomas sem
Pressão Intrínseca de 12 a 30 mmHg Esofagite e existe Esofagite sem sintomas
Defeituoso diminui 6 mmHg: Sintomas
● Extensão total: 2,1 – 5,6 cm Aumenta o tempo de duração dos sintomas: Aumenta o
● Segmento Exposto a pressão abdominal (+) 0,9 – 4,7 cm risco de Esôfago de Barret e Adenocarcinoma.
↳ Metaplasia do Epitélio normal para cilíndrico
Causas:
Sinais de alarme: Fezes EDA
● Hernia Hiatal: AH. Mecânica
H.Tipo 1: Deslizamento (mais frequente, transição sobre) ● Anorexia ● Disfagia
H.Tipo 2: Rolamento (fundo gástrico sobe) ● Anemia ● Perda de peso
H. Tipo3: Mista ● HDA ● Odinofagia
*Existe Hernia de Hiato sem refluxo

*Existe refluxo sem Hernia de Hiato
Tratamento: Tipos Válvulas:
● Medidas dietéticas e comportamentais ● V. Nissem 360º - Via abdominal total – 3 pontos

↳ Diminui o peso e evitar deitar imediatamente após as ● V. Belsey: Via torácica 270º
refeições ● V. Lind 270º mais usada (posterior)
● Clinico ● V. Dor 45º
● Cirúrgico ● V. Toupet 180º
Tratamento Empírico:
Esofagite Savary - Miller
● Sintomas Típicos Grupo 1 1 Erosão linear
● Sem sinais de Alarme Grupo 2 2 Erosões linear em pregas diferentes
● < 40 anos Grupo 3 Confluência em toda circunferência do
Esôfago
Grupo 4 Estenose Inflamatória/Ulcera
Tratamento Comportamental: ↳ Com complicações
Grupo 5 E. Barret
● Elevar cabeceira do leito
● Evitar Aines, Bloqueadores de Canal cálcio, teofilina
● Refeições fracionada e pouco volumosas *Phmetria (+): Escore de Demeester < 14,7
● Não comer e deitar (2 horas) /Perda de peso e parar de *Manométrica: Fundamental no estudo
fumar
● Evitar alimentos gordurosos, chocolate, café, álcool, bebida Pré – Operatório para cirurgia – Vê pressões
gasosa, menta, hortelã ↳ Vê que cirurgia fazer
*Impedanciometria: Avaliar se tem passagem de liquido com
Diagnostico: É clinico! 2 eletrodos.
● Pirose ou regurgitação, ou ambos após refeições Útil para paciente que não melhorar com IBP
● Pioram com decúbito
● Aliviado com Antiácidos, muito sugestivo de DRGE.
(Bloqueadores de secreção acida) Tratamento Medicamentoso:
*Procineticos: Domperidona, Bromoprida, Metoclopramida

Exames:
IBP: Escolha para alivio dos sintomas e cicatrização das
● EDA lesões:
● Seriografia Esôfago (SEED)
Omeprazol 40 mg dose dobrada por 8 semanas
● PHmetria: Padrão ouro para refuljo acido
Dose plena
● Manométrica: Grau incompetência EEI – motilidade
Pantoprazol e Esomeprazol 40 mg
● Impedanciometria:
↳ Ácido e não ácido: Melhor que Phmetria * Manutenção para sintomas recorrentes com metade da
“Padrão ouro para não ácido” dose e medidas comportamentais por 3 – 6 meses.
● Laringoscopia
*Após 6 semanas de tratamento IBP: Repetir EDA com
biopsia
*EDA
● Idade > 40 anos
● Sinais de alarme/Biopsia Tratamento Cirúrgica:
● Manifestações atípicas/Detectar complicações
● Excluir outras doenças/Realizar Biopsia ● Em pacientes em tratamento clinico prolongado e
￫ Ausência de lesões EDA não exclui DRGE dependentes
● Impossibilidades arcar com custo medicamentoso
● Manifestações atípicas comprovado
● Evidencia de lesão esofágica grave Barret
● Grandes Hernias hiatais
●Cuidado com paciente que não melhora com IBP
Bons candidatos: Cirurgia
- Escore anormal de Ph de 24 horas

- Sintomas típicos
- Melhora sintomática com medicação
- IMC < 35
- Jovens
Mal candidato:
- Sintomas Atípicos, vomitadores

- Phmetria normal, desordem motora severa
Fundo plicatura: Laparoscópica
Hernioplastia Hiatal:
Hiatoplastia
Complicações:
● Disfagia (Po)
● Gás Bloat: Flatulência (Po)
● Ulcera Esofagiana tratamento IBP
● Estenose
● Esôfago Barret
Conceito: Manifestações clinicas
“Insuficiência respiratória aguda pelo acumulo de líquidos no Inicio agudo dispneia (em repouso)
espaço intersticial e alvéolos”
(pode ocorrer dispneia há dias com piora aguda)
A. patológico de IC
Tosse seca/Tosse com expectoração espumosa rósea
Taquicardia e Taquipneia/diaforese
Pele fria, sudorese (descarga adrenérgica importante)
Hipertensão
Agitação psicomotora
Exame Físico:
Estertores crepitantes
Sibilos, roncos, ambos hemitórax
B3
Fisiopatologia:
Estase jugular, hepatomegalia, edema MMII
Aumento da pressão hidrostática capitar: com IC ou sem. Refluxo hepatojugular
Diminuição da pressão oncótica: Ins. Hepática, síndrome Hipoxemia Arterial (sat < 90%)
nefrítica
Diminuição da pressão hidrostático intersticial: Derrame
pleural ou Hemitórax – Esvaziamento rápido Diagnostico:
Aumento da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, Exclui SCA

SARA inflamação pulmonar, vasculites, pancreatite, inalação
gases Eletrocardiograma = descartar SCA e arritmias
Diminui drenagem linfática: Silicose, linfoma tórax Raio X do tórax = AP ￫ Sinais de congestão
- Cardiomegalia
- Cefalização da trama vascular
Etiologia: - Linhas B. de Kerley
- Derrame Pleural
Disfunção VE = IAM, miocardiopatias, IC descompensada
- Edema Alveolar e Intersticial Bilateral
EAP com VE normal: Insuficiência Valvar aguda, arritmias, ￫ Gasometria Arterial
crise hipertensiva, hipervolemia
Doença arterial coronariana = IAM Exames Laboratórios:
Arritmias, PAS > 180 mmHg < Emergência HTA súbita - CKMB e troponina
Infecção, Anemia, sobre carga ingesta sal - HMG, eletrólitos e função renal
- Lactato
￫ Ecocardiograma: ECOTT beira do leito “padrão ouro para
avaliar função cardíaca no EAP”
Cai na Prova
● Gasometria Arterial
- Fase 1: Diminuição do PCO2 (Hiperventilação)
- Fase 2: Diminuição PCO2 e Diminuição de PO2
(Hipoxemia)
- Fase 3: Mantem Hipoxia (diminui PO2) e por fadiga
aumento do PCO2
Tratamento:
Condutas: Oxigênio alto fluxo

MOV – decúbito elevado
Morfina = Efeito venodilatador (diminui pré-carga, diminui
resposta adrenérgica) 4 – 8 mg + Metoclopramda 10 mg
Furosemida 40mg: Efeito venodilatador e diurético
Ventilação não invasiva – CPAP ou IOT+ ← Invasivo +
Ventilação mecânica
Nitroprussiato de sódio ou Nitrato

[EV] 0,25 – 5 ug/kg/min
￫ Início em 2 – 5 minutos
Se hipotensão
￫ INOTROPICOS
↳ Dobutamina 2 – 20 mg/kg/min
↳ Sinais de baixo debito
Se PAS ≥ 90 mmHg e sem sinais Baixo debito
- Milirinona
- Levosimendana
*Sem resposta ao Tratamento EAP= Vasodilatador
*Não é infecção apenas de Valvas Quadro clinico:
- Folhetos cardíacos ● Febre
- Parede do miocárdio ● Calafrios
- Cordoalhas ● Anorexia
- Associada ou não a dispositivos intra-cardíaco: Marca-passo, ● Esplenomegalia
acesso central ● Fenômenos periféricos
● Sopro cardíaco
Etiologia: ● Sudorese
● Perda de peso
Cocos Gram (+): Strepto Grupo Viridans (Principal) ● Embolias:
Cocos Gram (-): Raro
Fungo: Raro (cândida)/Fastidiosos: HACEK - Câmara D: para pulmão
- Câmara E: SNC, extremidades
Muitas classificações
Fenômenos periféricos:
Pelas câmaras 1º Sinal de Endocardite:
Por evolução Por tipo de valva
cardíacas ● Hemorrágicos: Petéquias 40% = Checar conjuntivas
Aguda Natural Direita (UDEV,
cateteres Em “lasca”: linhas Lesões de Janeway – não dolorosa,
vasculares) maculares (machas)
Subaguda Protética Esquerda
● Imunológicos: Hemorragia Retiniana (Roth spots)
Agressiva em pouco tempo
Nódulos de Oster: Dolorosos, inflamatório
Febre alta
Aguda Evolução em dias ou em até 6 semanas Artrite, artralgia
Staphylococcus aureus e o agente mais prevalente
Mortalidade alta ● Embolização: Aneurisma micótico
Febre baixa e persistente ↳ Forma sacular
Manifestações clinicas lentas e graduais ↳ Não é infecção fúngica
Subaguda
Evolução de semanas (mais de 6 sem.) a meses
Streptococcus viridans e Enterococcus ssp Outras alterações clinicas:
#Relações entre os principais causadores com suas Sangue: Subaguda: anemia normocrômico e normocítica
características marcantes de aparecimento:
Staphylococcus Usuários de drogas intravenosas (UDIV) Aguda: Leucocitose com desvio
Aureus Cateteres intravenosos
Staphylococcus Angiografia
Coagulase - Hemodiálise Rim: Glomerulonefrite, deposição imunocomplexos
negativo UDIV
Streptococcus Tratamento dental Lesões embólicas focais
Viridans Higiene oral precária
Streptococcus Neoplasias gastrintestinais
Bovis Paciente idoso Articular: Artrites com artralgia proximal monoarticular
Streptococcus grupo viridans
Valva Nativas Enterococcus spp *Espondilodiscite pode ser secundaria a Embolização de
Streptococcus bovis Endocardite
Até 1 ano: Staphylococcus epidermidis
Valva Diagnostico:
(SCN)
Prostética
Após 1 ano: Subaguda na valva nativa 1º Coleta de Hemoculturas
Staphylococcus aureus (mais frequente)
Hospitalar Enterococcus spp - Antes de iniciar antibiótico, na bacteremia de preferencia
Staphylococcus epidermidis
- 3 Pares
↳ 1 Arerobia Critérios de Duke Modificados:
↳ 1 Anaeróbia Critérios patológicos
↳ 1 Aeróbia
Micro-organismos, demonstrados por cultura
ou analise histológica de vegetação
Definitiva
￫ Ecocardiograma Critérios clínicos
2 critérios maiores
- Transtorácico 65% 1 critério maior e 3 menores
- Transesofágico 95% 5 critérios menores
Usando definições especificas
Provável 1 critério maior e 1 menor
Critérios de DUK 3 critérios menores
↳ 2 Maiores Diagnostico alternativo solido
↳ 5 Menores Resolução do quadro com 4 dias ou menos de
Rejeitada antibioticoterapia
Nenhuma evidencia de EI na cirurgia ou
*Vantagem: Padronização de diagnostico difícil necropsia
Critérios de Duke – 2 maiores

Tratamento:
Microbiológicos:
Empírico
Streptococcus viridans, S. Bovis ou Enterococcus HACEK,
Endocardite Bactéria Tratamentos
Staphylococcus aureus, SEM FOCO PRIMARIO
preferenciais iniciais
Hemoculturas persistentemente positivos Aguda em valva S. aureus Oxacilina + gentamicina
nativas
Coxiella burnetu em cultura ou anticorpos IgG com títulos > Aguda em S. aureus Oxacilina + gentamicina
1:800 UDEV
Subaguda em Streptococcus Penicilina G cristalina (ou
valva nativa bovis ou viridans ampicilina) + gentamicina
ou Enterococcus
Evidencia de envolvimento endocárdico Aguda ou S. aureus, Oxacilina + penicilina G
subaguda com Streptococcus cristalina + gentamicina
Ecocardiograma: Massa na valva ou nas estruturas, abscesso embolização
perianular, deiscência parcial nova de prótese valvar séptica
Endocardite em S. aureus ou Vancomicina +
Nova regurgitação valvar prótese valvar Staphylococcus gentamicina rifampicina
(< 1 ano) coagulase
negativos
Critérios de Duke – 5 menores

Tratamento Direcionado
● Febre ≥ 38ºc
● Lesão cardíaca ou uso de drogas injetáveis Principais agentes:
● Fenômenos vasculares: embolia séptica, lesões de
Janeway Streptococcus Pen cristalina 4 sem + gentamicina e
● Fenômenos imunológicos: Fator reumatoide, Viridans semanas
glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth Ampicilina + Gentamicina 4 semanas
Enterococcus
● Achados microbiológicos: sem preencher critérios maior Ou
SP
Ceftriaxona + ampicilina
de micro-organismo consistente com EI
Staphylococcus Oxacilina 4 – 6 semanas +
Aureus gentamicina 5 dias
Vancomicina + gentamicina +
MRSA
rifampicina 6 – 8 semanas
Mecanismo de Lesão regurgitação no sitio ou adjacente ao sitio da colocação do
dispositivo prostético corretivo
Endotélio Valvar Membrana mucosa Transplante cardíaco com regurgitação da valva devido a
valva estruturalmente anormal.
↓ ↓
Deposição de plaquetas e Trauma
fibrina
↓
↓
Bacteremia
Endocardite trombótica não
bacteriana
Aderência
↓
Colonização
↓
Vegetação
Profilaxia:
● Pacientes de risco
● Com procedimentos que envolva a manipulação do tecido
gengival e região periodontal:
- Extração de dente
- Drenagem de abcesso dentário
- Procedimentos da mucosa oral (limpeza inclusive)
￫ Amoxicilina 2g [DU] 1 hora antes do procedimento
2º Opção: Ampicilina [IM] se incapazes de ingerir

Alérgicos B-Lactâmicos: Clindamicina 600 mg 1 hora antes do
procedimento
Quem tem risco de desenvolver endocardite:

AHA 2017
Valvas cardíacas prostéticas, incluindo as próteses
implantadas trans cateter e os homoenxertos
Material prostético utilizado para reparo de valva cardíaca,
tais como anéis de plastia e cordoalhas substitutivas
Endocardite infecciosa previa
Doença cardíaca congênita cianótica não tratada ou
cirurgicamente tratada, mas com shunt residual ou
Aracnídeos: Leve:
Cefalotórax – Prossoma Dor, Parestesias, Eritema, sudorese local

Abdome – Opistossoma Moderado:
Pós Abdômen – Metassoma (cauda) Sintomas Locais +
Telson – Ferrão por onde veneno é inoculado Agitação, sudorese, Náuseas, HTA, Vômitos
taquicardia/taquipneia
➧ Hábitos noturnos para busca de alimentos
Grave:
➧ Locais úmidos, escuros e mais ativos nos meses mais
Sintomas Locais + Vômitos profusos, sialorreia, sudorese
quentes do ano
profunda, tremores, espasmos mus. Prostração confusão,
➧ Crianças são mais suscetíveis ao envenenamento coma, Bradicardia, bradipneia alteração ECG, Ins. Cardíaca,
sistêmico grave EAP, choque
Clinica Tratamento:
Mecanismo ação: Quadro local:
Ativa os canais de sódio
Despolariza terminações nervosas Infiltração Anestésica (sem vasoconstritor)
Libera acetilcolina e catecolaminas
Moderado:
Soro antiescorpiônico – SAESC (2 – 3 ampolas)
➧ Efeito simpático e parassimpático
Grave:
Locais: SAESC (4 – 6 ampolas)

Dor imediata
Parestesia
Eritema Outros:
Sudorese localizada
BAVT – Atropina= 0,01 a 0,02 mg/kg
Hipertensão persistente: Nifedipina 0,5 mg [SC]
Sistêmico:
Envenenamento Grave Ventilação mecânica
Confusão mental
Dopamina e/ou dobutamina
Hipotensão ou Hipertensão arterial
Sialorreia
Arritmias
EAD Soro
Choque
SAESC ou SAA (antiaracnidio)
Leve: Não administra
Diagnostico
Moderada: 2 – 3 ampolas
EGG: Bradicardia sinusal, supra ST onda Q necrose Grave: 4 – 6 ampolas
RX: Aumento da área cardíaca e congestão pulmonar
Laboratório: Leucocitose, Neutrofilia, ↑ Amilase, CK, CKMB
7 – 10% dos Portadores Doença do refluxo gastroesofágico 1) Barret sem displasia
(DRGE)
EDA e Biopsias seriadas a cada 12 a 24 meses.
É o estágio final da DRGE
*Substituição do Epitélio Estratificado e escamoso do
2) Se (neoplasia intra epitelial = Displasia baixa)
Esôfago por Epitélio COLUNAR com células intestinalizadas
Cilíndrico EDA com 6 meses com biopsia seriada +
Tratamento agressivo antirefluxo ou cirurgia
Metaplasia Intestinal Mucosectomia
Barret curto < 3 cm Radiofrequência
Barret longo > 3 cm
3) Displasia Indeterminada
IBP 80 mg por 3 meses + EDA com biopsia
Tratamento
Não há tratamento eficaz

-Controlar refluxo, diminuir processo inflamatório
Conduta inicial
IBP continuo
60 – 80 mg/dia por 3 meses
5 – 10% /ano progridem para Displasia

↳Transição
Displasia Alto Grau: Carcinoma in situ
para câncer
0,5 – 1%/ano para Adenocarcinoma Confirmação por 2 Patologistas
↳ Esofagectomia
Mais comum no sexo masculino
Diagnostico:
EDA e Microscópio
↳ Patologista dá o diagnostico
Biopsia: Nós 4 quadrantes a com 1 – 2 cm
↓
Metaplasia de Barret
Conceito: Doença Inflamatória crônica (Espondiloartrites) que ↳ Não melhora com repouso (Mais melhora com exercício)
acontece preferencial a coluna vertebral.
Extra articular
Prevalência 0,5% (raro) Oligoartrite – Membros inferiores
Uveite anterior aguda (UAA) ￫ HLA – B27

↳ Manifestação Extra
Sacro-Ileíte com envolvimento da coluna vertebral com articular mais comum 40%
soldadura dos corpos vertebrais e presença de
sindesmofitos, produzido aspectos de “coluna em bambu” e Insuficiência Aórtica, distúrbios condução cardíacos
“Postura de esquiador”
Compressão nervosa ou ↓Manisf.
neurite/nefropatia
Amiloidose renal secundaria
Entesite
Diagnostico:
Critérios ASAS
Critério diagnostico Espôndilo artrite Axiais
* Adulto e Jovens, Homens 20 – 30 anos Critério obrigatório:

↳ Até 45 anos ↳ 3:1 mulher A) Lombalgia Inflamatória por no mínimo, 3 meses e
idade de inicio a doença 45 anos
Portadores do antígeno HLA – B27 – Genético Critérios possíveis:
65% brancos (caucasianos) B) Sacroileíte em imagem e pelo menos 1
● Se mulher ￫ 1/3. Piores níveis de atividades característica de Espondiloartrite
C) HLA – B27 e 200 mais caraterísticas de
Espondiloartrite
E.A com acometimento visceral
↳ Ou Artrite psdriaca
Comprometimento periférico – Esqueleto Apendicular,
dedos, calcâneo, joelhos – Mais em Mulheres
O comportamento Axial acomete estruturas do esqueleto
Axial: + 40 anos
Fatores mau prognósticos:
Vertebras
Articulações sacro Ilíacas Mudanças estruturais radiográficas
Pelve Acometimento do quadril
Idade jovem
Inflamação Coluna Aumento VHS e proteína creatina
Quadro clinico: 1ª Lombalgia: Atividade de doença persistentemente alta
Rigidez Inflamação Nadega
Limitação funcional progressiva do esqueleto Axial Diagnósticos modificados de critérios Nova Iorque: E.A
↳ (+): 1 Critério clinico
Dor noturna, de início insidioso Critério Obrigatório: + 1 critério radiológico
A) Lombalgia Inflamatória, por no mínimo 3 meses e idade Pede paciente para tocar no chão sem agachar
de inicio da doença até 45 anos
Normal= Aumento de 5 cm
Clínicos:
< 5 cm = Rigidez coluna
A) Lombalgia Inflamatória por 3 meses ou mais
B) Limitação dos movimentos da coluna lombar nos planos
sagital e frontal (Teste de schober)
C) Expansão torácica (Diminui 2,5 cm)
Radiográficos:
D) Raio X detenção de sacroilite bilaterais graus 2 – 4
Raio X com detenção de sacroilite unilateral graus 3 ou 4
Tratamento:
Escore BASDAI = > 4 doenças ativa
Alongamento
Exercícios Físicos: Educação Postural
Hidroterapia
AINES = Naproxeno 250 mg ￫ Basdai < 4
Sulfassalazina 500 mg
Metotrexato 2,5 mg
Anti-TNFS (doença axial e periférica)
Glicocorticoides
Acessar a rigidez
Teste de Schober
Vê flexibilidade da coluna lombar
Palpar L4-L5: Faz Linha
Fita métrica medir 10 cm acima
Infecção aguda de Faringe e Amigdalas, compromete a via
aera superior
Transmissão:
Partículas por Ar
Objetos contaminado
Contato com individuo contaminado
Causas:
VCR
Adenovírus Diagnostico:
Viral Rinovírus Clinico
Influenza PCR
Coronavírus Cultura material orofaríngeo
Teste rápido
SBHGA
S. Aures Complicações:
Bacteriana S. Pneumonia
Chlamydia Febre reumática
S. Pyogenes Glomerulonefrite Aguda
↳ Principal Escarlatina
Faringite estreptocócica
Quadro Clinico: Tratamento:

Disfagia
Cefaleia Sintomático
Escalafrios - Analgesia: Dipirona 500mg
Linfadenopatia cervical dolorosa
Halitose - Aines: Nimesulida 100 mg 12/12h
Vômitos, coriza, tosse viral
Ibuprofeno
Febre alta
Exsudato purulento (placas brancas pus)
Petéquias no palato IM
Amigdalas edemaciada e hiperemiada Antibiótico: Penicilina benzatinica 1.200.00 UI [DU]
Diagnostico diferencial Ou: Azitromicina 500mg 1x/dia por 5 dias

Mononucleose Infecciosa Ou: Amoxicilina 500mg 8/8 horas por 10 dias
Difteria
Influenza
Etiologia: até 5º dia: isolamento viral
Arbovírus da família Flaviviridae > 6º dia: Elisa IgM
↳Flavivírus RNA- vírus
Diagnostico para especifico – PCR para febre amarela
Sorologia para febre amarela.
Clinica:
1° Fase: INFECÇÃO
Transmissão:
- Viremia (pico 2° ou 3° dia) - Febre
Ciclo silvestre
- Calafrios - Cefaleia
Gênero: Hamagogus e Sabethes
- Mialgia - Dor lombar
- Hepatomegalia - Dor Abdominal Mata fechada ￫ silvestre
2° Fase: REMISSÃO Vetor/ reservatório: haemagogus - mosquitos
De poucas horas até 48 horas Hospedeiro: macaco transmite para pessoas (epizootias)
3° Fase: TOXMIA Homem: hospedeiro acidental
- Anticorpos - Viremia Transmissão 24 a 48 horas antes dos sintomas e até 3-5
- Febre - Icterícia dias após sintomas.
- IRA - Encefalopatia
- Coma e choque - Óbito Ciclo Urbano:
Aedes Aegypti – Acre: 1942 últimos casos urbanos
Incubação: Centros urbanos ￫ fa urbana
3-6 dias Vetor: A. aegypti
Hospedeiro: humano
Leve (90%): febre + “dicas”: Fa urbana ￫ ausente no br desde 1942
Sinal de faget -- (fa ou f tifoide)
Ecoturismo Variação sazonal: Janeiro a março – meses chuvosos
grave (10%): lesão fígado + rim Proliferação do vetor
# CAI NA PROVA
Patogênese Tríade:
Vacina demora 10 dias
Picada- linfonodos regionais- disseminação hematogênica Icterícia + Hematêmese + Oligúria
para começar a fazer
Principal alvo: FIGAGO ↑ Bilirrubina direta
efeito.
- Dano hepatocelular intenso (60%) ↑Transaminases: ast > alt
- Hepatite grave e insuficiência hepática Vacina no máximo 10
dias antes da viagem
Lesão Renal Tratamento
- Necrose tubular e Pré-Renal Suporte Clinico
Fenômenos hemorrágicos - UTI - Plasma fresco
- Deficiência de fatores da coagulação - Hemodiálise - Sem antiviral especifico
CIV Disseminada, lesão endotelial e plaquetopenia
Prevenção
Efeito citopático do vírus Vírus vivo atenuado, cepa 17 D do vírus da febre amarela
Fenômenos imunomediados
• Recomendações atual:
Diagnóstico: - 1 dose apenas na vida, a partir dos 9 meses aos 59 aos de
Laboratório: idade e > 60 anos: Risco dobrado de efeitos colaterais na
- Hemograma: Leucopenia e plaquetopenia vacina.
- ↑ Transaminase e bilirrubina
Coagulopatia: TP, TTPA, TS Vacina e complicação
↑ Ureia e creatinina
Doença viscero tropica pela vacina – OMS 2018: 0,42
↑ Albumina
casos/100 mil doses
Quem não deve tomar a vacina de Febre Amarela
- Crianças < 9 meses
- Mulheres amamentando crianças < 6 meses
- Alérgicos a OVO
- HIV com CD4 < 350
- Quimioterapia e radioterapia
- Doenças autoimunes
- Tratamento imunossupressores
*Doença multisistêmica que envolve grandes órgãos: Nódulos: Pequeno em superfície extensora próximo
articulação
￫ Articulação
￫ Coração SNC: 10 – 15%
￫ SNC Coreia de Sydenham
￫ Pele ↳ Doença são vito
￫ Subcutânea ↳ Pode durar 2 meses e passa
Causador:
FR Aguda: Com surtos de cronicidade potencial, o
Estreptococos do Grupo A (GAS) de lancefield componente que é a doença cardiovascular
↳ Pyogenes
Quadro clinico:
￫ É uma doença imunomediada: SBHGA
*Febre, ICC, dispneia, Ortopneia, Palpitação, ICC coreia
Depois de uma ￫ FARINGOAMIGDALITE
Arritmias, Edema, Poliartrite, Disfunção Ventricular, sopro
↳ Começa a partir de > 3 a 4 anos FR mais comum 5 – 15 cardíaco.
anos
*Strepto tem uma proteína M, em que temos no coração
também Critérios de Jones:
● Maiores:
Surtos Agudo Juntas: Poliartrite/Artrite
￫ Tem a infecção e 2 a 3 semanas depois indivíduo pode ❤ Cardite

desenvolver quadro inflamatório
Nódulos Subcutâneas
Eritema Marginada
Região mais envolvida nos quadros
Sydenham coreia
Artrite (migratória para ate 1 mês) dor
Articulações
(60–70%) articular
Poliartrite ARTROPATIA DE JACCOUD ● Menores:
Mais comum
Febre 38ºc
Pericárdio: Não envolve, mas pode
Coração acontecer Elevação PCR/VHS (30 já e +)
Miocárdio: Se ocorrer leva a ICC Intervalo PR alargado no ECG (BAV 1ºgrau)
(50-55%)
Endocárdio: Acomete válvula (típico) -
E o pior, mas gosta – Lesão Valvar Artralgia/Monoartralgia
Válvulas ￫ 1º Lugar: Mitral 80%

￫ 2º Lugar: Aórtica 20% *Tem que ter os laboratórios antes dos critérios
￫ 3º Tricúspide e Pulmonar Crianças com recorrência: Critérios padrões 3L
Pele 1%: Poupa face
Eritema marginado: Surge e desaparece no mesmo dia
Aéreas Eritematosas com centro esbranquiçado Mãos de Jaccoud
Subcutâneo: < 1%
↳ Deformidade osteoarticulares
Diagnostico: ￫ Indivíduos COM cardite leve: até os 21 ou 25 anos (ou até
10 anos do surto). Não sequelar
1) Laboratório e clinica
↳ VHS e PCR ￫ Sobre rápido, começa tratamento e cai ￫ Sequelar COM Cardite Moderado-Grave ou até cir. Válvula:
↳ Mucoproteína ￫ Demora para alterar e produzir Insuficiência Mitral:
Usar até os 40 anos de idade ou pro resto da vida – Se
cirurgia
2) ASLO (antiestreptolisina O) Boa para diagnostico
● Penicilina Benzatina [IM] cada 21 dias
VN: criança 333 e adultos 500 – Obrigatório
*19 anos só artrite sem manifestação: usa até 24 anos
3) Teste Rápido e diferente de Cultura orofaringe –

Mimetismo molecular
Obrigatório
● Linfócitos T: de memoria
4) Critérios de Jones: 2 maiores (+) 1 > e 2 < (+)

Se coreia= diagnostico direto ￫ Doença cíclica: Tem recorrências e remissões
￫ Tardio: ECG Típico Incidência
Ocorre a doença depois de uma FaringoAmigdalite ● Surto Agudo

↳ 15:100.000/ ano
↳ Mais crianças 5 – 15 anos
Tratamento:
￫ Sem preferência racial/sexual
● Episodio Atual: Erradicação de GAS
Penicilina Benzatinica (BZT)
Prevalência
1.200.000 UI
● Doença sequela BR 0,1%
Contato Meses/ano Novo contato
Complicações - tratamento:
↳ 2/3 semanas 2/3 semanas
● Artrite: AAS (Anti-inflamatórios)
↓ ↓
Febre
● Cardite: Corticoide (se intensa) Artralgia
Surto Surto de novo
Agudo: Furosemida, Enalapril, digoxina Neurológico
↓ Valva sofre
● Coreia: Haloperidol 1 mg/dia ↓

2/4 s
↓ 2/4 s
Profilaxia Secundaria (Preventivo) Melhora ↓
￫ Penicilina Benzatinica 21/21 dias Melhora
1.200.00 UI Remissão
EGG: BAV 1º Grau + Taquicardia
↓
● Individuo teve Febre reumática SEM cardite: Vai utilizar
até os 21 anos (ou até 5 anos depois do surto) Bloqueio AV
↳ Se teve com 19 anos
↳ Inflamação no nodo AV
Quadro crônico: Insuficiência Valvar
*Poliartrite na F.R dura 2 – 4 meses e depois melhora
Correia de Sydenham 👀
Diagnostico Direto – Surge tardiamente (2meses a 1 ano)
- Movimentos cefálicos e apendiculares, não rítmicos,

assimétricos, abruptos.
Rápidos, involuntários, alterações comportamentais,
hipotermia muscular.
Não melhora rápida, pode durar anos
￫ Incoordenação motora, pisca de olhos localizados, choro

fácil, tremor na língua, Movimento contar moedas
FR e Gestação
- Estenose mitral
Paciente com sequelas valvares reumática?
}
Diurético
Vasodilatador Não grave
Cronotrópico negativo
}
Plastia (manter válvula)
Paciente Grave
Troca
Paciente
Prótese biológico sintomático
Prótese mecânica Dura 15 anos
Dura a vida toda +
tem que antioagular
Conceito: Clinica:
Um feocromocitoma é um tumor que normalmente se • A hipertensão arterial (sintoma mais importante)
origina das células cromafins das glândulas adrenais, que • Taquicardia, Taquipneia, Sudorese excessiva, Tontura
provoca a superprodução de catecolaminas, hormônios • Cefaleia intensa.
potentes que causam hipertensão. arterial e outros sintomas. • Batimentos cardíacos rápidos e latejantes
• Pele fria e húmida
Os feocromocitomas podem ser muito pequenos. • Dores no peito e no abdómen
Entretanto, mesmo um feocromocitoma pequeno pode • Náusea e vómito
produzir grandes quantidades de catecolaminas potentes. • Distúrbios da visão
• Formigamento nos dedos das mãos
As catecolaminas são harmônios, como a epinefrina • Constipação
(adrenalina), a noradrenalina e a dopamina, que tendem a • Uma sensação estranha de que algo ruim vai acontecer
aumentar muito a pressão artéria, a frequência cardíaca e • Quando esses sintomas aparecem de maneira repentina. e
causar outros sintomas normalmente associados com acentuada, eles podem parecer um ataque de pânico.
situações com risco à vida.
Em 50% das pessoas afetadas, os sintomas aparecem e
Diagnóstico: desaparecem, às vezes desencadeados pela pressão sobre
o tumor, massagem, medicamento (especialmente
● Exames de sangue e urina anestésicos e betabloqueadores), traumas emocionais e, em
● Tomografia computadorizada ou imagem por ressonância raras ocasiões, o simples ato de urinar. Contudo, é possível
magnética que muitas pessoas apresentem esses sintomas como
manifestações de um estudo de ansiedade e não de um
Concentração de algumas catecolaminas ou de subprodutos distúrbio glandular.
da decomposição dessas catecolaminas pode ser medida em
amostras de sangue ou de urina. Tratamento:
• Cirurgia para remover o tumor
Epidemiologia: • Medicamentos para controlar a pressão arterial
A maioria dos feocromocitomas cresce dentro do córtex das Normalmente, o melhor tratamento é remover o
glândulas adrenais. feocromocitoma.
Cerca de 10% crescem nas células cromafins fora glândulas Normalmente, é administrada fenoxibenzamina ou um
adrenais. medicamento similar para interromper a ação do hormônio.
Menos de 10% dos feocromocitomas que crescem dentro Uma vez que essa etapa é cumprida, um betabloqueador
das glândulas adrenais são cancerosos, mas esse percentual pode ser utilizado com segurança para controlar os sintomas.
e maior nos tumores externos às glândulas adrenais. Os
feocromocitomas podem ocorrer em homens ou mulheres Se o feocromocitoma for canceroso e tiver se espalhado, a
em qualquer idade, mas são mais comuns em pessoas entre quimioterapia raramente cura o tumor
20 e 40 anos idade.
Medicamentos quimioterápicos mais recentes, como a
Algumas pessoas que apresentam feocromocitomas tem temozolomida e o sunitinibe, ajudam a retardar o
uma doença hereditária rara denominada neoplasia endócrina crescimento do tumor.
múltiplas, que a torna propensa a ter tumores nas glândulas
tireoide, paratireoide e adrenais. Os feocromocitomas Tratamento com radioisótopos, como a
também podem surgir em pessoas que apresentam metaiodobenzilguanidina (MIBG) ou a octreotida radioativa. Os
síndrome de von Hippel-Lindau e naquelas que apresentam efeitos perigosos do excesso de catecolaminas secretadas
neurofibromatose (doença de von Recklinghausen) ou várias pelo tumor podem quase sempre ser bloqueados pelo uso
outras doenças genéticas. É provável que quase 50% das continuo de fenoxibenzamina. Ou medicamentos similares, e
pessoas com feocromocitomas tenham uma dessas doenças betabloqueadores.
genéticas ou familiares.
Aumento do Ácido Úrico Diagnostico:
Epidemiologia:
Agudo
Meia idade em diante Clinico
Crônico
Prevalência crônica 2%
H:m 7:1
Após 80 anos igual Sérico
Laboratorial Sinovial
Receptores:
Hemograma
Álcool Dieta rica em proteínas
Radiológico simples
Drogas Tiazídicos, Tuberculostaticos
USG
PCR e VHS
Quadro clinico: Articular Pesquisa de cristais

Aguda Cristalino
Intercritica Celularidade
Bacterioscopico
Crônica
Inflamações Cultura
Quadro clinico: Extra Articular Tratamento:
Subcutâneo Agudo:
Tofo Corticoide
Rim AINES
Nefrotiliase Cochichina
Crônica:
Inibidor de síntese:
Alopurinol
Uricosurico
Benzobromarona
Doenças Estranhas:
Lesh – Nyhan
↳ Hiperuricemia Familiar
Causa: Mycobacterium Leprae Patogênese: Cura espontânea 90% dos casos
↳ Organiza-se em “Globias”
Doença depende da Resposta celular
↳ BAAR (Bacilo Álcool-Ácido Resistente)
Th1: Paucibacilar ou cura ￫ Ativação macrófagos/Produção
￫ Crescimento mais lento que MTB
IFN gama e IL-2
*Notificação compulsória ↳ Destrói bacilos
Principal característica: Acometimento neurológico ￫SEMPRE Th2: Multibacilar ￫ Produção IL-4 e IL-5, inativa Macrófagos
￫ Não destrói bacilos
Doença estigmatizante: Facie Leonina

Principal sintoma de Hanseníase:
Mancha na pele
Epidemiologicamente: 👀
Alta Infectividade
Baixa Patogenicidade Clinica
▶ Lesões Neurológicas
Incubação: ● Nervos periféricos:

↳ Filetes nervosos cutâneos
3 – 7 anos (longa) ↳ Troncos neurais
￫ Média de 5 anos ￫ Pode incubar até 20 anos ● Espessamento do nervo
↳ Assimétrico
↳ Simétrico
Transmissão:
▶ Inalação do MH ▶ Lesões Cutâneas:
Invasão da mucosa Nasal ● Pigmentação (manchas)

↓ ↳ Lesão avermelhada: ￫ Macula Eritematosa 👀
↳ Bordas Eritematosa elevada
Disseminação hematogênica ↳ Centro Atrófico
● Rarefação de pelos
madarose
● Desnutrição de anexos cutâneos
Pele Nervos periféricos
● Glândulas sebáceas e sudoríparas: Xerodermia (pele seca)
● Perda de sensibilidade: 1°Térmica, 2° Dolorosa e 3° Tátil
Ativação do sistema ● Lesões de limitadas ou infiltração difusa

Pode resolver imunológico ● Facie leonina
▶ Nervos acometidos: Supra orbicular, Mediano, Cutâneo

Infecção
radial, Fibular comum, auricular e retroauricular, Cervical,
Radial, Ulnar, tibial posterior
Neurites: Nervos espessados e Fibrosados Intumescidos Diagnostico:
Dor espontânea ao toque, variados graus 1 dos 3 achados
1) Lesões de pele com alterações de sensibilidade
Mãos em Garra 2) Acometimento de nervo(s) com espessamento
neural
- Exacerbação da sensibilidade local e/ou territorial 3) Baciloscopia Positiva
- Comprometimento sensitivo/motor e perda da função
- Paralisia súbita *Biopsia não é obrigatória, mas as vezes necessária
*Baciloscopia somente para fins de diagnostico não repete.
Classificação OMS/MS
● Paucibacilar: Prevenção de comunicantes:
- Pouca deformidade/Lesão ↳ Pessoa com contato prolongado por mais de dias

- Difícil diagnostico
- Boa resposta imunológica celular Últimos 5 anos ￫ Ajuda destruir forma grave
- Até 5 lesões de pele cutânea Avaliação Cicatriz Vacinal Conduta
- Até 1 tronco nervoso acometido Sem Cicatriz -
Administrar 1
dose
Administrar 1
Com 1 Cicatriz BCG
dose
● Multibacilar (Virchoviana) Grave Sem
Com 2 Cicatriz BCG prescrição de
qualquer dose
- Muita deformidade
- Baixa resposta Imunológica celular
- Mais de 5 lesões de pele cutânea e mais de 1 tronco Estados reacionais:
nervoso acometido.
- Expressão da Imunidade conta M. Leprae
- Antes, durante ou após tratamento
Diagnostico Propedêutica
Reações Hansênicas
Reação de Mitsuda
Tipo 1 – RR Tipo 2 – ENH
Teste que avalia incubação de M. Lepra e avalia resposta Reação Reversa Eritema Nodoso Hansenico
imunológica Paucibacilares Multibacilares
Início Tratamento Lesões na pele + Neurite ￫
▶ Intradermorreação 0,1 ml mitsudina Eritematosos nódulos
subcutâneos, Uveite
1) Inoculação de antígeno de M. Leprae Neurites Intensas Formação Imunocomplexos
2) Hipersensibilidade Tardia Hipersensibilidade Pode ser 1º manifestação da
doença durante ou pós
Tuberculoide Indeterminada Borderline Virchowiana
Reação de Fortemente Positiva ou Negativa a Negativa ruim tratamento
Mitsuda Positiva negativa positiva de resposta Tratamento primeiro com Tratamento Talidomida (não
fraca imunológica corticoides descompressão para gestantes) + Prednisona
Baciloscopia Negativa Negativa Positiva a Positiva dos nervos (se lesão neurológicas)
raros Bacilos multibacilar
Classificação de Ridley e Jopling
Pouca resposta imunológica: Imunidade Humoral, muitas
lesões cutâneas e bacilos – HD Virchowiana
Muita resposta imunológica: Imunidade celular, poucas lesões
cutâneas e Bacilos – H.T. Tuberculoide
Tratamento: Dose supervisionada 1 vez ao mês
Tempo de tratamento:
Paucibacilar 6 meses
↓ Doses supervisionadas ↓
Dapsona 100mg Clofazimina 300mg Rifampicina 600mg
Casa: Dapsona 100 mg + clofazimina 50 mg/dia

↳ Doses não supervisionada
Multibacilar 12 meses
↓ Doses supervisionadas ↓
Dapsona Rifampicina Clofazimina

100mg 600mg 300 mg/mês
Casa: Dapsona 100 mg + clofazimina 50 mg/dia

↳ Doses não supervisionada
*Fenômeno Lúcio: Eritema Necrosante, Reação cutânea,

variação da reação Hansenica 2 (E.N.H)
￫ Ulceras necrosadas
Conceito:
Infecção viral provocada por diferentes agentes Etiológicos Amamentação: Indicada

A, B, C..
● VHB: Amamentar após primeira dose do esquema vacinal
e imunoglobulina Humana hiper imune
Quando suspeitar de Hepatites: VHC: Indicada
1) Icterícia aguda e coluria Imunoglobulina HB

- Vítimas de abuso sexual
2) Aumento dos Aminotransferases
- Comunicantes sexuais
3) História de exposição a HBV ou HCV - Vítimas de exposição sanguínea
- Recém-nascido de mãe portadora
4) Histórico contaminação sexual HBs Ag ou HBC
Exame de sorológico (+) para hepatites
1º Pesquisada: VHA
Hepatite B e C são pesquisadas antes da A só se paciente

tenha diagnóstico positivo de hepatites A
Hepatite B e C pesquisa em conjunto.
Imunização
Vacina para Hepatite A e B ￫ Vírus inativo
Não existe para hepatite C

A: Hepatopatia crônica, infecção receptores de transplantes,
Esplenectomia, viajantes
B: < 1 ano a partir do nascimento e 1 – 19 anos

Doadores de sangue
Indígenas
Profissionais de saúde
Portadores de Hepatite Crônica
Hemodialiticos
Hemofílicos
Talassêmicos
HIV, usuários de drogas
Pessoas reclusas (presídio, hospital)
Profissionais do sexo
Forma: B) Laboratorial
↳ Anictérica Sorológicos:
↳ Crianças
↳ Sem icterícia Biologia Molecular Qualitativo (Presença ou ausência)
↳ Aumento de TGO/TGP ↓ Quantitativo (Carga viral presente)
Genotipagem (7tipos)
↳ Icterícia 70 – 80% dos adultos PCR, Hibridação
Branched – DNA ou B- DNA, TMA
Família: Picornavirus
Fase da Evolução Hepatite A
Vírus: RNA
↳ Fase Prodrômica: Dias (febre)
Sorotipo: Único permanente imunidade
↳ Fase Ictérica: Semana
Incubação: 15 – 50 dias (media 28- 30 dias) ↳ Convalescência: Meses (regressão Icterícia)
Agente Etiológico: HAV

Diagnostico:
Transmissão: (Entérica)
● Sorológico: Anti – HAV Total (+) (+) (-)
Fecal – Oral Agudo – Anti HAV IgM ￫ (+) Infecção recente ou está
Contato Inter-humano: HSH doente (6 meses) e IgG ￫ (+) Infecção previa ou paciente
curado
Água ou Alimento contaminados
AGUDO ↓
Parenteral (raro, só em fase viremica) IgM e IgG reativos
Não cronifica
< 6 meses Tratamento:
40% dos casos de H. Aguda: HAV
Repouso + Suporte + sintomáticos (Restrição de álcool, dieta
leve hipogordurosa, antieméticos) + Hidratação
Diagnostico:
￫ Internar se indícios de Hepatites Fulminante (Rara) < 1%
A) Clinico: mais idosos
● Fadiga ● Anorexia ● Mal-Estar Geral
● Náuseas ● Adinamia ● Coluria *Evitar agressão hepato celular
● Icterícia ● Hipocolia Fecal ↳ Proibido Álcool por 6 meses a 1 ano
Vitamina K: (Se diminui atividades protrombina)

￫ Aumento do TGO/TGP (não especificas) > 2.000
￫ Contraindicado: Corticosteroides
￫ Aumento da Bilirrubina e aumento Fosfatase Alcalina
➟ Letalidade maior em adultos
Tem cura Tratamento:
Forma: Anictérica (70%) Fase aguda ￫ Tratamento suporte + sintomáticos
Ictérica (30%)
Fase crônica ￫
Família: HepaDNA vírus
Interferon gama convencional – 5 Mui/dia ou 10 MUI 3 vezes/
Incubação: 15 – 180 dias (média de 70 dias) semana [SO]
16 – 24 semanas ￫ Só em não cirróticos
Agente: HBV
Ou
Vírus: DNA
Transmissão: 2 – 3 semanas antes dos sintomas Entecavir ou Tenofovir (1º escolha) resto da vida
5 – 10 % cronifica – 90% em Recém nascido
*Gestante: Mãe Ag HBS positivo ￫ Vacinar a criança e
fornecer imunoglobulina após nascimento
Via parenteral
↳ transfusional – Percutânea
Via sexual (DST)
Via Vertical (materno infantil) 70 – 90% cronifica
90 - 95% - Cura
Diagnostico:
● Hbs Ag (1º marcador) ￫Transmissor

● Anti – HBC ￫ IgM (infecção recente)
￫ IgG (Infecção Tardia)
Hepatite B.
● HBeAg – Replicação viral ￫Vírus em atividade
Aguda
● Anti – Hbe ￫ Fim da replicação
Hepatites Inativa < 6 meses: Anti
HBC e IgM
● Anti – Hbs ￫ Confere imunidade ao
HBV ￫ Exterminou o vírus ou
paciente vacinado
● HBS Ag > 6 meses (reativo) crônica
● HBeAg
Hepatite B.
● Anti – Hbe
Crônica
Anti – Hbc IgM (não reativo) e
IgG (reativo) > 6 meses: Anti
HBC e IgG
* Risco de Hepatocarcinoma – Vírus latente
Cronifica em 70 – 85% Peg. Interferon alfa 2 a 180 mg/sem ou alfa 2b 1,5
15% cura mg/kg/semana SC 48 semanas
+
Agente: HCV Ribavirina 11 – 15 mg/kg/dia (800 – 1.200 mg em 2 tomadas)
[VO] 48 semanas
Família: Flavivírus Genótipo 3 (RBV)
Vírus: RNA Hepatite C Crônica Genótipo 1 ou 2 – Boa chance para
resposta viral
Incubação: 21 – 140 dias (média de 49 dias)
IFN C 3 MUI 3x/semana 1 [SC]
Transmissão: + 24 semanas
Ribavirina 11 – 15 mg/kg/dia VO
- Via Parenteral
↳ Transfusões
↳ Usuários de drogas [IV] *HVC: A persistência por mais de 6 meses define a
↳ Tatuagem, piercing cronicidade
↳ Tratamento odontológico, manicure
- Via sexual (pouco)
Amamentação: Indicada
- Via Vertical (rara)
- Percutânea VHC: Indicada
Forma:
Anictérica
Ictérica 20%
HCV ￫ maior causador de cirrose e transplante Hepático
￫ Quase não tem cura
Diagnostico:
(+) Biopsia e Genotipagem
Quantificação: (considerar tratamento)
Anti
￫ (+) dosar carga ￫ PCR
HCV
viral Imunoblot (-) Novo exame em 30 –
60 dias se risco presente
Tratamento:
Genótipo 1 (mais prevalente) – Hepatite C Crônica

Lamivudina 100mg UID [VO] 48 semanas (1 ano)
(LMV)
Agente: HDV – Vírus defectivo Satélite do HBV
Família: -
Incubação: 15 – 180 dias ￫ Super infecção 14 – 56 dias
Transmissão:
Precisa do HBsAg para replicar-se

Via sexual
Via Parenteral
Via Vertical (depende do HBV)
Diagnostico:
HDVag
Anti – delta IgM
Anti – delta IgG
▶ A febre de Lábrea é uma forma peculiar de

apresentação da Infecção, caracterizada por necrose
hepatocelular moderada, balonização e aumento do volume
dos hepatócitos com gotas de gordura no citoplasma,
circundando o núcleo (espongiocitos).
Não cronifica
Agente: HEV
Família: -
Forma:
↳ Anictérica
↳ Ictérica Variável
Transmissão: (Entérica)
Fecal – Oral ￫ Reservatório de Água
Incubação: 15 – 60 dias (media 40 dias)
Diagnostico:
Anti – HEV Total

Anti – HEV IgM
HAS – 31% população
Conceito: 2) MAPA: Monitorização ambulatorial PA

Registro indireto e intermitente por 24 horas
PA ≥ 140/90 mmHg PA 24 horas ≥ 130/80 mmHg
Classificação PAS mmHg PAD mmHg Vigília ≥ 135/85 e sono ≥ 120/70
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-Hipertensão 121 – 139 81 – 89
HTA – Estágio 1 140 – 159 90 – 99 Exames de Rotina HTA
HTA – Estágio 2 160 – 179 100 – 109
HTA – Estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 ● Analise Urina ● Potássio Plasmático
● Glicemia jejum ● HbA1c
*HTA sistólica isolada: PAS ≥ 140/PAD < 90 mmHg ● Creatina Plasma ● Acido Úrico Plasma
*Recomenda medir PA com 2 anos ￫ Adulto PA ≤ 120/80 ● Colesterol total ● HDL, Triglicérides Plasma
E anual com PA > 120/80 e < 140/90 ● ECG Convencional
HTA Avental Branco:
Valores anormais de PA no consultório, e valores normais no

MAPA e MRPA
Crise Hipertensiva
HTA Mascarada:
Diminui 20 – 25% PAM na primeira hora
Valores normais de PA no consultório, e valores elevados no
MAPA e MRPA Emergência HTA Urgência HTA
Aumento PA > 180/120mmHg + Aumenta PA > 180/120
Lesão órgão (LOA) mmHg
Fatores de Risco:
Tratamento: + sintomas – Graves e LOA
● Dislipidemia progressiva
1º - Lento e progressivo [IV]
● Diabetes Mellitus
Tratamento:
● Aumento da ingestão de sal Diminui 30% em 6 – 12 horas e
● Obesidade abdominal (Homens) diminui 30% em 24 horas [VO] com diminuição de PA
● > Idade, álcool, tabaco de 24 – 48 horas
● Mulheres negras (Etnia) ￫ Ajuste final: 2 – 4 dias
● Sedentarismo Captopril 25 mg ou
● Nitropusiato Sódio Losartana ou labetalol
● Histórico Familiar
2º Medicação [VO]
Captopril/Anlodipino
Diagnostico:
Aferir 3 vezes toda consulta medica > 140/90

Tratamento:
1) MRPA: Medição residencial do PA
PA ≥ 135/85 mmHg ● Metas:
↳ HTA 1 e 2 com risco cardíaco baixo e moderado e HAS 3:
3 Medições manhã < 140/90 mmHg
5 – 7 dias
3 Medições noite ↳ HTA 1 e 2 com risco cardíaco alto: < 130/80 mmHg
Tratamento não medicamentoso: MEV HTA secundaria:
- Controle Ponderal ● Hiperparatireoidismo

- Medidas nutricionais ● Síndrome de Cushing
- Atividade Física ● Hipo e Hipertireoidismo
- 0 Tabagismo e Álcool ● Doença Renovascular
- Diminuir o sódio e o peso ● Feocromocitoma
- Controle do estresse ● Síndrome de Apneia do sono – Diagnostico Polissonografia
● HiperAldosteronismo Primário-Jovem
● Coarctação de Aorta (↓PA MMII) ￫ Pulso femoral ausente
Tratamento medicamentoso:
ou ↓ da amplitude 👀
E1 + RCV baixo e moderado ￫ TNM+Monoterapia
↳ DIU IECA BCC BRA BB #Cai na prova

↳ Não atingiu metas ￫ Aumento das doses + Associar a
HTA Resistente
segunda + Trocar medicação
↳ Não atingiu ￫ Acrescentar outro Anti-HTA ￫ Paciente com PA que permanece acima da meta, apesar
de uso simultâneo de 3 anti HTA diferentes e doses
otimizadas, sendo 1 diurético
E1 + RCV alto, E2 e E3 ￫ TNM + combinações
Tratamento:
↳ 2 Fármacos ￫ Classes diferentes/dose baixa
↳ Não atingiu as metas ou efeitos colaterais Espironolactona
Aumentar a dose ￫ Associar a terceiro ￫ Trocar
combinação Observação:
↳ Não atingiu: Acrescentar outros Anti-HTA Se K não permitir: Amilorida ou clonidina
HAS E1 Mais baixo risco para coração ￫ Investigar causa de HTA secundária em caso de 3
medicações
1) MEV isolado 6 meses ↳ Hidroclorotiazida
Moderado risco para o coração ↳ Enalapril
↳ Anlodipino
1) MEV isolado 3 meses
HAS E1 Alto risco para coração ￫ HTA + I. Renal
↳ Arteriosclerose artéria renal
MEV + Medicamentos
Diagnostico: Doppler
HTA Primaria: maiorias dos casos 90 – 95%
￫ Paciente jovem (30 anos), HTA e Potássio Baixo:
￫ Sem causa estabelecida
Hiperaldosteronismo Primário
￫ Surge entre 30 a 50 anos
￫ Consumo de sódio diário: 2 gramas
HTA Secundário: Minoria dos casos 3 – 5% ￫ Anti Hipertensivo para aumentar K+, Acido Úrico com
Nefropatia diabética
Manifestações clinicas comorbidades: ↳ Diltiazem
Coração: ICC, Cardiopatia, Coronariopata ￫ PA 220 x 160, 14 anos + Crise convulsaria + Cefaleia
Cérebro: AVC, Eclampsia, Demência, HSA interna + vômitos explosivos: Nitroprussiato de sódio
Retina: Retinopatia Hipertensão
Rins: Nefropatia HTA, Doença Arterial periférica, IRC ￫ Droga para paciente com sobrecarga V.D coração,
Bloqueio AV e Insuficiência renal + microalbuminúrica?
Droga que piora a Insuficiência renal?
Betabloqueadores Losartana + Hidroclorotiazida
Conceito: Classificação da dispneia – NYHA
Pressão da artéria pulmonar superior ou igual a Classe Limitação a atividade física Sintomatologia
1 Paciente com HP sem Atividade física não
20 mmHg limitação a atividade física causa dispneia, dor
torácica, cansaço ou
￫ Devido ao aumento da Resistencia vascular Periférica e sincope
diminuição da Area Vascular 2 Paciente com HP com leve Paciente confortável
limitação a atividade física no repouso. Atividade
física corriqueira causa
dispneia, dor torácica,
2 Lugares para desenvolvimento de HTA Pulmonar cansaço ou “quase”
sincope
- Pós - Capilar 3 Paciente com HP com Paciente confortável
marcada limitação a no repouso. Toda e
Tudo depois do pulmão: Câmaras cardíacas esquerda atividade física qualquer atividade física
causa dispneia, dor
torácica, cansaço ou
“quase” sincope
- Pré – Capilar
4 Paciente com HP incapaz Paciente com sinais de
Tudo antes do pulmão: Câmaras cardíacas direita. Pulmões de qualquer atividade física ICD.
sem sintomatologia Dispneia e/ou fadiga
podem estar
presentes ao repouso.
Grupos: Desconforto e
aumento por qualquer
Grupo 1: Arterial atividade física.
Grupo 2: Disfunção cardíaca esquerda

↳ Doença valvular #Importante
↳ Doença Sistólica Mulher jovem, sem comorbidades, com dispneia aos
↳ Doença Diastólica esforços: HTA Pulmonar
↳ Doença Congênita
Grupo 3: Hipoxemia/Doença parenquimatosa – DPOC
￫ Doenças Parenquimatosas:
Grupo 4: Tromboembólica
DPOC, Doenças intersticiais pulmonares, Distúrbios do sono,
Grupo 5: Miscelânea
Altas altitudes, Hipoventilação alveolar, alteração do
desenvolvimento
Quadro clinico:
● Dispneia aos Esforços Diagnostico:
- Dificuldade de troca Gasosa ￫ Exames complementares
● Dor precordial ● Raio X de tórax

● Edema de MMII Proeminência na segunda porção da Borda cardíaca e
● Hipertensão Portal Dilatação do tronco da artéria pulmonar direta
↳ Sinais indiretos de HTA pulmonar
● HVD – Falência VD
● Sincope
● ECG *HIV
- Onda P apiculada e alta (comprometimento do átrio direito) Ecocardiograma com sinais de HP
- Desvio do eixo cardíaco para frente e para direita ↓

↳ Onda R em V1 e ondas S nas ultimas deriv. Precordiais Investigar causas mais comuns
Doença cardíaca Pneumopatia ou hipoxia

● Ecocardiograma
esquerda História, função pulmonar,
- Na suspeita de HTA pulmonar mais sensível História, ECG, ECO imagem, polissonografia
Negativa ou HP desproporcional
↓
Investigar TEP Crônica
↓
Negativa
↓
Investigar outras causas
↓
PSAP > 35 mmHg em adultos
Negativa
Jovens ou > 40 mmHg em idosos
↓
HAP idiopática
● Tomografia alta resolução do tórax
TEP crônica cintografia V/Q, angiotomografia
● Angiotomografia do tronco Artéria pulmonar/cintilografia
#Importante
Pós-capilar: Culpa do coração, esquerdo – Grupo 2
Cateterismo cardíaco Direto
PoAp> 15 mmHg
PAPm: RVP x DC + PoAP
GTP < 12 mmHg
Indicações:
Pré Capilar: Não culpa do coração – Grupo 1, 3, 4 ,5
Diagnostico:
PoAp ≤ 15 mmHg
HAD x HVP = Duvida?
GTP > 12 mmHg
Identificação de cardiopatias congênitas
Teste de Vaso reatividade pulmonar aguda (NO)
Gravidade e índices prognósticos
#Importante Resposta ao tratamento clinico instituído
- Esclerodermia: É a doença do tecido conjuntivo +
associada a HAP. Aumento PAPm: Doença cardíaca esquerda
Síndrome de Reinald, Esclerodactilia, Esôfagopatia Aumento do DC: Estado Hiperdinâmico (Anemia, shunt DIE
*A esquistomossomose é a principal causa de HAP no doença hepática)
mundo. Grupo 1
Aumento RVP: Hiper resistência ￫ Grupo 1, 3 e 4
Teste de vascorreatividade aguda Teste de vasorreatividade
PAPm: diminui 10 mmHg ↓ Negativo

PAPM pós – NO < 40 mmHg Vasodilatador/antiproliferativos
Classe 1 Classe 2 Classe 3
DC mantido ou aumenta Bosentana,
Bosentana, Epoprostenol IV, Epoprostenol IV
Sildenafila, Iloprost IN,
Coração: Grupo 2 Tadalafila Sildenafila,
Tadalafill
Pulmão: Grupo 3
Circulação: Grupo 4 Resposta adequada
Septostomia
Outras causas: Grupo 1 e 5 ←↓
atrial e/ou
transplante
Terapia combinada
Tratamento
Medidas gerais
Contracepção
Vacinação
Suporte psicológico
Reabilitação
Risco de cirurgia
Oxigenoterapia
Anticoagulação – Grupo 4
Pirético
Digitálico
Vacina
↳ Anti Pneumocócica
Centro de referência em HP
Antagonista
de canal de
cálcio
Nifedipina,
diltiazaem ou
anlodipina
↓
Resposta Sem
sustentada resposta
↓
Manter
*Tiroide: 20 – 30 gr ● Unhas de Plummer
● Acropaquia
Aumento da produção de hormônio tiroidianos pela tireoide.
● B1 Hiperfonética
Ocorre mais em mulher ● ICC alto debito
● Insônia, Agitação
● Hiporreflexia/miopatia tireotóxica
Tireotóxicose: Aumento dos hormônios por produção ● Taquilalia
● Osteoporose/osteopatia tireoidiana
endógena ou não
● Lid-Lag: Palpebra superior demora descer
● Infertilidade; Ginecomastia (homens)
● Perda ponderal de peso
Causas: ● Tremores
● Crises Nervosas
Tireotoxicose Sem Hipertireoidismo:
● Tireotóxicose Exógena Diagnósticos:

● Tireoidite subaguda ou aguda
● Tireoidite com Tireotoxicose Transitória TSH diminui
● Tireoidite Induzida por Amiodarona T4 Livre aumenta
● Tecido Tireoidiano Ectópico T3 Livre aumenta
● TRAB: ajuda na escolha do tratamento
Tireotoxicose com Hipertireoidismo: ● Anti – TPO Positivo
● Doença de Graves ● USG Tireoide

● Adenoma toxico
● Cintilografia
● Induzido pelo iodo (Jod – Basedow)
● TU hipofisário produtor TSH ou resistência hipofisária ao
TSH
● Doença Trofoblastica 1) Doença de Graves
● Bacio multinodular toxico
Doença Autoimune ￫ Produz Ântico
Exoftalmia/Oftalmopatia
Causa mais comum: Tireotoxicose
Quadro clinico:
● Queda cabelo
● Unha quebradiça Quadro clinico: Bócio difuso toxico – Aumenta 2 – 3 x
● Retração Palpebral
● Palpitação Orbitopatia e dermopatia *proptose ocular
● Aumento PA sistólica e diminui a PA diastólica ● Mixedema ore-tibial (não comum) por acumulo de
↳ PA divergente Glicosaminoglicanos.
● Dispneia de repouso e aumento da frequência respiratória ● Edema de carúncula, hiperemia conjuntival
● Estresse ● Exoftalmia
● Fraqueza muscular
● Edema Palpebral
● Amenorreia Diagnostico:
● Hiperfagia
● Irritabilidade TSH diminui; T4livre, T4 total e T3 livre: aumentam
● Irritação Trab positivo
● Aumento da frequência cardíaca e contratilidade
*Cintilografia com captação de 2 e 24 horas de rádio iodo: 2) Iodoterapia: Promove Eutireoidismo 2 – 3 meses dose
Fazer esse exame se não houver orbitopatia, dermopatia, 5 – 15 m Ci
frêmito ou sopro tireoide - Manter DAT 3 – 5 dias antes do Iodo e continuar após 4
Laboratório: – 6 semanas retornando 3 -7 dias após Iodo.
● Disfunção hepática (sinal de Gravidade), Aumento do TGP Pode ser feito com oftalmopatia de Graves?
e Fosfatasse Alcalina, aumento da bilirrubina ↳ Sim, 1º faz prednisona dose alta (1 mês) e depois Iodo
● Leucopenia com linfócitos e relativa
● Monocitose com Eosinofilia, Anemia 3) Cirurgia
● Trombocitopenia, aumento do fator VIII coagulação
● Hipercalciúria e Hipercalemia Tireoidectómia
●Aumento da CPK, diminuição do colesterol total, Aumento
Rápido alcance Eutiroideano
do estrogênio
● Testosterona, aumento da atividade renina plasmática ￫ Indicações: Efeitos colaterais DAT:
● Gestantes com Hipotireoidismo Grave no 2° trimestre

Idosos fazem Hipertireoidismo Apático ● Má adesão ao tratamento clinico
● Nódulo tireoidiano Suspeito maligno
●Anorexia
● Crianças e adolescentes
● Sintomas cardiovascular – F. Atrial
● Bócio muito volumoso/Sintomas compressivos
● Sintomas Gastrointestinais
● Escolha do paciente
● Fraqueza + Apatia + Confusão mental
Preparo: Quando não está em Eutireoidismo
￫ Paralisia periódica Hipocalemica
Propanolol 60 mg [VO] 2 x ao dia
Tratamento:
Dexametasona 2 mg [IV] 4 x ao dia
D.G mata Colestiramina 4 mg [VO] 4 x ao dia
↳ Arritmia
↳ Compromete a visão SSKI 2 drops [VO] 4 x ao dia
1) Medicamentoso: ½ de remissão 2) Crises Tirotoxica
a) Bloquear síntese e secreção hormonal: Infecção >>> Tireotoxicose não tratável ou tratamento
inadequado.. CAC, ICC, Trauma, Cirurgia
DAT (drogas Antitiroideanas) até 2 anos
● Propitiluracil [VO] 200 - 400 mg Tionamidas
￫ Desenvolve por elevação dos hormônios tireoidianos
cada 6 - 8 horas – Hepatite citotóxica
● Metimazol (Tapazol): [VO] 20 – 60 mg
Quadro clinico:
1x no dia ￫ Reações adversas
Rush cutâneo Febre > 38,5ºc, ICC alto debito
↳ Gestantes
Agranulocitose
Hepatite colestática Taquicardia sinusal ou SV, Náusea/Vomito, Diarreia, Dor
Abdominal
*Gravidez/Lactação e crise tireotóxica: Propiltiluracil
Alteração Psiquiátrica, delirium, psicose, Diaforese, Hipotensão
postural, PA divergente.
b) Inibir ação periférico dos HT Tempestade Apática (Idoso)
● Betabloqueador: Propanolol 60 – 80 mg 6/6 horas
Diagnostico:
Hemograma
ECG, Função renal, Enzima Hepática
Perfil Tireoidiano, ECG, Raio X do Tórax
Aumento T4L e T3L
Hiperglicemia, Hipocalemia, aumento de TGO e TGP
Aumento da Bilirrubina e FA e cálcio
Leucocitose discreta
Tratamento:
Não esperar confirmação laboratorial para inicial o

tratamento:
1. Bloquear síntese hormonal: DAT
2. Inibir ação periférica HEBB
3. Manter mecanismos homeostáticos
4. Tratar fatores precipitantes
*Se alérgico: Carbonato lítio
￫ Uso de Iodeto após 1 hora de administração tionamida
*Bloqueio de produção glândula, inibe formação do hormônio

Pré formado: Efeito Wolffchaikoff
*Rotina: Hidrocortisona ou dexametasona
Outras: Colestriramina
3) Hipertireoidismo Subclínico
THS diminui 0,1 + THL normal, T3T normal, T3T NDV
Diminuição dos hormônios tireoidianos Hipotireoidismo Disfunção Hipotalâmica
Terciário:
● Hipotireoidismo Primário: Doenças diversas do Hipotálamo/Idiopática
- Central
TSH aumenta: 0,4 – 4,5 mUI/ml Cirurgia ou irradiação da região
T3 e T4 diminui: 0,8 – 1,9 ng/dl hipotalâmica
Tireoide de Hashimoto:
● Hipotireoidismo Secundário:
Dor cervical com sinais flogisticos
TSH diminui, T3 e T4 diminui. Aumento do volume do pescoço e aumento da Tireoide
￫ Faz teste do TRH:
↳ Se hormônios melhorarem é porque o problema e no Consistência endurecida e lobulada
Hipotálamo
Hipofunsão Glandular
↳ Se der TRH e não melhora: Problema na hipófise
● Hipotireoidismo Terciário: Quadro clinico:
Deixa de produzir TRH então hipófise não vai ser estimulada ● Fadiga
● Dispneia
● Bradicardia
Causas: ● Constipação
● Hipoventilação
Hipotireoidismo Tipos Tireoide de Hashimoto 95% ● Rouquidão
Primário Déficit de Iodo ● Madarose
- Periféricos ● Edema Palpebral
Tireoidectómica ● Síndrome do Túnel do Carpo
● Sonolência
Amiodarona, Interferon, Lítio,
● Intolerância ao Frio/Pele seca e Fria descamativa
Dobutamina
● Derrame pleural relaciona a mixedema
Outros ● PA convergente
● Menorragia/Anovulação/Infertilidade
● Parestesias/Fraqueza
TSH aumenta ● Mixedema – Coma mixedematoso
Hipotireoidismo Subclínico ● Miopatia/Mialgia
T4 e T3 normais ● Pele áspera, língua grossa
Tratamento: Levotiroxina. ou observar
● Artralgia, Astenia
● Perda de cabelo
● Retardo do reflexo aquileu
Eutiroide doente também chama ￫ Por uso de drogas e muitas
outros fatores TSH normal ou Diagnostico:
Síndrome do T3 Baixo
diminui e T3 diminui
1) Laboratório:
Adenoma Hipofisário/TCE Aumento da LDL, Anemia macrocitica
Hipotireoidismo
Secundário Hipofisectomia por TU/Irradiação craniana Aumento da CPK, Hipoglicemia, Hipocalcemia
Central RM da
Síndrome de Sheehan/Hipófise Aumento do colesterol total, Hiperprolactinemia, Hipocalcemia
sela Túrcica Linfocitária/Idiopática
TSH aumenta ou não Doença infecciosa granulomatosa ou
Ft4 diminui
Infiltrativa de Hipófise
-Tuberculose, Sífilis, Hemocromatose
2) ECG: Bradicardia Sinusal Hipotiroidismo congênito:
3) TSH: VN 0,45 – 4,5 ml/l e T4 livre(total) No recém-nascido – Persistência da Icterícia fisiológica, choro
4) Anticorpos: Antiperoxidase 90% ￫ Faz depois que os pouco, constipação, sonolência
hormônios são alterados (Marcador de imunidade) Se não tratar: Retardo mental, após os 2 anos: Baixa
5) USG Tireoide estatura, atraso puberal
Cretinismo
Tratamento: Diagnostico:
1) Medicamentoso: TSH T4L Diminui T3 Diminui Hipo

Aumenta Primário
Levotiroxina (LT4) – 1,6 – 1,8 mcg/kg/dia TSHN T4L Diminui T3 Diminui Hipo Central
Em jejum de 30 minutos ou após pelo menos 2 horas da
última refeição. Coma Mixedematoso:
Hipotireoidismo subclínico: Repetir exame, se tiver TSH
Tríade: + grave
elevado
Hipot. Grave
Rebaixamento do nível de consciência
Em várias avaliações TSH > 10 Você trata 1 – 1,2 mcg/kg/dia Hipotermia
Fator precipitante:
Gravidez: Anti-TPO+ US anormal - Sintomas: Tratar TSH
aumenta 2,5 – 10 CTHLN - Infecção
↳ Risco: DPP, Perda fetal, diabetes na gestação, pré- - Sepse
eclâmpsia - Medicamento
↳ Alvo TSH 1° trimestre e 2° trimestre < 2,5 // 3° trimestre - Exposição a frio
TSH até 3
Gravidez: Alvo TSH, 1º Tri e 2º= <2,5
3º Tri TSH até 3 Diagnostico:
￫ Sempre tratar – Aumentar a dose 30 – 50% Aumento de TSH

T4L diminui
Situações Extremas: Altas doses de Levotiroxina e T3L normal
Corticoide
Tratamento:
Mixedema: Nível consciência baixo, Bradicardia, Hiponatremia
Levotiroxina
hiperventilação e tendencia a hipoglicemia.
Hidrocortisona 50 – 100g [IV]
Cenários que discute se precisa ou não de tratamento:
Paciente jovem com risco cardiovascular, melhor tratar logo Controle
porque tem risco de vida
Após 6 – 8 semanas de repouso deve-se realizar dosagem
do THS
Síndrome de Resistencia dos Hormônios Tireoidianos: ￫ Se estiver elevado: Você aumenta a dose de LT4
↳ Mutação do gene do receptor Beta HT no cromossomo 3
￫ Meta: Adultos jovens – Níveis entre 0,5 – 2,5 até 10 mUI/L
Bócio e taquicardia
Eutiroidianos < 60 anos – THS: 1 – 2,5
T3L e T4L aumenta e TSH não ou aumenta
Hipotiroidismo Subclínico:
TSH aumenta com T4L normal (4,5 – 20 m UI/L)

2 exames TSH aumenta e 2 T4L normal
HSC grave > 10 mUI/L
TSH
4,5 – 10 ≥ 10
Tratar
> 65 anos
Não tratar
≤ 65 anos ￫ Sem comorbidade não tratar
Risco progressão hipotireoidismo Fraco tratar

DCV ou RCV: Tratar se TSH ≥ 7
Tamanho normal da próstata: +/- 20g Irritativos:
Urgência miccional
Nicturia
Polaciuria
Sinais
Exame físico
Toque = Diagnostico diferencial com câncer de próstata,
não e bom para ver o tamanho
Globus vesical palpável
Etiologia:
- Bexigoma (não esvazia bem a bexiga)
Multifatorial
Controle Endócrino ￫ Principal Diagnostico:

Aumento do estrogênio com envelhecimento Laboratório:
Indução receptor androgênio
Infecção Urinaria
Sumario de Urina
Próstata mais sensível a testosterona
Hematúria
Ureia
Incidência e Epidemiologia Função renal
Creatinina
“Próstata crescida”
50% entre 51 e 60 anos PSA > 4 mg/dl
> 90% com > 80 anos

Antígeno prostático especifico ￫ Não aumenta muito em
HPB (mais em CA)
Fatores de Risco
Predisposição genética
Imagem:
1) USG/TC aparelho Urinário alto
Quadro clínico
Ira, Hematúria, ITU; Histórico litíase
Sintomas
Obstrutivo:
2) USG Próstata= Avaliar tamanho
Hesitação
Sensação de esvaziamento incompleto Transretal x abdominal (mais usada, não muito precisa)
Esforço miccional Próstata aumenta
Gotejo Pós-miccional
Diminuição do jato
3) Exames adicionais Sintomas moderados/Grase (sem complicações)
Urofluxometria livre IPSS 8 – 19
Uretrocistografia 1ª linha
Doxazosina (alfa bloqueador) (menos seletivo)
Estudo urodinamico (não obstrutivo)
↳Próstata pequena/Extremo idade Tansulosina (Alfa bloqueador) (mais seletivo)
< 60g ￫ Isolado
Zonas Anatômicas Inibidor alfarredutase = Converte testosterona em di-

hidrotestosterona
Zona de transição: Ocorre HPB
↳ Composto por epitélio e estroma - Finasterida
↳ Colágeno + - Dutasterida
Musculo liso
Zona central > 60g ￫ Terapia combinada
Zona periférica: Neoplasias malignas Próstata
Diminui glândula 20%
(Adenocarcinoma) - Glândulas
Diminui o PSA 50%
Tratamento: 6 meses
Fisiopatologia Obstrução mecânica
- Intrusão para o lúmen Sintomas graves (com complicações)
Sintomas obstrutivos IPSS > 20
Obstrução dinâmica
- Tônus da musculatura lisa Terapia Cirúrgica:
Sintomas irritativos Falha terapia medicamentosa

Intolerância a medicamento
- Hipertrofia do musculo detrusor
Retenção urinaria
Cálculos vesicais, IRA
Dilatação do trato urinário Alto
Complicações: ↓
RTU (Ressecção transuretral) Próstata
Retenção Urinaria Aguda
- Até 80g monopolar
Litíase Vesical
Hematúria
Incisão transuretral próstata (<30g) Próstata Pequena
ITU/Prostatite
Insuficiência renal
Vaporização transuretral próstata (VTUP)
Enucleação prostática com laser de hólmio (HoLEP)
} Endosc
ópico
Diagnostico diferencial: Prostatectomia simples (subtotal) >80g ou ressecção

monopolar. – Cirurgia aberta
Estenose Uretral
Hipertrofia do colo vesical (doença de marion)
Complicações RTU
Cálculos de bexiga
- Estenose de uretra
Infecção urinaria
- Esclerose de colo vesical
Bexiga neurogênica
- Síndrome ressecção transuretral
- Hipervolemia e hiponatremia
Tratamento: - Náusea, vômitos, confusão, bradicardia, hipertensão
- Ressecções monopolares >90 minutos da cirurgia
Sintomas leves: Reavalia ￫ Observação
IPSS 0 – 7
COM SUPRA ST
Obstrução completa do vaso: Artéria coronária Diagnostico:
Necrose miocárdica causada por ISQUEMIA prolongada 15 – 1) ECG: Supra desnível ST em derivação concordante feito
30% possuem SCA nas primeiras 24 horas. BRE
Quadro Clinico ↳ Até 10 minutos da chegada ao hospital
Diagnostico ECG ↳ Em 2 derivações contiguas
Diferencial Marcadores (Enzimas coração) ↳ 2mm ou mais
85% de sensibilidade
2) Marcadores de lesão miocárdica

Forma apresentação: Característica trombo
￫ CPK: Eleva 4 – 8 horas após Infarto. É sensível
● Angina Instável ￫ Trombo Branco ￫ Aumento de Troponinas (> 0,5ng/dl): Especificas, aumenta
Rico Plaquetas
● IAM SST ￫ Trombo Branco 6 – 8 horas após IAM
● IAM CST ￫ Trombo Vermelho: Rica hemácias ↳ Pode persistir por vários dias de 5 – 7 dias
￫ CK-MB: Inicia aumento após 4 – 8 horas do IAM, após 72
horas volta ao normal
Causas
￫Mioglobina: Aumento precocemente, é sensibilidade
● Trombose: Ruptura de placa ateroma
3) Clinica:
● Vaso espasmo (contração) sobre placa ater esclerótica
Exame físico
● Erosão Endotelial (aneurisma) Auscultação do coração
Presença quarta bulha e terceira bulha
Auscultação Pulmonar
Classificação Killip:
Killip 1: Pulmão normal
Killip 2: Congestão Pulmonar em base ou B3
Killip 3: Edema agudo de Pulmão
Killip 4: Choque cardiogênico
Tratamento:
Quadro clinico: Morfina
Oxigênio (sat < 90%), congestão Pulmonar
● Dor típica A e prolongada > 30min = Precordial (torácica) Nitrato 5mg até 3 doses cada 5 min.
↳ Hemitórax esquerdo, aperto ou queimação prolongada. AAS 200 a 300mg [VO]
↳ Retroesternal
↳Irradia para MMSS ou pescoço. Não melhora com repouso Betabloqueador
↳ Ombro, axila, braços, mandíbula, dentes, região dorsal Ieca
● Náusea e vômitos Clopidogrel 300mg
● Palidez cutânea, sudorese e dispneia, sincope Heparinas: Enoxoparina bolus 30mg [EV] < 75 anos
*1/3 dos pacientes não possui dor torácica: Idosos, Mulher, Estatina
DM
Terapia Reperfusão:
*IAM [VD]: Hipotensão, Estase jugular, campos pulmonares 1) Fibrinolítico: Meta <30’ chegada do paciente no hospital
(Killip I) sem congestão ↳ Estreptoquinase
↳ Supra ST V1, V3R e V4R ↳ TNK – TPA: Tenecteplase
↳ Tratamento hidratação ↳ TPA
VD não usa morfina nem nitrato
2) Angioplastia: Meta < 60’ hospic/hemodinâmica Angina instável Baixo Risco:
- Preferencial < 90’ Se transferência
- Com stent ↳ Tempo porta Balão Observação clinica seriado
3) Revascularização ECG seriado, marcadores seriados
Exames complementares
4) Cateterismo com contraste Estratificação
Critério reperfusão: ￫ Angiografia por tomografia computadorizada doas artérias
Melhora dor anginosa coronárias
Diminui 50% supra s+
Pico precoce enzimas Tratamento:
Arritmias reperfusão
AAS ou clopidogrel
Estatinas, BB, Nitrato, IECA
Contraindicação de Fibrinolíticos: Absoluta
- Qualquer sangramento Intracraniano ECG:
- AVC nos últimos 3m
● Supra ST: Elevação ponta J em ≥ 2 derivações contiguas
- Dano ou Neoplasia SNC. Trauma não cabeça ou rosto
que exploram uma região do coração
último 6m
Plano Frontal ≥ 1mm supra st
- Sangramento ativo ou diástase hemorrágica
V1, V2, V3: Homem: < 40 anos - > 2,5 mm supra ST
- Lesão vascular cerebral MAV
Homem: > 40 anos - ≥ 2,0 mm supra ST
- Dissecção aorta suspeita
Mulher: ≥ 1,5 mm supra ST
Contraindicação Beta bloqueador:
Tratamento Angina Instável Alto Risco e IAM sem supra ST:
- Frequência cardíaca < 60
- Pressão sistólica < 100 mmHg
Dor precordial intensa 25’
- Intervalo PR > 0,24 segundos
Falta de Ar/Crepitações pulmonar
- Bloqueio Atrioventricular 2º e 3º grau
Inversão onda T
- História asma ou DPOC, KILLIP ≥ 2
Troponinas Normais
- Doença vascular, periférica grave
- Disfunção ventricular grave
● Internação em UCO
MOV: Monitor – Oxigênio – Veia
IAM sem supra ST
Morfina
Paciente grave: UTI Oxigênio (sat < 90%)
IAM: Oclusivo, Oclusão permanente, não há circulação
colateral importante – Trombo Branco *Angiografia até 2 horas
Angina Instável: Não oclusivo, oclusão transitória, circulação
colateral importante – Trombo Branco Nitrato Para sugre1 ou
Antiagregante: AAS [VO] + Clopidogrela + Tirofiban [IV]
Quadro clinico 3cp 100mg Ticagrelor 180
Dor típica a prolongada > 30’ – Igual na supra st BB
Anticoagulante (HNF ou HBPM): Nunca trocar a classe de
Diagnostico: heparinas durante a condução de um paciente
ECG: Não há supra ST HBPM:
Há infra desnível ou inversão da onda T 1 mg/kg SC 12/12 horas
Marcadores de lesões miocárdica Se > 75 anos: 0,75 mg/kg [SC] 12/12 horas sem bolus EV
Enzimas (-): Angina Instável ￫ Dor menos prolongada 10 – Se dor < 30 ml/min=1mg/kg 1x/dia
Outras: Ieca, estatinas
20’
ECG: Pode ser normal, pode ter inversão onda T ou infra
*Paciente com clínica de IAM, com ECG e troponina normal
ST
admissão?
Internações hospitalares + monitorização cardíaca continua.
CKMB e Troponina normais
Enzimas (+): IAM

Grace > 140: Cateterismo 24 h
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Conceito: Outras deficiências nutricionais
É uma síndrome clinica complexa ECG: QRS baixa voltagem
O coração é incapaz de bombear sangue para atingir as
necessidades metabólicas tissulares.
6. Valvar
História de Febre Reumática
Sopros
Causada por:
Alteração Estrutural ou Funcional
7. Restritivas
● Baixo debito cardíaco e/ou Alta nas pressões de
ECG com baixa voltagem
enclimento
IC direta
● Crônica: Natureza progressiva e persistente Sinais de HP
Aumento bilateral
● Aguda: Alterações rápidas (necessitando terapias
urgentes)
8. Taquicardiomiopatia
▶ Baixo ou Alto debito História de FA crônica, permanente
Permanente
▶ Anormalidade Sistólica ou Diastólica
9. Hipertrófica
Hipertrofia Ventricular
Etiologia: Hipertrofia Septal assintomático
História Família MSC
Suspeita de: Arritmias ventriculares em atletas jovens
1. Cardiopatia Isquêmica
Fatores de risco para DAC Clinica:
História de IAM ou ATC ou RM Sintomas Tipos:
História familiar para DAC precoce (H < 55 anos e ● Falta de ar/Dispneia
M < 65 anos) ● Ortopneia
ECG com AL ou sinais de isquemia ● Fatiga/cansaço
Eco com alteração de contração segmentar
Sinais mais específicos:
● Pressão venosa jugular e elevada
2. Hipertensiva
● Refluxo Hepatojugular
História de HAS
● 3º Bulha cardíaca (Galope)
● Impulso apical desviado para esquerda
3. Chagas
Antecedente epidemiológico
Sintomas Típicos:
Sorologia positiva
● Tosse noturna
ECG com BRD e BDAS
● Ganho de peso
ECO TT com aneurisma apical
● Dor abdominal
● Perda de apetite e peso
4. Miocardite ● Nuctura e Oliguria
Infecção vital recente
Inicio recente (< 2 meses) Sinais – Específicos
● Crepitação
5. Alcoólica ● Hepatomegalia e ascite
> 5 anos de uso de álcool ● Taquicardia
● Extremidades frias
● Edema periférico
História + Exame físico
critérios de Framingham RX
de tórax
Classificação Funcional de NYHA
↓
Classe Definição Descrição
1 Ausência de sintomas Assintomático BNP < 100 pg/ml BNP > 100 pg/ml
Sintomas Leves NT-proBNP < 300 pg/ml NT-proBNP > 300 pg/ml
Sintomas com atividades
2 (Falta de ar
habituais + limitações leves
habitual) ↓
Limitação importante + Sintomas ↓
3 Avaliar perfil
confortável em repouso Moderados
Sintomas ao Repouso, Avaliar outras causas hemodinâmico
4 Sintomas Graves
incapaz realizar atividades
Procurar fator
descompensado
Pontos de corte na Emergência
Avaliar presença de
IC IC Muito comorbidades
Biomarcador IC Possível
Improvável provável
BNP (Pg/ml) < 100 100 – 400 > 400 Diagnostico:
NT-Pro BNP
↓ ↓ ↓ Anamnese + E. Físico
(pg/ml)
< 50 anos < 300 300 – 450 > 450
ECG + Raio X de Tórax
50 – 75
< 300 300 – 900 > 900
anos ↓
> 75 anos < 300 300 – 1800 > 1800
Suspeita de IC
Estágio IC: ACC/AHA

A Controle dos F.R: Tabagismo, dislipidemia, HTA, BNO ou NT-pro BNP
DM, obesidade
B Considerar IECA, BB e antagonista de ↓
mineralocortide
C Considerar TRC, CDI, TTO cirúrgico, considerar Ecocardiograma com doppler
equipe multidisciplinar Classe I e NE C
D Considerando Transplante cardíaco e
dispositivo de assistência ventricular ● Hemograma
● Função Renal
●HbA1C
A – Sem doença estrutural ou sintomas de IC
● Função hepática
B – Doença estrutural cardíaca presente, mais sem sintomas ● Eletrólitos
IC, considerar: IECA, BB, espironolactona ● Glicemia jejum
● Perfil Lipídico
C – Doença estrutural cardíaca presente e com sistema de ● Função Tireoidiana
IC
D – IC refratária a TTO clinico Classe I A NE C
● RMC – Miocardiopatia
Fluxograma na Insuficiência Cardíaca ● Angio CT: Coronárias
● RMC: Etiologia isquêmica
Classe I A NE B
Avaliação cinética ferro
Critérios de Franingham para IC Aguda Fluxograma de Tratamento
Diagnostico:
IC com FE reduzida e sintomática
2 Maiores e 1 menor ou 1 maior e 2 menores
Critérios Maiores Critérios Menores Terapia tripla

Dispneia paroxística noturna Edema tornozelo bilateral IECA(ou BRA se intolerante)
Turgência jugular 45º Tosse noturna Betabloqueador
Refluxo hepatojugular Dispneia aos mininos Antagonista mineralocorticoide
esforços
Estertores Pulmão Derrame pleural
crepititan Reavaliação clinica e funcional
Cardiomegalia ao Raio X de Taquicardia
tórax
Edema pulmonar agudo
Galope de 3º bulha
Assintomático Sintomático Sintomático
NYHA I NYHA I - I I NYHA IV
Critérios de Framingham
↳ BNP ou NT proBNP
↳ Defini perfil hemodinâmico Manter Reavaliar Avaliação
↳ Procurar fator descompensado terapia tripla função de VE com
↳ Instituir TTO de acordo com perfil hemodinâmico especialista
em IC
Tratamento:
Etiologia:
Estratégias terapêuticas adicionais
IECA isquêmica/Não isquêmica ￫ Classe I
BB isquêmica/ não isquêmica ￫ Classe I

FEVE ≤ 35% FEVE < 35% FEVE ≤ 45% FEVE ≤ 35%
Espironolactona – Pós – IAM com disfunção e DM ￫ Classe I
Ritmo sinusal Afrodescendente Ritmo sinusal Ritmo sinusal
A FC ≥ 70 bpm autodeclarado ou FA BRE
Terapia tripla na IC com FEVE reduzida assintomáticas ou

sintomática
↳ IECA ou BRA
↳ BB (Succinato metoprolol ou carvedilol ou bisoprolol) Nitrato e
Ivabradina Digoxina TRC TRC
↳ Espironolactona hidralazina
Terapias alternativas se ainda Sintomáticos e FEVE reduzido #Importante
↳ Sacubitril/valsartana (em substituição ao IECE ou BRA) Sacubitril – Valsartan

↳ Digoxina
↳ Ivabrta
↳ Otimizar diurético se congestão pulmonar IECA
36H 36H
↳ Pensar em TRC/CDI
Sacubitril – Valsartan
Fluxograma na IC Agudizada
IC crônica agudizada
Congestão pulmonar com hipervolemia periférica
Fator casual + desencadeante
PAS
> 110 mmHg 85 – 110 mmHg < 85 mmHg
Perfil Perfil Perfil Perfil Perfil Perfil

A B B C C L
Vasodilatador Inotrópicos
Vasodilatador Vasodilatador Reposição de
IECA/BRA inotrópicos Vasoconstrictores
furosemida furosemida volume
BB Furosemida Furosemida +++
+++ +++ IECA/BRA
suspenso +++ BB suspende
BB + BB suspenso
diurético BB redução IECA/BRA
IECA/BRA IECA/BRA BB suspenso
IECA/BRA+ suspenso
Os mais fidedignos
Como saber se existe lesão renal
ALBUMINÚRIA ≥ 30 mg/dia
➔ Injúria renal aguda/ lesão renal aguda

Baixa da taxa de filtração glomerular (TFG)
Definição:↑ 0,3 ou 50% na creatinina em 48 horas ou
-Normal: 90-120
↑ ≥ na creatinina em 7 dias OU
Consequências
Diurese < 0,5 ml/kg/h por + 6 horas
Síndrome urêmica
Classificação: AKIN, RIFLE
Retenção de escória
-Azotemia Etiologia
Pericardite, encefalopatia, gastrite, disfunção plaquetária
Desequilíbrio HE e A-B CAUSAS TRATAMENTO
-Hipervolemia
PRÉ RENAL Hipoperfusão renal Restaurar volemia
-Hiper K, Mg, P, Hiper H+ (Acidose Metabólica)
-Hipo Ca, Hipo Na+ (BACANA) → Baixa Calcio e Sódio 60-70% Sepse/ Choque
Disfunção endócrino – metabólica
- ↓ eritropoietina: anemia / ↓ Calcitriol: hiperpara 2ario INTRÍNSECA Glomerulopatias, Abordar causa
-Dislipidemia, aterogênese NTA
25-40%
PS: disfunção endócrina é + exuberante na CRÔNICA NIA
PÓS RENAL Obstrução urinaria Desobstrução
Avaliar Função renal 5-10% Hiperplasia
prostática
1) UREIA E CREATININA
Nefrolitíase
Ureia (20 a 40 mg/dL)
Creatinina (<1,5 homem / 1,3 mulher mg/dL)
Só alteram quando TFG ≤ 50%
Diagnostico Diferencial
↑ ureia s/ IR: HDA, sepse, corticoides, diuréticos
↑ Creatinina s/ IR: musculatura, rabdomiólise >Avaliação urinaria
-Eosinofilúria → NIA/ATEROEMBOLISMO
2) CLEARANCE DE CREATININA (80-150 ml/min) → Cilindros
O volume de plasma q se vê livre da massa de uma Hialinos → pré-renal
substancia eliminada a cada minuto, através da urina.
Granulosos → NTA
Só altera quando a TFG < 70%
Granul Eosinofílicos → NIA
(140−idade)x peso
ClCr= x 0,85 (mulher)
72 x Creatinina Hemáticos → Glomerulonefrite
k x altura (cm)
ClCr (crianças)= creatinina
Marrons/pigmentados → Rabdomiólise
Só utiliza na IRC
3) Clearence de inulina ou iotalamato
ALBUMINÚRIA OBSERVAÇÕES
*Indicações de diálise de urgência? A1 < 30 Normal
-Cateter: jugular interna direita A2 30-300 ↑ moderado (micro)
1- Encefalopatia ou Pericardite A3 >300 ↑ grave (macro)
2- Hipervolemia REFRATARIA
3- Acidose Metabólica (pH <7,1) e/ou Hipercalcemia (>6,5) ESTÁGIO TFG CLASSIFICAÇÃO
REFRATARIAS 1 ≥ 90 Lesão renal crônica s/ IRC
4- Disfunção plaquetária c sangramento GRAVE G2 ≥ 60 DRC leve
G3a ≥ 45 DRC leve a moderada
Pericardite urêmica adora sangrar, o que provoca G3b ≥ 30 DRC moderada a grave
tamponamento
G4 ≥ 15 DRC grave
*Como diferenciar IRA x DRC?
G5 < 15 DRC em fase terminal
Endocrinopatia: + na Crônica
1- Anemia
Classificação
Principal mecanismo: ↓ da Epo
2- Alterações no Rx e PTH ↑ *Achados + importantes
Hiperpara 2ário por ↓ do CALCITRIOL Anemia Causa principal: ↓ EPO
3- USG renal NORMOCRÔMICA NORMOCÍTICA
a) ↓ tamanho renal*: < 8 – 8,5 cm Tratamento: avaliar sempre os estoques de FERRO!!!
DRC com rins de tamanho normal ou ↑ ALVOS: Transferrina > 20% e Ferritina > 100 ng/dl
-Diabetes, HIV, Rins policísticos

-Amiloidose, Mieloma ANORMAIS: Repor Fe por via IV
-Nefropatia obstrutiva crônica
-Anemia falciforme, esclerodermia Estoques de Fe normais: Eritropoietina/ Darbepoetina
Alvo de Hb= 10-12 g/dl
b) Perda da relação cortiço medular ou parênquima –
sinusal Principal complicação da EPO= HIPERTENSÃO ARTERIAL
Outras causas e suas dicas
➔ Doença renal crônica 1) Carência de Fe: anemia não responde a EPO

2) ↓ da meia vida das hemácias: ↑ reticulócitos
Definição 3) Lesão medular: LEUCOPENIA
4) Carência de folato/ B12: MACROCITOSE
Anormalidade funcional/ estrutural
1) TFG < 60 ml 2- Osteodistrofia renal
2) Albuminúria ≥ 30 mg/dia -Osteíte fibrosa cística (Hiperpara 2ário) → Alto turn-over
3) Tem que ter (1) e/ou (2) ≥ 3 meses CALCITRIOL → “Acelerador” da absorção de Ca no
intestino
Etiologia:
“Freio” da paratireoide
1) HAS (BR)
2) Diabetes (mundo)
3) Glomerulopatias
Intestino ↑ Fosfato Intestino -Doença óssea adinâmica (PTH <150) → baixo turn-over
Pela ↓ TFG
Baixa absorção Baixa absorção
de Ca
1)Inibe calcitriol Conduta: ↓ “intensidade do tratamento”
2)Se liga a cálcio de Ca
Baixo Cálcio Baixo Cálcio
3-Doença Cardiovascular
Laboratório PTH > 450 pg/ml
É a principal causa de morte na DRC
P > 6,5 mg/dL
>Hipertensão Arterial
↑ Fosfatase Alcalina
Clinica Tratamento: Restrição de SAL
- Dor lombar Alvo: Albuminúria < 30 mg/dia = PA < 140 x 90
-Fraturas patológicas Tratamento: individualizado
-Fraqueza, prurido Albuminúria > 30 mg/dia = PA < 130 x 80

Tratamento: IECA ou “SARTANS” ± TIAZÍDICO
Alterações Rx Furosemida se TFG < 20-30
1) Reabsorção subperiosteal das falanges → Dislipidemia

PATOGNOMÔNICO ↓ HDL e ↑ Triglicerídeos
2) Crânio em “Sal e Pimenta”
3) Coluna em “Rugger Jersey” Tratamento: Atorvastatina (ALVO: LDL < 100)
4) Tumor marrom (osteoclastoma)
*Resumo do Tratamento
Tratamento
Estágio Tratamento
-INICIAL
G1 Evitar progressão
Restrição de fósforo na dieta
G2 -Cessar tabagismo, tratar HAS, DM
G3ab -Tratar Ac. Metabólica Se HCO3 < 20 meq/L
-Outras medidas → Bicarbonato de sódio VO
● Quelantes do fósforo (impede q ele seja absorvido) -Restrição proteica
Carbonato de Ca ou Sevelamer G4 + FÍSTULAS: Se Creatinina > 4 ou ClCr <25
● E o calcitriol? G5 Terapia de substituição renal
Se VIT D estiver baixa e o Fosfato normal
● E o CINACALCET ? “CALCIOMIMÉTICO” Em G5 → TSR → transplante é melhor q a diálise
Engana a paratireoide: ↓ secreção de PTH
● E se nada resolver? Indicações de TRANSPLANTE
PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL
I- Estejam em TSR e/ou TFG < 10*;
I - Se < 18 anos: TFG < 15;
I I- DM e TFG < 15
Bônus:
DRC + Hipercalcemia
Hiperpara Terciário O enxerto renal é colocado na fossa ilíaca, poque é mais fácil
Conduta: CIRURGIA fazer anastomose dos vasos renais com os ilíacos.. .
Rejeição Pós-Tratamento Renal
IMEDIATA minutos – horas

Rejeição humoral hiperaguda por incompatibilidade ABO/HLA
Trombose/ Ateroembolismo/ NTA isquêmica
PRECOCE 1 – 12 sem
Rejeição celular OU humoral aguda por falha do
imunossupressor
Infecção/ obstrução/ nefrotoxidade pela Ciclosporina ou
tacrolimus
TARDIA > 3 sem

Falha do imunossupressor/ infecção/ obstrução/ HAS
Diálise
AGUDO: urgência CRÔNICO: TFG < 10 ou < 15

se DM ou ICC
Hemodiálise
-Contínua: faz quando tem q tirar sangue p ser banhado em

pequeno volume
Se tem instabilidade hemodinâmica
-Intermitente: MAIS USADA
-Distúrbio eletrolítico + comum: HIPOcalemia
Diálise peritoneal
Pode ser feita em casa

-Crianças/ sem acesso/ não toleram hemodiálise
Quais manifestações podem reverter com a diálise?

Não revertem (“crônicas”): -anemia/ osteodistrofia -
dislipidemia -imunodepressão (↑ risco de hepatite B) -
desnutrição -prurido
Podem reverter (“agudas”): As indicações de diálise de
URGÊNCIA
Insuficiência Respiratória
Definição: Diagnostico:
Incapacidade de captar O2 e eliminar Co2
Critérios de Berlim
Tipo 1: Sete dias: da exposição ao fator ou piora recente dos
HIPOXÊMICA sintomas
A troca de O2 entre o alvéolo e o capilar que está Descartar:

banhando esse alvéolo está prejudicada Origem cardiogênica/ hipervolemia
Existe um desequilíbrio entre a ventilação (V) e a perfusão
Raio X:
capilar (Q)
Opacidade bilateral sem outra causa evidente (não é
derrame, atelectasia ou nódulo)
Distúrbio V/Q:
Alteração da PaO2/ FiO2
Ex: Pneumonia, SDRA, Insuficiência Cardíaca Leve: ≤ 300
PaO2/FiO2 < 300: Moderada: ≤ 200
Distúrbio da troca:
Grave: ≤ 100
Gradiente alvéolo-arterial: P (A-a) O2 > 10-15:
Se ↑ = troca entre alvéolo e capilar está ruim
Tratamento:
Gradiente aumentado
Ajustes gerais da ventilação

Tipo 2: Frequência respiratória: 10-20 irpm
Fração inspirada de O2 (FiO2): 100%
HIPERCÁPNICA PEEP: 3-5 cm H2O
Capacidade ventilatória do ar entrar e sair está prejudicada, Modo ventilatório:

com isso a pessoa retém CO2
HIPOVENTILAÇÃO - VCM: volume (6-8 ml/kg) e fluxo (40-60 L/min)
- PCV: pressão (20 cmH2O) e tempo inspiratório (1-1,2 L)
Ex: Miastenia Gravis/ DPOC
PaCO2 > 50 mmHg SDRA: Ventilação Protetora
Baixo Volume Corrente: ≤ 6 ml/kg (hipercapnia permissiva)

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Pressão de platô: ≤ 30 cmH2O
Ajustar PEEP e FiO2: manter SpO2 > 90%
Edema pulmonar inflamatório (causa principal: sepse)
Exsudação Refratários (P/F < 150)
Proliferação
Fibrose - Posição prona (decúbito ventral)
- Bloqueador neuromuscular (cisatracúrio)
- Manobras de recrutamento alveolar tem seu risco e
perigo, feito de forma padronizada e até hoje não
mostraram melhora de desfecho nesses pacientes
- ECMO (Membrana extracorpórea de oxigenação)
Questionar pacientou ou família 3) Síndrome Colinérgica
1º O que tomou? ● Agentes: Carbamatos, Fisiostigmina, Organofosforado e

Pilocarpina ↳ Presente em
2º Quanto tomou?
venenos
3º Há quanto tempo?
Quadro clinico Síndrome Colinérgica (Muscarínico)

Suspeitar Acetil colina
● Hálitos característicos Tipo: Bradicardia, Miose, Hiper salinação, Broncorragia,
Diarreia, Vômitos, Lacrimação, Sudorese Interna, Fasciculados.
● Pacientes inconscientes com substancia toxica próxima
Caso mais grave: Paciente resp., Ins. Resp., Convulsão, Coma.
● Tentativa suicido prévio
D iarreia/Diaforese
● Abuso substanciais
U riation
M ioses
1) Síndrome Adrenérgica
B radicardia/Broncorreia
● Agentes: Anfetaminas, Cocaína, derivado Ergotamina,
Hormônio Tireoidiano, Inibidor da monoamioxidase (MAO) E mesis
Quadro clinico: L acrimação

S linação
- Ansiedade, Sudorese, Taquicardia, Hipertensão
Tratamento: ANTROPINA 2 mg [EV] cada 5 minutos até
- Pupilas midriáticas, Dor Precordial, IAM
controla os sintomas
- AVC, Hipertermia, Rabdomiólise, Convulsão, Arritmias
Quadro clinico Síndrome Colinérgica (Nicotínicos)Acetilcolina:

Síndrome Tóxicas:
- Midríase, Taquicardia, Hipertensão, Fraqueza
- Paciente inconsciente e sem informação de terceiros:
determinar hipótese de diagnostico IE - Excitação SNC e Hiperglicemia
Tratamento:
2) Síndrome Anticolinérgica: PRALIDOXINA
● Agentes: Antidepressivos Tricíclicos, Anti-histamínicos,

AntiParkisonianos, Antiespasmódicos, Fenotiazinas. 4) Síndrome Hipoatividade:
Quadro clinico: ● Agentes: Opioides, Álcool, Derivados Anticonvulsivante,
Semelhante a Adrenérgica Benzodiazepínicos.
- Pupilas midriáticas, Taquicardia, Tremor Quadro clinico:
- Agitação, Estimulação SNC e confusão, convulsões Bradipneia, Hipoatividade, Rebaixamento nível consciência,
Coma, Insuficiência respiratória, Hipercapnia, Aspiração, coma
e morte
- Pupila miótica (puntiforme): Opioides 2. Carvão Ativado
- Pupila não miótica: Álcool, Derivado Anticonvulsionante, - Quelante universal, diminui 70% absorção < 30’
Benzodiazepina
3. Diurese Forçada e alcalinização Urina

5) Síndrome Acidose Metabólica Grave: - Hiper-hidratação
● Agentes: Acetona, Ácido Valpróico, Cianeto, Metanol,
Formaldeído, Etilenoglicol, Metformina, Salicilatos, Monóxido
de Carbono 4. Método Dialíticos
Nem tudo sai com hemodiálise
Quadro clinico: Tóxico Antidoto

Acetaminofeno Acetil cisteina
Taquipneia intensa, dispneia, bradicardia e hipotensão Anticoagulante Vitamina K e Plasma Fresco
congelado
Pista: Gasometria Anticolinérgico Fisiostigmina
Benzodiazepínico Flumazenil
Diagnostico: Lactato, aníon-gap, gap osmolar > 10 mosm, Beta Bloqueador Glucagon
urina tipo I, dosagem sérica tóxicos Bloqueador Canal Calcio Gluconato de Calcio e
Glucagon
Carbamato Atropina (muscarínico) e
￫ Tóxicos mais comuns doados no sangue: Pralidoxina (nicotínico)
Digoxina Ac. Antidigoxina
● Antiarrítmicos ● Barbitúricos Organofosforado Atropina e Pralidoxina
Isoniacida Piridoxina (B6)
● Digoxina ● Etilenoglicol Metais Pesados EDTA e desferroxaminal
(ferro)
● Metanol ● Paraquat
Metanol e Etilenoglicol Álcool Etílico 100%
● Anticonvulsivante ● Teofilina Monóxido de carbono Oxigênio 100%
Opioides Naloxona
● Lítio ● Paracetamol
● Salicilatos ● Paracetamol ￫ Acetaminofeno > 4g
Dose toxica
Condutas ↳ Criança > 140mg/dose max. 80mg/dia
↳ Adulto > 7,5g/dose max. 4g/dia
Geral:
Monitorização (PA/SAT/F.C) Clínica: Náuseas, vômitos, palidez e sudorese, dor abdominal
Oxigênio
Veia Fase tardia(24-48h) ingestão maciça: Necrose hepática
Avaliação UTI ou PS
Evolui para Insuficiência Hepática. Aumento do TGO e TGP,
TP 2x mais ↳ dano hepático (Hepatóxico)
1. Lavagem Gástrica
Aumento da Bilirrubina
- SNG + SF. 100 a 250ml administrado e remove
↳Remover poucos resíduos, < 1h do evento
Antidoto: N-Acetilcisteina bolus 140mg/kg manutenção
● Ingestão substancia corrosiva: Bases Acido 70mg/kg - 4-4h – 17 doses [VO]
● Ingestão hidrocarbonetos
● Risco hemorragia ou perfuração TGI ● Ácidos e Bases: Corrosivos
Clinica: Lesões na cavidade oral e Esôfago
Necrose Carvão ativado
Quadro clinico: Dor, Eritema, disfonia, disfagia, hematêmese Se arritmias: Bicarbonato sódio – carbamazepina
Conduta: Contraindicado lavagem gástrica e carvão ativado Fenobarbital: Alcalinizar urina e aumento da excreção
Benzodiazepínicos:
￫ Hidratação vigorosa, correção eletrolítica, Ranitidina
Corticoide: Metilprednisolona 1 – 2 mg/kg [EV] 6 – 6 horas ● Diazepam, clonazepam: Longa ação

Midazolam: Ultracurta ação
Antidepressivos – Tricíclicos Alprazolan curta ação
● Amitriptilina, Nortriptilina, tetracíclicos

Clínica: Sonolência excessiva, depressão respiratória.
Hipotensão, Hipotermia e coma
Quadro clinico:
Taquicardia, Hipertensão, Pele seca, quente

Tratamento: Carvão ativado + Lavagem gástrica
Arritmias: Ver o eletro
Antidoto: Flumazenil 0,1mg em 1h
↳ Prolonga QRS
*Se questão trazer eletro pensar nos antidepressivos
tricíclicos
Beta Bloqueador
Clinica: Náusea, Vômitos, Pele fria, Pálida, Bradicardia,

Tratamento com Carvão Ativado
Broncoespasmo, depressão do SNC.
Alcalinização sérica se arritmias
Hipercalemia, Hipoglicemia, Ac. Metabólica e aumento lactato,
850 ml Solução .Glicosado + 150 meq Bicabornato de sódio prolongamento QRS
8,4%
Tratamento:
▶ Sertralina, Fluoxetina
Carvão Ativado
Sintomas gastrointestinal, tremor, hipertermia, rabdomiólise
Antidoto: Glucagon 5mg [IV]
Tratamento:
lavagem gástrica + Carvão ativado

Bloqueadores do Canal cálcio
Mais ciproeptadina/clorpromazina
Clínica: Náusea, Vomito, Convulsões, depressão do SNC,
prolonga QRS
Anticonvulsivantes
● Fenobarbital, Fenitoína, carbamazepina, ácido Valpróico, Tratamento:

clonazepam
Gluconato cálcio
Clínica: Rebaixamento do SNC, Ataxia diplopia, Nistagmo,

Cocaína e Simpaticomiméticos
Borramento da visão, tontura
Agitação, nervosismo, confusão, delirium, palpitação, vômitos,
Tratamento:
náusea, cefaleia, coma, taquiarritmias, TV.
Tratamento: Receptores MUSCARÍNICOS: Náusea,
Vômitos, dor abdominal, Atropina
Nitroglicerina [EV]: Se emergência HTA com SCA + Hidratação Oral
incontinência fecal e urinaria,
+ Antiemético
Nitroprussiato de sódio tosse, hiper salivação, aumento da Encaminhar serviço urgência
secreção, brônquica, sudorese, Para diagnóstico e tratamento
Lidocaína se TV miose, lacrimejamento
*As manifestações Neurológicas são mais frequentes e

Digoxina intensas com os organofosforados por serem lipofílicos.
Alteração da visão (Borrada, Hipotensão, Bradicardia, Salicilatos AAS:

Hiperpotassemia0
Taquicardia, náusea, Vômitos, Sudorese, Febre, Confusão,
ECG: Bigeminismo, Taquicardia atrial com BAV Alcalose Respiratória, Taquipneia
Acidose Metabólica com aumento aníon GAP e celoso
Tratamento:
Carvão Ativado Tratamento:
Anticorpo Antidigital Lavagem Gástrica + Carvão ativado

Hidratação rigorosa
Grave: Hemodiálise
Opioides:
Carbamatos:
Codeína, morfina, fentanil, Heroína
Inibição reversível da enzima acetilcolinesterase menos grave
Clínica: Miose,
, náusea, disforia
↳ Puntiforme ● Inseticidas domésticos
Tratamento: Tratamento Atropina e Pralidoxina
↓ ↓
Lavagem Gástrica + Carvão ativado
Muscarínico Nicotínico
Antidoto: NALOXONA
Metanol:
Organo Fosforado
Tratamento: Álcool 100% ampola 10 ml
Gera síndrome colinérgica dramática
Bolus 10 ml/kg
￫ Inibidor irreversível da enzima acetil colinesterase. Lipofílico
● Efeitos pode durar semanas – meses

● Inseticidas Industriais
Intoxicação aguda moderada
Receptores NICOTINICOS:
Aumento Ach no neurônio
pós-sináptico
Tratamento
Pralidoxina
Quadro clinico:
Taquicardia, Hipertensão, fraqueza
muscular, confusão, convulsões
Conceito: Diagnostico:
Presença de Bactéria na urina (trato urinário) com 100.000 1) Clinico sinais e sintomas:
UFC/ml
Cistite: Disuria
*Pode ser sintomática ou assintomática. Polaciúria nicturia
↳ Bacteúria assintomática Urina Turva
Pielonefrite: Febre
ITU de Repetição:
Dor na lombar
3 ou mais episódios em 1 ano.
2) Laboratorial:
Vias Entradas: EGO > 100.000 UFC/ml urina em jato médio e asséptico
Ascendente (+Frequente) ↳ Idoso, infecção crônica, uso de antibiótico (+) > 10.000
Hematogena
Extensão Direta Exames complementar:
- Urina Rotina – Urinalise – Pielonefrite

- Urocultura (definidor do diagnostico) - Pielonefrite
Etiologia - Antibiograma
￫ Adquirido na comunidade - Hemocultura (Para pielonefrite)
● Escherichia coli 70 – 85%

● Staphylococcus Saprophyticus 3) Imagem: USG, IAC, RM ￫ Em casos não resolvidos
● Proteus empírico
● Klebsiella ↳ Para diagnostico de complicações de alteração estrutural
● Enterococos Fecalis
￫ Adquirido no Hospital (Nosocomial)

Classificação (local):
Febre elevada > 38ºc
● Enterobactérias (E. coli) 1º
￫ Alta: Pielonefrite Dor Lombar Uni/Bilateral Tríade
● Proteus Ssp
Calafrios
● Pseudomonas Aeruginosa Abcessos Enfisematoso Giordano (+) PPL
● Klebsiella Ssp e periférico
● Enterobactéria Ssp, Enterococos Fecalis
● Fungo: Cândida Ssp Irradia para o
￫ Baixa: Cistite
abdômen,
Homens: Uretrite, prostatite flancos, virilha
Sintomatologia (Agudos) ↳ Disuria
↳ Urgência miccional
● Polaciúria ↳ Polaciuria
● Urgência miccional ↳ Nicturia
● Disúria (jato terminal) ↳ Dor Supra Púbica
● Urina Turva e alteração da coloração, odor forte ↳ Urina Turva
● Hematúria, Glicosuria ↳ Piuria Hematúria
● Piuria (>10.000 leucócitos) ↳ Litíase
● Dor abdominal
↳ Hipogástrio (Supra Púbico) ￫ Complicada: Alteração estrutural/Funcional (Pielonefrite) ou
↳ Flanco (Dorso) adquirem em ambiente hospitalar
● Febre
￫ Não complicada: Cistites
Tratamento:
Cistite comunitária: Jovens, imunocompetente
2 ou mais sintomas + Leucocituria tipo 1: Tratamento
empírico.
Norfloxacino 400mg 12/12 horas [VO] 7 dias
Gestantes:
Nitrofurantoina 100mg [VO] 6/6 horas – 7 dias
Cefalexina 500mg [VO] 6/6 horas – 7 dias
Fosfomicina 3g pó em meio copo de água
Idoso ou diabético: Urocultura + Ciprofloxacino 500mg 12/12

horas por 10 – 14 dias [VO] + exame de próstata
Pielonefrite comunitária não complicada: Leve

Ciprofloxacino 500 mg 12/12 horas [VO] por 10 – 14 dias
Cefuroxima 500 mg 12/12 horas [VO] 10 – 14 dias
48 horas reavaliar ￫ Não melhorar↓
Pielonefrite Complicada:
Hospitalar:
Ciprofloxacino 400 mg [IV] 12/12 horas por 14 dias
Ceftriaxona 1gr [IV] 12/12 horas por 14 dias
ITU Hospitalar:
Piperacilina 4g + Tazobactan 0,5g [IV] 8/8 horas
Ciprofloxacino 400 mg [IV] 12/12 horas
Imipenem 500 mg 6/6 horas [IV]
Urina Estéril com disuria ￫ Sugere Chlamydia

● Infecção verdadeira ou colonização (bactéria sem piuria)
● Piuria estéril crônica ￫ Sugere litíase ou CA
↳ Piuria: Presença de leucócitos na urina e indica resposta
inflamatória
ITU Repetição:
Utilizar: Ciprofloxacino imediatamente após coleta da
urocultura.
Grupo de Atenção Especial:
- Idosos (Bacteúria assintomática)

- Gestantes, crianças pequenas
- Imunossuprimidos
- Diabéticos (evolui para complicações)
- Usuários de sonda vesical
Leishmaniose
“Calazar”
Doença causada por um protozoário (parasito) Lesão cutânea evolução superior a 4 semanas,
“Leishmania chagasi” Pouca dor ou indolor, Base endurecida, bordas elevadas e
definidas, fundo seco e granulado, com fibrina, típico em
Formas: Amastigota (Flagelada) tecidos áreas expostas
Promastigota (não flagelada)
Diagnostico:
Forma Aflagelada se encontra: Sistema reticulo endotelial
￫ Baço, fígado, medula óssea Pesquisa direta agente (parasita) por raspado
Mielograma/NNN
Transmissão: Mieloculturas
Vetorial: Mosquito “palha” Sorológico
RK 39 – antígeno
Ciclo de vida
Curetagem ou biopsia de lesão
Lutzomyia longipalpis ➱ antropozoonose
- Laboratório:
Reservatório Pancitopenia (Leucopenia, Neutropenia e linfocitose relativa).
Cachorro HipoAlbuminemia e Plaquetopenia

Hipergamaglobulinemia e aumento VHS
Mudança Epidemiológica:
Áreas urbanas aumento do numero e periurbanas zona rural Diagnostico diferencial
Doença de apresentação espectral Salmonelose septicêmica prolongada
+
Esquistossomose
Quadro clinico: Leucemia/leucose
Histoplasmose disseminada
Hepatomegalia e esplenomegalia febril
↳ Dolorosa ↳ Volumosa
Tratamento:
Febre (Baixa)
Glucantime
Anemia/ Aumento do volume abdominal
Derivados Anfontericina B (iniciar)
↳ Palidez
Adinamia /Linfonodos cervical palpável
Anorexia e perda de peso Causas mais comum em paciente com leishmaniose grave
que cursas com óbito:
Icterícia leve (ou anictérico)
Infecções bacterianas
Leishmaniose – cutâneo – mucosa: Ulceras
Sangramento
Leptospirose
Zoonose – Ratos Fase precoce:
↳ Urina, ar (local fechado)
Há leptospiras – dura 3 á 7 dias
↳ Reservatório – Outros: Cães, Bovinos, Suínos, Caprinos,
Equinos, Ovino, Animais silvestre Febre abrupta, cefaleia, Anorexia, Náuseas e vômitos
Infestação por roedores: Enchentes

Fase tardia:
➟ Condições precárias de moradia
Ativação imunológica
➟ Densidade populacional alta
Quadro clinico grave: Após 1 semana Alveolar (IRESP.)
Gastrointestinal
Síndrome Weil = Tríade 1. Hemorragia Conjuntival
Transmissão: “Vaiel” – Grave 2. Insuficiência Renal Oliguria

Acidotica
Urina do Rato, sangue, tecido Mordedura Aguda Hipocalemica
↓
- Contato com água contaminada – direto com urina 3. Icterícia “Rubínica”
Acometimento neurológico
- Pele lesada ou mucosa/ ulcera Vasculite sistêmica
3 – 7 dias ↳ Hemorragia
- Enchentes
- Natação recreacional ou acidental
- Profissional de limpeza Anictérica: Febre, Cefaleia, Mialgia, Autolimitada – 90 – 95%
Causa: Formas Icterícia:

Leptospira Interrogans – Espiroqueta Febre alta, calafrios, cefaleia intensa, dores
↳Bactéria musculares(panturrilha) e prostração
Hepatomegalia e Icterícia
Outras: Leptospira I. Sovar ictero hemorrágica
Fenômenos Hemorrágicos/Sintomas respiratórios
Leptospira I. Sovar copenhager ↳ Hemorragia Conjuntival
Incubação: 7 – 14 dias Diagnostico: Leucocitose com desvio (ou Leucopenia rara)

1ª Semana
Transmissão: Rato = Toda vida 1) Laboratório Plaquetopenia, Anemia
↓
Homem = Sem transmissão Inter humana ↑ leve/moderado transaminases pouco alteradas.
Muita Alteração
Renal Bilirrubinemia Direta ALTA
Uremia, Aumento do CPK, Hipocalemia

Região predominante: Sudoeste, sul, norte (pouco)
Acidose metabólica
85% evolui bem
Quadro clinico:
15% evolui mal 2) Sorologia – 2ª e 3ª Semana
Icterícia febril: - Sangue > 8 dias - IgM – Micro aglutinação/Macro
- Icterícia rubínica
- Hemorragia conjuntival
3) Urina
Causas de alteração renal:
➟ Baixo fluxo (↓ volemia) ➟ Nefrite Intersticial
➟ Sangramento ➟ Mioglobinúria
➟ NTA como soma desses fatores
Tratamento:
Penicilina Cristalina por 7 Dias

ou Ceftriaxona (ampicilina) Doxiciclina
Formas Graves: UTI

Síndrome de Weil: Correção distúrbio Hidroeletrolítico e A.B
Dialise precoce
VPP
Prevenção:
➟ Medidas ambientais: Saneamento
➟ Controle proliferação de roedores
➟ Evitar exposição: Enchentes/Rios/Locais fechados com

roedores
Profilaxia pós exposição:
Doxiciclina 200 mg 5 dias 2x ao dia

Não a vacina
“Autoimune”
Epidemiologia ● Crônico:
Prevalência: (CDC) 0,1% Fotosensibilidade cutânea
Mulher negras jovens

M:H: 10 mulheres: 1 homem Lúpus Eritematosa cutâneo
Menacme - Doença restrita a pele, não acomete outros órgãos e

sistemas
Quadro clinico:
Lúpus Eritematoso Sistêmica (LES)
Instalação subaguda a crônica
↳ Gerais= > 90% - Atinge cutâneo e outros órgãos corpo inteiro
Febre “Baixa”
Fadiga
Hiporexia Mucosas:
Astenia
Ulceras palato e região de mucosa jugal ￫ Ulceras Indolores
Perda ponderal
Indisposição
Mal estar
Articulares: Artrite/Artralgia
Critérios classificatórios Poliartrite
Não erosiva
Simétrica
Pouca dor
￫ Mãos/punhos/joelhos
￫ Artropatia de Jaccoud
Renais: Nefrite
Aumento da ureia e aumento da creatina

Manifestações clinicas
Cutâneas – Pele: Dermatite Alt. Sedimento

Glomerulonefrite Hipertensão
● Aguda: Perda de função
Diminuição do volume urinário
▶ Rash malar fotossensível (Eritema)
Diagnostico: biopsia renal
Hematúria/Proteinúria
● Subaguda:
Serosas: Serosites
▶ Formações bolhosas: Rash morbiliforme Pleurite
Pericardite
- Anular (elevado, doloroso)
Peritonite
- Psoriaseforme
▶ Edema MMII/Face edemaciada
Perda da função renal não atribuída
Biopsia Renal Proteína > 1g/ 24 horas
Hematológica: “Penias”
500 mg proteinúria alteração sedimento
Diagnostico diferencial: ↳ Cilindro ou hemácia
Linfopenia
Mono-likes
Anemia Hemolíca Arbovírus
Sífilis, Leptospirose
Trombocitopenia
Hemocultura
Neurológica: Cerebrite Tratamento:

Fotoproteção
Focal – Vasculite Reabitalição
Difuso – Neuronite Vacinação
Anticoncepção cessar tabagismo
Tratamento comorbidade psicológica
Convulsões tônico – clônica
Tratamento Forma cutânea
*Vários órgãos Inflamados
Hidroxicloroquina
Cefaleia crônica Esteroides típicos
Imunossupressores tópicos
- Prednisona (dose baixa)
Patogênica:
Deficiência C2 e C4
HLA DR2 e DR3 Tratamento formas serosas:
Estrogênio Abordagem do derrame
Tabagismo - Punção diagnostica
Luz ultra violeta Exclusão Infecção
Drenagem
Hidroxicloroquina
Diagnostico: AINES ou prednisona
Clínica + presença Autoanticorpo
Tratamento Neurite Lúpica
FAN ￫ Autoimune:
Dieta Hipossódica
Anti – SM
IECA
Anti – DNA
Estatina
Anti – RO e Anti – LA: Síndrome de Jögren
Indução:
C3 e C4 diminui: Fator de comportamento
￫ Metiprednisolona
Hemograma
Ureia e creatinina ￫ Ciclofosfamida, micofenidato
Eletrólitos = Na, K
Urina
Proteína 24 h
SAF
Clinico
Propedêutica armada - Eventos trombóticos
￫ Gestacional
Máxima
Raio X tórax Evento apenas gestacional
Eletrocardiograma Trombose
Neuro imagem (tomo) Anticorpos (+) 2 ou mais, analise 12 semanas
Neuropsiquiátrico Liquor
Malária
Indicações de internação 2) Gota Espessa
Malária Grave Diagnostico diferencial

Hiperpirexia > Tºc 41 Examinador dependente, Baixo custo
Convulsão
TU por parasitemia > 200.000 Treinamento necessário
Vômitos repetidos
Identifica quantidade de parasitos (+++)
Oliguria e dispneia
Anemia intensa Diferencia o tipo de plasmodium
Icterícia
Hemorragias e hipotensão arterial
Mais: 3) Esfregaço delgado
Criança < 1 ano
Idosos > 70 Vê a morfologia do plasmodium
Imunodeprimidos Risco de falso (-) precisa quantidade maior
Epidemiologia:
4) Teste rápido
Mosquito prego ou anophelles
Bom para regiões remotos, identificação direto mais em que
Se encontra na região da amazônica já está curado, não se usa para critérios cura
➳ Brasil: 5) PCR
Plasmodium vivax
Alto custo, para dificuldade de diagnostico
Plasmodium Falciparum
Plasmodium Malariae
Ciclo evolutivo sexuado (no homem)

Mosquito prego: Femea (Fim de tarde e amanhecer)
Fígado ￫ Esquizontes tecidual = Fazendo uma esquizogonia
Epidemiologia: Area de transmissão
hepática e depois esquizogonia eritrocítica que produz
Período incubação: 12 dias gametas e novas maneiras de transmitir o plasmodium
Quadro clinico:
Febre recorrente periódica ( mais tremores)
Diagnostico:
1)Laboratório Anemia (destruição de hemácias no

Hemograma esquizogo) Objetivos do tratamento
Plaquetopenia
1. Interromper a esquizogonia (que causa quadro clinico) no
sangue
Bilirrubina indireta (hemólise)
2. Destruir formas latentes teciduais (hipnozoitos) no caso de
Transaminase (pouco alterada)
Plasmodium vivax e Plasmodium ovalae
3. Interromper a transmissão de malária pelos gametas
desenvolvimento de formas sexuadas (medicamento
gametacial)
Tratamento:
Tipo do Plasmodium
P. Vivax: Pouco resistente + Hipnozoitos
P. Falciparum: Bem resistente
Plasmodium Vivax:
Cloroquina 3 dias
Primaquina 7 – 14 dias (diminui formas latentes)
Gestante e crianças < 6 anos: Não uso primaquina
Cada 12 semanas retratamento cloroquina
*No Brasil não se recomenda quimioprofilaxia pois a maioria é

Plasmodium vivax e tem pouca eficácia
Plasmodium Falciparum:
Artemeter + Lumefartina [IM] 3 dias
Artesunato + Mefloquina [EV] 3 dias
Primaquina (dose única) – Gametófitos
*Gestantes e crianças não usam primaquina e artesunato

Quinina 3d + clindamicina 5 dias
*Graves: Artesunato (6d) + Clindamicina (7d)
Prevenção viagem:
Solicitar itinerário e poder retorno 2 dias para informação de

conduta adequada
Por que o risco de adquirir malária no destino deve levar em
consideração incidência parasitaria anual (IPA)
Transmissão: Respiratória *Lasegue: Dor em perna na flexão
Causas: ● Petéquias, Instabilidade Hemodinâmica - adulto jovem:

meningo
Idoso, otite, sinusite: pneumococo
< 3 meses S. Agalactiae
E. Coli
Listeria SP Diagnostico:
S. Pneumoniae/Haemofilos Influenzae ● Analise do liquor TC antes da punção:

1 – 23 m > 60 anos, Papiledema, HIC,
N. Meningitidis + os de < 3 m ↳ Punção lombar RNC, Paralisia facial, convulsão,
● Provas Imunologicas Imunodepressão, sinal focal
Bactérias
● Hemoculturas
● Pneumococo (principal) S. Pneumoniae
↳ Coco gram (+) aos pares ● PCR
● Cultura
● Haemofilos Influenzae (raro, pela vacinação)
↳ Coco bacilo gram (-) ● TAC: Não esperar tomografia para tratamento
● Neisseria Meningitidis (Coco gram (–) Prevalece no BR) ￫

Diplococo – Evolução mais rápida Meningococcemia:
↳ Meningococo meningo C ￫ > 3 meses
Não é obrigatório infecção no SNC
- Com meningite
Vírus: - Sem meningite
Enterovírus (mais comum), Adenovirus, Herpes vírus
Quadro séptico grave:
Fungos (raro)
Febre, toxemia (Lesões na pele), Rash cutâneo, Petéquias
Parasitos (raro)
Exantema por vasculites
● Imunossuprimidos: Listeria Monocytogenes (BG+)
↳ > 50 anos: Listeria sp. Idoso Necrose Adrenais
Bacilos Gram +
↓
Quadro clinico: ● Síndrome Waterhouse – Friderichsen
● Rigidez de nuca Sequelas

● Cefaleia
● Febre
} TRIADE DE MENINGITE ↳ Amputação
↳ Surdez 5%
● Sinais meníngeos
↳ Sinal de Kerning – Joelho fletido, flexão
↳ Sinal de Brudzinski – elevação da cabeça
● Alteração da consciência (diminui o nível de consciência)
● Náusea e vomito/ Petéquias
Sem os 3 sintomas: VPN
Tratamento:
● Diminui nível de consciência
Bacteriana ● Alteração da Personalidade
Antibiótico (Ceftriaxona EV) – Bactericida ● Crises convulsivas
+ ● Mudança comportamento agudo
Corticoide: *Herpes liquor inespecífico
Dexametasona 0,5 mg/kg - 6/6 horas 4 dias
↳ HIC
↳ Administrar antes antibióticos Diagnostico:
↳ Evita sequelas neurológicas, auditivas
RM ou TC
Viral: Herpes – Aciclovir – Dose alta ↳ Apresenta alterações do lado temporal (Hipersinal)
Tuberculosa: RIPE 12 meses Achados na TC: ● HIC
● Edema cerebral difuso
Antibióticos: ● PL de caráter hemorrágico
<1 mês =AMP + cefotaxima ou Aminoglucósidos. ● Celularidade aumenta com
predomínio de linfomononuclear
1 – 23 meses: Ceftriaxona ou cefotaxima
(Linfócitos viral)
2 – 50 anos: Ceftriaxona
> 50 anos: Ceftriaxona + Ampicilina Meningite Bacteriana ￫ Evolução rápida
↳ Listeria
￫ Sequelas importantes se não tratado
Tempo: ￫ Todas Faixas Etárias
Neisseria e Haemofilos: 7 dias Síndrome Toxêmica: Febre alta, confusão, queda estado
S. Pneumoniae: 10 dias geral, sinal Faget
Listeria: 21 – 28 dias
Síndrome Irritação meninge: Signos clínicos de infecção
S. Agalactiae e S. Aureus: 14 – 21 dias
meníngea
BGN: 21 dias
Síndrome HIC: Cefaleias, Náuseas e vômitos (em jato)
Meningoencefalite viral Células Proteína Glicose
Normal <5 20 – 45 2/3 Glicemia -
10 – 20% Identificadas > 5 mg/dl
Bacteriana 300 – 2.000↑↑↑ ↑↑↑ 100 – 500 < 40 mg/dl
● 80% Enterovírus (principal) Bom prognostico Polimorfonucleares Liquido Turvo
Neutrófilos
Viral 100 – 500↑ ↑ 50 – 200 Normal
▶ IVAS 3 – 5 dias antes Mononucleares Liquido límpido
Linfócitos
Com exceção do Herpes – Que é grave Meningite 500↑↑ 100 – 3.000 Liquido límpido
Tuberculosa Mononucleares ↑↑↑ Elevados ou turvo
Muito baixa
↓↓↓
Apresentação do Herpes: Meningoencefalite Herpética (idosos)
CONFUSÃO MENTAL *Bacteriana: Notificação compulsória imediata

● Amnesia Viral: Notificação
● Alucinações
● Déficit motores
Contraindicação PL: ● Neoplasia
● Sarcoidose
Sinais de HIC
Sinais de localização
Choque/Trombocitopenia < 50.000 Alteração neurológicas da M. Bacteriana Neonatal:
Paralisia do VI nervo craniana ● Ventriculite

Depressão nível de consciência ● Edema cerebral
Hipertensão e Bradicardia ● Aracnoidite
Grave comprometimento cardíaco respiratório ● Encefalopatia
● Formação Abcessos
Prevenção meningite
▶ Quimioprofilaxia: Complicações meningites:
Neiseria Meningites ● Coleção Subdural
- Rifampicina 300 mg por 2 dias (2 doses) 12/12 horas 20 ● Convulsões e Abcesso cerebral
mg/kg/dia
● Hidrocefalia/Empiema
Ou Ceftriaxona 250 mg [DU] [IM]
● Herniação /Infarto
125 mg < 15 anos
25 mg > 18 anos
Ou Ciprofloxacino 500 mg [DU] Encefalite:
Dor de cabeça
▶ Quimioprofilaxia para Haemophilus Fotofobia
- Rifampicina 300 mg 12/12 horas para 4 dias e meningo 2 Fraqueza

dias. Alteração comportamental
Ceftriaxona para gestante Vasculite/Febre – pode não ter
*Todos moradores da mesma casa tomar Crises convulsivas
Quimioprofilaxia para todos contactantes próximos para Hidrocefalia
indicação:
● Moradores da mesma casa
*Lipossomal: Anfotericina
● Creche ou mesma escola
● Profissional de saúde que realizou procedimento sem
equipamento próprio
Vacina: Meningo C
Meningite Crônica
● Tuberculose
● Criptococose
Inicia o pescoço
Família Herpes: HHV-4 – EBV ➱ Exantema 5% ￫ Maculopapular Troncos
Vírus Epstein – Baarr Mais crianças
↳ Lactantes (resto da vida) ➱ Cefaleia, mialgia, fadiga

↳ DNA – Vírus
↳ Família Herpes viridae Outras: Tosse, calafrios, dor, perda apetite, dor abdominal,
↳ Infecta linfócitos B (Latência após injeção primaria) náuseas, fotofobia
↳ 80% dos casos Edema de linfonodos, lesão orofaringe
↳ Vírus congênitos
↳ Linfoma do BURKH Tonsilas: Pus em tom branco acinzentado
↳ Linfoma de Hodgkin ↳ Exsudato nas amigdalas
↳ Carcinoma nasofaringe Vermelhidão
Sialorreia
Odinofagia
Período Prodrômico
7 – 14 dias
Resolução 2 – 4 semanas
Linfocitose: 70% + Linfócitos Atípicos Diagnostico

↳ Viral Neutropenia leve 60 – 90%
Laboratório Plaquetopenia 50%
Hemograma
Aumento do leve/mod.
Transmissão: Gotículas pelo AR transaminase e
↳ 10 – 20 anos: Piores Sistemas Hipogamaglobulinemia
↳ Idade + Frequente: Até 5 anos
↳ 12 anos: 80% tem IgG (+)
Mielograma: Linfócitos Ativos
“Saliva – Doença do beijo” Diagnostico: Sorologia EBV especifica
15% IgG – EBV + ￫ Orofaringe por até 18 meses IgM – Anti VCA IgM (+) e IgG
Anticorpos heterofilos (Paul – Bunnell)
Quadro clinico
Cervical posterior
Tratamento:
➱Linfadenopatia 90% Submandibular
“Adenomegalia” Sintomáticos:
↳ Gânglio móvel aumentado Epitroclear (atras da orelha) ↳ Analgésicos
↳ Antitérmicos
➱ Febre 90%
➱ FaringoAmigdalite 80% Não existe anti. Viral especifico, nem antibiótico
➱ Esplenomegalia (50%) e Hepatomegalia 10% Anticorpo Monoclonal, anti (D2O/Pouco efetivo)
↳ > 2 cm
Quimioterapia nos pós linfoma
Complicações:
Anemia hemolítica autoimune 3%

Crioglobulinemia IgM
Grave: < 1% casos
Plaquetopenia persistente
Ruptura baço
Encefalopatia
Diferença CMV EBV

Frequência de síndrome ++ Menos intenso
mono-like
Anticorpos Heterofilos Ausente Presente
Alteração de transaminases Mais - Frequente e
importante importante
Nódulo de Tireoide: *A grande maioria dos nódulos não produz TSH
TSH diminuído Tireotóxicose – Hipófise - sendo que há

hormônio em excesso.
↳ Cintilografia ￫ Nódulo Frio: Pode ser malignos
Não produz hormônio: Investigar

● Malefícios possíveis:
￫ Nódulo Quente: Benigno
- Estético
Produz muito hormônio
- Alteração na função tireoidiana
- Câncer Conduta frente a nódulo de tireoide:
*Nódulo de Tireoide Pode aumentar a produção de

TSH Baixo
Hormônio Tireoidiano
Nódulo Nódulo iso ou

↝ Malignidade 5 – 15% dos nódulos
hipercaptante hipercaptante
Fatores de Risco CA e Nódulos: Avaliar

Não prosseguir
investigação características
● Idade
do nódulo
● Sexo feminino
● História de irritação cervical
● Transplante de células hematopoiéticas
TSH normal ou
alto
Rastreio do câncer de Tireoide
US preventive Task Force: Contraindicado em adultos

assintomáticos
Avaliar
características
do nódulo
Ministério da Saúde: “Não há evidencia cientifica de que o
rastreamento do câncer de tireoide traga mais benefícios
Avaliar características do nódulo:
que risco, não é recomendado”
USG Tireoide
#Cai na prova Características de Malignidade:
↝ Conduta frente o nódulo de Tireoide ● Hipoecoico (+ Preto)

● Margens irregulares
- É produtor de hormônio Tireoidiano? ● Microcalcificações
● Mais alto do que largo
TSH é o primeiro exame a ser solicitado
Cisto: Benigno – Liquido 1) Câncer diferenciado – 97%
Nódulo Espongiforme: Benignos a) Carcinoma Papilífero
Indicações de PAAF - Mais comum
ATA - Aproximadamente 85% dos casos de todos CA de

Tireoide
Nódulo PAAF
Hipoecoico ≥ 1 cm *Nódulo > 0,7 cm Punciona? Não
Hiperecoico ou Isoecoico ≥ 1,5 cm
Espongiforme Considerar ≥ 2 cm (pode observar)
Parcialmente cístico sem Considerar ≥ 2 cm (pode observar)
outras características de b) Carcinoma folicular
malignidade
Puramente cístico Não realizar - Aproximadamente 12% de todos CA de Tireoide
TI RADS
Diferença de metástase entre os canceres diferenciados de
0 Pontos 2 Pontos 3 Pontos 4 a 6 Pontos 7 Pontos
TR1 Benigno TR2 Sem TR3 TR4 TR5
Tireoide
S/PAAF suspeita Pouco suspeito Muito suspeito Altamente
S/PAAF ≥ 2,5cm – PAAF
≥1,5 cm – Seguir
≥ 1,5 cm – PAAF
≥ 1,0 cm – seguir
suspeito ￫ Carcinoma Papilífero: Disseminação linfonodal. 80% dos
≥ 1,0 cm – PAAF
≥ 0,5 cm -seguir tumores tem micro metástase linfonodal.
Resultado da PAAF e Conduta

￫ Carcinoma Folicular: Disseminação hematogênica,
BETHASDA DIAGNÓSTICO CONDUTA Metástase linfonodal é rara. De 10 – 15% dos tumores tem
1 Amostragem insatisfatória Repetir PAAF metástases, sendo os sítios mais comuns pulmões e ossos.
2 Benigno Não fazer
exames
adicionais
3 Atipia de significado Repetir PAAF 2) Carcinoma Indiferenciado:
indeterminado ou Lesão teste molecular
folicular de significado a) Carcinoma Anaplasico:
indeterminado
4 Neoplasia folicular ou Tireoidectómico - Extremamente agressivo: Letalidade próxima 100%
suspeito para neoplasia teste molecular
folicular - Massa Tireoidiana com metástase á distancia em 90% dos
5 Suspeito para malignidade Tireoidectómica casos ￫ Meiana de sobrevida de 4 meses
6 Maligno Tireoidectómica
Tratamento:
*Em geral não se deve puncionar nódulos sub-centimetricos. Tireoidectómica em TU operáveis e sem metástase a
Só observa-lo se aumenta tamanho distancia
*Puncionar nódulos ≥ 5 mm 3) Carcinoma Medular:
● Tumor das células Parafoliculares
Tipos de CA Tireoides Células C
- Canceres diferenciado ￫ > 90% Câncer de tireoide Produção de calcitonina: 1 a 2% dos canceres de tireoide
- Carcinoma medular: Células C

- Canceres Indiferenciados (raro) ￫ 25% Associado à NEM tipo 2
- TU Neuroendócrino
Neoplasia Endócrina múltiplo tipo 2 (NEM2) ￫ Alvo de TSH no carcinoma dif. Tireoidismo
● Mutação germinativa, com herança autossômica 0,5 a 4,5 mUI/L

dominante, do Gene RET
￫ Carcinoma medular da tireoide e feocromocitoma

*Risco de recorrência:
NEM 2a: CMT, Feocromocitoma e Hiperparatireoidismo
Alta: Meta TSH < 0,1 mUI/L
primário
Médio: Meta TSH 0,1 – 0,5 mUI/L
NEM 2b:CMT, Feocromocitoma e habito marfamoide
(Ganglioneurimas)
￫ USG cervical, tireoglobulina

Complicações Tireoidectómica
● Sangramento Marcadores Tumorais 👀

● Hipocalcemia por hipoparatireoidismo
Transitório (6 meses) ou definitivo (> 6 meses) Tireoglobulina
● Lesão no Nervo: Rouquidão, alteração deglutição ↳Marcador carcinoma diferenciado após tireoidectómica total
- Transitório ou definitivo
● Hipotireoidismo Calcitonina
● Síndrome de Horner: Miose, Ptose e Anidrose – Lesão ↳Marcador de carcinoma medular antes e depois
SNA simpático tireoidectómica total
Complicações mais graves:
● Hipoparatireoidismo
Definitivo: Após 6 meses de cirurgia
● Lesão do Nervo laríngeo recorrente: Paralisia (paresia) da
corda vocal Ipslateral
*Calcitonina não manda no cálcio
￫ Quem mande é o: Parato hormônio (PTH)
Sinal de Hipoparatireoidismo
Hipocalcemia
1) Sinal de Chvostek
Espasmo musculatura do Nervo Facial em
percussão (Ipslateral)
2) Sinal de Trousseu (+ Especifico)
Espasmo carpeal em até 3 minutos após
esfigmomanômetro inflado acima da PAS
Pós – Tireoidectómica
- Radioiodoterapia no carcinoma diferenciado

↳ Alto risco de recorrência local
↳ Capsula de Iodo ativo Iodo 123
*Doença endêmica brasileira, Venezuela, Colômbia, Argentina.
Progressão da Doença
*Paracoccidioidomicose “”PCM” Aquisição do Fungo

↳É um fungo
● Parococo Brasiliensis
● Paracoco Lutzii – espécie nova em identificação de casos
Resposta Imune - Cura
Mecanismo de aquisição
● Via inalatória
● Conideos? migram até alveolos Infecção
● Forma de leveduras em pulmão
● RespostaTh1 – Formação de granuloma
● Latência da doença ou infecção disseminado.
Doença Latência
● Estrógeno diminui o crescimento fúngico: mais frequente
em homens
Sinônimos:
Crônica Adulta
● Blasto micose sul-americana Aguda/Subaguda
(30 a 60 anos)
● Blasto micose Juvenil/< 35 anos
● Coccidiose
Tipos de Fungos:
Unifocal Multifocal
Leveduriformes: Cândida
Filamentosos: Aspergillus
Dimórfico: 2 apresentações de acordo com a condição (solo Paracoccidioidomicose – Forma Aguda/Subaguda
ou homem) - Forma juvenil
● Paracoccidioidomicose. Brasilenses - Crianças e adolescentes
● Solo, animais silvestres/tatu - Acometimento ganglionar e o mais frequente
- Lesões cutâneas podem ocorrer
#Importante: - Resposta imune não completo
TB e Paracoco: Doenças granulomatosas diagnosticas - Linfadenomegalia
diferenciais uma da outra
- Enchimento osteoarticular, digestiva
Lesões pulmonares parecidas com paracoccidioidomicose
sem necessidade de precaução de aerossóis - Lesões cutâneas
#Importante *Diagnostico diferencial
Forma Moderada Forma Grave - Tuberculose ganglionar

● Adenomegalia localizada ● Adenomegalia
difusa/generalizada - Micobacterioses atípicas
● Comprometimento de ● Comprometimento de - Doença da arranhadura de gato
vísceras ausentes órgão presentes/fígado,
baço - TORSCH
● Desnutrição e caquexia ● Desnutrição presente as
ausente vezes com caquexia - Endocardite Bacteriana
● Osteoarticular ausente ● Osteomielite disseminada - Leucemias
possível
- Massas abdominais
Paracoccidioidomicose Crônica: (mais comum) - Malária
● Pulmão (Acometimento pulmonar) (frequente) - Hepatoesplenomegalia e outras
● Mucosas do trato gastrointestinal (muito frequente na

boca)
Tratamento:
● Gânglios (com tendencia a supuração)
● Itraconazol: 1º opção ￫ 6 – 9 meses na forma leve 12 a 18
●Adrenal meses nas formas moderadas.
● Sistema Nevoso central ● Sulfametoxazol + Trimetropim 1º opção em crianças ￫ 12
● Focos mais comuns meses fármacos leves 18 a 24 meses forma moderada
● Anfotericina B
*Imunodeprimidos – HIV/Paracoco ￫ Opção em abscessos e doença disseminada
● Disseminação Hematogênica ￫ Toxicidade renal
● Abcessos
● Quadros atípicos
Diagnostico:
Sorologia
● Imunodifusão: mais usado
● Contraimunoeletroforese
● Imunoblot
● PCR para Paracoccidioidomicose brasilienses in house não
e real time
Identificação do agente
● Coloração PAS
● Cloração Grocott
●Cultura de Secreções
Aspecto em “roda de leme”
Inflamação do Pericárdio Diagnóstico:
Causas: ● Marcadores
↳ CKMB
● Infecção Viral (Coxsackie, vírus B, A, HIV)
↳ Troponina (TN)
↳ Maioria 80 – 90%
● Infecção pós estafilo ou Stretto (1 – 2%) ● ECG: TS (80% alterado)
↳ Após cirurgia torácica, contiguidade focos ↳ Alteração do ST-T; Infra PR
Mediastinais
● ECO: Acumulo de liquido
● Infecção pelo bacilo TB (4%)
↳ Maioria normal e não exclui diagnostico
● Pericardite actínica (pós-radioterapia)
● Raio X do Tórax: Maioria normal
● Pós Infarto (epistenocárdia: Ocorre 1 – 10 dias pós IAM)
● VHS
● Síndrome de Dressler (ocorre 1º - 6º semana do IAM)
● Neoplasias; metástase Pericárdicas 1) Eletrocardiograma
↳ Pulmão, mama
↳ Linfoma, TGI Estágio 1 (Fase Elevação difusa do segmento ST (no
↳ Sarcomas/Melanomas precoce) máximo 5 mm e com concavidade
para cima ou normal) com infra
desnivelamento do seguimento PR em
● Insuficiência renal crônica com Uremia
todas as derivações, exceto em aVR
● Medicamentos: Procainamida, Hidralazina metildopa, (supra desnivelamento do PR)
Minoxidil Estágio 2 (Dias) Normalização do seguimento PR com
achatamento da onda T
● Afecções metabólicas: IRA, Hipotireoidismo, mixedema, Estágio 3 (Dias) Inversão gradual da onda T,
doença de Addison, Cetoacidose Diabética apresentando-se negativa, esse
estágio pode não ser visto em alguns
● Doenças Autoimunes: LES, Artrite Reumatoide, Espondilite pacientes
anquilosante, Esclerose, Síndrome de Reiter. Estágio 4 (Dias a Normalização de todo o
semanas) eletrocardiograma (ondas T voltando
Quadro Clinico:
polaridade positiva); pacientes que
● Dor torácica atípica (Mais pontada) evoluem para pericardite crônica
podem manter um padrão
↳ Dor pleurítica
eletrocardiográfico com ondas T
↳ Irradiada para trapézio
negativas
↳ Piora com a tosse, decúbito, Inspiração Profunda
● Atrito Pericárdico #Cai na prova
￫ Pródomo Viral = Febre, Mialgia, IVAS Pericardite
● Dor melhora em ortostatismo e inclinação para a frente e ELETROCARDIOGRAMA

piora em decúbito dorsal
*Imagem*
● Taquicardia, Toxemiado
￫ 2 Derivações com D2 longo
● Supra concavo difuso

● Seguimento PR infra desnivelado
2) Raio X do Tórax: (evitar na insuficiência renal severa, disfunção hepática,
discrasia sanguínea e distúrbio da motilidade gastrointestinal)
● Linha Radiopaca que desenha Pericárdio
↳ Calcificado #Cai na prova
Pericardite
3) Exame Complementares: DP: Derrame Pericárdico; RMC: Ressonância Magnética
Cardíaca; AINH: Anti-inflamatório Não Hormonal; RT: Realce
● Exames laboratoriais (analise clinicas) Tardio; Tni: Troponina 1
● Leucocitose
● PCR e VHS aumenta
● CK-MB e Troponina aumenta (se perimiocardite
associada).
Critérios Internação
● Febre > 38ºC + Leucocitose

● Tamponamento Cárdico
● Derrame Pericárdico Volumoso (> 20 mm na sístole)
● Imunodeprimidos
● Uso de anticoagulantes
● Trauma Agudo
● Ausência de resposta AINH usados 7 dias
● Marcadores (+) ￫ Miopericardite
Tratamentos:
Clinico
Aines = Ibuprofeno
AAS
Tratamento clinico:
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)

(Drogas de Escolha)
Ácido acetilsalicílico (AAS), 500 a 750mg a cada 6 ou 8
horas, por 7 a 10 dias, seguidos de redução de 500mg por
semana, durante três semanas.
Ibuprofeno, 400 a 800mg a cada 6 ou 8 horas, por 14 dias
Indometacina, 75 a 150mg ao dia
Colchicina, 0,5mg de 12/12 horas ou 0,5mg a cada 24 horas
nos pacientes com menos de 70kg período de três meses
no primeiro evento e 6 meses na pericardite recorrente
Suspeita de pericardite, dor típica
Atrito Pericárdico
Pericardite de alto risco elevado de Ecocardiograma RMC RT +/-

Tnl pericardite recorrente, trauma,
uso de anticoagulantes suspeita de
purulenta, derrame volumoso
DP tamponamento
DP Leve a DP Leve a
com ou sem
moderado moderado
tamponamento
Não Sim
Internação hospitalar
‘
Tratamento Tratamento
ambulatorial hospitalar
Processo inflamatório aguda de causa infecciosa que Atípicos:
acomete parênquima pulmonar Pneumocystis Jiroveci
Chlamydophila Pneumoniae
PAC: Infecção que acomete paciente fora do ambiente
Legionella pneumophila
hospitalar ou que manifesta nas primeiras 48 horas de
Mycoplasma pneumoniae
internação
Nosocomial Precoce: 2 – 5 dias
Clinica:
Nosocomial Tardia: > 5 dias
Maiores:
Tosse produtiva
Febre > 39ºc
- Pneumonia lobar: 1 lóbulo acometido
Estertores crepitantes
- Bronco Pneumonia: Afeta vários segmentos ↳ Macicez
Secreção purulenta expectorada (amarelada)
Transmissão: Menores:
Dor torácica
Aspiração via aérea superior Dispneia
Calafrios
Inalação aerossóis e hematogênica Taquicardia
Taquipneia
Causas:
*Atípica: Tosse seca, febrícula, infiltrado intersticial
Bactérias, vírus, fungo
Típicos Quadro radiológico compatível
Diagnostico: ↳ Síndrome da condensação
Estreptococo Pneumoniae (>60%) +
Haemofilos Influenza (10%) 1 Critério maior ou 2 menores
Staphylococcus Aureus
⋆ Clínica – Exame físico
Bacilos Gram (-) (10%)
⋆ Raio X do tórax - Gestante com proteção abdominal
Pseudomonas Aeruginosa (P. Nosocomial) ↳ PA “Mancha no pulmão”
Escherichia Coli em < 1 ano ↳ Perfil ↓
Consolidação = Troca Alveolar por liquido
Outros:
Klebsiella Pneumoniae
Moraxella Catarrhalis
Neisseiria
Vírus: Influenza
⋆ Tomografia (em caso de dúvida)
⋆ Laboratório ------------- Hemograma
↳ Leucocitose ou leucopenia
Hemocultura + cultura escamo
Ureia e creatinina
Tratamento UTI:
⋆ PCR
⋆ Antígeno Urinário: Pneumococo e legionella Imipenem - 500mg - 6/6 horas [IV]
⋆ Procalcitonina Pipetaza 4/0,5g – 8/8 horas
Indicação Internação: 7 – 14 dias
Fatores de risco:
Confusão mental
Ureia > 50 mg/dl Idade avançada >65 anos
Respiração > 30/min Hospitalização recente
B PA Sistólica < 90 mmHg Gripes e infecções viróticas
PA diastólica < 60 mmHg Álcool, tabaco, droga IV
65 Idade > 65 anos AIDS, distorção da consciência

Bronquiectasia
0 – 1: Tratamento Ambulatorial
2: Considerar tratamento hospitalar Critérios maiores; diagnostico
3 – 5: Tratamento hospitalar – 3 Tosse, expectoração, febre >37,8c

UTI – 4 - 5
Critérios menores diagnostico.

Tratamento:
Dor torácica, dispneia, ausculta pulmonar alterada, confusão
Empírico mental, leucocitose>12.000 mm³
Tratamento ambulatorial: Previamente sadios
1º Amoxicilina ou amoxicilina + Clavulanato ou Falha terapêutica no tratamento:

Claritromicina 500 mg – 12/12 h [IV] ou [VO] Ausência de melhora ou piora do quadro clinico e radiológico
após 48-72 horas
5 – 7 dias
Todos casos reavaliados para falha terapêutica
↳ Droga ou dose incorreta
Tratamento ambulatorial: Com comorbidade e sem critério ↳ Patógeno errado
internação ↳ Reação adversa
↳ Diagnostico incorreto
1º Claritromicina (ou Azitromicina) + Amoxicilina 500 mg 8/8h ↳ Superinfecção
5 – 7 dias
Ou Levofloxacino 750 mg/d [IV] ou [VO] - Se alérgico B- Prevenção:
Lactâmico.
Pneumocócica (23 valentes) ou prevenar 13
Gripe-influenza
Tratamento Internados
Ceftriaxona 1g 12/12h [IV]

+ Complicações:
Claritromicina ↳ Derrame pleural
↳ Abcesso
7 – 10 dias
Pneumonia de repetição = pensar Tuberculose e Neoplasia

Sepse: Presença de disfunção orgânica ameaçadora á via Pulsos finos, digúria, letargia ou agitação
secundária a resposta desregulada do organismo infeção Circulação reduzida, aumento resistência periférica vascular
Infecção + Predisposição Redução do consumo de O2 nos tecidos
↳ LTNF-alfa 1 IL-I / IL-6
↳ Inflamação I Vasodilatação / Trombose I Disfunção Tratamento
Celular
↳ Disfunção de Órgão “Sepse surwing champaign”
Direcionar o tratamento e diminuição da mortalidade
Definição choque séptico Pacotes de cuidados “Bundles”

1) Depois de diagnostico Sepse
Sepse associada à necessidade de vasopressor para manter
PAM >65 mmHg e Lactato > 2 mmol/L 1 - Medir nivel de Lactato
mesmo após reposição volêmica adequada 2 - Cultura nos primeiros 45 minutos
Pacote de hemocultura
Causas: 3 hor as 3 - Administrar antibiotico amplo espectro até
in iciais 1 hora pós diagnostico
Bactérias 4 - Administrar 30 ml/kg cristaloides para
↳ Pseudomonas: UTI, Otite ext. maligna, ITU com SV.Demora, hipotensão ou se Lactato < 4 mmd/l
queimaduras, Fibrose Cística
↳ (+) S. Grupo A, Estafilococos, Pneumo coco 2)
(-) Meningococo Vasopressores se hipotensão não responde

ressusitação para PAM ≥ 65 mmhg
Se hipotensão e lactato > 4 mmol/L:
Purpura fulminans – CIVD (Grave) ● Repetir Avaliação de sinais achados
↳ Trombocitopenia e Bolhas de sangue ● 2 dos seguintes:
Pacote - PVC
de 6 - Saturação venosa 02
Fungos hor as - Ecocardiografia a beira leiro
Vírus ● Avaliar ressuscitação: Elevação passiva da
perna o mudar fluido
Medir lactato se inicial estavel maior

Fases Choque Séptico
Fase precoce ● Esperar melhorar:

↳ > PVC 8 – 12 mmHg
Circulação Hiperdinâmica ↳ PAM ≥ 65 mmHg
Evolui para choque ￫ Taquicardia, taquipneia ↳ Debito Urinário ≥ 0,5 ml/kg
↳ Saturação V. Central 70% ou Saturação Mista 65%
Pulsos amplos, vasodilatação periférica – PA divergente
Aumento do DC, preparo para situações de estresse Antibiótico primeiro hora: Direcionar para o foco de infecção
Fase Tardia ou choque clássico Continuação do tratamento:

Colapso vascular, hipovolemia, diminuição do DC Direcionar tratamento pelas culturas
Terapia por 7 – 10 dias
Aumento da acidose, hipoperfusão periférica
SNC (Glasgow)
Drogas Vasoativa: Oxigenação (Pa02/ Fi02)
fígado (bilirrubina)
1º Noradrenalina Arterial pressure (PAM)
2º Se nova não funcionar adicionar vasopressina *epinefrina Anuria (Creatinina. Ou diurese)
QUICK SOFA (qSOFA) ≥ 2
3º Dopamina em casos raros Freq. Respiratória > 22
PA sistólica < 100
4º Dobutamina: Choque Cardiogênico Glasgow < 15
Fluidos
Cristaloides
Corticoides:
Se não responder a volume a vaso supressor –

Hidrocortisona 200 mg/dia – máximo
Antibiótico: Pensar no foco
Urina = Gram (-): Ceftriaxona ou Quinolona EV

Pele = Gram (+): Oxacilina (escolha) Vancomicina (se
resistência)
Infecção Hospitalar = Gram (-) MDR: Cefepime Cef. 4g ou
Pipetaza
Foco não definido = Cobrir com Gram (+) e Gram (-) –
Ceftriaxona + Vancomicina: Descalonar com o resultado das
culturas
9 Sofá: Avaliação no P.S ou Emergência
Frequência Respiratória ≥ 22 irpm 1 Ponto

Alteração de nível consciência 1 Ponto
E. coma. Glasgow
Pressão Sistólica < 100 mmHg 1 Ponto
Diagnostico Sepse pelo SOFA

● Aumento de 2 pontos no SOFA
● Presença de 2 pontos no qSOFA
Como identificar a disfunção orgânica ￫ ESCORE SOFA 2
Obs: escore sofa NÃO define sepse, mas certamente ajuda

a avaliar qual paciente mais grave com disfunção de órgão
Definir quais fatores considerados no cálculo do SOFA

SNC, coração, pulmões, rim, fígado e sangue
Sangue (plaquetas)
Tabela SOFA
Sistema/Escore 0 1 2 3 4
Respiração –
< 200 (26,7) com < 100 (13,3) com
PaO2/FiO2 mmHg ≥ 400 (53,3) < 400 (53,3) < 300 (40)
suporte ventilatório suporte ventilatório
(KPa)
Coagulação –
≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Plaquetas x 10³/4L
Hepático –
Bilirrubina, mg/dl (4 < 1,2 (20) 1,2 – 1,9 (20 – 32) 2 – 5,9 (33 – 101) 6 – 11,9 (102 a 204) > 12 (204)
md/l)
Uso de dopamina Uso de Dopamina Uso de dopamina
< 5 ou qualquer 5,1 – 15 ou > 15 ou Adrenalina
Cardiovascular PAM ≥ 70 mmHg PAM < 70 mmHg
dose de Adrenalina ≤ 0,1 ou > 0,1 ou
Dobutamina Noradrenalina ≤ 0,1 Noradrenalina > 0,1
SNC – E. Glasgow 15 13 – 14 10 – 12 6–9 <6
Renal – Creatina 3,5 – 4,9 (300 –
< 1,2 (110) 1,2 – 1,9 (110- 170) 2 – 3,4 (171 – 299) > 5 (440)
mg/dl 440)
Debito Urinário < 500 < 200
Inflamatórios são glândulas Exócrina, principalmente Boca seca
caracteriza-se principalmente por:
Boca seca (Xerostomia)
Media de 40 anos e mulher menor que do homem 15:1
Olho seco
Laboratórios:
FAN (+) com 80 – 90% dos casos

Anticorpos: Anti SS-A-RO em 60% (+)
Anticorpos: Anti SS-B-LA em 40% (+)
Diagnostico:
Primaria: Apenas Síndrome de Jögren 4 dos 6 critérios:

1) Clinica xeroftalmia
Secundaria: A outras doenças ￫ AR
2) Comprovar xeroftalmia
3) Clinica xerostomia
4) Comprovar xerostomia
Quadro clinico: 5) Alteração histopatológica
6) Mais 1 dos 2
Xerostomia
↳ Anti SS-A-RO
Artrite
↳ Anti SS-B-LA
Artralgia
Febre
Xeroftalmia
Hipertrofia de parótida Teste confirmativos Xeroftalmia:
Fenômeno de Raynoud
Teste de shimer:
Fadiga
Fita no olho = < 5 mm de molhado = Anormal
Rosa bongola = Visualização alteração anatômica de epitélio
*Xeroftalmia:
da córnea
Corpo estranho
Areia nos olhos Teste confirmado de Xerostomia:
Visão borrada
Fotosensibilidade Cintilografia slondeld Salivares:
Pode evoluir para ulceras de córnea Hipoadaptação ou hipoexcreção do rádio formego.
*Xerostomia: Tratamento:
Secura oral Pilocarpina ￫ Aumento de secreção saliva e lagrimas

Diminuição da saliva AINH ￫ Para Artralgia
Pode haver coriza, ulceras orais, candidíase de repetição
Hidroxicloroquina ￫ Para manifestações musculo esquelético.
Conceito: Diagnóstico
Artrite reativa ou Síndrome de Reiter é uma doença Não existe nenhum exame específico para a doença,
reumática em resposta a uma infecção há outra parte do porém, a constatação do antígeno HLA-B27 em um homem
corpo. jovem com alterações psoriasiformes, associadas a infecções
oculares e articulares, ajuda a estabelecer o diagnóstico.
Epidemiologia
Tratamento:
Afeta entre I e 4% dos pacientes após uma infecção
bacteriana aguda intestinal ou urogenital e é mais comum Conforme a causa e severidade pode ser tratada
em homens (4: l) entre 20 e 40 anos.
Anti inflamatórios e analgésicos como o paracetamol
A afecção é mais comum em adultos jovens. imunossupressores como metotrexato.
Causas: Mesmo sem tratamento especifico, costuma ser

autolimitada, melhorando após 3 a 12 meses,
Infecção bacterianas como por: sendo raramente fatal mesmo em pacientes
Campylobacter debilitados. Porém, tem alta chance de voltar,
Chlamydia trachomatis reaparecendo em 15 a 50% dos pacientes.
Shigella ou Salmonella.
Geralmente, as lesões cutâneas apresentam o
A Chlamydia trachomatis é provavelmente o agente aspecto psoriasiforme e as plantas dos pés são
infeccioso urogenital mais frequente, enquanto os agentes especialmente comprometidas, onde recebem o
infecciosos intestinais mais frequentes são o Shigella, a nome de keratoma blenorrágica. Também
Salmonella e o Campy1obacter. podem ocorrer no pénis e escroto.
Sinais e sintomas:
Balanite circinada é o mais comum dos achados
Aparecimento repentino de inflamações assimétricas reativas cutâneos. As unhas também podem ser afetadas,
da área ao redor das articulações e acompanhados de com o aparecimento de uma hiperceratose sub-
envolvimento da pele, mucosas, olhos e das vias urinárias. ungueal e algumas vezes onicolise, lembrando a
Psoríase, no entanto, as depressoes
A artrite é assimétrica e afeta, principalmente, as articulações características do Psoríase não são encontradas.
dos pés, joelhos e tornozelos.
Conjuntivite e artrite aparecem, habitualmente, cerca de 3 Uretrite e prostatite podem ser frequentemente
semanas após uma infecção intestinal ou urinária. encontrados. A lesão ocular dominante da
Síndrome é a conjuntivite, de intensidade
Os sintomas mais frequentes são: variável, que regride, habitualmente, com
facilidade.
● Inflamação em várias articulações, principalmente no
quadril e em outras grandes articulações;
O uso de antibióticos pode ser desnecessário em
● Conjuntivite e outras inflamações oftalmológicas;
caso de infecções leves que o próprio organismo
● Inflamações do sistema urinário
consegue eliminar (como shigelose).
Definição: Diagnostico:
É um conjunto de fatore de risco cardiovascular, relacionada USG Abdominal

ao:
TAC
Acumulo de Gordura Intra-Abdominal
RNM Abdome
Resistencia tecidual a insulina
Fisiopatologia: Critérios diagnósticos
Obesidade vesical e Resistencia a insulina Obesidade:

IMC > 30 kg
Genética – Mutações nos genes receptores de insulina Ou Relação cintura quadril
Envelhecimento > 0,85 em Mulheres
>0,90 em Homens
Síndrome metabólica NCEP:

Glicemia Cintura > 88 cm em mulheres
Triglicerídeos Cintura > 102 cm em homens
Colesterol – HDL
Cintura abdominal
Triglicerídeos:
Obesidade central > 150 mg/dl
Específicos por etnia

Colesterol HDL:
Síndrome Metabólica x SOP < 36 mg/dl
3 Critérios principais
Hirsutismo
Hiperandrogenismo Acne Tratamento medicamentos
Laboratório aumento do
androginismo plasmático 1) Metformina
Disfunção anovulatória 2) Clomifeno
Ausência de outras causas de hiperandrogenismo 3) Agentes Anti Androgênicos
- Ciproterona
Alterações Clinicas - Finasterida
Hiperandrogenismo - Espironolactona
Distúrbios do ciclo menstrual
Distúrbio ovulatórios
Manejo síndrome metabólica:
Perda de 5 – 10% do peso inicial
Ótimo benefícios
Medidas não farmacológicas
IMC > 25 a 27 – Beneficio com Orlistate
*Manejo deve envolver controle agressivo de todas

comorbidades e fatores de risco cardiovascular
- Mudança de Estilo de vida = Saudável

Orlistate
Droga segura
IMC > 25 kgm²
IMC > 30 kgm²: SIBUTRAMINA
Etmoidal: Aerada ao nascimento Tratamento
Maxilar: anos
Frontal: 7 anos Amoxicilina ou Cefuroxima
Alérgicos: Azitromicina
Etiologia: Falha após 72 horas: Provável causa são bactérias
produtoras B-Lactamase/B-Lactâmicos
Pneumococo (30%)
Associa a inibidor de B-Lactamasa:
Haemofilos não taipáveis
Clavulanato
Moraxella Catarrhalis
Amoxicilina dose dobrada + Clavulanato
Duração:
Mais ou menos 10 dias de tratamento

Melhora perceptível mais de 7 dias
Clinica:
Congestão e descarga Nasal +++

Tosse +++
- IYAS 10 – 14 dias
Diagnostico:
Cultura aspirado, seios da face

Raio X da inflamação (Pouco confiável)
TC – Seios da face
Patogênese:
Rinossinusite Viral
↳ Edema e Inflamação
↳ Bloqueio drenagem dos seios
↳ Proliferação bacteriana
Coxsackie: Miocardite viral

Ante estreptolisina: 0 > 200 UI para positivo
O Tamponamento Cardíaco ocorre quando o volume de Tratamento:
liquido do pericárdio restringe o enchimento das câmaras
cardíacas. (Ecocardiograma) Pericardiocentese
↳ Acesso subxifoide
↳ Agulha e fio-Guia: Punção direcionada para ombro
esquerdo
- Ângulo de 30º com a pele
- Introduza cateter pigtail
￫ Drenagem lenta
- Guiada por ECO

￫ Queda do enchimento diastólico
￫ Queda debito cardíaco
Complicações:
Triada de Beck: Perfuração miocárdio
● Estase Jugular Embolia AR
● Abafamento bulhas coração (Hipofonese) Pneumotórax
● Hipotensão Arterial Perfuração vísceras abdominais
Pulso paradoxal:
Na inspiração: Leve queda de ≥ 10mmHg da PAS
Ecocardiograma:
Colapso Átrio direito

Colapso diastólico VD
Variação respiratória dos Fluxos transvalvares, mitral, aórtica,
tricúspide
￫ Tromboembólica Pulmonar Diagnóstico:
• Tromboembolismo Venoso
Doppler: perda da compressibilidade..
TVP / TEP Venografia (muito invasivo)
Tríade de Virchow:
￫ Tromboembólica Pulmonar
Quadro clinico
• Evento súbito, inesperado
• Dor torácica (pleurítica)
• Hemoptise
• Sibilância
• Taquipneia (Principal)
• Dispneia (Principal)
￫ Hipercoagulabilidade
￫ Lesão endotelial Se grave ￫ TEP maciço..
￫ Estase Venosa
• Hipotensão (choque obstrutivo)
• Cor pulmonale (Insuficiência VD por alteração pulmonar)
Fatores de risco
* Detalhe: Aumento BNP e troponina
Fatores Hereditários:
Trombofilia
- Fator V de Leiden
- Mutante do gene da protrombina
Fatores Adquiridos:
- Pós-operatório (principal: ortopedia)
- Medicamentos (anticoncepcional)
- Neoplasia maligna
- Imobilização
Exames Complementares
● Gasometria:
￫ Trombose venosa profunda
Hipoxemia/ Hipocapnia
Manifestações Clinicas ● ECG:
● Maioria: Assintomática
● Edema Taquicardia Sinusal (Mais comum)
● Dor à palpação
● Empastamento de panturrilha
● Phlegmasia (alba/cerúlea) dolens Padrão S1Q3T3
● Sinal de Homans - dor na panturrilha com a dorsiflexão do
(Onda S em D1/ Q em D3/ T invertida em D3)
pé
PS: ECG não dá diagnostico para TEP
“Quanto mais proximal, maior o risco de TEP”
● Rx Tórax Score de Wells
Sinal de Westermark ● Clinica de TVP: 3 pontos
● Sem outro diagnostico + provável: 3 pontos
- Oligoemia localizada (território + preto)
● FC > 100: 1,5 pontos
Corcova de Hampton ● Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pontos
● Episodio prévio de TVP/TEP: 1,5 pontos
- Hipotransparência triangular periférica ● Hemoptise: 1 ponto
● Malignidade: 1 ponto
● Ecocardiograma
Tratamento:
Disfunção VD: Baixa prognóstico
Anticoagulação por 3 meses
● Marcadores
Alta BNP/ Troponina: Baixo prognóstico
Opções Principais:
Atenção: D-DÍMERO
- Heparina + warfarina 5 mg/dia (começam juntos.. )
D- Dímero:
Produto de degradação da fibrina. Aparecendo quando se
forma um trombo. * Suspender heparina com 2 INRs entre 2-3
“farrapo de fibrina” - Heparina 5 dias, depois dabigatrana 150 mg 2x/dia
Como se comporta o valor de D-DÍMERO em um paciente - Rivaroxabana 15 mg 2x/ dia (sem heparina)
com embolia pulmonar?
Aumento D-DÍMERO
Se TEP maciço (instabilidade, IVD)?
D-DÍMERO ￫ Não dá diagnostico de TEP
Trombolisar até 14º dia
Pós-operatório sempre se encontra elevado D-DÍMERO Filtro de Veia Cava Inferior?
￫ Nenhum desses exames fecha o diagnóstico para embolia Contraindicação ou falha da anticoagulação . .
de pulmão
Algoritmo Diagnóstico
1. Suspeita de TEP
2. IMPROVÁVEL
Wells ≤ 4
↓
Alto Imagem:
D-DÍMERO (normal) ￫ 1) Angio TC
↓ 2) Cintilografia ￫ TEP
3) Doppler MMII
Sem TEP 4) Arteriografia
3. PROVÁVEL
Wells > 4
No alvéolo o bacilo se • Tuberculose Renal;
multiplica • Tuberculose óssea ou osteoarticular;
• Tuberculose Geniturinária;
2-10 semanas o sistema
imune intervem: • Tuberculose Peritoneal;
.
• Tuberculose ocular;
(Macrófagos e Linfócitos) – Formam Granulomas • Tuberculose Ganglionar Periférica;
• Tuberculose Laríngea;
• Tuberculose Cerebral.
Formam granulomas • Tuberculose Meníngea e SNC;
• Tuberculose Pericárdio;
Formam uma barreira em torno dos bacilos provocando sua
• Tuberculose Intestinal;
destruição por meio de fagocitose.
• Tuberculose cutânea.
Conceito
Doença infectocontagiosas causada pela bactéria:

Tuberculose Primaria: 1 contato com TBC
Mycobacterium Tuberculoses
5% Imunodeprimidos.
“Bacilo de Koch” Alteração do lóbulo inferior
↳ BAAR- Bacilo aeróbio: consome oxigênio
TBC: Tuberculose Tuberculose Miliar/Disseminada – Grave (Hematogênica)
→ Causa lesões chamadas tubérculos.

Tuberculose Secundaria – Pós Primaria
Transmissão: Doença ativa, neoplasias, miliar pós primaria, quimioterapia,

AIDS
Gotículas com Bacilos (Ar) aerogena
- Cavitações = Lóbulo superior.
→ Tossir, espirrar, falar, inalação
Fator risco: Detenção de casos: Buscar por
Lugares: Grande concentrações humanas, DM, precários • Sintomáticos respiratórios→ tosse com
serviços de infraestrutura urbana, HIV, mal saneamento, expectoração pelo menos 3 semanas, 21 dias;
habitação, miséria, periferia, Corticoides, ambiente fechado, • Sintomatologia compatível com TBC, tosse com
desnutrição, etilismo e vícios. expectoração + febre vespertina, suores noturnos,
perda peso, hemoptise;
• Paciente com história de Tratamento anterior para
Bacilo imóvel não esporulado TBC;
• Moradores de rua, usuários de drogas, D.M,
• APICE imunodeprimidos (HIV);
Transmissão Aerogena • Trabalhadores área da saúde, pessoas privadas de
liberdade, asilos e abrigo.
Crescimento lento
*O Brasil ocupa 19° posição de casos de TB.
Quadro Clínico
Formas Clínicas → Extrapulmonar • Tosse > 3 semanas;

• Febre vespertina;
• Tuberculose Pulmonar; • Sudorese noturna;
• Tuberculose Pleural; • Falta apetite;
• Anorexia – emagrecimento; Classificação dos resultados de Rx Tórax
• Hemoptise.
Normal: Não apresenta imagens patológicas nos campos
Diagnostico pleuro – pulmonares.
1- Exame Bacteriológico de escarro Suspeitos: Imagens sugestivas de TBC.
BAAR (Bacilo Acido Álcool Resistente). Sequela: Imagens sugestivas de lesões cicatriciais –
cavitações (lóbulos superiores).
Baciloscopia.
↳ Detecta 70 a 80% dos casos de TBC. Outras doenças: Imagens sugestivas de pneumopatias não
↳ Principal para Diagnostico tuberculosas (infecções bacterianas, micoses, abcessos ou
neoplasias).
Sempre solicitada para:
• Adultos com queixa respiratórias, tosse e 4- Prova Tuberculina

expectoração há 3 semanas ou +;
• Todos sintomáticos respiratório deve fazer; → Método auxiliar no Diagnostico TBC
• Alterações pulmonares no Rx de tórax; Não é suficiente para Diagnostico por si só (não dá
• Contatos de casos de TBC bacilifero com diagnostico = só mostra contato).
queixas respiratórias.
No Brasil a PPD RT23 é usada por via intradérmica no
*Escarro – lavado brônquico terço médio da face anterior do antebraço esquerdo, na
dose de 0,1ml equivalente 2UT (Unidade de Tuberculina).
2- Cultura do Bacilo de Koch (BK) • Leitura PPD é 72-96 horas pós aplicação com
régua.
Indicações
0-4mm Não reator → indivíduo não infectado.
→ Lowenstein – Jensen
5-9mm Reator fraco → Indivíduo infectado (M. TBC).
• Casos suspeitos TBC pulmonar, negativo no
≥ 10mm Reator forte → Infectado M.TBC que pode
exame direto do escarro;
estar ou não doente e indivíduo vacinados com BCG
• Diagnostico das formas extrapulmonares como:
nos 2 últimos anos
menino encefálica, renal, pleural, óssea,
ganglionar; 5- Exame sorológico anti HIV
• Suspeita de resistência bacteriana as drogas,
realizar teste de sensibilidade, falha do Todo diagnostico de TBC deve oferecer teste HIV.
Tratamento.; 6- TRM = Teste rápido molecular – Vê resistência
• Suspeita de infecção por micobactérias não Rifampicina.
tuberculosas em pacientes com HIV (+), AIDS,
fazer tipificação resistentes;
• História de Tratamento anterior TBC, com Rx Definição Caso TBC
sugestivo e baciloscopia (-).
• 2 baciloscopia direta positiva ou
• 1 baciloscopia direta positiva e cultura (+) ou
3- Exame Radiológico – Todo paciente com suspeita • 1 baciloscopia direta positiva e imagem Rx
sugestiva TBC ou
(Mais importante)
• 2 ou + baciloscopias diretas negativas e cultura
• Auxiliar no Diagnostico de TBC; positiva.
• Identificação de imagens sugestiva TBC;
• Exclusão de outras doenças em paciente com
baciloscopia (+) e avaliação da evolução radiológica TBC Pulmonar Negativa
dos pacientes e aos que não responderam ao
2 baciloscopia (-) com imagem Rx sugestiva e achados
tratamento.
clínicos ou outros exames complementares que permite
medico diagnosticar TBC.
Tratamento
(Tem cura) Esquema básico para o tratamento de Tuberculose

→Meningoencefalica (2 RHZE –RIPE fase intensiva / 7 RH –
Feito exclusivo pelo SUS. RI fase de manutenção)
Esquema Básico para o Tratamento TBC adultos e
adolescentes:
2 RHZE (RIPE) fase intensiva
Fase intensiva 2 RHZE (RIPE)
Fármacos Faixa de Unidade/dose Meses
Fármacos Faixa de Unidade/dose Meses peso
peso
RHZE 20kg a 2cp
RHZE 20 kg a 2cp 35kg
150mg
35kg
150mg 75mg
36kg a 3cp
75mg 36kg a 3cp 2 meses 400mg 50kg 2 meses
400mg 50kg
275mg
275mg Cp em >50% 4cp
>50kg 4cp
Cp dose fixa dose fixa
combinada combinada
➢ Drogas administrar em jejum em uma tomada ou

7 RH (RI) fase de manutenção
com refeições (em caso de intolerância digestiva).
➢ Se Tratamento não apresentar evolução clinica o Fármacos Faixa de Unidade/dose Meses
Tratamento poderá ser prolongado na 2° fase de 4 peso
para 7 meses.
Fase de manutenção 4RH RH cp ou 20 – 1cp ou caps
capsula 35kg 300/200mg
Fármacos Faixa de Unidade/dose Meses
peso 300mg
36 – 1cp ou caps
200mg 50kg 300/200mg +
7 meses
1cp caps
RH cp ou 20kg a 1cp ou caps 150mg
150/100mg
capsula 35kg 300/200mg
100mg
>50kg 2cp ou caps
300mg
36kg a 1cp ou caps 300/200mg
200mg ou 50kg 300/200mg +1
cp ou caps 4 meses
150mg/100mg 150/100mg
>50kg 2cp ou caps • Casos novos;

300mg/200mg • Retratamento, recidiva e reingresso após abandono
que apresentem doença ativa meningoencefalica e
óssea em adultos e adolescentes ≥ 10 anos.
• Casos novos (Com Tratamento < 30 dias) “virgem”
• Retratamento, recidiva e reingresso após abandono
com doença ativa. Critérios para encerrar tratamento
Rifampicina ( R ) 150mg; Alta por cura;
Isoniacida ( H ) 75mg; - 2 Bar (-) uma no decorrer e outra no fim;
Pirazinamida ( Z ) 400mg; - Completou Tratamento com critérios clínicos e Rx;
Etambutol ( E ) 275mg. - TBC inicialmente (-), TBC extra pulmonar;
- Paciente não realizou escarro por ausência expectoração. Tratamento de Tuberculose Latente
Alta abandono >1m; Isoniacida 9 meses (270 doses).
Alta por óbito por TB ou por outra causa;
Alta por mudança de diagnóstico. (Erro no Diagnostico); Paciente portador de HIV + TBC =
Alta por transferência (Paciente vai para outro município). Encaminhar paciente para Tratamento conjunto com os
serviços de referência local de DST/AIDS e tuberculose.
Substituição de Drogas Frente aos Efeitos Adversos: Nos contatos crianças (<10 anos), assintomáticos, o tempo de
vacinação BCG é fator importante na definição de conduta.
- Intolerância Pirazinamida substituir por Etambutol por 2
meses de 2RHE / 4 RH;
- Intolerância Isoniacida substituir por Etambutol e Contactantes
estreptomicina nos 2 primeiros meses e Etambutol por → Ex: Esposa de paciente com diagnostico (+) TBC
último 4 meses (2RESZ / 4 RE);
Conduta: investigar ela = Solicitar Rx tórax e baciloscopia
- Intolerância Rifampicina substituir por estreptomicina e escarvo.
Etambutol durante 2 primeiros meses e Etambutol por 10
meses restantes, período de Tratamento >12 meses (2SE
HZ/1 DHE).
TBC Multirresistente
- Paciente que não curam após o Tratamento com bacilos
resistentes a + de 2 drogas RH (Atenção multiprofissionais
especializados).
Reação Adversas ao Tratamento
- Intolerância gástrica;
- Manifestações cutâneas;
- Icterícia;
- Dores articulares.
* + corticoides
Reações Adversas: (Todos hepatotóxicos – Se ↑ TGO/TGP,

suspender até redução 2xLSN / Reintrodução progressiva
para semana 1° R/E – I-P)
Rifampicina: Urina avermelhada;
Isoniacida: Neuropatia periférica Tratamento: Piridoxina B6;
Pirazinamida: Hiperuricemia;
Etambutol: Alterações visuais (cegueira);
Estreptomicina: Ototóxico e nefrotóxico.
Valvopatias
Fecham: Mitral e Tricúspide
Semiologia Valvar
Estenose: restrição à abertura
Focos valvares
Insuficiência: fechamento inadequado
I. Foco aórtico: 2º EIC Direita
I. Foco Pulmonar: 2º EIC Esquerda
I I. Foco tricúspide: borda esternal esquerda baixa) Exames Complementários
IV. Foco mitral (ictus: 5º EIC Esq)
1. ECG: Alta AE (P larga, Índice de morris)
B1: fecham M e T Em D2 ￫ P larga: 100 ms (> 2,5 □)
B2: fecham Ao e P Índice de Morris: (-) > 1 mm2 (V1)
Entre B1 e B2 = Som sistólico, sopro sistólico
Entre B2 e B1 do ciclo seguinte = Som diastólico, sopro
diastólico 2. Raio x: Alta de AE
B3: sobrecarga de volume PA: Duplo contorno D/ Bailarina/ alto arco médio à E
B4: sobrecarga de pressão (ventrículo que hipertrofia) Perfil: deslocamento posterior do esôfago
“B4 = B quátrio” (átrio contrai)
OBS: impossível encontrar umas 4 bulhas na FA 3. ECO: Área valvar < 1,5 cm2 = grave
Exame Físico
Estágios de Progressão de Doença Valvar:
Estágio Definição ● Ruflar Diastólico
A Fatores de risco para Valvopatia ● Reforço pré-sistólico
B Valvopatia leve a moderada e ● B1 Hiperfonética
assintomática (doença progressiva) ● Estalido de abertura
C Valvopatia grave e assintomática
D Valvopatia grave sintomática
Tratamento:
1. Estenose Mitral ● Medicamentoso:

A mitral que não se abre direito Controle da FC com betabloqueador
Causas: Reumática (95%) ● Intervenção:

Valvotomia percutânea com balão
História Natural
↑ AE ￫ Congestão Pulmonar
2. Estenose Aórtica
Quadro Clínico
- ↑ AE: FA, Rouquidão, Disfagia Causas: Calcifica, Bicúspide, Reumática
- Congestão: Dispneia (pior com ↑ FV)
História Natural
Fisiologia Cardíaca:
Hipertrofia ventrículo esquerdo (só dilata em fase avançada,
Diástole: enche de sangue. Os átrios passam p os ventrículos.
é possível ver em Raio-X)
Abrem: Mitral e Tricúspide
Fecham: Aórtica e Pulmonar
Sístole:
Abrem: Aórtica e Pulmonar
Exames complementários:
HVE 1. Já vimos
2 Já vimos
3. ECO: Fração Regurgitante ≥ 50% = Grave
Aumento da Aumento do Disfunção
demanda fluxo Exame Físico
● Sopro (HOLO)SISTÓLICO
● B3 (sobrecarga de volume)
Angina Sincope ICC
(dispneia) Tratamento
● Medicamentoso
Exames complementários: Tratar insuficiência cardíaca
● Intervenção
HVE (só dilata em fase avançada.) Reparo ou troca valvar
1. ECG: sinais de HVE (V5/ V6: ↑ QRS e strain.. )
4. Insuficiência Aórtica
Causas:
2. Raio-x: alterado quando dilata VE ￫ Crônica:
Dilatação de VE (fase avançada): ↳ Valva: Reumática
PA: Alto diâmetro transverso ↳ Aorta: Aterosclerose
Deslocamento caudal da ponta (mergulha.. ) Marfan
￫ Aguda
3. ECO: Área Valvar < 1 cm2 = Grave ↳ Valva: Endocardite
↳ Aorta: Infecção
Exame Físico História Natural:

Aumento de VE (sobrecarga de volume): desenvolve ICC..
● Sopro (MESO)SISTÓLICO (irradia para carótidas) Isquemia: Baixa PA diastólica
● B4 (sobrecarga de pressão)
● Pulso Parvus e Tardus (Baixa amplitude/Alta duração) Exames complementários:
1. Já vimos
Tratamento
2. Já vimos
Medicamentoso: 3. ECO: Fração Regurgitante ≥ 50% = Grave
Insatisfatório (evitar betabloqueador)
Exame Físico:
Intervenção:
Foco aórtico acessório: 3º EIC esquerdo
Troca Valvar B3 (sobrecarga de volume)
Implante de prótese por cateter ￫ opção para pacientes Sopro (PROTO)DIASTÓLICO
com risco cirúrgico elevado Jato regurgitante gera estenose mitral (sopro de Austin-Flint)
“Tudo pulsa na insuficiência aórtica”
3. Insuficiência Mitral • Pulso de Corrigan (pulso em martelo d’água)
Causas: • Sinal de Quincke (pulsação do leito ungueal)
- Crônica: Prolapso • Sinal de Müller (pulsação da úvula)
- Aguda: Endocardite, Infarto • Sinal de Musset (pulsação da cabeça do paciente)
História Natural: Aumento de AE e aumento VE (desenvolve Tratamento:

insuficiência cardíaca) Medicamentoso:
● Vasodilatador se sintomático (“sangue vai e não volta”)
● Intervenção
● Troca valvar

Clinica Médica

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Clinica Médica

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Licenciado para - ROXANA MAGALY TAPIA CORREA - 07805207186 - Protegido por Eduzz.

● Acidentes mais comum: Botrópico 3) Lachesis:

Ações do Veneno: *Características de Peçonhentas:

Laboratório: Tempo de coagulação > 10 min Locais

Leucocitose, Aumento de Neutrófilos + desvio a esquerda Bem discretos

Tratamento: - Efeito Neurotóxico= Formigamento

Acidente Laquético: Efeito miotóxico: Rabdomiólise, Mialgia generalizado e Urina

Neurotoxinas Pré e Pós sináptica

Anemias: Hemolíticas → Asplenia Funcional (risco ↑infecção)

Meia vida do eritrócito diminuída • Múltiplo infarto

Talassemias *Transplante alogênico de medula (Beta talassemia)

• Defeito quantitativo – genético

• Assintomático Crise aplasica

Diagnostico: Dosagem de G6PD Reticulócitos baixo <1%

Anticorpos frios+ • Eletroforese de Hb: anemia falciforme e traço

Diagnostico Anemias Hipoproliferativas

Divisão celular lenta devido a inadequada conversão

Disfagia ➢ Precursores eritropoieticos gigantes

Leve: Lesão incaracterística se alterações clinicas ou

Moderado: Lesão sugestiva ou

Grave: Lesão característica e alterações clinico-laborarias de

Prednisona [VO] 40 mg/dia VO por 5 dias

▶ Fisiopatologicamente se comporta com: Colágenose

▶ Clinica (maioria): Artropatia autoimune

Incidência: Anual 40/100.000 ￫ Afeta 1% da população Extra articulares

N3:2H ￫ Idade: 40 – 60 anos Pele – Vasculites, Pneumonite

Todas etnias Pulmão – Nódulos, D. Intestinal

Oculares – Ceratoconjuntivite/Esclerite – Alteração da Visão

Fator Reumatoide e Anti – CCP ￫ Preditores de doenças

Crise grave ou muito grave:

3) Raio X do Tórax para diagnostico diferencial

Parcial ou não resposta: internar

FTV: Normal ou diminui

- Demonstrar limitação ao fluxo de ar e/ou estabelecer ↓

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5

* LTRA: Antileucotrieno (Monteulucaste)

Controle dos Sintomas

Sintomas Níveis de controle dos sintomas da Asma

- Intensidade lancinante (facada), Região Periorbitária ou retro *Início período da tarde

Atividade física + Aines/Analgésicos

Critérios do Diagnostico: Migrânea (Enxaqueca)

Verapamil, corticoides (transição) + Avaliação neuro

História clinica - Metoclopramida ou domperidona

Migrânea COM AURA - Latejante

Curta duração, latejante, unilateral: Ramo oftálmico do

Duração rápida 2 – 30 minutos, dor forte intensidade Pseudotumor cerebral:

Conceito: Hiperdinâmico: Se DC aumenta a RVS diminui

Cardiogênico IAM Se choque refratário

Átrio Esquerdo: congestão e sobrecarga

Com base nesses parâmetros (1, 2, 3, 4) vai definir o tipo de

Considerar em casos refratários ou que não responde a

● Cetoacidose Glicemia ≥ 250 mg/dl (Hiperglicemia)

Polidipsia e Poliuria 3º Insulinoterapia: Só inicia se K+ > 3,3 meq/l e hidratado

￫ Paciente comendo bem, clinico e laboratorial controlado:

+ Desidratação intensa e alteração estado mental ￫ Não tem Tratamento:

Macrovascular Atinge fibras nervosas sensoriais, monitoras ou autonômicas

Transmissão: Aedes Aegypti – Picada – Femea ↳Fenômeno hemorrágico espontâneo

Aumento Enzimas Hepáticas Aumento Hto

Sinais de Choque: 4)PCR

● Taquicardia/ Hipotensão Arterial

● Extremidades frias, cianose Indica Plaquetas < 100.000

● Pulso rápido e fino Quadro de 2,5 cm de lado no antebraço

● Oliguria < 1,5 ml/Kg/h Manguito no valor médio: 5 minutos (3 Crianças)