Capítulo 17 – Controle local e humoral do fluxo sangüíneo pelos tecidos

Cada tecido tem a capacidade de controlar seu próprio fluxo sangüíneo, de acordo com as suas
necessidades:
1) Suprimento de O2
2) Suprimento de outros nutrientes (glicose, AA, Ac. Graxos)
3) Remoção de CO2 dos tecidos
4) Remoção de H+ dos tecidos
5) Manter a [ ] de íons apropriadas
6) Transporte de hormônio e substâncias

Alguns órgãos têm necessidades especiais; a pele (ex.) determina a perda de calor do corpo,
controlando a T dele; os rins excretam os produtos do metabolismo.

Variações no fluxo sanguineo em diferentes tecidos e órgãosCérebro(700ml/min), Coração

(200ml/min), Rins (1100ml/min), Figado (1350ml/min), Musculo (750ml/min). São de acordo
com as necessidades de cada um.

Mecanismos de controle do Fluxo Sangüíneo2 fases: 1)controle agudo (rápidas variações da

vasodilataçao ou vasoconstriçao local das artérias, metarteriolas, esfíncteres pré-capilares;
segundos ou minutos) e 2)controle a longo prazo (variações lentas e controladas do fluxo;
diass, semanas ou meses; ↑ou↓ de dimensoes físicas e do nº de vasos).

Controle agudo do fluxo sanguineo local

O efeito agudo sobre o fluxo sanguineo pelo aumento do metabolismo do tecido local (ex.
musc. esq.) é que um ↑ de 8x do metabolismo, ↑ agudamente 4x o fluxo.
Qdo a disponibilidade de O2↓ (ex. grandes altitudes, pneumonia, intox. por CO), o fluxo
sanguineo ↑ muito.
Há 2 teorias pra regulação do fluxo sanguineo local, qdo se alteram o metabolismo ou a
disponibilidade de O2: 1) da vasodilataçao; 2)da falta de O2.

Teoria da Vasodilataçaoqto ↑metabolismo ou ↓O2... ↑rápida e intensa será a formação de

substancias vasodilatadoras (adenosina, CO2, fosfato de adenosina, histamina, K+ e H+) pelos
tecidos.

Teoria da falta de O2↑O2 – vasoconstrição (mais ATP).

↓ O2 – vasodilatação (menos ATP).Com menos O2, os vasos se
relaxam, dilatando-se.
A abertura e fechamento dos vasos se chama vasomotilidade.

Exemplos especiais do controle metabólico agudo local do fluxo sanguineo

Hiperemia Reativaqdo a irrigação de sangue prum tecido é bloqueada por segundos,
minuots ou horas, e em seguida é desbloqueada, o fluxo sanguineo pelo tecido aumenta em 4
a 7x o normal, continuando por segundos ou horas, de acordo com o tempo bloqueado. A
ausência de fluxo põe em ação todos os mecanismos vasodilatadores.
Hiperemia Ativaqdo um tecido se torna muito ativo (ex. exercício, atividade mental rápida), a
intensidade do fluxo sanguineo pelos tecidos aumenta. O aumento do metabolismo local, faz
com que as células consumam mais nutrientes liberando substancias vasodilatadoras,
aumentando o fluxo sangüíneo local. Durante exercício, pode aumentar o fluxo em até 20x.

Auto-regulaçao do fluxo sangüíneo qdo a PA varia – mecanismos metabólicos e

miogênicos↑ P. arterial, ↑o fluxo sangüíneo. Porém, em menos de 1min, o fluxo sanguineo
retorna praticamente a seu nível normal, mesmo com a PA elevada. Esse mecanismo é
chamado de auto-regulaçao do fluxo sangüíneo.
↑CO2, ↑H+ relaxa a arteríola e chega mais sangue.
A auto-regulacao possui 2 teorias: 1) metabólica; e 2)miogênica

TeoriaMetabólicaqdo ↑PA, aumenta o fluxo, que fornece mais O2, causando a constrição
dos vasos sangüíneos e o retorno do fluxo até os valores normais, mesmo com a PA elevada.

Teoria Miogênicao estiramento súbito dos vasos provoca a contração do musc. liso da
parede dos vasos por alguns segundos. Assim a ↑PA, provoca constrição vascular reativa, ↓ o
fluxo. Sob ↓ PA o estiramento do vaso é menor, o musc. liso relaxa e permite maior fluxo. A
resposta miogênica pode ocorrer na ausência de influencias neurológicas ou hormonais.

Mecanismo de dilatação de artérias proximais qdo o fluxo de sangue microvascular aumenta

– fator de relaxamento derivado do endotélio (Ox. Nítrico)qdo o fluxo sanguineo aumenta
na região microvascular, as células endotelias liberam substancias que alteram o relaxamento
ou contração da parede arterial, como, por exemplo, FRDE (fator de relaxamento derivado do
endotélio), uma substancia vasodilatadora, formada principalmente por óxido nítrico (meia-
vida de 6s). Qdo chega muito sangue, o fluxo turbulento entra em contato com o endotélio, o
qual libera ox. Nítrico (vasodilatador). A importancia disso é q mantem a eficácia do controle
do fluxo sanguineo.

Regulaçao do fluxo sanguineo a largo prazoa) angiogênese e b)circ. colateral

↑metabolismo dum tecido por um período prolongado, ↑vascularizaçao.
↓ metabolismo, ↓ascularizaçao.
Dessa forma, ocorre uma verdadeira reconstrução física da vasculatura do tecido pra atender
as demandas dos tecidos. É mais rápido em tecidos jovens, e lento em tecidos velhos.

A importância do fator de crescimento do endotélio vascular na formação de novos vasos

sanguineos3 fatores mais bem caracterizados: I)fator de crescimento do endotélio vascular
(FCEV); II)fator de crescimento de fibroblastos; III)angiogenina.
A ↓ de O2 nos tecidos leva à formação de fatores de crescimento vascular (angiogênicos).

A vascularização é determinada pela necessidade máxima de fluxo sanguineo, e não pela

necessidade médiadurante um exercício intenso, a necessidade corporal de fluxo aumenta
de 6 a 8x o fluxo sangüíneo de repouso.

Desenvolvimento de circulação colateralqdo uma artéria ou veia é bloqueada em qualquer

tecido do corpo, geralmente, um novo canal vascular se desenvolve ao redor do bloqueio e
permite pelo menos nova irrigação parcial de sangue ao tecido afetado.
1º - dilatação de peq. alças vasculares.
2º - após essa dilatação, o fluxo sanguineo é menos de ¼ do necessário. Com o passar dos dias,
o fluxo passa a ser suprido totalmente.
É o que ocorre após uma trombose de artérias coronárias. Os graves ataques cardíaco só
ocorrem qdo a insuficiência coronária acontece tão rápida que os colaterais não se
desenvolvem.

Controle humoral da circulaçãofeito por substancias secretadas ou absorvidas dos liq.

corporais (hormônios e íons).
Agentes Vasoconstritores
Norepinefrina(noradrenalina) e Epinefrina(adrenalina)a NorEp. é um hormônio
vasoconstritor mto potente; a Ep. É menos potente. Qdo o SNSimpático é estimulado em um
estresse ou exercício, libera norepinefrina, excitando o coração e contraindo veias e arteríolas.
Esses dois hormônios tem um sistema duplo de controle: 1)estimulação nervosa direta; e
2)efeitos indiretos da norep. e ep. no sangue.

Angiotensina II potente vasoconstritor. Um milionésimo de grama aumenta a PA em

50mmHg ou mais. Seu efeito é o de contrair as pequenas arteríolas, ↑a resistência periférica
total e, consequentemente, a PA.

Vasopressinatbm chamado de ADH, é mais constritor que a angiotensina II. Tem a função
principal de aumentar a reabsorção de H2O pelos túbulos renais de volta ao sangue, auxiliando
no controle de liq. corporal. Qdo bebemos, o álcool inibe o ADH, e não retemos liquido,
mijando varias e varias vezes.

Endotelinatao potente qto a angiotensia II e a vasopressina. Atua localmente qdo o

endotélio é lesionado, causando vasoconstriçao.

Agentes Vasodilatadores
Bradicininasubstancias chamadas cininas provocam intensa vasodilatacao. Essas cininas são
clivadas por α-2-globulinas. Uma enzima importante pra isso é a calicreína (forma inativa). Esta
é ativada pela maceração de sangue, inflamaçao tecidual ou outros efeitos químicos. Qdo
ativada, a calicreina age sobre a α2-globulina, liberando uma cinina chamada calidina, que vai
ser convertida por enzimas teciduais em bradicinina. A bradicinia permanece por alguns
minutos, pois é inativada pela carboxipeptidase ou pela enzima conversora.
Provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar.

Histaminavasodilata e aumenta a permeabilidade capilar (aumenta bem a porosidade

capilar). É liberada em quase todos os tecidos, se o tecido for lesado ou inflamado, ou passar
por uma reação alérgica. Sua maior parte deriva de mastócitos nos tecidos lesados e de
basófilos no sangue.

Controle Vascular por Íons e outros fatores químicos

1) ↑Ca provoca vasoconstriçao.
2) ↑K provoca vasodilataçao.
3) ↑Mg provoca intensa vasodilatação.
4) ↑H (↓pH) provoca dilatação das arteríolas. ↓H provoca constrição arteriolar.
5) Acetato e citrato provocam leve vasodilatacao.
6) ↑CO2 provoca vasodilataçao moderada nos tecidos, mas acentuada no cérebro.
Agindo sobre o centro vasomotor do cérebro, provoca vasoconstriçao generalizada.