ANA CLARA QUIRINO – 69

FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA

SEGUNDA PROVA DE SEMIOLOGIA II
PROF CARLOS FERNANDO

CHOQUE

 Breve revisão fisiológica:

Palavras-chave:
 Perfusão: é o fluxo de sangue aos tecidos, importante para sua
integridade;
 Volemia: volume circulante do sangue (plasma e elementos
figurados);
 Microcirculação: rede de capilares que atravessam os tecidos e
garantem a perfusão e integridade metabólica;
 Pré-carga: volume de sangue que chega ao coração, diz respeito ao
retorno venoso;
 Pós-carga: resistência que o coração enfrenta para ejetar o sangue,
diz respeito à resistência vascular periférica;
 Débito cardíaco: volume de sangue que passa no coração por
unidade de tempo
 Retorno venoso: quantidade de sangue que chega ao coração;
 Pressão hidrostática: pressão que o sangue faz sobre a rede
capilar pra permitir a saída de líquidos e nutrientes para os tecidos;
 Pressão oncótica: pressão exercida pelas proteínas para puxar de
volta o liquido que banhou os tecidos durante a perfusão;
 Oferta de oxigênio, saturação da hemoglobina e extração de
oxigênio: determinam o suprimento das necessidades dos órgãos e
tecidos e o sucesso da perfusão;

 Perfusão:
o Pode ser definida como a irrigação sanguínea contínua de um tecido,
através da rede capilar, no intuito de promover suprimento de oxigênio e
nutrientes;
o Se expressa como o produto do fluxo capilar pelo conteúdo de nutrientes
e de oxigênio oferecidos aos tecidos;
o Depende de variáveis como:
 Débito cardíaco;
 Distribuição do sangue através da rede circulatória
(principalmente arterial);
 Concentração sérica de hemoglobina para levar O2 aos tecidos;
 Saturação e pressão parcial de oxigênio arterial.
o Quando as variáveis são comprometidas podem levar o paciente ao
estado de choque (ex: problema cardíaco, problema na rede circulatório,
falta de hemoglobina e incapacidade do próprio tecido de utilizar O2).

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 Conceitos Aplicados
o Oferta de oxigênio (DO2): grande objetivo da perfusão. É a quantidade
de oxigênio ofertada para os tecidos, por minuto, determinada pelo
débito cardíaco (DC) e a quantidade total de oxigênio arterial (CaO2);
o Quantidade Total de Oxigênio Arterial: é a quantidade total de
oxigênio no sangue arterial, determinada pela hemoglobina e pela
saturação do oxigênio arterial (SaO2);
o Extração de Oxigênio: é a porcentagem do O2 ofertado que é extraída
pelos tecidos. Em condições normais, os tecidos extraem 25% do O2
oferecido e 75% retorna ao coração (grande reserva e economia);
o Quantidade Total de Oxigênio Venoso: é a quantidade total de
oxigênio que restou no sangue venoso e retorna ao coração. Depende
da hemoglobina e da saturação venosa de O2;
o Saturação Venosa de Oxigênio: é o O2 que retorna ao coração. É
determinada pelo consumo tecidual. Valores abaixo de 60% indicam
aumento da extração de oxigênio, diminuição da oferta e/ou aumento da
necessidade.

Fisiologia da Perfusão: fatores determinantes

 Fatores Cardíacos
o O coração precisa manter um débito cardíaco para bombear sangue
adequadamente aos órgãos e tecidos e manter a rede capilar cheia
o Variáveis
 Frequência cardíaca
 Volume sistólico
Contratilidade miocárdica
Pressão de enchimento
Fluxo livre pelas valvas e câmaras cardíacas

 Fatores Vasculares
o Para perfundir bem os tecidos é necessário a integridade dos vasos
sanguíneos sem obstruções e com tônus adequado (contrai e relaxa de
acordo com a necessidade) tanto na macro quanto na microcirculação
o Os sistemas arterial e venoso são responsáveis pela distribuição do
sangue pelos diversos territórios orgânicos
o Variáveis
 Tônus vascular, regulado pelos centros bulbares, sistema nervoso
autônomo, SRAA, prostaglandinas, cininas, endorfinas
 Microcirculação, regulada pelo tônus adrenérgico e pressões
hidrostática e oncótica

Microcirculação: sangue entra pela arteríola,

se espalha pelos capilares banhando os
tecidos e é recolhido pelas vênulas
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(controlado pelo sistema nervoso simpático
e o volume de sangue disponível).
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 Fatores Sanguíneos
o Determinam a quantidade de oxigênio e de nutrientes oferecida aos
tecidos
o Variáveis
 Concentração e atividade da hemoglobina
 Saturação arterial de oxigênio
 Extração de oxigênio pelos tecidos

 Fatores Celulares
o A maioria dos estados de choque não afeta a capacidade da célula de
usar o oxigênio e sim a capacidade do organismo de ofertar oxigênio à
célula  não interferem diretamente na perfusão, mas associam-se ao
seu rendimento
o Variáveis
 Capacidade de extração de oxigênio pelos tecidos
 Atividade mitocondrial
 Metabolismo celular global

Choque

 Definição: Redução disseminada (geral, em todo o organismo) da perfusão

tissular efetiva, resultando em disfunção celular e falência dos órgãos por
suprimento deficiente de substâncias necessárias ao metabolismo
 Classificação:

1. De Acordo com o Tipo de Hipóxia

a) Tipo Estagnante: resulta do hipofluxo tecidual e/ou do baixo débito
cardíaco  o sangue não passa corretamente pela microcirculação e
fica lento/estagnado  ocorre aumento da taxa de extração de oxigênio
pelos tecidos  esgotamento da oferta;
b) Tipo Anêmica: queda dos níveis de hemoglobina levando menos
oxigênio ao tecidos, que ficam hipóxicos. Ocorre nas hemorragias;
c) Tipo Hipóxica: resulta do déficit de saturação arterial de oxigênio, ou
seja, o sangue recebe pouco oxigênio, o que pode favorecer
tromboembolismo pulmonar;
d) Tipo Cito/Histotóxica: resulta da incapacidade da células e tecidos
utilizarem o oxigênio ofertado. Caracteriza as fases avançadas do
choque, com disfunção orgânica múltipla e irreversibilidade do
processo.

2. De Acordo com o Padrão Hemodinâmico

a) Choque Hipovolêmico: resulta da redução do volume circulante de
sangue pelas artérias, redução da pré-carga e consequente queda do
débito cardíaco e do enchimento capilar;

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o Provoca hipóxia tipo anêmica (se houver hemorragia) ou estagnante

(principal);
o Consequências Fisiopatológicas
 Redução do transporte de oxigênio aos tecidos
 Extração tecidual de oxigênio aumentada
 Saturação venosa de oxigênio reduzida
o Perdas x Manifestações
 Perda de até 10% do volume circulante: compensação efetiva
 20 a 25% do volume circulante: ↓ PA; ↓DC; ↑ RVP  acidose
 40% ou mais do volume circulante: hipoperfusão tissular grave,
lesão celular, falência de órgãos, acidose lática severa
o Causas
 Hemorragias internas e externas
 Desidratação
 Grandes queimaduras
 Poliúria (diurese excessiva, ex: diabetes descompensado, uso
inadequado de diuréticos)
 Calor excessivo

b) Choque Cardiogênico
o Causado pela depressão da contratilidade ou do relaxamento
(diástole) do miocárdio e redução do bombeamento (sístole) de
sangue para a circulação sistêmica;
o A disfunção sistólica provoca hipóxia do tipo estagnante e a
disfunção diastólica provoca congestão pulmonar (represa sangue no
pulmão) e resulta em hipóxia tipo hipóxica;
o Consequências Fisiopatológicas
 Aumento das pressões de enchimento cardíaco nos átrios
 Redução do transporte de oxigênio aos tecidos
 Extração tecidual de oxigênio aumentada
 Saturação venosa de oxigênio reduzida
o Causas
 Valvopatias
 Miocardiopatias / Miocardites
 Infarto do miocárdio (grande causa)
 Arritmias (bradi  ejeta sangue insuficiente e taqui não tem
tempo de enchimento na diástole, menos volume circulante)
 Disfunção cardíaca da sepse

c) Choque Distributivo
o Ocorre pela má distribuição do sangue pelo sistema vascular. Há
volume de sangue adequado circulando, mas os vasos dilatam
(aumentando sua capacidade) e o volume disponível não consegue
encher o sistema vascular;

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o Aumento anormal da capacidade vascular  desproporção entre o

volume circulante e a capacidade do sistema vascular;
o Provoca hipóxia tipo estagnante, uma vez que cursa com redução do
débito cardíaco, apesar de não haver redução da volemia
o Consequências Fisiopatológicas
 Redução das pressões de enchimento ventricular
 Redução do transporte de oxigênio aos tecidos
 Extração tecidual de oxigênio aumentada
 Saturação venosa de oxigênio reduzida
o Causas
 Choque anafilático
 Choque neurogênico
 Lesões intracranianas
 Lesões medulares
 Anestesia (peridural)
 Tireotoxicose

d) Choque Séptico
o É um tipo de choque distributivo, estudado separadamente porque o
problema esta na microcirculação
o Produtos bacterianos e inflamatórios provocam dilatação da
microcirculação gerando estagnação
o Cursa com disfunção cardíaca, comprometimento intersticial
pulmonar e alterações do metabolismo celular
o Todas as formas de hipóxia podem ocorrer durante a evolução do
processo
o Consequências Fisiopatológicas
 Pressões de enchimento ventricular reduzidas, no início, e
aumentadas ao surgir disfunção cardíaca
 Redução do transporte de oxigênio aos tecidos
 Extração tecidual de oxigênio reduzida
 Saturação venosa de oxigênio reduzida ou aumentada
o Causas: infecções por germes gram positivos e negativos oriundos
dos diversos sítios orgânicos (principais: infecções urinárias e
pulmonares)

e) Choque Obstrutivo
o O problema está na chegada do sangue ao coração (não nele)  VE
recebe menos sangue  ejeta menos  diminui a perfusão
o Ou seja, resulta do bloqueio ao fluxo de sangue para o ventrículo e
consequentes quedas do débito cardíaco e do enchimento capilar
o Provoca hipóxia tipo estagnante. No tromboembolismo pulmonar
(circulação pulmonar bloqueada  passa menos sangue pelo pulmão
 menos sangue p/ VE), poderá haver hipóxia tipo hipóxica

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o Consequências Fisiopatológicas
 Pressões de enchimento ventricular aumentadas
 Redução do transporte de oxigênio aos tecidos
 Extração tecidual de oxigênio aumentada ou reduzida, como
adaptação pela menor oferta
 Saturação venosa de oxigênio reduzida
o Causas
 Tromboembolismo pulmonar
 Tamponamento cardíaco (liquido no saco pericárdico que não
permite a diástole correta)
 Pneumotórax hipertensivo (pulmão colabado, ↓ fluxo de sangue)
 Obstruções das veias pulmonares

f) Choque Misto
o Associação de duas ou mais formas de choque
o Mais frequente na sepse e nas cardiopatias graves

 Características Evolutivas do Choque:

Fase I: Choque Compensado

o Grande atividade adrenérgica

o As tentativas do organismo de se adaptar à menor perfusão ainda estão
funcionando  acionamento de mecanismos de retenção de volume e
redistribuição de fluxo
 ↑ Frequência e contratilidade cardíacas
 Vasoconstrição periférica
 Perfusão tecidual em queda, porém ainda mantida
o Características pouco marcantes (difícil perceber, ainda não esta hipotenso)
 Taquicardia, extremidades frias, presença ou não de oligúria e
distúrbios leves a moderados da consciência
 Mecanismos adaptativos ainda eficientes
 Reversibilidade potencial com boa resposta terapêutica

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Fase II: Choque Descompensado

o Falência progressiva dos mecanismos adaptativos, com queda da pressão

arterial, instalação dos padrões de hipóxia e surgimento progressivo de
disfunções orgânicas diversas
 Cardiovascular (hipocontratilidade)
 Renal (aumento da creatinina)
 Metabólica (metabolismo anaeróbico)
 Pulmonar (congestão)
 Neurológica (sonolência)
o Características marcantes:
 Evidências dos transtornos hemodinâmicos
 Metabolismo anaeróbico: acidose metabólica
 Reversibilidade ainda possível, embora mais difícil

Fase III: Choque Irreversível

o Esgotamento dos processos adaptativos

o Ativação da cascata vasodilatadora: depleção dos estoques de
vasopressina, abertura dos canais de potássio, grande liberação de óxido
nítrico
o Grande estase da microcirculação, com falência da perfusão
o Características
 Acidose metabólica severa
 Impossibilidade da manutenção da distribuição volêmica e da perfusão
 Hipóxia tecidual grave
 Bloqueio metabólico acentuado
 Falência múltipla de órgãos (irreversível)

 Manifestações Clínicas Iniciais do Choque: ↑ atividade adrenérgica

 Taquicardia
 Alterações variáveis do sensório: inquietação, confusão, sonolência
 Palidez
 Pulso fino e rápido
 Oligúria (pode estar ausente)

 Manifestações de “Estado”: falência dos mecanismos compensadores

 Hipotensão arterial (principal)
 Oligúria
 Distúrbio digestivos
 Dispneia
 Cianose
 Pele e extremidades frias ou quente (choque séptico)
 Distúrbios da consciência

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Sangue estagnado na microcirculação  ativa

 Manifestações Tardias cascata da coagulação  CIVD  gravidade
 Insuficiência renal
 Depressão miocárdica/arritmias
 Pulmão do choque
 Declínio grave da consciência
 Hemorragias (Coagulação Intravascular Disseminada, ↓plaquetas)
 Acidose metabólica
 Colestase, disfunção hepática, ileo paralítico
 Translocação bacteriana
 Pancreatite
 Depressão da resposta imune
 Falência de Múltiplos Órgãos e Sistemas

 Propedêutica Complementar

Para diagnóstico do choque e acompanhamento:

Pressão arterial média: obtida por meio de punção da artéria radial 

reflete a pressão na raiz da aorta;
Pressão venosa central (PVC): medida no átrio direito que reflete a
pré-carga, pelo acesso venoso central.
- Choque hipovolêmico e distributivo: pressão cai  dá volume para o
paciente
- Choque cardiogênico: pressão aumenta  não dá volume, senão
causa congestão pulmonar
PVCPAD pré carga do VD PVCPADPVDPCP
Pressão de Artéria Pulmonar: obtida através do cateter de 4 lumens.
Avalia a pressão na artéria pulmonar, pressão capilar pulmonar, pressão
no AE, pressão no AD e o DC. Permite coletar amostras de sangue
Avaliação da pCO2 da mucosa gástrica: avalia a perfusão tecidual,
através da comparação com a pCO2 arterial (pCO2Gap)
Dosagem do lactato plasmático: marcador de acidose. Reflete a
hipóxia tecidual e o metabolismo anaeróbico resultante
Saturação Venosa de Oxigênio: avaliada no sangue colhido na artéria
pulmonar, por cateter de 4 lumens
Gasometria Arterial: avalia os gases arteriais e o pH sanguíneo
Diferença veno-arterial de CO2 (ΔPCO2 ): é a diferença entre a PCO2
no sangue venoso, colhida na artéria pulmonar, e a PCO2 arterial

Para detecção de causas e fatores evolutivos:

Radiografia do tórax Ecocardiograma

Medidas da função renal Eletrólitos séricos
Hemograma / Plaquetas Gasometria arterial
Eletrocardiograma Investigação Específica

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