CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO
SANGUÍNEO DOS TECIDOS
CONTROLE LOCAL DO FLUXO
SANGUÍNEO EM RESPOSTA AS
NECESSIDADES TECIDUAIS
 Necessidades específicas locais que
influenciam no fluxo sanguíneo:
- suprimento de oxigênio dos tecidos
- nutrientes: glicose, a.a., ác. graxos
- remoção CO2
- remoção de H+
- manutenção das [ ] iônicas
- transporte de hormônios e outras
substâncias
 Órgãos tem necessidades especiais
- pele: o fluxo interfere na perda de
calor, regulando a temperatura corporal
- rins: o fluxo adequado permite a
filtração/excreção de metabólitos e
regulação do vol. de eletrólitos
 O controle local proporcional as
necessidades metabólicas ocorre para
evitar a requisição de um fluxo muito
maior do que o <3 pode bombear
MECANISMOS DE CONTROLE
 Controle agudo/rápido  vasodilatação /
constrição de arteríolas, metarteriolas e
esfincters pré capilares; em segundos ou
minutos
 Controle a longo prazo   ou  de
tamanho e nº de vasos; em dias, semanas
ou meses
Elusa paiva – med 3
CONTROLE AGUDO
 Existem duas teorias, as quais estão
possivelmente relacionadas
 Teoria vasodilatadora
-  metabolismo ou  disponibilidade de
O2 e nutrientes   síntese de subst.
vasodilatadoras
- ex: adenosina, CO2, K+, H+, histamina
 Adenosina  liberada pelo músc. <3
quando  fluxo coronariano, gerando
dilatação do vaso e retomando o nível
normal do fluxo
- o  atv. <3  consumo O2   [O2]
no músc. <3, degradação ATP e 
liberação adenosina pela cél.,  fluxo =
suprimento das necessidades
 Teoria da demanda de O2/nutrientes
- a  de O2 leva ao relaxamento do vaso
e a sua dilatação
- o ciclo da vasomotilidade depende da
necessidade tecidual de O2
- a  de glicose, a.a. e ác. graxos pode
estar relacionada com o controle do
fluxo
- deficiência de vit. B1, B2 e B3 
beribéri (fluxo vescular periférico
aumentado)
 Controles agudos especiais:
- hiperemia reativa  bloqueio do fluxo
por um certo tempo; após o desbloqueio,
o fluxo  4-7x por um período suficiente
e proporcional pra repor o déficit de O2
- hiperemia ativa: metabolismo tecidual
(hiper ativação)  fluxo; ex: músc.
esquelético em exercício intenso  fluxo
até 20x
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Auto regulação do fluxo durante as
variações de pressão: mecanismos
metabólicos e miogênicos
 Autorregulação   PA fluxo e depois
de  1 min o fluxo praticamente retorna
aos níveis normais e pressão segue 
 Teoria metabólica
- PA  fluxo  O2 e nutrientes  libera
subst. vasoconstritoras até que O2 em
excesso seja consumido
 Teoria miogênica
- o  PA causa um  estiramento súbito
do vaso devido ao  fluxo  contração
vascular que  resistência e  fluxo até o
normal
- a  PA causa um  estiramento do vaso
 relaxamento vascular que 
resistência e  fluxo até o normal
Mecanismos especiais de controle
agudo do fluxo em tecidos específicos
 Rins  a mácula densa detecta
filtração excessiva no glomérulo e faz a
constrição das arteríolas aferentes,  o
fluxo renal e a filtração para níveis
normais
 Cérebro   de CO2 e/ou  [H+] gera
vasodilatação para que esse excesso seja
eliminado rapidamente, garantindo a boa
excitabilidade cerebral
 Pele  o fluxo é relacionado com a
manutenção da temperatura corporal
-  temp.  fluxo
Controle do fluxo por fatores
derivados do endotélio
 Os fatores de relaxamento derivados do
endotélio são mecanismo locais que
dilatam arteríolas e metarteriolas, pois
esses vasos sintetizam várias substâncias
vasoativas
ÓXIDO NÍTRICO (NO)  vasodilatador
 Os maiores vasos dependem de FRDE
(fator de relaxamento dependente do
endotélio), que tem o NO como principal
componente
 A tensão sobre a parede dos vasos
provoca a liberação de NO, fazendo com
que as artérias se dilatem
- a síntese e a liberação de NO são
estimuladas pela angiotensina II
ENDOTELINA  vasoconstritor
 Está nas cél. endoteliais dos vasos, que
quando lesados, liberam endotelina
 Atua na prevenção de hemorragias
arteriais
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CONTROLE A LONGO PRAZO
 Quando ocorre aumento crônico da
demanda metabólica tecidual (hiper ativo)
 Os vasos  em nº e diâmetro
- resposta melhor tecidos mais jovens
Regulação do fluxo por alterações na
“vascularidade tecidual”
  metabolismo  vascularização 
angiogênese
  metabolismo  vascularização
 Em neonatos, a vascularização se ajusta
até suprir as necessidades
 Em idosos, a vascularização geralemente
é menor que as necessidades
  O2  indução de vascularização (ex:
grandes altitudes)
A importância do fator de crescimento
vascular na angiogênese
 Os fatores angiogênicos são formados a
partir do déficit de O2 e nutrientes nos
tecidos
- fator de crescimento do endotélio
vascular (FCEV)
- fator de crescimento de fibroblastos
- fator de crescimento derivado de
plaquetas (FCDP)
- angiogenina
 Mecanismo de angiogênese  dissolução
da membrana basal, reprodução de
células endoteliais, formação de um tubo
no local de brotamento que se comunica
com outro tubo de outra área doadora,
formação de uma alça capilar
 Subst. antiangiogênicas  que geram a
dissolução vascular e o desaparecimento
dos vasos quando eles não são
necessários
- ex: angiostatina e endostatina
- interesse: interromper o cresc. de vasos
em tumores
Regulação do fluxo por meio do
desenvolvimento da circulação
colateral
 Quando há obstrução vascular, ocorre o
desenvolvimento de um novo canal para
permitir a irrigação para o tecido afetado
 Rápida dilatação metabólica e
angiogênese ao longo de semanas/meses
 Mais desenvolvida em idosos, devido aos
pequenos processos isquêmicos /
obstrutivos que ocorrem com os anos
Remodelamento vascular em resposta
as alterações crônicas no fluxo ou PA
 Remodelação eutrófica pra dentro 
pequenos vasos; não altera a área de
secção transversal do vaso
 Remodelação hipertrófica  grandes
vasos; aumento da área de secção
transversal do vaso
 Remodelação pra fora   vel. fluxo 
diâmetro luminial
 Remodelação hipertrófica pra fora 
CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO
Agentes vasoconstritores
 Noroepinefrina e epinefrina
- noroepinefrina é mais potente que a
epinefrina
- quando o SN simpático é estimulado,
por meio de estresses ou exercícios, as
terminações nervosas simpáticas nos
tecidos liberam norepinefrina, gerando
excitação <3 e contração de vasos 
estimulação nervosa direta
- também secretadas pela supra-renal,
por meio de estimulo simpático  efeitos
indiretos pelo sangue circulante
 Angiotensina II
- contração intensa das arteríolas
- resistência periférica total  excreção
H2O e Na+2 nos rins  PA  regulação
da PA
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  Vasopressina
- hormônio antidiurético  age sobre
rins  reabsorção de H2O e  diurese
- secretada no hipotálamo e armazenada
na hipófise posterior
- muito potente

Agentes vasodilatadores

 Bradicinina
- potentes vasodilatadoras
-  fluxo e  permeabilidade capilar
- regulação doo fluxo e extravasamento
de líq. por capilares nos tec. inflamados
- regulação do fluxo na pele, glândulas
salivares e gastrointestinais
 Histamina
- liberada quando o tecido é lesado e
inflama ou em processos alérgicos
-  efeito dilatador e  permeabilidade
capilar
- pode causar extravasamento de líq. da
circulação p/ tecidos  edema

Controle vascular por íons e outros

fatores químicos

 Vasoconstrição causada por:

-  Ca+2
-  H+
 Vasodilatação causada por:
  K+
  Mg+2
  H+
  CO2