1

PRINCIPAIS CONCEITOS

• Fibras resistentes à fadiga compreendem aproximadamente 50% do

total de fibras do diafragma. Os outros 50% das fibras diafragmáticas
são compostos por fibras musculares de resposta rápida à
estimulação elétrica, mais suscetíveis à fadiga e que transmitem
força, permitindo contração mais intensa por um período de tempo
menor.

• Como as extremidades da traquéia são conectadas à estruturas

móveis, a carina do adulto pode se mover superiormente em até 5
cm da sua posição normal de repouso. No adulto intubado, a ponta
distal do tubo traqueal se move em média 3,8 cm com a flexão ou
extensão do pescoço, mas pode se deslocar em até 6,4 cm,
possibilitando a extubação do paciente ou a sua intubação seletiva.

• Até os 3 anos de idade, os ângulos dos brônquios principais são

iguais (55°) e ambos os lados podem ser atingidos por aspiração ou
IOT seletiva.

• Após os três anos de idade, o brônquio para o lobo pulmonar

superior direito forma um ângulo de 90o posteriormente com o
brônquio principal direito, facilitando a aspiração de corpos
estranhos e fluidos para dentro do lobo superior direito no paciente
em posição supina.

• Os músculos que promovem a elevação das costelas são

inspiratórios: intercostais externos (mais importantes),
esternocleidomastóideo, serrátil anterior e escalenos. Os músculos
que promovem a depressão das costelas são expiratórios: retos
abdominais e intercostais internos.

• Pressão intrapleural é aquela pressão existente entre a pleura visceral

e a pleura parietal; ela é negativa no início da inspiração (-5 cmH2O)
e torna-se mais negativa com o início da expansão pulmonar (-7,5
cmH2O); com a expiração, volta aos valores inicias.

2
• Complacência pulmonar refere-se ao grau de expansão pulmonar
que ocorre para cada aumento de unidade da pressão
transpulmonar; uma complacência alta significa distensibilidade,
enquanto complacência baixa significa um pulmão rígido. Quando
temos grandes aumentos de volume pulmonar com pequenos
aumentos de pressão, dizemos que a complacência pulmonar é
elevada.

• Como a ventilação é cerca de 4L/min e a perfusão é de 5L/min, essa

relação normalmente é de 0,8. Quando não há ventilação, a relação
V/P é igual a zero e é denominada efeito shunt. Quando não há
perfusão, a relação V/P tende ao infinito e é denominada efeito
espaço morto.

• 97% do oxigênio é transportado ligado à hemoglobina. Apenas 3% é

transportado dissolvido no plasma.

• Um desvio para a direita reduz a afinidade da hemoglobina pelo O2,

deslocando-o da hemoglobina e o tornando mais disponível para os
tecidos; o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a
esquerda evidencia o aumento da afinidade da hemoglobina pelo
O2, tornando menos disponível para os tecidos.

• Volumes, capacidades e testes de função pulmonar são essenciais na

avaliação dos pacientes com doenças pulmonares, como os DPOC.

• O centro respiratório é formado por 4 grupos de neurônios

localizados bilateralmente na ponte e no bulbo.

• O excesso de CO2 e íons hidrogênio no sangue exercem ação direta

sobre o centro respiratório; com o O2 não há efeito direto
significativo.

• A indução da anestesia reduz a CRF em 15-20%. A posição de

Trendelemburg diminui ainda mais a CRF; CRF e a capacidade de
fechamento se reduzem na mesma proporção.

3
• A maioria das drogas utilizadas no sistema respiratório tem como
objetivo a broncodilatação. Atualmente, o uso de drogas anti-
inflamatórias no tratamento da asma brônquica vem ganhando
destaque. Outras drogas incluem os antitussígenos, expectorantes e
mucolíticos.

4
Introdução
Anestesiologistas manipulam diretamente a função pulmonar. Assim,
um bom conhecimento prático aprofundado da fsiologia pulmonar aplicada é
essencial para a condução segura da anestesia. Este capítulo discute a
anatomia pulmonar, o controle da ventilação, o transporte do oxigênio e do
dióxido de carbono, relações ventilação-perfusão, volumes pulmonares e
testes de função pulmonar, fisiopatologia e anestesia. Além disso falaremos
sobre a farmacologia pulmonar e suas principais drogas, os
broncodilatadores.

Anatomia
A caixa torácica apresenta a forma de um cone com uma abertura menor
em cima e uma maior inferiormente onde se encaixa o diafragma. O ângulo
esternal (altura de T4-T5) divide o mediastino superior do inferior. Durante a
inspiração, a parte superior do tórax sofre um aumento anteroposterior e a
parte inferior sofre aumento lateral e transverso.

Musculatura Respiratória
Os músculos respiratórios incluem o diafragma, os intercostais, os
músculos abdominais, os escalenos, o esternocleidomastoideo, o músculo
grande dorsal e os músculos intervertebrais.
Com o individuo em repouso, durante a inspiração, ocorre contração do
diafragma, que traciona para baixo a superfície inferior dos pulmões. A
expiração é passiva, ocorrendo retração elástica dos pulmões e da parede
torácica.
Durante o exercício, a expiração máxima é obtida com a ajuda da
musculatura abdominal. Esforço respiratório adicional requer a participação
dos escalenos, grande dorsal e musculatura paravertebral. Os músculos da
parede abdominal, os mais poderosos da expiração, são importantes em
esforços expulsivos, como na tosse.
Os músculos que elevam as costelas são inspiratórios. São eles: os
intercostais externos (os mais importantes), o esternocleidomastoideo, o
serrátil anterior e os escalenos. Por outro lado, os músculos que deprimem as
costelas são expiratórios: retos abdominais e intercostais internos.
5
 A respiração é um fenômeno de resistência que envolve fibras
musculares resistentes à fadiga, caracterizadas por uma resposta lenta à
estimulação elétrica, que precisam gerar força suficiente para levantar as
costelas e criar a pressão subatmosférica necessária no espaço intrapleural.
Essas fibras resistentes à fadiga compreendem aproximadamente 50% do
total de fibras do diafragma. A elevada capacidade oxidativa dessas fibras cria
unidades de resistência na musculatura. Os outros 50% das fibras
diafragmáticas são compostos por fibras musculares de resposta rápida à
estimulação elétrica, mais suscetíveis à fadiga e que transmitem força,
permitindo contração mais intensa por um período de tempo menor. A
combinação das fibras de resposta rápida úteis durante períodos de esforço
ventilatório máximo (tosse, espirro) e das fibras de resposta lenta que
proporcionam resistência é responsável por um músculo com características
únicas.
Os recém-nascidos apresentam musculatura respiratória com
diminuição das fibras resistentes à fadiga. No RN pré-termo (RNPT), existe um
número mais reduzido ainda dessas fibras. Ambos são mais propensos à
fadiga respiratória e a respiração durante a anestesia não deve ser
espontânea.
Os músculos cervicais são músculos acessórios inspiratórios
importantes. Em pacientes com trauma da coluna cervical e alteração da
função diafragmática, esses músculos podem se tornar os inspiratórios
principais.

Anatomia Pulmonar
O pulmão direito é constituído por três lobos (superior, médio e inferior)
divididos por duas fissuras.
O pulmão esquerdo é dividido em um lobo superior e um lobo inferior
por uma fissura oblíqua. Apresenta uma estrutura que representa resquícios
do desenvolvimento embrionário do lobo médio, a língula do pulmão.
Cada lobo pulmonar é subdividido em segmentos pulmonares, que
constituem unidades pulmonares completas, consideradas autônomas sob o
ponto de vista anatômico.

6
 Divisão anatômica lobos pulmonares

Vias Aéreas
As vias aéreas podem ser divididas em três partes distintas, de acordo
com suas funções: de condução, de transição e vias respiratórias, conforme
tabela abaixo.

Traqueia:
No adulto, consiste em um tubo fibromuscular com 10-12 cm de
extensão e diâmetro de 20 mm. Apresenta 20 anéis cartilaginosos em forma
de “U”. A membrana cricóide liga a traqueia à cartilagem cricóide na altura
de C6. A traqueia entra no mediastino superior e se bifurca no ângulo esternal
(T4). Metade da traqueia é extratorácica e a outra metade, intratorácica.
Como as extremidades da traquéia são conectadas à estruturas móveis,
a carina do adulto pode se mover superiormente em até 5 cm da sua posição
normal de repouso. No adulto intubado, a ponta distal do tubo traqueal se
7
move em média 3,8 cm com a flexão ou extensão do pescoço, mas pode se
deslocar em até 6,4 cm, possibilitando a extubação do paciente ou a sua
intubação seletiva. Em crianças, a movimentação do tubo traqueal em relação
à traquéia é ainda mais crítica: deslocamento de apenas 1 cm pode resultar
em extubação ou intubação brônquica inadvertidas.

Brônquios Principais
O diâmetro do brônquio direito é maior que o do brônquio esquerdo.
O brônquio direito deixa traqueia com ângulo de 25°, o que predispõe à
intubação traqueal seletiva e à aspiração inadvertida.
O brônquio para o lobo pulmonar superior direito forma um ângulo de
90o posteriormente com o brônquio principal direito, facilitando a aspiração
de corpos estranhos e fluidos para dentro do lobo superior direito no paciente
em posição supina.
O brônquio esquerdo deixa a traqueia com ângulo de 45° e tem 5 cm
de extensão.
Até os 3 anos de idade, os ângulos dos brônquios principais são iguais
(55°) e ambos os lados podem ser atingidos por aspiração ou IOT seletiva.
O brônquio principal direito tem 2,5 cm até se dividir nos brônquios
lobares. Entretanto, em 10% das pessoas, o brônquio do lobo superior direito
se divide antes que acabe o brônquio direito, a menos de 2,5cm da carina.
Além disso, em 2 – 3% dos pacientes, o brônquio do lobo superior direito se
abre direto da traqueia antes da carina. Pacientes com essas anormalidades
requerem consideração especial na introdução de tubos de duplo lúmen,
especialmente se for feita a opção de tubo para intubação à direita.

8
 Traqueia e divisão brônquica

Bronquíolos
Apresentam diâmetro de 1mm. São desprovidos de suporte
cartilaginoso a tem a maior proporção de musculatura lisa em suas paredes.
Existem de 3 a 4 gerações de bronquíolos. A última geração são os
bronquíolos terminais, que são os últimos componentes da via aérea
incapazes de realizar trocas gasosas.

Bronquíolo respiratório
É o primeiro local da árvore traqueobrônquica onde ocorre troca gasosa.
Nos adultos, 2 ou 3 gerações de bronquíolos respiratórios levam até os
ductos alveolares que tem de 4 a 5 gerações, cada uma com múltiplas
aberturas para os sacos alveolares.

Alvéolos e sacos alveolares

Promovem as trocas gasosas. A membrana alvéolo-capilar tem duas
funções primárias: transporte dos gases respiratórios (oxigênio e gás
carbônico) e produção de uma variedade de substâncias de ação local e
humoral. A parede alveolar é composta por uma célula epitelial, membrana
basal, célula capilar endotelial pulmonar e uma fina camada de surfactante.
Os pneumócitos do tipo I revestem 80% da superfície dos alvéolos,
fornecendo superfície para troca gasosa; são células altamente diferenciadas
9
e apresentam pouca atividade metabólica, o que as torna muito suscetíveis à
injúria.
Na SARA ou injúria pulmonar com destruição de pneumócitos tipo I,
ocorre replicação dos pneumócitos do tipo II e estes se transformam em tipo
I. Os pneumócitos do tipo II possuem atividade metabólica extensa e são
responsáveis pela produção de surfactante. Os pneumócitos tipo III são os
macrófagos alveolares.

Perfusão Pulmonar
As artérias pulmonares carregam sangue parcialmente desoxigenado e
têm grande complacência vascular podendo acomodar 2/3 do DC sistólico,
funcionando assim como reservatório.
As artérias brônquicas carregam sangue oxigenado e irrigam os tecidos
de sustentação dos pulmões; depois de irrigar esses tecidos essas artérias
desaguam nas veias pulmonares e vão ao AE, ao invés de ir ao AD. Isso gera
um shunt que corresponde a 2-3% do débito cardíaco.
Os vasos linfáticos ocorrem em todos os tecidos de sustentação
pulmonar e correm do hilo pulmonar de cada pulmão para o ducto linfático
direito.

Pressões na Circulação Pulmonar

No ventrículo direito (VD), a pressão arterial sistólica (PAS) é igual a
25mmHg e a pressão arterial diastólica (PAD) varia de 0 –1mmHg.
A pressão na artéria pulmonar durante a sístole é igual à PAS no VD, ou
seja, 25mmHg; durante a diástole é de 8mmHg e a média é 15mmHg. A
pressão capilar pulmonar é de 7mmHg.
A pressão média no átrio esquerdo (AE) e nas veias pulmonares é de 2
– 5 mmHg; essa medida pode ser estimada pela pressão de encunhamento
da artéria pulmonar que é aproximadamente 5 mmHg; suas medidas são úteis
para avaliar as alterações do átrio esquerdo na insuficiência cardíaca
congestiva.

10
Volume Sanguíneo Pulmonar
O volume sanguíneo pulmonar é de cerca de 450 mL, o que
corresponde a 9% do volume total de sangue. Os pulmões podem funcionar
como reservatórios de sangue. Os capilares pulmonares comportam cerca de
70 mL

Fisiologia da ventilação

Mecânica Respiratória
Os pulmões são expandidos e contraídos pelo movimento do diafragma
(alonga/encurta a cavidade torácica) e pela elevação/depressão das costelas
(aumenta/diminui o diâmetro anteroposterior da caixa torácica).
Durante o repouso, a respiração ocorre quase que totalmente pelo
diafragma que se contrai e traciona para baixo a superfície inferior dos
pulmões; durante a expiração, o diafragma relaxa e a retração elástica dos
pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprime os
pulmões.
Durante a respiração intensa esses mecanismos não são suficientes para
promover expiração máxima, que só é obtida com a ajuda da musculatura
abdominal.
Os músculos que promovem a elevação das costelas são inspiratórios:
intercostais externos (mais importantes), esternocleidomastóideo, serrátil
anterior e escalenos. Os músculos que promovem a depressão das costelas
são expiratórios: retos abdominais e intercostais internos.
Pressão intrapleural é aquela pressão existente entre a pleura visceral e
a pleura parietal; ela é negativa no início da inspiração (-5 cmH2O) e torna-se
mais negativa com o início da expansão pulmonar (-7,5 cmH2O); com a
expiração, volta aos valores inicias.
Pressão alveolar é a pressão de ar no interior dos alvéolos pulmonares;
quando a glote está aberta e não há movimento de ar, as pressões dentro do
sistema respiratório são iguais à pressão atmosférica, que é considerada igual
à zero, inclusive no alvéolo.

11
 Para que ocorra fluxo de ar para dentro dos alvéolos a pressão dentro
dele deve cair abaixo de zero; essa diminuição de pressão gera fluxo de ar do
meio externo para dentro dos alvéolos, durante a inspiração.
Na expiração ocorre o inverso e a pressão alveolar fica ligeiramente
positiva para determinar a saída do ar inspirado.
Pressão transpulmonar (ou pressão alveolar transmural) é determinada
pela diferença entre a pressão intrapleural e a pressão alveolar e é
diretamente proporcional ao volume pulmonar. A pressão transpulmonar
fornece uma medida das forças elásticas dos pulmões (forças de retração).
Complacência pulmonar refere-se ao grau de expansão pulmonar que
ocorre para cada aumento de unidade da pressão transpulmonar; no adulto o
valor é de 200mL/cmH2O, ou seja, para cada aumento da pressão em 1
cmH2O ocorre expansão do volume pulmonar em 200 mL; uma complacência
alta significa distensibilidade, enquanto complacência baixa significa um
pulmão rígido. Quando temos grandes aumentos de volume pulmonar com
pequenos aumentos de pressão, dizemos que a complacência pulmonar é
elevada.

C = V/P
A complacência calculada habitualmente é a complacência total. Esse
parâmetro também pode ser medido estaticamente: pede-se ao indivíduo
para inspirar ou expirar, mede-se esse volume e a variação de pressão
transpulmonar responsável por esse movimento; calcula-se, então, a
complacência estática. As medidas de complacência estática devem ser
realizadas na ausência de fluxo, sendo difícil de ser avaliada porque necessita
de pacientes com musculatura relaxada (sedados, paralisados ou altamente
cooperativos) e requer mais ou menos pausas ao longo do ciclo respiratório.
Em razão da facilidade de aferição, prefere-se a complacência dinâmica.
Nesse caso, o indivíduo respira espontaneamente e são registrados os
volumes pulmonares mobilizados e a pressão transpulmonar obtida.
Elastância é o inverso da complacência: uma elastância baixa implica em
uma alta complacência.

12
 E = P/V

Gráfico de Complacência Pulmonar

As características do diagrama são determinadas pelas forças elásticas

dos pulmões: força elástica do próprio tecido pulmonar e a causada pela
tensão superficial do alvéolo.
O tecido pulmonar possui fibras de elastina e colágeno entrelaçadas no
parênquima.
As forças elásticas teciduais que tendem a colabar o pulmão representa
um terço da elasticidade pulmonar total, enquanto que as forças de tensão
superficial nos alvéolos representam os 2/3 restantes. A interface gás-líquido
que reveste o alvéolo tende a ser diminuída pelas forças de tensão superficial,
o que propicia o colabamento alveolar. A tensão superficial no alvéolo é
diminuída pela presença de surfactante (substância produzida por
pneumócitos do tipo II, composta por fosfolípides, proteínas e íons),
impedindo assim seu colabamento.
A tendência ao colapso alveolar é diretamente proporcional à tensão da
superfície e inversamente proporcional ao tamanho do alvéolo; isso é
derivado da lei de Laplace:

Pressão dentro do alvéolo = 2 X tensão superficial / tamanho alvéolo

13
 Também devido a lei de Laplace, os alvéolos menores tendem a se
esvaziar nos maiores pois possuem uma maior pressão, já que tem o raio
menor; isso só não acontece porque o surfactante fica mais concentrado nos
alvéolos pequenos e diminui ainda mais a tensão, enquanto que nos alvéolos
distendidos o surfactante fica menos concentrado e a tensão aumenta; dessa
forma ocorre estabilização dos alvéolos e podem existir alvéolos de vários
tamanhos.
A complacência do conjunto pulmões-caixa torácica é quase a metade
que a dos pulmões isolados: 110mL/cm; isso ocorre porque a pressão
necessária para inflar todo esse sistema é o dobro daquela necessária para
inflar somente os pulmões.

Resistência ao Fluxo Gasoso

O fluxo de gás no pulmão é uma mistura do fluxo laminar com o
turbilhonar. O fluxo laminar é determinado por gradiente de
pressão/resistência da via aérea.
A resistência da via aérea = 8 x comprimento x viscosidade / π x r4
O fluxo turbilhonar é determinado por: gradiente de pressão = fluxo x
(densidade do gás/ r2).
A ocorrência do fluxo laminar ou turbilhonar pode ser prevista pelo
número de Reynolds = velocidade linear x diâmetro x densidade do gás /
viscosidade do gás. Se o número de Reynolds < 1000, tem-se fluxo laminar;
se o número de Reynolds > 1000, teremos fluxo turbilhonar.
A maior contribuição para a resistência das vias aéreas são os brônquios
médios, já que os grandes têm diâmetro elevado e os pequenos possuem
grande área transversa.
A hiperreatividade do músculo liso bronquiolar que ocorre no
broncoespasmo, o edema da mucosa, o tamponamento mucoso, a
descamação epitelial, os tumores e corpos estranhos aumentam a resistência
das vias aéreas. A resposta normal ao aumento da resistência inspiratória é o
aumento do esforço muscular inspiratório, com pouca mudança na CRF.
Pacientes enfisematosos mantêm notável capacidade de preservar uma
ventilação alveolar adequada, mesmo com via aérea com intensa obstrução.
Na maioria dos pacientes com volume expiratório forçado no primeiro
segundo (VEF1) pré-operatório < 1 L, a PaCO2 é normal. Além disso, os
14
pacientes asmáticos compensam bem o aumento da resistência das vias
aéreas e também mantêm o PaCO2 média no limite inferior da faixa de
normalidade. Assim, um aumento de PaCO2 durante o aumento da resistência
das vias aéreas merece séria atenção, pois pode sinalizar que o os
mecanismos compensatórios do paciente estão quase esgotados.
Resistência expiratória leve não requer o uso de musculatura expiratória
extra nos indivíduos conscientes ou anestesiados. Em vez disso, o trabalho
inicial para superar a resistência expiratória é realizado aumentando a força
inspiratória até que um volume pulmonar suficientemente alto seja alcançado,
o que permite que o recolhimento elástico supere a resistência expiratória.
Somente quando a resistência expiratória se torna excessiva, músculos
acessórios são recrutados para a expiração. Durante aumentos agudos na
resistência expiratória, essa resposta pode ser bem tolerada pela maioria dos
pacientes. Entretanto, o uso crônico de músculos acessórios expiratórios
aumenta significativamente o risco de insuficiência ventilatória se o trabalho
respiratório aumentar ainda mais. Quando o trabalho respiratório excede as
reservas fisiológicas, o trabalho respiratório torna-se prejudicial à homeostase
fisiológica e aumenta o risco de insuficiência ventilatória. A insuficiência
ventilatória aguda secundária à fadiga muscular ventilatória é evidenciada por
um aumento agudo da PaCO2. Comumente, isso é precipitado por
pneumonia ou insuficiência cardíaca.

Conceitos em ventilação e perfusão pulmonar

Volume Minuto
É a quantidade total de ar fresco que se movimenta pelas vias aéreas a
cada minuto.
O volume minuto é igual ao produto do volume corrente pela frequência
respiratória. (Volume minuto = VC x FR).
Se normalmente o VC = 500mL e FR=12, então o volume minuto é 6
L/min.

15
Espaço Morto
Espaço morte se refere a regiões das vias aéreas onde ocorre passagem
de ar, mas não ocorrem trocas gasosas. O nariz, a faringe e a traquéia
constituem espaço morto. No homem jovem é aproximadamente de 150 mL.
O espaço morto anatômico inclui o volume de todos os espaços do
sistema respiratório excetuando os alvéolos e outras áreas intimamente
relacionadas a eles.
Espaço morto alveolar: algumas vezes, alguns alvéolos estão
parcialmente ou totalmente não funcionantes e dessa forma devem ser
considerados como espaço morto também (alvéolos ventilados, mas pouco
ou não perfundidos).
O espaço morto fisiológico é a somatória do espaço morto anatômico e
do espaço morto alveolar.
Alguns fatores aumentam o espaço morto. São eles: postura ereta,
extensão do pescoço, idade avançada, ventilação com pressão positiva, uso
de anticolinérgicos, embolia pulmonar (queda DC), hipertensão pulmonar,
pneumopatia, DPOC, SARA, CPAP e choque.
Outros fatores diminuem o espaço morto: decúbito dorsal, flexão do
pescoço e via aérea artificial.

Ventilação Alveolar

Ventilação alveolar = Freq respiratória x (Volume corrente – Espaço morto)

A ventilação alveolar corresponde ao volume de ar fresco que penetra

nos alvéolos. É um dos principais fatores determinantes das concentrações de
O2 e CO2 nos alvéolos.

Fluxo Sanguíneo Pulmonar

Ao contrário do que acontece com a circulação sistêmica, quando
ocorre queda de concentração de O2 (70 mmHg) nos alvéolos, os vasos
sanguíneos adjacentes entram em vasoconstricção; esse é o mecanismo de
vasoconstricção pulmonar hipóxica. A vasoconstricção pulmonar hipóxica
permite que o fluxo sanguíneo seja otimizado para áreas onde haja melhor
ventilação, reduzindo assim o shunt e evitando a ocorrência de hipoxemia.
16
Esse fenômeno entra em ação para manter o acoplamento
ventilação/perfusão o mais adequado possível.

Distribuição da Ventilação
Sabe-se que o pulmão direito é mais ventilado que o esquerdo e que as
bases são mais bem ventiladas que os ápices. Os alvéolos do ápice estão
insuflados quase ao máximo e são pouco complacentes, sofrendo pouca
expansão adicional durante a inspiração. Os alvéolos das bases são muito
complacentes, sofrendo maior expansão durante a inspiração. Ao mesmo
tempo, a perfusão também é maior nas bases, no paciente em posição
ortostática, o que propicia uma relação ventilação perfusão adequada.

Zonas de West
O fluxo sanguíneo pulmonar é principalmente dependente da
gravidade. Como os leitos alvéolo-capilares não são compostos por vasos
rígidos, a pressão dos tecidos circunjacentes pode influenciar a resistência ao
fluxo nos capilares individualmente. Assim, o fluxo sanguíneo depende da
relação entre a pressão arterial pulmonar (Ppa), pressão alveolar (PA) e pressão
venosa pulmonar (Ppv). West criou um modelo que divide o pulmão em três
zonas. As condições da zona 1 ocorrem nas partes do pulmão mais
independentes da gravidade (ápices pulmonares). Nessa região a pressão
alveolar é aproximadamente igual à pressão atmosférica. A pressão de artéria
pulmonar sempre excede a pressão venosa pulmonar, que é subatmosférica
na zona 1. Assim, na zona 1 temos: PA > Ppa > Ppv. Na zona 1, a pressão alveolar
transmitida para os capilares pulmonares promove o colapso desses vasos,
com um fluxo sanguíneo próximo de zero nessa região, teoricamente. Assim,
a zona 1 recebe ventilação na ausência de perfusão. Essa relação é referida
como ventilação do espaço morto alveolar. Normalmente, áreas de zona 1
existem em extensão limitada. Entretanto, em condições de redução da
pressão de artéria pulmonar, como no choque hipovolêmico, a zona 1
aumenta, aumentando também a ventilação de espaço morto alveolar.
A zona 2 ocorre do limite inferior da zona até o limite superior da zona
3. Na zona 2, temos Ppa > PA > Ppv. A diferença de pressão entre a artéria
pulmonar e a pressão alveolar determina o fluxo sanguíneo na zona 2. A
pressão venosa pulmonar tem pouca influência. Há acoplamento adequado

17
entre ventilação e perfusão nesta região, que contém a maior parte dos
alvéolos.
Finalmente, a zona 3 ocorre nas áreas pulmonares mais dependentes da
gravidade, nas quais Ppa > Ppv > PA e o fluxo sanguíneo é governado
primariamente pela diferença das pressões arterial e venosa. Como a
gravidade também aumenta a pressão venosa pulmonar, os capilares
pulmonares ficam distendidos. Assim, a perfusão na zona 3 é luxuriosa,
resultando em excesso de perfusão capilar para a ventilação, ou shunt
fisiológico.
Veja figura a seguir com as Zonas de West:

Representação gráfica das zonas de West

Relação Ventilação/Perfusão (V/P)

Como a ventilação é cerca de 4L/min e a perfusão é de 5L/min, essa
relação normalmente é de 0,8. Quando não há ventilação, a relação V/P é
igual a zero e é denominada efeito shunt. Quando não há perfusão, a relação
V/P tende ao infinito e é denominada efeito espaço morto.
Essa relação normalmente é próxima de 1 na maioria das áreas
pulmonares. Isso está relacionado com a eficiência com que as unidades
pulmonares saturam o sangue venoso e eliminam o CO2.

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 A vasoconstricção pulmonar hipóxica (VPH) é uma resposta local do
tecido pulmonar à hipóxia, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo local
para evitar mais shunt. A diminuição do fluxo sanguíneo regional causa
broncoconstrição reflexa tentando diminuir o efeito espaço morto. Essas
respostas fazem com que esses alvéolos e capilares tornem-se unidades
silenciosas para tentar minimizar os efeitos da hipoxemia/ retenção de CO2.
Os anestésicos voláteis mais antigos inibiam mais o VPH do que a
anestesia intravenosa, mas os anestésicos voláteis modernos, incluindo a
sevoflurano e o desflurano têm pouco efeito. Durante a anestesia intravenosa,
a exposição de um pulmão a um FiO2 de 1,0 e o contralateral a uma mistura
de gases hipóxica (FiO2 entre 0,12 a 0,05), ocorreu a redução da perfusão para
o pulmão hipóxicos em 30% do débito cardíaco. A hipertensão pulmonar,
devido à remodelação vascular causada por VPH persistente, pode ocorrer
nas grandes altitudes ou na presença de doença pulmonar hipoxêmica
crônica.
A ventilação do espaço morto é relacionada com a eliminação de CO2
e só com níveis maiores que 80-90% de ventilação minuto é que ocorre
hipoxemia.
O shunt afeta principalmente a oxigenação arterial com pouco efeito na
eliminação de CO2, até que a fração de shunt seja maior que 75-80% do
débito cardíaco.

Efeito Shunt
É o processo pelo qual o sangue dessaturado oriundo do coração direito
retorna ao lado esquerdo sem ser saturado com oxigênio pulmonar.
Além dessa parcela de sangue com shunt, o sangue proveniente das
artérias brônquicas também constitui sangue não-oxigenado. Esse efeito
diminui o conteúdo arterial de O2 e é referido como shunt direita-esquerda.
Nessa situação, tem-se relação V/P < 1.

Efeito Espaço Morto

É o processo pelo qual o alvéolo é ventilado, mas não há perfusão de
sangue adequada.
Tem-se relação V/P > 1.

19
Shunt e Espaço Morto Fisiológico
No indivíduo normal em pé, tanto a ventilação como a perfusão
pulmonar são menores nos ápices que nas bases. Mesmo assim, a perfusão
nos ápices é menor que a ventilação (V/P maior que 2,5 vezes o valor ideal)
ocorrendo um efeito espaço morto fisiológico nos ápices.
Por outro lado, nas bases ocorre o inverso, a ventilação é menor que a
perfusão (V/P<0,6), ocorrendo efeito shunt fisiológico.
Em ambas as extremidades, a troca gasosa e a oxigenação estão
diminuídas.
Durante o exercício físico, ocorre aumento do fluxo sanguíneo nos
ápices, diminuindo o espaço morto e produzindo eficácia próxima da ideal.

Fixando Conhecimento
(TSA-2016) Homem de 35 anos, 75 kg e 1,80 m submetido à
colecistectomia videolaparoscópica evolui com cianose central, esforço
ventilatório aumentado e tórax silencioso à ausculta pulmonar após
extubação. Qual o provável mecanismo fisiopatológico para a cianose?

Va = ventilação alveolar Qp = fluxo sanguíneo pulmonar

A) Va/Qp ¥
B) Va/Qp > 1
C) Va/Qp » 0
D) Va/Qp » 1

Resposta: C
Comentário: O quadro clínico descrito é compatível com broncoespasmo grave. A eficiência das
trocas gasosas envolvendo oxigênio e gás carbônico nos capilares alveolares depende do adequado
acoplamento entre a perfusão capilar e a ventilação alveolar. Várias doenças pulmonares resultam
em anormalidades desse acoplamento. O broncoespasmo grave promove redução da ventilação
alveolar em relação à perfusão capilar, gerando efeito shunt (Va/Qp » 0).
Referência: Tamul PC, Ault ML. Respiratory Function in Anesthesia, em: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesia. 7th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2013;
ebook kindle.

20
Transporte do oxigênio e do gás carbônico

Captação de O2 pelo Sangue Pulmonar

O sangue que chega via artérias pulmonares com baixo teor de O2
(40mmHg) no capilar pulmonar passa pelo alvéolo que tem alto teor de O2
(104mmHg); essa diferença de pressão faz o O2 se difundir do alvéolo para o
capilar pulmonar de onde segue para as veias pulmonares.
Assim, o sangue nas veias pulmonares têm pressão de O2 de 104mmHg
até o momento que o sangue proveniente das veias brônquicas, que não é
oxigenado e possui pressão de O2 40mmHg, se junta a ele e faz cair a pressão
de O2 para 95mmHg.

A/D: Sangue venoso; B: Capilares pulmonares; C: Sangue arterial; E: Shunt

Difusão do CO2
A produção desse gás pelas células causa um aumento na sua
concentração, difundindo-se da célula para os capilares e indo até os
pulmões, onde é difundido dos capilares para os alvéolos e depois eliminado.
O CO2 apresenta o caminho inverso do oxigênio, mas apresenta uma
capacidade de difusão 20 vezes maior, o que significa que é necessária
apenas uma pequena diferença de pressão para a sua difusão.

21
Transporte de O2 no Sangue
97% do oxigênio é transportado ligado à hemoglobina. Apenas 3% é
transportado dissolvido no plasma.

Curva de Dissociação da Hemoglobina

A hemoglobina normal do adulto é uma molécula de 4 proteínas com 2
cadeias a e duas cadeias b. Cada proteína está ligada a uma unidade heme.
Heme é um complexo ferro-porfirina capaz de se ligar de forma
reversível a uma molécula de oxigênio.
Cada grama de hemoglobina pode comportar até 1,39mL de O2. Cada
molécula de hemoglobina liga-se a 4 moléculas de O2; a modificação
conformacional das 3 ligações iniciais aumenta muito a afinidade, sendo que
a última ligação é responsável pela saturação acelerada entre 25 e 100%. A
liberação do oxigênio pela hemoglobina quando a PaO2 no plasma diminui (e
no sentido inverso, a captação do O2 pela hemoglobina quando a PaO2 sobe)
não é uma correlação linear com a PaO2, mas curvilínea, produzindo a curva
de dissoaciação da hemoglobina (ou curva de saturação da oxihemoglobina).
Com a saturação em 90%, a diminuição nos receptores para o O2
disponíveis achata a curva até que a saturação plena seja alcançada.
A P50 é a pressão de O2 na qual 50% da hemoglobina está saturada;
normalmente é de 26,6mmHg no adulto e de 19 mmHg para a hemoglobina
fetal.
Um desvio para a direita reduz a afinidade da hemoglobina pelo O2,
deslocando-o da hemoglobina e o tornando mais disponível para os tecidos.
Ocorre aumento da P50.
São situações que provocam desvio para a direita: acidose (aumento
H+), hipertermia, hipercapnia (aumento do CO2) e aumento do 2,3DPG. O
2,3DPG é um produto do metabolismo das células, que aumenta quando o
metabolismo está aumentado, ou seja, quando há maior requerimento de
oxigênio pelos tecidos.
O desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda
evidencia o aumento da afinidade da hemoglobina pelo O2, tornando menos
disponível para os tecidos. O desvio da curva para a esquerda pode ocorrer
nas seguintes situações: alcalose, hipotermia, diminuição do 2,3 DPG (sangue
22
estocado), óxido nítrico, intoxicação por cianeto, amônia, monóxido de
carbono, aumento da hemoglobina fetal, metahemoglobinemia.
O monóxido de carbono tem 200-300 vezes mais afinidade pelo O2 que
a hemoglobina.
A metahemoglobinemia pode ser causada pelo uso de nitratos e resulta
da oxidação do ferro de bi para trivalente, não podendo carregar oxigênio e
desviando a curva para a esquerda.
A metahemoglobina e a intoxicação por CO diminuem a capacidade de
transporte e desviam a curva para a esquerda.

Curva de dissociação da hemoglobina

A: desvio para esquerda – Aumento da afinidade da hemoglobina pelo
O2; B: normal; C: desvio para a direita - Diminuição da afinidade da
hemoglobina pelo O2

23
Efeito Bohr
Permite a melhor oxigenação do sangue nos pulmões e aumento da
liberação de O2 para os tecidos.
Quando o sangue venoso chega aos pulmões, pelas artérias
pulmonares, ele está carregado de CO2 que se difunde do sangue para os
alvéolos, reduzindo a pressão sanguínea de CO2, o que provoca uma
consequente diminuição de H+ no sangue devido a consequente diminuição
do ácido carbônico, que por fim provoca desvio para esquerda, conferindo
maior afinidade e aumentando a ligação de oxigênio à hemoglobina.
Nos tecidos periféricos ocorre o inverso, pois o CO2 dos tecidos penetra
no sangue e causa aumento dos íons H+, provocando desvio para a direita e
maior liberação de oxigênio para os tecidos.

Conteúdo de O2
É a soma do O2 dissolvido no plasma mais o carregado pelo
hemoglobina.
Conteúdo arterial (CaO2) = (Pressão art. O2 x 0,003) + (Hb x SatO2 x 1,31)
Conteúdo venoso (CvO2) = (Pressão ven. O2 x 0,003) + (Hb x SatO2 x
1,31)
Diferença arteriovenosa = conteúdo arterial – venoso; consiste em uma
boa medida da adequação global do aporte de O2 (5 mL de O2/dL sangue).

Oferta de O2 aos Tecidos

A oferta de oxigênio (DO2) aos tecidos é dada por:

DO2 = DC x CaO2

Assim as deficiências de fornecimento de oxigênio nos tecidos podem

ser causadas por pressão arterial de O2 baixa, hemoglobina baixa, saturação
baixa ou débito cardíaco inadequado.
Através da equação de Fick, podemos calcular o consumo de O2(VO2):

VO2 = DC x (CaO2 - CvO2)

24
 Quando a oferta está apenas moderadamente reduzida, o consumo
permanece normal pois ocorre aumento da extração de O2; isso ocorre até
um ponto crítico, a partir do qual o consumo depende proporcionalmente da
oferta; esses estados são comuns durante a acidose láctica produzida pela
hipóxia celular.

Reservas de O2
Quando ocorre apneia, as reservas de oxigênio ligado à hemoglobina e
dissolvido no plasma são rapidamente consumidos. Dessa forma o oxigênio
contido dentro dos pulmões na capacidade residual funcional (CRF) torna-se
a fonte mais importante.

Transporte de CO2
Apenas 7% do total do CO2 é transportado dissolvido no plasma. A
maior porcentagem (70%) é transportada na forma de íons bicarbonato. O
CO2 reage com a água formando ácido carbônico (reação catalisada pela
anidrase carbônica dos eritrócitos) que, por sua vez, dissocia-se em H+ e
bicarbonato; os íons H+ são tamponados pela hemoglobina e o bicarbonato
vai para o plasma.
Quando se administra um inibidor da anidrase carbônica, a PCO2 se
eleva de 40 para 80mmHg nos tecidos; isso mostra a importância do
mecanismo de transporte na forma de bicarbonato.
Uma pequena porção do CO2 (23%) é transportado combinado à
hemoglobina, na forma de carbaminohemoglobina. Sangue com menor
saturação de oxihemoglobina (sangue venoso) é capaz de carrear mais CO2
do que o sangue mais saturado com oxihemoblobina (sangue arterial). Assim,
o sangue venoso é capaz de transportar mais CO2 que o sangue arterial.

Efeito Haldane
Efeito Haldane: a ligação do oxigênio a hemoglobina tende a deslocar
o CO2 do sangue.
Quantitativamente, ele é muito mais importante para promover o
transporte de CO2 do que o efeito Bohr para promover o de O2.

25
 No pulmão, resulta do fato de que a hemoglobina, ao se ligar com o
oxigênio, torna-se um ácido forte e causa a difusão do CO2 do sangue para o
alvéolo por 2 mecanismos: fazendo com que o CO2 ligado a hemoglobina
passe aos alvéolos; e a característica ácida da hemoglobina causa liberação
de H+ que reage com o bicarbonato e forma ácido carbônico que se dissocia
em água e CO2 que é liberado pelos pulmões (maior liberação de CO2 nos
pulmões).
Nos tecidos a perda do oxigênio torna a hemoglobina básica, que reage
se combinando com íons H+, ocorrendo então maior formação de bicarbonato
e transportando o CO2 dessa forma (maior captação de CO2 nos tecidos).

Controle da Ventilação
Mecanismos que controlam a ventilação são extremamente complexos,
exigindo a integração com muitas partes dos sistemas nervosos central e
periférico. A respiração não depende de um cérebro intacto, mas sim de uma
pequena região da medula próxima à origem do nervo vago. Inúmeros
estudos nos últimos dois séculos aumentaram muito nosso conhecimento e
compreensão dos componentes anatômicos do controle ventilatório.
O centro respiratório é uma área específica do cérebro que integra o
tráfego neural resultando em ventilação espontânea. Dentro das formações
reticulares medular e pontina existem vários centros respiratórios menores
que funcionam como sistema de controle.

Controle Neural da Respiração

O centro respiratório é formado por 4 grupos de neurônios localizados
bilateralmente na ponte (centro pneumotáxico e apnêustico) e no bulbo
(grupo respiratório dorsal e ventral). Centros superiores também podem
interferir de alguma forma no controle da respiração.
O bulbo contém os centros de controle ventilatório mais básicos do
cérebro. Áreas medulares específicas são principalmente ativas durante a
inspiração ou durante a expiração, com muitas interconexões neurais
inspiratórias ou expiratórias
O grupo respiratório dorsal está localizado na porção dorsal do bulbo,
é responsável principalmente pela inspiração. Todos ou quase todos os seus

26
neurônios encontram-se no núcleo do trato solitário. O núcleo do trato
solitário recebe as terminações sensitivas do vago e do glossofaríngeo que
transmitem sinais dos quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e
receptores pulmonares.
O grupo respiratório dorsal é a fonte da ritmicidade ventilatória e serve
como o marcapasso. A atividade rítmica persiste mesmo quando todos os
nervos periféricos e interconectados são seccionados ou bloqueados
completamente. Isolar o grupo respiratório dorsal desta maneira resulta em
ventilação atáxica e gasping com esforços inspiratórios máximos frequentes,
um tipo de respiração chamada apnêustica.
Grupo respiratório ventral está localizado na porção ventrolateral do
bulbo, nos núcleos ambíguo e retroambíguo, é responsável pela expiração.
Os neurônios inspiratórios e expiratórios funcionam por um sistema de
feedback negativo. Quando o grupo respiratório dorsal cria um impulso para
inspirar, a inspiração ocorre e promove um estímulo do grupo respiratório
ventral que é inibitório para o grupo respiratório dorsal. Esta inibição não
permite o uso adicional dos músculos inspiratórios, permitindo assim que a
expiração passiva ocorra.
O Centro Apnêustico está situado na parte inferior da ponte. Envia sinais
ao grupo respiratório dorsal para impedir ou retardar o desligamento do sinal
em rampa da inspiração. Dessa forma, mantém a inspiração. Esses neurônios
auxiliam na transição entre inspiração e expiração e não exercem controle
direto sobre os músculos ventilatórios.
O Centro Pneumotáxico está localizado na ponte e ajuda a controlar a
frequência e o padrão respiratório. Transmite sinais para a área inspiratória.
Funciona como controle de parada da rampa inspiratória, controlando a fase
de enchimento do volume pulmonar. Sua função é principalmente limitar a
inspiração. Quando ativado ao máximo pode provocar aumento da frequência
respiratória.
Muitas estruturas cerebrais superiores afetam os processos de controle
ventilatório. No mesencéfalo, a estimulação do sistema de ativação reticular
aumenta a taxa e a amplitude da ventilação. O córtex cerebral também afeta
o padrão respiratório, embora vias neurais precisas não sejam conhecidas.
Ocasionalmente, o processo de controle ventilatório torna-se subserviente a
outros centros reguladores. Por exemplo, o sistema respiratório desempenha

27
um papel importante no controle da temperatura do corpo porque fornece
uma grande área de superfície para troca de calor. Isto é especialmente
importante nos animais em que a respiração é um meio primário de dissipar
calor. Assim, o padrão ventilatório é influenciado pelo input neural das vias
descendentes do hipotálamo anterior e posterior até o centro pneumotáxico
da ponte superior.
O controle vasomotor e certas respostas respiratórias estão intimamente
ligados. A estimulação do seio carotídeo não só diminui o tônus vasomotor,
mas também inibe a ventilação. Alternativamente, a estimulação dos
quimiorreceptores do corpo carotídeo resulta em um aumento na atividade
ventilatória e no tônus vasomotor.

Controle reflexo da respiração

Reflexos que influenciam diretamente o padrão ventilatório geralmente
o fazem para evitar a obstrução das vias aéreas. A deglutição envolve os
nervos glossofaríngeo e vago. A estimulação dos pilares faríngeos anterior e
posterior da faringe posterior induz a deglutição. Durante a deglutição, a
inspiração cessa momentaneamente e é seguida por uma única respiração
maior que aumenta momentaneamente a ventilação.
O vômito modifica significativamente a atividade ventilatória normal. A
deglutição, a salivação, os reflexos gastrintestinais, os movimentos
ventilatórios espasmódicos rítmicos e a atividade muscular diafragmática e
abdominal devem ser coordenadas em um intervalo de tempo curto. Devido
ao risco óbvio de aspiração do conteúdo gástrico, é vantajoso inibir a
inspiração durante o vômito. O impulso para inibir a inspiração chega até os
centros respiratórios a partir dos nervos cranianos e da medula espinhal.
A tosse resulta da estimulação do subepitélio traqueal, especialmente
ao longo da parede posterior da traqueia e da carina. A tosse também requer
coordenação da atividade dos músculos das vias aéreas e da ventilação. Uma
tosse eficaz requer inspiração profunda e depois exalação forçada contra uma
glote momentaneamente fechada para aumentar a pressão intratorácica,
permitindo assim uma manobra expiatória expulsiva.
O conhecimento qualitativo do volume de gás dentro dos pulmões
(propriocepção) provavelmente surge de receptores do fuso do músculo liso.
Esses proprioceptores, localizados no músculo liso de todas as vias aéreas,
são sensíveis a mudanças de pressão. Os reflexos de estiramento das vias
28
aéreas podem ser demonstrados durante a distensão das vias aéreas isoladas,
de modo que a pressão das vias aéreas, em vez da distensão volumétrica,
parece ser a estimulação primária. As condições clínicas nas quais os
receptores de estiramento aéreo por via aérea são estimulados incluem
edema pulmonar e atelectasia.
Órgãos do tendão de Golgi, que são organizados em série dentro dos
músculos ventilatórios, facilitam a propriocepção. Os músculos intercostais
são ricos em fusos tendinosos, enquanto o diafragma tem um número
limitado. Assim, o reflexo de estiramento pulmonar envolve principalmente os
músculos intercostais, mas não o diafragma. Receptores de estiramento nas
paredes pulmonares transmitem sinais via nervo vago para o grupo dorsal
quando os pulmões ficam excessivamente cheios. Ocorre, então, a cessação
da rampa inspiratória, interrompendo a inspiração. Esse é o reflexo Hering-
Breuer.
Hering e Breuer relataram que animais levemente anestesiados que
respiram espontaneamente cessariam ou diminuiriam o esforço ventilatório
durante a distensão pulmonar sustentada. Essa resposta foi bloqueada por
vagotomia bilateral. O reflexo Hering-Breuer é proeminente em mamíferos de
ordem inferior e é suficientemente ativo em mamíferos inferiores que CPAP
de até 5 cm de H2O induzem apneia. Em humanos, no entanto, o reflexo está
apenas fracamente presente, como evidenciado pelo fato de que os seres
humanos continuarão a respirar espontaneamente com CPAP maiores que 40
cm de H2O.

Controle Químico da Respiração

O excesso de CO2 e íons hidrogênio no sangue exercem ação direta
sobre o centro respiratório; com o O2 não há efeito direto significativo.
Existe uma área logo abaixo da superfície ventral do bulbo que é afetada
pela alteração de CO2 e íons hidrogênio, que é a área quimiorreceptora. O
CO2 exerce pouco efeito direto na área quimiorreceptora, mas, quando se
combina com a água dos tecidos, forma ácido carbônico que depois se
dissocia e forma íons H+ (mais potentes estimuladores). Como o CO2 passa
pela barreira hematoencefálica com muita facilidade, ao contrário dos íons H+,
toda vez que ele aumentar no sangue, ocorrerá aumento no LCR e líquido
intersticial do bulbo, e após as reações ocorrerá aumento do H+, estimulando
a respiração.
29
 Os quimiorreceptores periféricos são mais sensíveis às alterações do O2,
mas também respondem em menor grau ao excesso de CO2 e íons hidrogênio
no sangue.
A maioria dos quimiorreceptores periféricos localizam-se nos corpos
carotídeos e em menor grau nos corpos aórticos.
Os corpos carotídeos localizam-se bilateralmente na bifurcação da
carótida comum e suas fibras nervosas aferentes cursam pelos nervos de
Hering para os nervos glossofaríngeos e a seguir para o trato solitário do
bulbo.
Os corpos aórticos localizam-se ao longo do arco aórtico e suas fibras
nervosas aferentes cursam pelos nervos vagos para o trato solitário do bulbo.
Quando a pressão de O2 cai para níveis abaixo do normal, ocorre intensa
estimulação desses receptores (particularmente entre 60 e 30 mmHg) que
estimulam os centros respiratórios.

Testes de função pulmonar

Volumes e Capacidades pulmonares

O volume corrente (VC) é o volume de ar inspirado ou expirado em cada
respiração normal (500mL ou 6 – 8 mL/kg). O volume de reserva inspiratório
(VRI) é o volume máximo adicional de ar que pode ser inspirado além do VC
normal (3L). O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo
adicional de ar que pode ser eliminado por expiração forçada após uma
expiração normal (1,1L) e diminui com a idade.
O volume residual (VR) é o que permanece nos pulmões após esforço
expiratório máximo (1,2L) e ele aumenta com a idade.
A capacidade inspiratória (CI) equivale ao somatório do volume reserva
inspiratório e do volume corrente (CI = VRI + VC).
Capacidade Residual Funcional (CRF = VRE + VR) aumenta com a altura,
e diminui na obesidade, no sexo feminino, na posição de decúbito dorsal e
na doença pulmonar restritiva. Durante a respiração, o fluxo sanguíneo é
contínuo mas ocorrem períodos de apneia entre a inspiração e expiração o
que determinaria um shunt e queda da tensão de oxigênio se não houvesse a
CRF.
30
 Capacidade Vital (CV): VRI+VC+VRE; diminui com a idade.
Capacidade Pulmonar Total (CPT): CV+VR; diminui com a idade.
Capacidade de Fechamento é o volume no qual as pequenas vias aéreas
começam a se fechar nas porções mais baixas do pulmão sob ação
gravitacional; em volumes pulmonares pequenos, os alvéolos da base
continuam a ser perfundidos, mas não são ventilados, gerando um efeito
shunt e hipoxemia; ela é geralmente menor que a CRF mas sobe
continuamente com a idade, o que explica o declínio normal da tensão de O2
ligado à idade.

Volumes e capacidades pulmonares

Alterações fisiológicas pulmonares no paciente idoso

O envelhecimento fisiológico do pulmão está associado à dilatação dos
alvéolos, aumento dos espaços aéreos, diminuição da área de troca gasosa e
perda de tecido de sustentação. As alterações no envelhecimento do pulmão
e da parede torácica resultam em diminuição da retração pulmonar
(elastância), criando um aumento do volume residual e da CRF. Além disso, a
complacência da parede torácica diminui, aumentando assim o trabalho de
respiração em comparação com indivíduos mais jovens. A força muscular
respiratória diminui com o envelhecimento e está fortemente correlacionada
com o estado nutricional e o índice cardíaco. As taxas de fluxo expiratório
diminuem como uma curva fluxo-volume sugestiva de resistência das

31
pequenas vias aéreas. Apesar dessas alterações, o sistema respiratório é
normalmente capaz de manter a troca gasosa adequada em repouso e
durante o esforço ao longo da vida, com apenas decréscimos modestos na
PaO2 e pouca alteração na PaCO2. Com o envelhecimento, os centros
respiratórios no sistema nervoso demonstram uma sensibilidade diminuída à
hipoxemia e hipercapnia, resultando em uma resposta ventilatória diminuída
quando apresentam insuficiência cardíaca, obstrução das vias aéreas ou
pneumonia.

Espirometria
1.Capacidade Vital Forçada
A capacidade vital forçada é o volume que pode ser expirado tão forte
e rapidamente quanto possível após inspiração máxima. Pode estar diminuída
no DPOC. Na maioria das vezes está diminuída nas doenças pulmonares
restritivas.
Quando temos CVF < 15mL/kg há aumento do risco de complicações
pulmonares pós-operatórias devido à incapacidade do paciente de gerar
tosse eficaz.
É um teste que depende do esforço e colaboração do paciente, além
de algum grau de compreensão.

2. Volume Expiratório Forçado em 1 segundo (VEF1)

O VEF1 é o parâmetro mais utilizado para avaliar a função mecânica dos
pulmões. Corresponde ao volume expirado forçado no primeiro segundo da
expiração. Em indivíduos normais, representa a maior parte do volume
expirado durante uma manobra espirométrica e reflete as propriedades
mecânicas das vias aéreas de grande e médio calibre.
Está diminuído na doença pulmonar obstrutiva e restritiva.
O volume expiratório forçado é utilizado em conjunto com a capacidade
vital forçada, gerando a relação VEF1/CVF, também conhecida como índice
de Tiffenaud. No pulmão saudável, VEF1/CVF ³ 0,75.
Da doença restritiva, a relação VEF1/CVF pode estar normal ou
aumentada. Na doença obstrutiva ocorre redução da relação VEF1/CVF.

32
 3. Fluxo Expiratório Forçado:
O FEF25-75% é a porção da alça fluxo-volume situada entre o percentil 25
e 75 de uma manobra de CVF. É importante ter em mente que o limite inferior
da normalidade para esse parâmetro diminui com a idade. Em pacientes com
doença obstrutiva, em que o segmento expiratório da da alça fluxo-volume
encontra-se alterado, é comum observar-se redução do FEF25%-75%.
Os valores normais situam-se ao redor de 4,7L/s.
Ocorre diminuição dos fluxos devido à obstrução de vias áreas de médio
calibre. Normal nas doenças restritivas.

4. Ventilação Voluntária Máxima:

A VVM é a quantidade máxima de ar que um indivíduo pode expirar tão
rápido e profundo quanto possível, após inspiração maior que a obtida
durante ventilação corrente e abaixo da capacidade pulmonar total. É medida
em 12 – 15 segundos e é expressa em litros/minuto. Mede a resistência dos
músculos ventilatórios e, indiretamente, reflete a complacência e resistência
das vias aéreas. O valor normal é de 170L/min.
Ocorre redução da doença obstrutiva, sendo normal na doença
restritiva.

Curvas Fluxo-Volume
Demonstram graficamente o fluxo gerado por uma expiração forçada
seguida por uma inspiração forçada, plotada em relação ao volume de gás
expirado.
Paciente exala com força e completamente e a seguir inala
imediatamente até a capacidade vital.
Os volumes são plotados nas abscissas e os fluxos, nas ordenadas.

33
Representação gráfica da curva fluxo-volume.

PEF: fluxo expiratório máximo

FEF: fluxo expiratório final

CVF: capacidade vital forçada

34
 Padrão Obstrutivo:
Nos pacientes portadores de DPOC ocorre uma diminuição do fluxo
expiratório máximo, gerando uma aparência escavada durante a expiração.
Ocorre diminuição da Capacidade Vital e aumento do Volume Residual.

Padrão obstrutivo (O) é representado pelas curvas na cor preta. Observe o achatamento da
parte expiratória.

A curva em laranja (N) é representativa de um paciente normal.

35
 Padrão Restritivo:
Apresenta uma curva que é semelhante à normal, mas com diminuição
de todos os volumes pulmonares.

Padrão restritivo (R) é representado pelas curvas na cor preta.

Observe que a curva é exatamente como a normal, mas
apresenta diminuição dos volumes e capacidades pulmonares.

A curva em laranja (N) é representativa de um paciente normal.

Padrão de obstrução extratorácica:

A figura A - é representativa de um paciente normal.

Figura B - curva representativa de uma obstrução extratorácica variável

(paralisia de cordas vocais).

Figura C - curva representativa de uma obstrução extratorácica fixa.

36
 Na obstrução extra-torácica variável, como na paralisia de cordas vocais,
durante inspiração forçada o fluxo respiratório é reduzido porque a pressão
negativa transmural dentro da via aérea tende a provocar o colabamento da
via aérea. Durante a expiração, o fluxo expiratório é reduzido bem menos e
pode até ser normal porque a pressão positiva dentro da via aérea tende a
diminuir a obstrução. Quando a obstrução extra-torácica é fixa, ocorre
redução do fluxo em todas as fases do ciclo respiratório.

Fixando Conhecimento
(TSA-2016) Quais achados são esperados na espirometria de um
paciente com enfisema pulmonar grave?

VEF1 = volume expiratório forçado em um segundo

CVF = capacidade vital forçada

CRF = capacidade residual funcional

A) VEF1 normal; relação VEF1/CVF elevada; CRF elevada

B) VEF1 reduzida; relação VEF1/CVF elevada; CRF normal
C) VEF1 normal; relação VEF1/CVF reduzida; CRF reduzida
D) VEF1 reduzida; relação VEF1/CVF reduzida; CRF elevada

Resposta: D
Comentário: O enfisema é caracterizado pela destruição das fibras colágenas por um desbalanço
entre proteases a antiproteases, com perda da força de retração elástica do pulmão. É uma
apresentação clínica importante da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), com limitação ao
fluxo aéreo.
Na DPOC o VEF1 está diminuído de forma desproporcional em relação à capacidade vital forçada,
reduzindo também a relação VEF1/CVF abaixo do limite inferior da normalidade, o que indica
limitação ao fluxo de ar. A capacidade residual funcional, que é a quantidade de ar nos pulmões ao
final de uma expiração relaxada, está aumentada na DPOC devido à obstrução ao fluxo expiratório,
gerando hiperinsuflação pulmonar.
Referência:Martins FANC, Ferez D. Provas de Função Pulmonar, em: Cangiani LM, Slullitel A, Potério
GMB, et al. Tratado de Anestesiologia SAESP. 7a Ed, São Paulo, Atheneu, 2011; 953-973.

37
Utilizando os testes de função pulmonar
Embora haja um grande número de testes de função pulmonar para
escolhermos, a espirometria é o teste mais útil, custo-efetivo e comumente
utilizado. A espirometria fornece CV, CVF e VEF1. A partir desses valores, dois
tipos básicos de disfunção pulmonar podem ser identificados e quantificados:
obstrutivos e restritivos.
O principal critério para a obstrução ao fluxo aéreo é a diminuição da
relação VEF1/CVF. Outras medidas, como FEF25-75%, podem ser usadas
para apoiar o diagnóstico de um defeito obstrutivo ou para auxiliar na tomada
de decisões, como instituir broncodilatação. Um defeito restritivo é uma
diminuição proporcional em todos os volumes pulmonares; assim, VC, CVF e
VEF1 são todos reduzidos, mas o VEF1/CVF permanece normal. Quando há
uma dúvida sobre se uma diminuição na CV é devida à restrição, a capacidade
pulmonar total (CPT) deve ser medida. A CPT reduzida define um defeito
restritivo, mas não é necessária, a menos que o VC na espirometria esteja
reduzido.

Através dos testes de função pulmonar pré-operatória pode se prever a

probabilidade de complicações pulmonares, obter informações quantitativas
básicas sobre a função pulmonar que orientam a tomada de decisões e
identificar pacientes que podem se beneficiar da terapia para melhorar a
função pulmonar no pré-operatório. Para os pacientes que terão ressecções
pulmonares, o teste de função pulmonar fornece algum benefício preditivo.
Para todos os outros pacientes, no entanto, evidências sugerem que o teste
de função pulmonar no pré-operatório não prediz ou atribui risco para
complicações pulmonares pós-operatórias.

38
 A revisão da literatura revela que medições específicas da função
pulmonar não predizem as complicações pulmonares pós-operatórias. Em vez
disso, elas são indicadas para determinar a presença de doença pulmonar
reversível (broncoespasmo) ou para definir a gravidade da doença pulmonar.
O clínico pode obter mais informações com a história e exame físico do
paciente. Um estudo em 272 adultos submetidos à cirurgia não torácica,
seguintes fatores de risco aumentaram independentemente o risco de
complicações pulmonares pós-operatórias: idade> 65 anos, tabagismo> 40 -
maços/ano, DPOC, asma, tosse produtiva e tolerância ao exercício de menos
de um lance de escadas.
A necessidade de obter dados da função pulmonar l deve ser reservada
para pacientes com função pulmonar pré-operatória gravemente
comprometida, como tetraplégicos ou miastênicos, portanto a avaliação para
liberação da ventilação mecânica e/ou extubação traqueal pode ser baseada
na função pulmonar basal do paciente.

Anestesia e Função pulmonar

A anestesia prejudica a função pulmonar, quer o paciente esteja
respirando espontaneamente ou sob ventilação mecânica. A oxigenação
prejudicada do sangue ocorre na maioria dos indivíduos que são
anestesiados, e é por isso que o O2 suplementar é quase sempre fornecido.
Além das alterações durante a cirurgia, as alterações na função pulmonar
persistem, e podem provocar complicações pulmonares pós-operatórias
clinicamente significativas em 1% a 2% dos pacientes após pequenas
cirurgias, e em até 20% dos pacientes após cirurgias abdominais altas ou
torácicas.
O primeiro fenômeno que pode ser visto na anestesia é a perda do
tônus muscular com uma mudança subsequente no equilíbrio entre as forças
externas (músculos respiratórios) e forças internas (tecido elástico no pulmão),
levando a uma queda na CRF (15-20%; posição de Trendelemburg diminui
ainda mais). Isso é acompanhado por uma complacência reduzida. A
diminuição da CRF facilita o colabamento do tecido pulmonar com a formação
de atelectasias, que é agravada com o uso de altas concentrações de oxigênio
inspirado e o fechamento das vias aéreas (obesidade, idade avançada e
doença pulmonar snao piores ainda). Isso altera a distribuição da ventilação e
a adequação da ventilação e fluxo sanguíneo e impede a oxigenação do
39
sangue e a remoção de dióxido de carbono. A aplicação de PEEP mantendo
constante o débito cardíaco previne o shunt.
Os efeitos ventilatórios da anestesia regional dependem do tipo e da
extensão do bloqueio motor. Nos bloqueios extensos, que incluem todos os
segmentos torácico e lombar, a capacidade inspiratória é reduzida em 20% e
o volume de reserva expiratório se aproxima de zero. A função diafragmática,
no entanto, é frequentemente poupada, mesmo em casos de extensão
inadvertida até os segmentos cervicais. A anestesia regional habilmente
tratada afeta apenas as trocas gasosas pulmonares minimamente. A
oxigenação arterial e a eliminação de dióxido de carbono são bem mantidas
durante a anestesia espinhal e peridural.

Complicações Pulmonares Pós-Operatórias

As alterações na função pulmonar que ocorrem no pós-operatório são
principalmente restritivas, com reduções proporcionais em todos os volumes
pulmonares e sem alteração na resistência das vias aéreas. A diminuição na
CRF, no entanto, é o critério pelo qual a gravidade do defeito restritivo é
medida. Esse defeito é gerado por conteúdos abdominais que interferem e
impedem o movimento normal do diafragma, e por um padrão respiratório
anormal, desprovido de suspiros e caracterizado por respirações rápidas e
superficiais. A frequência respiratória normal em repouso para os adultos é de
12 respirações por minuto, enquanto o paciente no pós-operatório
geralmente respira aproximadamente 20 respirações por minuto. Além disso,
a maioria (mas não todos) dos fatores que tendem a piorar o defeito restritivo
também são aqueles associados a um risco maior de complicações
pulmonares pós-operatórias.
O sítio cirúrgico é um dos determinantes mais importantes do grau de
restrição pulmonar e do risco de complicações pulmonares pós-operatórias.
As operações em abdómen superior não laparoscópicas causam o defeito
restritivo mais profundo, provocando uma diminuição de 40% a 50% na CRF
em comparação com os níveis pré-operatórios, quando a analgesia pós-
operatória convencional é empregada. Operações abdominais inferiores e
torácicas causam a próxima alteração mais grave na função pulmonar, com
reduções na CRF em 30% dos níveis pré-operatórios. A maioria dos outros
locais (intracraniano, vascular periférico, otorrinolaringológico) tem

40
aproximadamente o mesmo efeito na CRF, com reduções de 15% a 20% dos
níveis pré-operatórios.
Pacientes com DPOC estão em maior risco para complicações
pulmonares pós-operatórias. Seus riscos podem ser minimizados se não
estiverem com pneumonia e que a resistência aumentada associada à doença
reativa das vias aéreas seja minimizada pelo uso de terapia broncodilatadora.
Curiosamente, aqueles com asma não estão em risco aumentado de
atelectasia ou pneumonia. No entanto, a exacerbação da asma no período
pós-operatório pode ser problemática. Atenção especial deve ser dada para
garantir a continuação dos regimes de broncodilatação e administração de
esteroides (inalatórios ou sistêmicos) durante o período perioperatório.
A paralisia residual pós-operatória, definida como um TOF < 90% do
controle, também deve ser considerada um fator de risco para complicações
pulmonares no pós-operatório, principalmente em pacientes idosos e mais
debilitados. A ausência de monitorização qualitativa da função neuromuscular
e ausência de reversão adequada do bloqueio neuromuscular colaboram para
a paralisia residual.
Existem várias estratégias pelas quais é possível reduzir o risco de
complicações pulmonares pós-operatórias. Uso de CPAP no pós-operatório,
espirometria de incentivo, analgesia eficaz, cessação do tabagismo e reversão
adequada do bloqueio neuromuscular são algumas delas.
Após a esternotomia para operações cardíacas, a CRF não retorna ao
normal por várias semanas, independentemente da terapia pulmonar pós-
operatória. A CRF persistentemente baixa nessa população provavelmente se
deve a fatores mecânicos, como a drenagem do mediastino, líquido
intrapleural e alteração da complacência da parede torácica. O aspecto mais
importante do cuidado pulmonar pós-operatório é tirar o paciente da cama,
de preferência fazendo-o andar.
A escolha da técnica anestésica não altera o risco de complicações
pulmonares independente do local da cirurgia ou da duração da operação.
Operações que excedam 3 horas estão associadas a uma taxa maior de
complicações pulmonares. A escolha da analgesia pós-operatória influencia
fortemente o risco de complicações pulmonares. O uso de analgesia peridural
no pós-operatório, particularmente para operações abdominais e torácicas,
diminui acentuadamente o risco de complicações pulmonares e parece
diminuir o tempo de permanência no hospital.
41
 Idosos e pacientes portadores de DPOC são mais propensos a
complicações pulmonares no pós-operatório. Os obesos têm claramente uma
predisposição a complicações devido ao aumento da gordura abdominal e
maior tendência a restrição da expansão pulmonar, mas alguma dúvida ainda
existe nos estudos em relação a obesidade como fator isolado nas
complicações.
Os pacientes com doença obstrutiva das vias aéreas e diminuição do
fluxo expiratório podem se beneficiar da terapia broncodilatadora e
fisioterapia pulmonar pré-operatória. Pacientes de alto risco com DPOC que
recebem broncodilatador, fisioterapia respiratória, hidratação por via oral (>
3 L / dia) e instrução pré-operatória de técnicas respiratórias pós-operatórias,
bem como cessar o tabagismo por mais de 2 meses no pré-operatório,
apresentam uma taxa de complicações pulmonares aproximadamente igual à
observada em pacientes sem DPOC.

Farmacologia
A maioria das drogas utilizadas no sistema respiratório tem como
objetivo a broncodilatação. Atualmente, o uso de drogas anti-inflamatórias no
tratamento da asma brônquica vem ganhando destaque. Outras drogas
incluem os antitussígenos, expectorantes e mucolíticos.

Simpatomiméticos - Beta 2 agonistas:

Ativam a adenilatociclase causando aumento do AMPc que estimula a
proteína quinase A e inibe a fosforilação da miosina, diminuindo cálcio
intracelular com relaxamento da musculatura da via aérea. Inibem também a
liberação de mediadores pelos mastócitos.
Usados por via inalatória no tratamento e prevenção de
broncoespasmo, uma vez que essa via diminui o tempo de início de ação e os
efeitos sistêmicos.
Também podem ser utilizados por via endovenosa em casos graves
onde a obstrução limita a administração inalatória. A via oral é menos efetiva
que as demais e mais tóxica.

42
 Adrenalina tem ação beta e tem melhor efeito quando usada no
broncoespasmo por liberação de histamina ou asma. A dose de adrenalina é
de 0,1-0,3 mg SC em adultos.
O isoproterenol tem ação beta e é também útil na forma inalatória,
sendo que a dose é de 0,05- 0,1 mg SC em adultos.
Drogas Beta 2 de ação curta incluem o fenoterol, salbutamol e
terbutalina; beta 2 de ação prolongada incluem o salmeterol (lipofílico), retido
na membrana.
Arritmias cardíacas e insuficiência coronária são contra-indicações ao
uso de beta2 agonistas. Como efeitos colaterais podem acontecer
taquicardia, arritmias, hipertensão arterial, agitação, apreensão, tremores,
tosse, náuseas e vômitos.
Não possuem ação anti-inflamatória. O uso crônico leva à taquifilaxia.

Metilxantínicos:
São fármacos broncodilatadores. Aumentam o AMPc e causam a
inibição da fosfodiesterase. Também são antagonistas da adenosina.
Proibidos por via inalatória pois são irritantes das vias respiratórias.
Indicados para uso VO, EV e retal.
Causam estimulação do SNC, aumento da diurese e da contratilidade
miocárdica e relaxamento da musculatura lisa, principalmente das vias aéreas.
Diminuem a resistência vascular sistêmica. Aumentam a resistência cérebro-
vascular (vasoconstrição, aliviando a cefaleia pós-raqui).
Teofilina:
Broncodilatadora pelo efeito anti-inflamatório, liberador de
catecolaminas e inibição da fosfodiesterase. Diminui a dependência pelos
beta 2 agonistas e prolonga o tempo de ação.
Altos níveis de teofilina causam náuseas, diarréia, taquicardia, cefaleia,
insônia, arritmias cardíacas, hipotensão, hiperglicemia e convulsões (doses
terapêuticas ≅ tóxicos).
Pode ocorrer diminuição da meia-vida devido ao fumo e drogas que
induzam as enzimas hepáticas (barbitúricos, carbamazepina e rifampicina). Há
aumento da meia-vida na hepatopatia, ICC e drogas que diminuem
43
eliminação como a cimetidina, eritromicina e anticoncepcionais orais. Altas
doses de benzodiazepínicos podem ser necessárias com o uso de teofilina;
A Cetamina diminui o limiar convulsivo da teofilina.
A teofilina antagoniza os efeitos dos bloqueadores neuromusculares
adespolarizantes.
A função renal exerce pouca influência sobre a ½ vida. Pacientes de 1 –
16 anos apresentam aumento da eliminação.
Contraindicações: arritmias cardíacas e insuficiência coronária.

Aminofilina:
É uma etilenodiamina de teofilina que é mais solúvel que a teofilina.
Entre seus efeitos colaterais destacam-se hipersensibilidade, náuseas,
vômitos, tremor e ansiedade.
Indicada no mal-asmático e broncoespasmo refratário aos beta 2
agonistas e corticoides. Suas doses variam de 5-6 mg/kg em 20 minutos, e
infusão contínua de 0,6-0,9 mg/kg/hora.
Nos obesos a dose de ataque é baseada no peso total e a manutenção
no peso ideal.
A teofilina tem a ação broncodilatadora mais efetiva entre as
metilxantinas, além de aumentar a força muscular esquelética e melhorar a
função diafragmática.

Anticolinérgicos Broncodilatadores
Promovem bloqueio do reflexo neural broncoconstritor via nervo vago,
mediado pelos receptores muscarínicos.
Indicados nos cardiopatas, onde beta 2 agonistas e metilxantinas estão
contraindicados.
M3: broncoconstrição agonista-induzida.
M2: antagoniza a broncodilatação induzida por beta 2, através da
inibição da adenilato ciclase.

44
 Brometo de Ipatrópio:
Trata-se de uma amina quaternária derivada da atropina. A presenta
eficácia menor que os beta 2 agonistas e início de ação mais lento.
Útil no portador de DPOC (tônus colinérgico).

Corticóides – Ação Anti-inflamatória

Administrados pela via inalatória, são os fármacos de escolha na terapia
de manutenção da doença inflamatória pulmonar. Na DPOC são usados se
melhora sintomática e espirometria ou crises repetidas que exijam corticóides
orais e antibióticos.
Os corticoides têm ação anti-inflamatória inibindo a síntese de citocinas
IL3 e IL5; inibem os macrófagos, linfócitos T e eosinófilos. Diminuem a
hiperreatividade à histamina e à agonistas colinérgicos;
Corticóides em aerossol podem provocar rouquidão, candidíase oral e
irritação. Pode ocorrer toxicidade no uso crônico sistêmico: osteoporose,
hiperglicemia, psicose, aumento do apetite, retenção de líquidos, catarata,
adelgaçamento da pele e equimoses.
Prednisona é usada por via oral; beclometasona, flunisolida e fluticasona
inalados aumentam a absorção e diminuem biodisponibilidade sistêmica.

Antagonistas de Leucotrienos:
Cetotifeno e cromoglicato dissódico; apresentam efeito
broncodilatador modesto e lento, aditivo aos beta 2 agonistas. Também
demonstram efeito anti-inflamatório que possibilita redução da dose do
corticoide.
O cromoglicato dissódico é eficaz no tratamento do broncoespasmo
induzido pelo exercício. Inibe a liberação de histamina e leucotrienos, mas
não age sobre a liberação de histamina pelos basófilos.
Utiizados por via inalatória em forma de pó ou aerossol. Apresentam
baixa absorção sistêmica e ausência de toxicidade.

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Modificadores das Ações dos Leucotrienos:
Leucotrienos causam migração de eosinófilos, aumento da produção de
muco, edema das vias aéreas e broncoconstrição. Montelukast e zafirlukast
são antagonistas dos receptores de leucotrienos.
O montelukast é pouco efetivo para o tratamento de manutenção de
adultos e crianças com asma intermitente ou persistente. Como terapia, é
menos eficaz que os corticóides inalatórios, porém, em combinação permite
diminuir as doses de corticoides. O zafirlukast tem eficácia semelhante à do
montelukast.
Teofilina pode se elevar a níveis tóxicos quando combinada com
zafirlukast; além disso, ela diminui o efeito do zafirlukast. Os modofocadores
das ações dos leucotrienos aumentam as concentrações de anticoagulantes
orais.
Entre seus efeitos adversos destacam-se cefaléia leve, transtornos
gastrointestinais e aumento das enzimas hepáticas.

Opioides
São os fármacos mais efetivos no controle do reflexo da tosse. Codeína
é a droga de escolha, exercendo ação no tronco cerebral, com aumento do
limiar no centro da tosse. Quando adminitsada por via oral, 10% da dose é
convertida em morfina.
Posologia: 5-20 mg VO a cada 3-6 horas e nas crianças: 1 – 1,5 mg/kg /
dia.
Pode causar depressão respiratória, constipação e retenção urinária. O
quadro de intoxicação também inclui euforia, vômitos, sonolência, depressão
vasomotora, todos podendo ser revertidos com naloxona.
Suas ações podem ser potencializadas pelas fenotiazinas,
antidepressivos tricíclicos e sedativos.

Dextrometorfano
Antitussígeno não narcótico, antagonista do NMDA, um dextroisômero
do levofarnol (narcótico).

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 Por via oral causa aumento do limiar central para o reflexo de tosse, sem
modificar as secreções das vias aéreas.
Altas doses em adultos causam euforia e, em crianças, torpor,
incoordenação muscular, distúrbios de marcha, náuseas e vômitos.
Não causa dependência, nem deprime a ventilação.

Mucolíticos
Classificação:
Promotores do transporte de muco.
Indutores de secreção reflexa: iodeto de potássio, guaiacolato de
glicerila;
Modificadores das características físico–químicas: acetilcisteína;
Estimuladores da secreção: bromexina.

Iodeto de Potássio:
Aumento da produção de secreção salivar, nasal, lacrimal e
traqueobrônquica provocando efeito fluidificante das secreções.
Pertence ao grupo dos indutores de secreção reflexa.
Efeitos colaterais: irritação intestinal, náusea, vômitos, erupções
urticariformes e supressão da função tireoidiana.

Guaiacolato de Glicerila:
Indutor da secreção reflexa.
Mecanismo de ação semelhante ao iodeto de potássio.
Diminuição da adesividade plaquetária.
Pode induzir broncoespasmo.

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 Acetilcisteína:
Mucolítico
Modificador das características físico-químicas do muco.
Atua através de um grupo sulfidrila livre presente em sua estrutura,
rompendo as pontes dissulfeto das mucoproteínas.
Combate muco espesso e viscoso. Pode ser administrada por via
inalatória e pode provocar sensação de queimação traqueal.
Possui sabor e odor sulfurosos que provocam náuseas e vômitos, tosse
e até broncoespasmo.

Estimuladores da atividade de glândulas e células secretoras:

Bromexina, derivado alcaloide, promove a liberação das enzimas
lisossomais das células secretoras de muco, que digerem as fibras
mucopolissacarídicas.
Ambroxol (metabólito da bromexina) causa aumento da produção de
surfactante pelos pneumócitos tipo II.

48
Bibliografia
Barash PG, Culler BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC – Clinical
Anesthesia, 6a Ed, Philadelphia, Lippincott Williams, 2014. - Stoelting RK,
Hillier SC – Pharmacology & Physiology in Anesthetic, 7th Ed, Philadelphia,
2006.
Longnecker DE, Brown DL, Newman MF, Zapol WM – Anesthesiology,
2nd Ed, New York, McGraw Hill Medical, 2012.
Miller RD Eriksson LI, Fleisher LA, Wiener-Kronish JP, Young WL –
Miller’s Anesthesia 8th Ed, Philadelphia, 2015.
Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia
SAESP. 7a Ed. São Paulo, Atheneu, 2011
Guyton e Hall – Fisiologia Médica 12a edição – 2011

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Recomendações
Estude a apostila várias vezes. Esse capítulo é importante e sempre
aparece na prova. Atenção aos volumes pulmonares, Zonas de West e curvas
de fluxo – volume que são comuns nas provas do TSA.
Responda todo o questionário de cada tema exigido pelo Portal
Anestesia; leia os comentários das questões; essas questões foram retiradas
das últimas dez provas do TSA e existe uma chance que elas apareçam
novamente na prova.
Participe ativamente dos simulados oferecidos pelo projeto.
Quanto mais você estudar e rever a apostila e os testes, maior a
possibilidade de fixar os conhecimentos. A repetição leva à perfeição!
Estude bastante pois esse é o ano em que você pode fazer a diferença
na prova. Estamos junto com você nesse objetivo!

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