UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ

CAMPUS CITTÀ AMÉRICA

MONITORIA ACADÊMICA
DE
BASES MOLECULARES DOS SISTEMAS ORGÂNICOS

CADERNO DE QUESTÕES DE APOIO

Rio de Janeiro
2022
 UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
CAMPUS CITTÀ AMÉRICA

MONITORIA ACADÊMICA
DE
BASES MOLECULARES DOS SISTEMAS ORGÂNICOS

CADERNO DE QUESTÕES DE APOIO

Caderno de questões da disciplina de Bases

Moleculares dos Sistemas Orgânicos, elaborado
para servir de apoio às atividades de monitoria
acadêmica nos cursos de Medicina e Odontologia
da Universidade Estácio de Sá – IDOMED.

2022
Expediente

Redação

Acadêmicas do Curso de Medicina, monitoras da disciplina de Bases Moleculares, ano

letivo 2022.
Gabrielle Araujo Barros
Helena Bethlem Mirow
Manuela Sanches Campos

Última atualização: setembro de 2022.

Orientação

Orlando Carlos da Conceição Neto

Professor da Disciplina de BMSO

Revisão (nome do docente com link para o currículo Lattes)

Erika Veríssimo Villela

Professora da Disciplina de BMSO

Fernanda Maria A. Mitidieri Canelas

Professora responsável pela Disciplina de BMSO

Frederico Medeiros Rosas da Silva

Professor da Disciplina de BMSO

Michelle Oliveira de Castro

Professora da Disciplina de BMSO

Orlando Carlos da Conceição Neto

Professor da Disciplina de BMSO

Sabrina Vargas Martini

Professora da Disciplina de BMSO
 SUMÁRIO

1. Aminoácidos ...................................................................................................................... 5
2. Proteínas ........................................................................................................................... 5
3. Organização do material genético .................................................................................... 6
4. Replicação ......................................................................................................................... 7
5. Carboidratos ...................................................................................................................... 7
6. Lipídeos ............................................................................................................................. 8
7. Ácidos nucleicos ................................................................................................................ 8
8. Enzimas 1 e 2 ..................................................................................................................... 8
9. Biossinalização, introdução ao metabolismo, GLUT ......................................................... 9
10. Transcrição ........................................................................................................................ 9
11. Tradução.......................................................................................................................... 10
12. Regulação da expressão gênica....................................................................................... 10
13. Glicólise ........................................................................................................................... 10
14. Ciclo de Krebs / Transporte de elétrons e síntese de ATP .............................................. 11
15. Respiração celular e fermentação ................................................................................... 11
16. Via das pentoses.............................................................................................................. 12
17. Metabolismo de aminoácidos e ciclo da ureia ................................................................ 13
18. Gliconeogênese ............................................................................................................... 13
19. Metabolismo do glicogênio ............................................................................................. 14
20. Oxidação de ácidos graxos .............................................................................................. 14
21. Síntese de ácidos graxos ................................................................................................. 15
22. Síntese de colesterol ....................................................................................................... 15
23. Regulação da Expressão Gênica ...................................................................................... 16
24. Integração metabólica..................................................................................................... 16
25. Ciclo celular ..................................................................................................................... 17
26. Mutação e polimorfismo ................................................................................................. 17
27. Reparo de DNA ................................................................................................................ 18
28. Farmacogenética ............................................................................................................. 18
29. Genética e ambiente ....................................................................................................... 19
30. GABARITO ........................................................................................................................ 20

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1. Aminoácidos

1.1- A valina é um aminoácido que não possui grupo ionizável no radical, e seus valores de pK
são:

pk1: 2,32

pk2: 9,62

Assinale a opção que corresponde às cargas que a valina apresenta nos valores de pH: 2,0 / 4,5
/ 5,9 / 5,97 / 10

a) +1 / + 1 / 0 / 0 / -1
b) -1 / -1 / 0 / +1 / +1
c) +1 / 0 / 0 / 0 / -1
d) + 1 / -1 / 0 / +1 / -1

2. Proteínas

2.1- A figura abaixo representa a estrutura da proteína hemoglobina. Analisando essa imagem,
é possível identificar vários aspectos importantes no seu funcionamento.

Baseado na imagem e nos seus conhecimentos acerca de proteínas:

a) Explique quais estruturas podem ser identificadas na proteína e por que se enovela
dessa forma.

b) O pH ideal de funcionamento dessa proteína é 7,4. Uma alteração de pH para 5 pode

afetá-la? Outros fatores poderiam afetar seu funcionamento? Por quê?

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3. Organização do material genético

3.1- Anomalias cromossômicas podem causar doenças genéticas e podem ocorrer por
alterações na estrutura ou no número dos cromossomos. Sobre as anomalias cromossômicas,
analise as afirmativas abaixo.

l- Anomalias cromossômicas numéricas, do tipo euploidias, geram alterações em todo o

cariótipo, levando à sérias consequências para o organismo.

II- A síndrome de Klinefelter possui o cariótipo 45, X0, e o indivíduo geralmente tem seu
desenvolvimento sexual retardado e são subférteis.

III- Anomalias cromossômicas estruturais podem acontecer devido a erros de separação dos
cromossomos na meiose e sempre geram consequências sérias ao organismo.

a) As alternativas I e II são falsas.

b) As alternativas II e III são falsas.
c) As alternativas I e III são falsas.
d) Todas as alternativas são falsas.

3.2- O cariótipo abaixo representa a Síndrome de Down. Sobre essa síndrome, indique o tipo
de anomalia, o seu cariótipo, além de três de suas características.

A. Anomalia cromossômica numérica, do tipo aneuploidia. Cariótipo 47, XX, +21.

Hipotonia, deficiência mental moderada e baixa estatura, com ossos largos e curtos.
B. Anomalia cromossômica estrutural, do tipo aneuploidia. Cariótipo 47, XX, +21.
Hipotonia, deficiência mental moderada e baixa estatura, com ossos largos e curtos.
C. Anomalia cromossômica numérica, do tipo euploidia (triploidia). Cariótipo 47, XX, +21.
Hipotonia, deficiência mental moderada e baixa estatura, com ossos largos e curtos.
D. Anomalia cromossômica estrutural, do tipo aneuploidia. Cariótipo 47, XX, +21.
Hipertonia, deficiência mental severa, com ossos longos.
E. Anomalia cromossômica numérica, do tipo aneuploidia. Cariótipo 47, XY, +21.
Hipotonia, deficiência mental moderada e baixa estatura, com ossos largos e curtos.

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4. Replicação

4.1 Sobre a replicação, correlacione as duas colunas:

A. Helicase
B. Proteínas SSB
C. Topoisomerase
D. DNA polimerase I
E. DNA polimerase III

( ) Responsável pela síntese de DNA, incorporando nucleotídeos na direção 5’ 3’

( ) Também chamada de DNA girase, ela é responsável por regular a torção, evitando a super
helicoidização da fita.
( ) Estabilizam as fitas abertas, impedindo o repareamento das bases.
( ) Inicia o processo de replicação a partir do rompimento das pontes de hidrogênio, separando
as fitas de DNA.
( ) Apresenta atividade de exonuclease de 3’ para 5’, revisando as fitas formadas e removendo
bases mal pareadas.

5. Carboidratos
5.1- Analise as estruturas abaixo, citando qual é a ligação glicosídica presente na sacarose
(imagem 1). Explique se esse dissacarídeo é redutor ou não.

Imagem 1

Imagem 2

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6. Lipídeos
6.1- Os lipídeos são compostos insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos. Com base
nos seus conhecimentos sobre lipídeos, marque a opção CORRETA.

a) Cerebrosídeos e gangliosídeos são glicolipídeos formadores de membrana.

b) Triglicerídeos possuem função de fornecer energia, enquanto ácidos graxos são a
reserva de energia.
c) Lipossomas são formadas por uma bicamada lipídica, possuindo apenas partes apolares
no seu interior.
d) O ponto de fusão dos ácidos graxos diminui com o número de instaurações e aumenta
com o tamanho da cadeia.

7. Ácidos nucleicos
7.1- Dois tipos distintos de moléculas constituem os ácidos nucleicos: DNA e RNA. Descreva a
diferença entre essas duas moléculas, em relação a:

a) Composição de Bases Nitrogenadas

b) Presença de hidroxila (-OH) no carbono 2’ da pentose

c) Diferentes tipos de pentoses

8. Enzimas 1 e 2
8.1- Um aluno do 2º período de medicina iniciou as atividades de iniciação científica no
laboratório de bioquímica recentemente. Logo nas primeiras atividades, o orientador pediu que
ele medisse a atividade da enzima “K”, para tanto, ele adicionou a enzima em um tampão com
pH controlado e, em seguida, colocou o substrato da enzima “Y”. Após alguns minutos, ele
adicionou outra substância “I” e observou a atividade da enzima (Estado Y) e, por fim, adicionou
a substância “A” e anotou os dados da atividade (Estado X). Ao fim do experimento, o gráfico
abaixo foi construído:

Com base em seus conhecimentos em enzimas analise a alternativa correta:

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a) A atividade enzimática no estado X indica que a substância A é um regulador alostérico
negativo, dada a diminuição do Km.
b) No estado Y, pode-se afirmar que a substância I é um inibidor não competitivo, uma vez
que não altera o Km, mas diminui a velocidade máxima.
c) No estado Y, pode-se afirmar que a substância I é um inibidor competitivo, uma vez que
altera o Km, pois interfere na afinidade enzimática.
d) O Km da enzima na no estado X evidência menor afinidade da enzima pelo substrato.

9. Biossinalização, introdução ao metabolismo, GLUT

9.1- M J S, 62 anos, paciente da Santa Casa da Misericórdia, diabético tipo II, com resistência à
insulina, faz atual uso de metformina e acompanhamento nutricional para controlar seus níveis
séricos de glicose.

Após receber M J S, o preceptor da Santa Casa explicou acerca da sinalização da insulina,

informando que um dos papéis da insulina Era aumentar o número de transportadores de
glicose na membrana celular de células insulinodependentes. Nesse sentido, com base em seus
conhecimentos sobre enzimas, biossinalização e GLUT indique a alternativa correta:

a) A insulina é importante para os hepatócitos, uma vez que o fígado é o maior captador
de glicose no organismo e depende da insulina.
b) Após a sinalização insulínica nos miócitos e adipócitos o Km se mantém alto, atuando
apenas em momentos hiperglicêmicos.
c) As células que possuem GLUT 1 conseguem importar glicose mesmo em hipoglicemia
devido ao seu baixo Km.
d) Células do intestino possuem a GLUT 2, uma vez que precisam atuar em baixa glicemia
para absorver a glicose.

9.2- Com base em seus conhecimentos acerca de biossinalização e GLUT, indique a alternativa
correta:
a) A sinalização da insulina se dá em um receptor de membrana acoplado a proteína G,
produção de AMPc e ativação da PKA.
b) Devido a resistência insulínica da DMII as células SNC do paciente não conseguem
importar glicose para o espaço intracelular.
c) No paciente diabético tipo II as células da musculatura esquelética não são prejudicadas
e conseguem importar glicose via GLUT 2.
d) Devido a resistência insulínica a PKB não é ativada e assim o GLUT 4 permanece no
citoplasma, não permitindo a passagem de glicose nos miócitos e adipócitos.
e) A sinalização de insulina é uma resposta lenta.

10.Transcrição
10.1- Sobre o processo de transcrição, assinale a alternativa correta:
A. A adição de 7-metilguanosina à extremidade 3’ do pré-RNAm facilita a locomoção dessa
molécula ao ribossomo para ser traduzida.
B. Na transcrição, a formação da molécula de RNA utiliza a fita de DNA no sentido 3’-
5’como molde.

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C. Para o início do processo de transcrição é fundamental o reconhecimento dos primers
pela RNApol.
D. O splicing consiste na retirada de íntrons com o auxílio do miRNA.

11.Tradução
11.1- Dentre as afirmativas a seguir, assinale a verdadeira:
A. O código genético é universal, ambíguo e degenerado.
B. Dentre os RNAs que participam do processo de tradução, temos: RNAm, RNAt e snRNA.
C. Os códons de parada interrompem a síntese proteica. São eles: UGA, AUG e UAG.
D. O sítio P nos ribossomos é onde ocorre a ligação peptídica para a formação das
proteínas.

12.Regulação da expressão gênica

12.1- Com base em seus conhecimentos, assinale a alternativa que contemple as afirmativas
verdadeiras:
I. As histonas são proteínas com carga negativa que possuem alta afinidade com o DNA.
II. A metilação das caudas das histonas consiste na adição de grupamentos metil a elas, o que
diminui sua afinidade com o DNA.
III. A enzima acetilase é responsável pela adição de grupamentos acetil na histona, o que
permite a transcrição do DNA.
IV. No splicing alternativo um único gene é capaz de codificar diferentes proteínas.
V. O imprinting genômico consiste na expressão de certos genes apenas por um alelo,
enquanto o outro é inativado.
A. I, III e V.
B. I, II e III.
C. III, IV e V.
D. II, IV e V.

13.Glicólise
13.1- O diabetes mellitus pode ser caracterizado por elevados níveis de glicose no sangue devido
à deficiência na ação e/ou secreção da insulina tendo como consequência distúrbios no
metabolismo de carboidratos gorduras e proteínas. Outros sintomas como poliúria, polidipsia e
perda ponderal podem acontecer. Na sua forma mais grave pode haver cetacidose, podendo
levar ao coma na ausência de tratamento.

As biguanidas são uma classe de fármacos utilizadas como hipoglicemiantes, suprimindo a

gliconeogênese, diminuindo a produção hepática de glicose, na redução da absorção
gastrointestinal de glicose e no aumento da captação de glicose no músculo.

A metformina, uma biguanina, além de ter como mecanismos de ação atuar inibindo o complexo
I da cadeia transportadora de elétrons também ativa a cascata de sinalização para a translocação
da GLUT 4. Com base em seus conhecimentos indique como esta ação irá afetar a glicólise, a
captação de glicose nos músculos e relacione com a necessidade ou não de fermentação:

A) Haverá aumento da glicólise com a maior captação de glicose no músculo esquelético pela
GLUT 4, sem necessidade de fermentação;

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B) Haverá diminuição da glicólise, maior captação de glicólise no músculo esquelético pela GLUT
4, com a necessidade de fermentação;

C) Haverá aumento da glicólise, maior captação de glicólise no músculo esquelético pela GLUT
4, com necessidade de fermentação;

D) Haverá diminuição da glicólise, menor captação de glicólise no músculo esquelético pela

GLUT 4, com necessidade de fermentação;

14.Ciclo de Krebs / Transporte de elétrons e síntese de ATP

14.1- Considerando as informações prescritas na questão 1.1, indique a relação da inibição do
complexo I da Cadeia Transportadora de Elétrons com o Ciclo de Krebs, considerando suas
enzimas reguladoras.

A) O ciclo de Krebs ficará inibido pois a inibição do complexo I da Cadeia impede a reoxidação
do NADH em NAD+, inibindo as enzimas citrato sintase, isocitrato desidrogenase e alfa-
cetoglutarato desidrogenase.

B) O ciclo de Krebs ficará inibido pois a inibição do complexo I da Cadeia impede a reoxidação
do FADH2 em FADH , inibindo as enzimas citrato sintase, isocitrato desidrogenase e alfa-
cetoglutarato desidrogenase.

C) O ciclo de Krebs ficará ativo pois com a inibição do complexo I da Cadeia, haverá diminuição
da produção de ATP, estimulando as enzimas citrato sintase, isocitrato desidrogenase e alfa-
cetoglutarato desidrogenase.

D) O ciclo de Krebs ficará inibido pois a inibição do complexo I da Cadeia impede a reoxidação
do NADH em NAD+, inibindo as enzimas citrato sintase, isocitrato desidrogenase, succinato
desidrogenase e malato desidrogenase.

14.2- Com base nas informações da questão 1.1, indique como o mecanismo de ação da
metformina irá afetar o consumo de O2 pelo paciente, bem como a relação ATP/AMP e
NADH/NAD+ mitocondriais:

A) Aumento do consumo de O2, aumento da razão ATP/AMP e aumento NADH/NAD+.

B) Aumento do consumo de O2, diminuição da razão ATP/AMP e aumento da razão

NADH/NAD+.

C) Diminuição do consumo de O2, aumento da razão ATP/AMP e diminuição da razão

NADH/NAD+.

D) Diminuição do consumo de O2, diminuição da razão ATP/AMP e diminuição da razão

NADH/NAD+.

15.Respiração celular e fermentação

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15.1- Considerando as informações da questão 1.1, indique se haverá aumento da fermentação
lática no citosol, relacionando com a sua causa correta:

A) Haverá aumento da fermentação pois sua função é produzir ATP na ausência de O2.

B) Haverá aumento da fermentação que irá reoxidar o NADH para que a glicólise continue
acontecendo, mesmo com a inibição do complexo I da Cadeia Transportadora de Elétrons.

C) Haverá diminuição da fermentação, pois o ciclo de Krebs consumirá o piruvato inibindo a

fermentação.

D) Não haverá interferência na frequência da fermentação.

16.Via das pentoses

16.1- Homem libanês de 28 anos chega ao consultório com queixas de fadiga e dificuldade para
recuperar o fôlego com sua rotina normal de exercícios, desde uma visita recente feita à família
de sua esposa. Ele afirma que é saudável, nega febre, calafrios, náusea, vômito e diarreia. Relata
que não teve contato com doentes ou outras viagens além da casa dos parentes de sua esposa,
onde ele comeu a famosa sopa de feijão fava. Após mais algumas perguntas, ele relata que sua
urina ficou muito mais concentrada e escura apesar da ingestão adequada de líquidos. No
exame físico, está com aparência de doente, parecendo ainda cansado e pálido, sua esclera está
ictérica e a conjuntiva está pálida. Seu coração está com leve taquicardia, com 110
batimentos/minuto, e sua reposição de sangue capilar é atrasada, mas o resto do exame é
normal. O exame de urina coletado revelou urina muito escura. Seu hematócrito é de 21%
(normal: 40-49%);

O feijão fava, presente na sopa ingerida pelo paciente, pode levar a uma condição chamada
favismo, na qual os eritrócitos começam a sofrer lise 24 a 48h após a ingestão dos feijões,
liberando hemoglobina livre no sangue, podendo resultar em icterícia e, algumas vezes, em
falência renal. Esses sintomas têm uma base genética: a deficiência de glicose-6-fosfato-
desidrogenase, importante enzima da via das pentoses.

Sabe-se que o NADPH é um agente redutor essencial em muitas vias biossintéticas. Também
protege as células do dano oxidativo causado por agentes oxidantes altamente reativos gerados
pela ação de fármacos, como a primaquina, e produtos naturais, como a divicina – o ingrediente
tóxico do feijão-fava.

Com base na leitura do caso e nos seus conhecimentos sobre a via das pentoses e seus
subprodutos, assinale a alternativa correta:

A) A G6PD, importante enzima da fase não oxidativa da via das pentoses, é responsável por
catalisar a primeira etapa dessa via.

B) A deficiência na G6PD irá causar um acúmulo de NADPH, que irá proteger o paciente dos
efeitos nocivos da toxina do feijão-fava.

C) A deficiência na G6PD irá acarretar uma produção de NADPH diminuída, não havendo ação
protetora do dano oxidativo do feijão-fava, podendo causar icterícia ou falência renal.

D) A via das pentoses-fosfato é uma via alternativa à glicólise e, ao final do processo da fase
oxidativa, formam-se NADPH, O2 e ribose 5-fosfato.

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17.Metabolismo de aminoácidos e ciclo da ureia
17.1- Homem de 45 anos com histórico de infecção por hepatite C e agora com cirrose hepática
foi levado ao setor de emergência por familiares após manifestar mudança brusca no seu estado
mental. A família relata que o paciente estava muito desorientado e confuso nos últimos dias,
tinha náuseas e vomitava sangue. A família informou, ainda, que percebeu os primeiros
sintomas no seu padrão de sono, seguidos por alteração de personalidade e humor. O exame
físico mostrou que o paciente estava desorientado e com evidências de esclera amarelada, o
abdome apresentava-se distendido e com onda de líquido ao exame. O exame neurológico
mostrou que ele apresentava asteríxis e reflexos aumentados. Exames de urina para álcool e
drogas foram negativos, seu nível sanguíneo de amônia era elevado e todos os outros testes
realizados apresentaram resultados normais.

Com base nos seus conhecimentos acerca do metabolismo dos aminoácidos e o ciclo da ureia,
assinale a alternativa correta:

A) Ao entrar na mitocôndria, o glutamato produz aspartato por desaminação oxidativa e NH4+

por transaminação.

B) É muito importante que a amônia seja liberada no fígado e transportada para fora desse
órgão, a fim de auxiliar na produção de bases nitrogenadas, essenciais para a formação do DNA
e RNA.

C) A enzima arginase é responsável por realizar a quebra da arginina, originando ureia e ornitina,
que volta para a matriz mitocondrial para reiniciar o ciclo da ureia.

D) A arginina modula positivamente a enzima arginino-succinase, produzindo ureia.

18.Gliconeogênese
18.1- O gráfico abaixo demostra a concentração de glicose sérica pós-prandial (tempo 0), a linha
roxa está associada a indivíduos diabéticos e a azul a indivíduos normais.

Em relação a linha azul, indique o hormônio atuante no tempo de 3 a 5 horas e os mecanismos

ativados por ele:

A) Insulina, síntese de glicogênio e glicólise.

B) Insulina, glicólise e gliconeogênese.
C) Glucagon, degradação de glicogênio e gliconeogênese.
D) Glucagon, síntese de glicogênio e glicólise.

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19.Metabolismo do glicogênio
19.1- A.S.D, paciente do sexo masculino, 60 anos, natural do Rio de Janeiro, casado, proprietário
de uma empresa de contabilidade. Diagnosticado há 6 meses com Diabetes Mellitus (tipo 2),
associada a resistência a insulina, atualmente faz uso de glifage (metformina) associado a
insulina e melhoria no estilo de vida, relatando melhora dos sintomas.

Com base na sinalização da insulina e no mecanismo de regulação da síntese de glicogênio

indique a alternativa correta:

A) A sinalização da insulina não irá interferir no metabolismo do glicogênio.

B) A sinalização da insulina leva a ativação da GLUT4, fazendo com que entre glicose na célula,
ativando a enzima fosfatase que ao tirar os fosfatos das enzimas de regulação, ativa a glicogênio
sintase, aumentando a síntese de glicogênio.

C) A sinalização da insulina leva a ativação da GLUT4, aumentando a glicose intracelular, que

ativa a PKA, fosforilando a glicogênio sintase e aumentando a síntese de glicogênio.

D) A sinalização da insulina inibe a GLUT4 mantendo a glicose no espaço intracelular levando

assim ao aumento da síntese de glicogênio.

20.Oxidação de ácidos graxos

20.1- Paciente, 8 anos, sexo feminino, deu entrada no hospital com choque neurogênico. Pai
falecido há 5 meses por acidente por submersão e irmão do sexo masculino falecido aos 14 dias
de vida com diagnóstico de sepse neonatal fulminante. História pregressa de hipoglicemia de
longa data. Nos últimos meses apresentava episódios diários de dor e fraqueza muscular nos
membros inferiores, que ascendeu progressivamente da cintura pélvica até a região cervical. Ao
exame físico apresentava distensão abdominal, hepatomegalia e diminuição da força muscular.
Exames realizados: leucograma e provas de função reumática normais; elevação dos níveis
séricos das transaminases hepáticas, creatinoquinase, fosfocreatinoquinase e amônia;
diminuição nos níveis de glicose e corpos cetônicos. Evoluiu com insuficiência respiratória,
instabilidade hemodinâmica, choque neurogênico e óbito no 6o. dia de internação. Foi realizada
necropsia e evidenciado doença degenerativa muscular, depósitos de lipídeos intramusculares,
extensa esteatose hepática, renal e cardíaca, compatível com defeito no sistema de carnitina.
(Ferreira, C. F. et al, 2005)

Considerando o processo de degradação dos ácidos graxos e o estado de hipoglicemia da

paciente, indique a alternativa CORRETA:

A) O defeito no sistema da carnitina irá impedir a entrada de ácidos graxos para dentro do
ribossomo, principal local da beta oxidação, explicando a diminuição da força muscular.

B) O defeito no sistema da carnitina irá impossibilitar o transporte dos ácidos graxos de cadeia
longa na membrana mitocondrial externa.

C) O defeito no sistema da carnitina irá suscitar um acúmulo de Acetil-CoA, que é desviado para
a formação de corpos cetônicos.

D) O defeito no sistema da carnitina favorece a degradação dos ácidos graxos em corpos

cetônicos.

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21.Síntese de ácidos graxos
21.1- Em relação à síntese dos ácidos graxos, julgue as afirmativas abaixo como VERDADEIRAS
ou FALSAS:

( ) A biossíntese de ácidos graxos só ocorre quando houver excesso de glicídios, energia e

escassez de ácidos graxos.

( ) A enzima tiolase inibe a beta oxidação quando há altas concentrações de acetil-CoA.

( ) A acetil-CoA utilizada como substrato para formação da malonil-CoA deriva do excesso de

citrato na mitocôndria.

( ) Quando a síntese de ácidos graxos ocorre em intensidade acima do esperado, a degradação

ocorre simultaneamente, mas em menos intensidade.

22. Síntese de colesterol

22.1- Na hipercolesterolemia familiar, os níveis de colesterol sanguíneo são extremamente
elevados e uma aterosclerose grave desenvolve-se na infância. Essas pessoas têm o receptor de
LDL defeituoso e não apresentam a captação mediada por receptor do colesterol transportado
pela LDL. Como consequência, o colesterol não é retirado do sangue; ele acumula-se nas células
espumosas e contribui para a formação das placas ateroscleróticas. A síntese do colesterol
endógeno continua, apesar da quantidade excessiva de colesterol no sangue, já que o colesterol
extracelular não pode entrar nas células para regular a síntese intracelular.

Com base em seus conhecimentos sobre a síntese de colesterol e sua regulação, assinale a
alternativa verdadeira.

( ) O principal produtor do colesterol é fígado, e a maior parte do colesterol produzido

permanece dentro do órgão para auxiliar na formação da membrana.

( ) Uma opção de tratamento para a hipercolesterolemia familiar é o uso de estatinas, que se

assemelham ao mevalonato e são inibidores competitivos da HMG-CoA redutase.

( ) Quanto mais proteína uma lipoproteína possui, menos densa e de maior tamanho é a
proteína.

( ) Quanto mais lipídeo uma lipoproteína possui, menos densa e de maior tamanho é a proteína.

( ) Quando o fígado libera glucagon, a síntese de colesterol é inibida, pois não há ATP o suficiente
para sua síntese.

A) FVFVV

B) VFVFF

C) VVFVV

D) FVVFV

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23. Regulação da Expressão Gênica
23.1- Com base em seus conhecimentos, assinale a alternativa que contemple as afirmativas
verdadeiras:

I. As histonas são proteínas com carga positiva que possuem alta afinidade com o DNA.

II. A metilação das caudas das histonas consiste na adição de grupamentos metil a elas, o que
diminui sua afinidade com o DNA.

III. A enzima acetilase é responsável pela adição de grupamentos acetil na histona, o que permite
a transcrição do DNA.

IV. No splicing alternativo um único gene é capaz apenas de codificar uma única proteína.

V. O imprinting genômico consite na expressão de certos genes apenas por um alelo, enquanto
o outro é inativado.

A) I, III e V.

B) I, II e III.

C) III, IV e V.

D) II, IV e V.

24.Integração metabólica
24.1- Analise as afirmativas a seguir e assinale V para verdadeiro e F para falso:

( ) A insulina é um hormônio liberado quando comemos e atua inibindo as vias anabólicas e

ativando as vias catabólicas.

( ) No jejum prolongado ocorre a formação de corpos cetônicos, a fim de diminuir a

necessidade de glicose

( ) No jejum inicial, o glucagon atua inibindo as vias anabólicas e ativando as vias catabólicas.

( ) A quebra do glicogênio hepático é iniciada apenas no jejum prolongado.

( ) Em pacientes com diabetes mellitus tipo I, ou seja, resistentes à insulina, a perda de peso
decorre da quebra de triglicerídeos para a produção de energia.

( ) O fígado pode produzir glicose a partir do piruvato proveniente da proteólise muscular.

A) VVFVFF

B) FVVFFV

C) VFFVVF

D) FFVFVV

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25.Ciclo celular
25.1- Ana Lúcia dos Santos, 37 anos, foi diagnosticada com adenocarcinoma de cólon e
submetida ao devido tratamento. Apresenta importante histórico familiar de câncer: avó
paterna – tumor de mama, pai – fibromiossarcoma do mesentério, tio paterno – tumor de
medula óssea, irmã – leucemia, outra irmã- tumor de mama. Dois anos após o tratamento,
apresentou tumor primário no ovário, cistoadenocarcinoma. No ano seguinte foram
encontradas neurocalcificações em mama esquerda, cuja biópsia constatou carcinoma. Novos
tumores surgiram na mama esquerda um ano depois e após dois anos, na mama direita. Foi
orientada a retirada das mamas e tratamento através de quimioterapia. Após tratamento,
paciente manteve-se em acompanhamento semestral. Devido aos múltiplos tumores e com o
importante histórico familiar de câncer, obteve-se como suspeita a Síndrome de Li-Fraumeni,
rara síndrome caracterizada por mutações herdadas no gene supressor tumoral p53, que atua
no controle do ciclo celular. Essa síndrome apresenta fenótipo clínico de múltiplas neoplasias
primárias, como tumores de mama, sarcomas, leucemias, tumores de cérebro, linfoma, tumores
de ovário, associados a alta incidência de várias neoplasias em uma mesma família.

Com base em seus conhecimentos sobre ciclo celular, assinale a alternativa verdadeira:

A) Genes supressores de tumor atuam restringindo o crescimento celular, ao sofrerem mutação

por ganho de função, levam à proliferação celular descontrolada.

B) A mutação do gene p53 causa repressão da divisão celular.

C) Proto-oncogenes atuam ativando a passagem de fases do ciclo celular, quando mutados,

passam a oncogenes e levam à proliferação celular descontrolada.

D) O complexo ciclina-CDK é uma proteína com atividade quinase e, quando associadas,

impedem que o ciclo avance para a fase seguinte.

26.Mutação e polimorfismo
26.1- V. L. F., 8 anos, sexo feminino, natural e procedente de Santa Maria – DF, foi levada pela
sua mãe ao hospital, por apresentar quadro de tosse, febre e coloração amarelada há 3 dias.
Descobriu-se estar realizando quadro ictérico há 3 dias, com evolução para febre (39ºC) e tosse
seca esporádica. Paciente nega dor, dispnéia ou queixas gastrintestinais. Foi oferecido
paracetamol com melhora perene do quadro febril, porém com piora da icterícia com a evolução
do quadro. Durante atendimento médico, a mãe relatou que a paciente é portadora de anemia
falciforme desde 3 meses, uma hemoglobinopatia, oriunda de uma mutação genética que
resulta na troca de ácido glutâmico por valina em uma das cadeias de hemoglobina, alterando
toda a proteína, resultando na geração de hemácias com forma de foice.

A partir da leitura do caso, analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa verdadeira:

I. A anemia falciforme é uma doença decorrente da mutação por substituição de nucleotídeos.

II. A anemia falciforme é uma doença polimórfica, ou seja, ocorre na população de forma
instável.
III. Assim como na intolerância à lactose, a anemia falciforme gera alterações brandas.
IV. Toda mutação gera doenças irreversíveis no indivíduo.
V. Um eficiente sistema de reparo de DNA diminui as taxas de mutações.

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A) I, III e V
B) II e IV
C) I e V
D) IV e V

27.Reparo de DNA
27.1- Leia as afirmativas abaixo e assinale a alternativa que compreende as corretas:

I. Síndrome de Cockayne e xeroderma pigmentoso são exemplos de doenças ocasionadas por

falhas no mecanismo de reparo do DNA.

II. A DNA polímerase I é capaz de remover bases mal pareadas, mas apenas na fita leading.

III. O reparo por excisão de nucleotídeos (NER) é o mecanismo mais importante usado para
remover bases incorretas ou danificadas.

IV. O reparo genômico global e o reparo acoplado à transcrição são exemplos de reparos por
excisão de nucleotídeos.

A) I e III
B) II e IV
C) II e III
D) I e IV

28.Farmacogenética
28.1- A farmacogenética é caracterizada como um ramo da ciência e estuda como a variação
genética humana impacta na resposta a medicamentos. A composição dos genes determina
como diferentes substâncias se comportam no organismo. Com isso, um medicamento pode
fazer efeito em um individuo, mas não ter resposta satisfatória no tratamento de outro.

Indique a alternativa correta, considerando os princípios da farmacogenética e polimorfismos

genéticos.

A) A fase farmacodinâmica define como a absorção, distribuição, metabolização e a eliminação

do fármaco ocorrem no corpo.

B) Enquanto a reação adversa de um medicamento é esperada e comum, um efeito colateral

não é esperado e responde por aproximadamente 7% das hospitalizações.

C) Em metabolizadores ultrarrápidos, a enzima CYP2D6 irá metabolizar a codeína e transformá-

la em morfina mesmo em baixas doses, gerando uma concentração de nível tóxico de morfina.

d) No uso de isonazida, metabolizadores lentos terão uma falha terapêutica, visto que o
medicamento é eliminado muito rapidamente. Assim, a dose do medicamento precisa
comumente ser aumentada.

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29.Genética e ambiente
29.1- Adolescente de 17 anos de idade, negro, medindo 190 cm e pesando 85 kg, procurou o
médico de clube em que treina basquete por causa de uma forte dor de cabeça que se estende
há uma semana, principalmente à noite. Ao exame fīsico foi revelada pressão arterial de 180 x
120 mmHg. Na anamnese relatou que o pai é hipertenso, assim como era o seu avô, falecido aos
62 anos de idade vítima de um AVC. O médico solicitou exames laboratoriais que tiveram os
seguintes resultados: glicose = 88 mg/dl, colesterol total = 260 mg/dl e triglicerídeos = 220
mg/dl. O adolescente relata alimentação rica em carboidratos e gorduras, de acordo com os
hábitos familiares. Após acompanhamento da aferição de pressão do adolescente por mais
alguns dias e essa se mantendo alta, o mesmo foi diagnosticado como hipertenso.

A partir da leitura do caso, assinale a alternativa correta:

A) Herança multifatorial consiste em características fenotípicas que associam fatores genéticos

e ambientais.

B) Considerando os resultados dos exames laboratoriais do adolescente do caso, conclui-se que

sua hipertensão não se enquadra no conceito de herança multifatorial.

C) Quanto maior o número de membros da família afetados, menor o risco de recorrência da

herança multifatorial.

D) A hipertensão é uma doença que não é interferida por fatores ambientais, apenas genéticos.

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30. GABARITO

1.1 C
2.1 DISCURSIVA
3.1 B
3.2 A
4.1 ECBAD
5.1 DISCURSIVA
6.1 D
7.1 DISCURSIVA
8.1 B
9.1 C
9.2 D
10.1 B
11.1 D
12.1 C
13.1 C
14.1 A
14.2 D
15.1 B
16.1 C
17.1 C
18.1 C
19.1 B
20.1 B
21.1 VVVF
22.1 A
23.1 A
24.1 B
25.1 C
26.1 C
27.1 D
28.1 C
29.1 A

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