RESSUSCITAÇÃO CARDIOCÉREBRRPULMONAR

O objetivo primário é proteger a função cardiovascular e neurológica. A consciência é

perdida dentro de 5 a 11 segundos após a cessação do fluxo sanguíneo cerebral. O cérebro é
o órgão mais susceptível a isquemia-hipóxia, em condições normais desenvolve serias injurias
após 4 minutos de parada cardíaca.

Material de reanimação
Sondas endotraqueiais, laringoscópio, balão respiratório (ambu), cateteres, soluções para
fluidoterapia, caixa de materiais cirúrgicos, fármacos utilizados para reanimação.

Divisão de pessoas
1ª pessoa: é o líder. Dita as regras e as manobras (procedimentos, drogas, etc), checa a
efetividade do processo. Responsável pela intubação endotraqueal. É a pessoa que realiza as
dissecações venosas, desfribilação, toracotomia, etc. Também será o responsável pela
massagem cardíaca interna após a toracotomia.
2ª pessoa: responsável pela ventilação e controle dos parâmetros respiratórios após a
obtenção da via aérea.
3ª pessoa: realiza as compressões torácicas externas.
4ª pessoa: responsável pelas compressões abdominais.
5ª pessoa: assegura que os métodos de monitoração sejam disponibilizados, faz a
administração dos fármacos e carrega o desfibrilador, realiza as anotações de parâmetros
clínicos.

PCR
É uma súbita e inesperada cessação da ventilação e circulação efetiva, resultando numa
perda da consciência, e exigindo a intervenção de emergência. PCR pode ocorrer em virtude
de disfunção cardíaca ou respiratória primaria, ou secundariamente a anormalidades que levam
a uma deficiência circulatória e ventilatória.
Lista de PCR reversíveis (4Hs e 4Ts): hipoxemia, hipovolemia, hiper/hipocalemia,
hipotermia, tensão torácica, tamponamento cardíaco, tromboembolismo, toxicidade ou
overdose de substancias terapêuticas.
Qualquer condição clinica que em tese conduza a hipóxia celular predispõe o paciente a
PCR. Isto pode incluir moléstia cardíaca primaria, resultante de débito cardíaco inadequado e
vasoconstricção periférica, patologia pulmonar primaria conduzindo a desequilíbrio de
ventilação-perfusão. Outros fatores que podem causar hipóxia tecidual são obstrução das vias
aéreas (corpo estranho, traumatismo, edema), hipoventilação, anemia, vasoconstricção
periférica secundaria ao choque. Em pacientes severamente desidratados ou com hemorragia
severa, quando entram num quadro de hipovolemia, ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo
cerebral podendo ocasionar a PCR. Desequilíbrios acido-basicos e eletrolitocs predispõe o
paciente a PCR, pois estimulam a liberação de catecolaminas, que aumentam a
automaticidade cardíaca e a taxa metabólica. Agentes pré-anestésicos e anestésicos que
diminuem a função cardiorrespiratória também podem induzir uma PCR.

Sintomas clínicos
Os sintomas que antecedem a PCR são alterações na frequência, profundidade ou padrão
respiratório, pulso fraco ou irregular, aumento do TPC, bradicardia, hipotensão, mudanças
inesperadas na profundidade da anestesia, cianose, hipotermia, diminuição do sangramento no
local da cirurgia, dilatação das pupilas.
A parada respiratória tem 4 fases. A fase 1 é a parada respiratória, tem ausência da
ventilação e cianose. A fase 2 é a ausência do pulso palpável, que desaparece com a PAS
menor que 60 mmHg. A fase 3 e a ausência de sons cardíacos, que desaparece com a PAS
menor que 50 mmHg. A fase 4 é a dilatação pupilar.
Com a PCR em pacientes a acordados haverá perda da consciência em 10 segundos,
alguns movimentos de deglutição podem ocorrer segundos após a PCR. As pupilas irão se
dilatar e se tornarem fixas em 30 a 45 segundos. A dilatação pupilar não é um reflexo de lesão
neurológica irreversível, deve ser interpretado mais como indicador de terapia efetiva do que
como indicador para abandonar os esforços na reanimação. A constricção das pupilas quase
sempre prevê uma técnica efetiva. O tempo de preenchimento capilar pode estar normal ou até
mesmo diminuído, dependendo da causa da parada. Se o tônus vasomotor e o volume
vascular estão normais ate o momento da parada, o TPC pode continuar normal até a perda
completa do tônus vascular. A ausência de pulso palpável em artérias de fácil acesso (femoral)
ocorre no momento da parada. Os sons cardíacos não cessam à pressão sistólica de 50
mmHg. A ausência de som cardíaco pode indicar debito cardíaco inadequado, e não
necessariamente parada cardíaca.
Se o paciente estiver em um procedimento cirúrgico a ausência ou tonalidade escura do
sangue no campo cirúrgico pode ser um forte indicio de PCR.

Tratamento → ABCD
A = airway
B = breathing
C = circulation
D = desfibrillation, drugs, definitive therapy

A = AIRWAY
O estabelecimento de uma via aérea deve ser a primeira preocupação do reanimador.
Verificar se ela esta obstruída e íntegra é o primeiro passo. A língua deve ser tracionada,
verificando a presença de corpos estranhos e restos de alimentos ou líquidos regurgitados para
a orofaringe. Uma vez constatada a presença destes, uma limpeza rigorosa e, se necessário,
aspiração devem ser instituídos. O paciente deve ser intubado com sonda de calibre adequado
ao seu tamanho e a ventilação artificial poderá ser iniciada. Se o paciente estiver sendo
submetido a anestesia inalatória, deve-se desconectar o aparelho da sonda endotraqueal,
limpar o circuito repleto de gases anestésicos (com oxigênio) e reconecta-lo à sonda e instituir
a ventilação.
Em alguns casos pode ser necessária a traqueostomia de emergência, onde a intubação
esteja dificultada ou impossível de ser realizada.

B = BREATHING
A respiração artificial deve ser feita de preferencia com oxigênio a 100% (150 ml/kg/min). Ela
pode ser realizada através do aparelho de anestesia inalatória, do ambo ou ate mesmo a
respiração boca-a-tubo ou boca-a-focinho em ultimo caso. Inicialmente deve-se realizar duas
ventilações de 1 a 2 segundos, visualizando se ocorre expansão torácica, esperar 5 a 7
segundos e iniciar a ventilação em uma frequência de 10 a 20 movimentos/min. Lembrando
que não se deve ventilar ao mesmo tempo das compressões torácicas, pois isto dificulta o
retorno venoso e aumenta a incidência de danos pulmonares.
Um analéptico respiratório, como o cloridrato de doxapran, pode ser utilizado para estimular
os centros bulbares na dose de 0,05 a 2 mg/kg via IV. Seu uso, pode, contudo, desencadear
efeitos colaterais, como hipertensão, taquicardia, arritmias, rigidez muscular e vômitos.
Um ponto de acupuntura pode ser utilizado para estimular a respiração e os batimentos
cardíacos. Está localizado na linha mediana no filtro nasobalial, em profundidade de 10 a 20
mm. Deve-se inserir neste ponto uma agulha de acupuntura ou hipodérmica, estimulando-o,
fazendo movimentos circulares por 30 segundos a 4 minutos, até a obtenção do efeito.
 C = CIRCULATION
A massagem cardíaca pode ser interna (mci) ou externa (mce).
Existem três mecanismos envolvidos na geração de fluxo cerebral no animal que recebe
tanto a compressão externa quanto a interna:
1- Bomba cardíaca: com a mce o coração é comprimido entre o esterno e as costelas
fazendo com que o sangue seja forcado antegradamente, devido a uma direta
compressão cardíaca e oclusão vascular. É eficiente em gatos e cães pequenos com
cavidades torácicas estreitas e complacentes na mce, e na mci independe do peso.
2- Bomba torácica (pulmonar): o fluxo é gerado pelo deslocamento da vasculatura
pulmonar devido as compressões torácicas durante a mce e pela pressão das vias
aéreas influenciadas tanto pelas compressões externas quanto pelas internas. A
compressão do tórax provoca o aumento da pressão torácica que é transmitida a todas
as estruturas vasculares intra-torácicas, acarretando gradiente de pressão em relação as
estruturas extratorácicas, quando a pressão do tórax é desfeita, a pressão intratorácica
atinge valores inferiores a pressão venosa e o sangue flui dos vasos extratorácicos para
o tórax. A bomba torácica é o mecanismo mais importante na mce em cães com mais de
20 kg.
3- Bomba abdominal: quando o fluxo na veia cava caudal é incrementado pela pressão
exercida sobre o abdome entre as compressões torácicas ou cardíacas, ou seja, é um
complemento para o melhor êxito da bomba cardíaca e torácica. Ele aumenta o
enchimento cardíaco durante a diástole na RCCP, portanto aumentando o fluxo
sanguíneo total. Também melhora o fluxo arterial coronário já que aumenta a pressão
aórtica diastólica (e indiretamente a pressão coronária arterial).

A mce é realizada com as mãos da seguinte maneira: comprimir o tórax de animais

pequenos (menos de 7 kg) lateralmente sobre o coração, de ambos os lados. Em animais
maiores de 7 kg e naqueles onde a compressão direta do coração não está sendo efetiva em
gerar fluxo sanguíneo, para se obter as vantagens da bomba torácica, comprima o tórax na sua
porção mais larga.
A mci necessita de incisão cirúrgica no 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo, visualização do
coração, abertura do pericárdio, massagem cardíaca com uma mão ou com as duas, sendo
que a mão esquerda no ventrículo direito e com os dedos da mão direita no ventrículo
esquerdo. A mci é mais indicada em animais acima de 7 kg, ou em pacientes que estão em
cirurgias com o tórax aberto, ou quando a mce não está sendo efetiva.
A frequência de compressões deve ser em torno de 120/min em cães menores de 7 kg e 80
a 100/min em cães com mais de 7 kg.
A cada 5 compressões uma ventilação deve ser realizada de maneira não simultânea. Se
somente uma pessoa estiver realizando o procedimento deve ser feita 15 compressões
seguidas de 2 ventilações longas.
Verificar a pressão através do pulso ou doppler, para diagnosticar se as compressões estão
sendo efetivas, pois caso ocorra ausência de pulso se faz necessário mudanças no
procedimento.

ABC ou CAB?
A ventilação artificial não faz circular sangue oxigenado para o cérebro. É preferível chegar
ao cérebro sangue pouco oxigenado do que nenhum sangue (no cérebro, as reservas de O2
acabam em 10 segundos), por outro lado, a circulação proporciona a chegada de glicose ao
cérebro e retira os eletrólitos acumulados (3 a 5 minutos sem glicose pode provocar lesão
cerebral irreversível em pacientes em condições de PCR).
 Se a asfixia não for a causa da PCR e há uma via aérea patente, os tecidos podem ser
continuamente oxigenados por mais 5 a 10 minutos, desde que o fluxo sanguíneo esteja sendo
mantido pelas compressões torácicas.
Caso a disponibilidade do material para a intubação não esteja em mãos, deve-se iniciar as
compressões até que o paciente possa ser intubado para uma efetiva ventilação. A mce por si
só gera uma ventilação de baixa qualidade, pois ao comprimir o tórax gera uma pressão
negativa e após a compressão permite a entrada de ar ambiente passivamente, podendo ser
suficiente para a oxigenação cerebral por alguns segundos.

D = DESFIBRILATION, DRUGS, DEFINITIVE THERAPY

É recomendado desfibrilar quando o diagnostico de fibrilação é confirmado através do
eletrocardiograma. Quando é aplicada dentro de 30 segundos após o surgimento da fibrilação a
taxa de sucesso é de 98%.

D = DRUGS
Vias de administração:
 Via intravenosa → as veias periféricas (cefálica e safena) são de difícil acesso quando o
paciente já se encontra em PCR, sendo a absorção nas veias periféricas limitado devido a
vasoconstricção e fluxo sanguíneo deficiente. Todos os fármacos terão maior eficiência se
administrados por um acesso venoso central. Uma dissecção na veia jugular e inserção de um
cateter de groso calibre é recomentado quando um grande volume deve ser infundido de forma
rápida.
 Via intracardíaca → não se recomenda esta via, pois existe o risco de laceração de
grandes vasos coronarianos gerando infarte agudo de miocárdio ou mesmo tamponamento
cardíaco, além disso, a RCCP tem que ser interrompida para a administração. Essa via só é
indicada quando o tórax e o pericárdio já estão abertos, a injeção deve ser realizada no VE.
 Via endotraqueal → é extremamente eficaz, devido a tremenda área de superfície para
trocas entre os alvéolos e os capilares pulmonares. Esta via deve ser usada quando o acesso
vascular ainda não foi estabelecido. Os fármacos podem ser facilmente injetados através de
um catéter urinário estéril ou um catéter venoso, aplicado no interior do tudo até a proximidade
da bifurcação bronquial principal. Os fármacos que podem ser utilizados por esta via são a
atropina, adrenalina, amiodarona, lidocaína e vasopressiva. As doses dos fármacos
administrados por esta via são um pouco maiores do que as doses IV e devem ser diluídas em
5 a 10 ml de solução salina estéril seguida de ventilação positiva continua e imediata.
 Via intra-óssea → a velocidade de absorção dos fármacos é semelhante a via IV, visto
que o espaço intramedular é confluente com o sistema vascular. A agulha pode ser inserida no
porção proximal da tíbia ou na fosse trocantérica maior do fêmur.

Fármacos:
 Epinefrina (adrenalina) → efeitos alfa e beta-adrenérgicos. É o fármaco de escolha para a
PCR. Causa vasoconstricção arterial aumentando a pressão diastólica e melhorando o fluxo
sanguíneo cerebral. A dose recomendada é 0,1 a 0,2 mg/kg IV. Caso não se obtenha sucesso
com a primeira aplicação pode reaplicar a cada 3 minutos.
 Atropina (anticolinérgico) → inibe o sistema nervoso parassimpático, diminuindo a ação do
nervo vago sobre o coração. O aumento da frequência cardíaca se deve do bloqueio dos
receptores muscarinicos cardíacos, porem a pressão arterial é pouco afetada. São indicados
em casos de assistolia e bradicardia grave. A dose é 0,02 a 0,04 mg/kg IV.
 Dopamina → não é um fármaco de escolha no momento da parada cardíaca. É um
precursor da noradrenalina. É indicada após o restabelecimento da circulação sanguínea para
uma melhora do fluxo renal e aumento da pressão arterial. Tem efeitos alfa , beta e
dopaminérgicos. Em doses baixas possuem efeitos dopaminérgicos (2 a 5 ug/kg/min) causando
vasodilatação esplênica, renal, mesentérica, coronariana e cerebral. As doses intermediarias
possuem efeitos beta adrenérgicos 5 ug/kg/min) causando aumento da contratilidade cardíaca,
frequência cardíaca e pressão arterial. Em doses altas predominam os efeitos alfa-
adrenérgicos (10 ug/kg/min) causando aumento na resistência vascular sistêmica e da pressão
arterial, sendo a dose recomendada na PCR.
 Dobutamina → efeitos predominantemente beta-adrenérgicos, aumenta o debito cardíaco
e diminui a resistência vascular sistêmica. Aumenta também a contratilidade miocárdica, o que
eleva o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Não é utilizada na PCR pois não possui efeitos
alfa-adrenérgicos. Utilizada na fase pós-reanimação com o intuito de elevar a pressão arterial.
A dose é 2 a 10 ug/kg/min IV.
 Noradrenalina → possui efeito simpatomimético de ação direta, atuando em receptores
alfa-adrenérgicos, porém, é menos potente que a adrenalina. Mas, não atua em receptores
beta, podendo ser utilizada na PCR.
 Vasopressina → é um análogo do hormônio antidiurético (ADH). É uma alternativa à
adrenalina em casos de fibrilação ventricular refratária ao choque. Ela aumenta o fluxo
sanguíneo e o oxigênio cerebral. Ação mais rápida que a epinefrina, meia vida de 10 minutos e
duração de 20 minutos. A dose é 40 UI/kg IV ou endotraqueal.
 Levosimedan (sensibilizador dos canais de cálcio) → efeitos noradrenérigocos,
aumentando a sensibilidade do miocárdio ao cálcio, tendo efeito ionotrópico positivo, não
aumentando o consumo de oxigênio pelo miocárdio. A dose é de 20 ug/kg IV.
 Antiarrítmicos → a lidocaína é utilizada na dose de 2 a 4 mg/kg IV. A amiodarona é
utilizada na dose de 5 mg/kg IV, é o fármaco de 1ª escolha.

O objetivo do uso dos fármacos é iniciar a atividade elétrica, aumentar a FC, aumentar a
oxigenação do miocárdio, controlar arritmias que podem levar a nova parada cardíaca.

Parada: Adrenalina ou vasopressina

Se fibrilação aplicar lidocaína, se assistolia lidocaína.
Sem resultados aplicar adrenalina.

Recomendações e cuidados pós-reanimação

Podem ocorrer recidivas nas horas subsequentes.
O edema cerebral é a complicação de maior ocorrência e, portanto, o acompanhamento e a
monitoração devem ser intensos. Podem ser empregados os bloqueadores de canais de cálcio
para reverter o vasoespasmo cerebral e evitar o influxo de cálcio intracelular, o uso de
corticosteroides e manitol podem ser indicado também nestes casos.
O suporte ventilatório, pressórico e volêmico são recomendados. A oxigenioterapia deve ser
empregada com máscara ou intranasal por até 24 horas pós-reanimação. A temperatura
corporal deve ser monitorada e controlada também.
A fase de recuperação pode levar semanas a meses. Alguns pacientes podem desenvolver
cegueira cortical ou outras disfunções graves do SNC.
O edema cerebral intracelular leva aproximadamente 4 horas para ocorrer após uma RCCP
prolongada (pelo menos 15 minutos), e pode persistir por até 4 dias.

Quanto tempo tentar?

Em média 20 minutos, pois mais que 30 minutos o animal tem sequelas que podem
prejudicar a qualidade de vida.